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Cardio - examen 2 > cardiopathies ischémiques - 3e partie > Flashcards

cardiopathies ischémiques - 3e partie Flashcards

1
Q

Quels sont les 2 grands groupes de maladies cardiaques ischémiques et leurs subdivisions?

A

1) MCAS chronique
- angine stable
- ischémie silencieuse

2) SCA
- angine instable
- IDM (STEMI et NSTEMI)

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Q

Différencier les 3 présentations du SCA.

A

En cas de SCA, faire un ECG en moins de 5 min, puis :

si sous-décalage du segment ST :

  • angine instable
  • NSTEMI/IAMSEST (infarctus : onde Q absente ou présente -> rare)

si sus-décalage du segment ST :
- STEMI/IAMEST (infarctus : onde Q présente ou absente -> rare)

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3
Q

Qu’est-ce qui cause le SCA? Quelles sont les conséquences dépendamment des différentes présentations?

A

Le plus souvent : la rupture d’une plaque athérosclérotique et la formation subséquente d’un thrombus.

Angine instable :

  • obstruction partielle par le thrombus
  • absence d’élévation des marqueurs biochimiques de nécrose myocardique (troponines I et, CK-MB)

NSTEMI ET STEMI :

  • obstruction complète par le thrombus
  • peut être une complication de l’angine instable
  • élévation des marqueurs biochimiques de nécrose myocardique (troponines I et T, CK-MB)

***NSTEMI : nécrose moins marquée, donc traitement orienté vers progression de la thrombose artérielle.

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4
Q

Quelle est la mortalité associée à l’IDM?

A

50% mortalité d’origine cardiovasculaire

  • dont 50% survient avant arrivée à l’hôpital)
  • dont 30% de décès précoce (dans les 30 jours suivant l’IDM)
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5
Q

3 présentations cliniques du SCA : angine instable

Quand survient-elle et sur quoi base-t-on le dx?

A

Survient quand artère coronaire partiellement, mais sévèrement occluse.

Diagnostic basé sur la présentation clinique :

1) Angor de repos :
- prolongé (>20 min)
- au repos ou après exercice minimal

2) Angor de novo :
- apparu depuis <2 mois
- SCC : 3-4

3) Angor crescendo :
- connu, mais devenu plus fréquent et prolongé ou survenant à effort moindre (> 1 SCC)
- SCC : 3-4

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6
Q

3 présentations cliniques du SCA : NSTEMI

Quand survient-il et que cause-t-il?

A

Survient quand a. coronaire intramurale s’obstrue par embolisation d’un thrombus dans a. épicardique.

Vasospasme de l’a. intramurale souvent associé et contribue à l’ischémie myocardique.

Sans élévation du segment ST à l’ECG.

= infarctus sous-endocardique is absence de reperfusion efficace.

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7
Q

Comment différencie-t-on les présentations cliniques de l’angine instable et du NSTEMI?

A
  • souvent confondus, car 2/3 des patients avec angine instable ont une élévation des marqueurs sériques (nécrose)
  • le dx de NSTEMI doit donc être retenu chez patients qui ont angine instable avec :
    nécrose + sous-décalage du segment ST
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8
Q

3 présentations cliniques du SCA : IDM STEMI

Quand survient-il et que cause-t-il?

A

Survient quand a. coronaire épicardique s’obstrue.

Sur ECG : élévation du segment ST

Nécrose plus importante que dans les autres présentations du SCA.

= infarctus transmural si absence de reperfusion efficace.

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9
Q

Quelles sont les principales étiologies du SCA?

A

95% cas : MCAS
- dont 90% : thrombus occlusif dans a. coronaire

5% cas : autres étiologies

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10
Q

Quelles sont les 10 autres étiologies (5%) du SCA (excluant MCAS)?

A
  1. Dissection coronarienne (spontanée ou secondaire)
  2. Dissection aortique
  3. Vasospasme coronarien
  4. Traumatisme des a. coronaires
  5. Complication du cathétérisme cardiaque
  6. Artérite coronarienne
  7. Embolie coronarienne
  8. Anomalie congénitale des a. coronaires
  9. Déséquilibre demande/apport en O2
  10. Prise de cocaïne et autres drogues
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11
Q

Quels sont les 5 processus physiopathologiques responsables du SCA?

A

1) Rupture d’une plaque athérosclérotique et athérothrombose
2) Obstruction dynamique par vasospasme d’une a. coronaire épicardique
3) Obstruction mécanique progressive
4) Inflammation ou infection
5) Augmentation du besoin ou diminution de la demande en O2

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12
Q

5 processus physiopathologiques responsables du SCA : rupture d’une plaque athérosclérotique et athérothrombose

  • Quelle est l’importance de ce mécanisme?
  • Quelles plaques?
A

PRINCIPAL responsable du SCA

Plaques athéromateuses instables :

  • cap fibreux mince
  • noyau lipidique riche
  • abondance cellules inflammatoires
  • obstruent généralement moins de 50% de la lumière

Mécanisme :

1) Rupture de la plaque
2) Exposition du collagène sous-endothélial aux plaquettes
3) Liaison de la fibrinogène aux récepteurs GIIb et IIIa aux plaquettes activées
4) Croissance de l’agrégat plaquettaire (thrombus) au point de rupture
5) Réduction progressive de la lumière coronarienne
6) Obstruction complète de la lumière coronarienne
7) Ischémie en aval de l’obstruction

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13
Q

5 processus physiopathologiques responsables du SCA : rupture d’une plaque athérosclérotique et athérothrombose

  • Quel est le mécanisme responsable de l’obstruction?
A

A. Rupture de la plaque et exposition du collagène sous-endothélial

B. Adhésion plaquettaire

  • Liaison des plaquettes au collagène via le vWf
  • Activation des plaquettes

C. Extension du thrombus plaquettaire
- Liaison de la fibrinogène aux récepteurs GIIb et IIIa aux plaquettes activées = croissance de l’agrégat plaquettaire

D. Perpétuation
- Réduction progressive de la lumière coronarienne et obstruction complète

= ischémie en aval de l’obstruction

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14
Q

5 processus physiopathologiques responsables du SCA : rupture d’une plaque athérosclérotique et athérothrombose

  • Quelle est le rôle de la variation circadienne dans l’incidence de SCA?
A

SCA surtout en matinée, car augmentation de :

  • f.c.
  • T.A.
  • exercice physique
  • agrégation plaquettaire
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15
Q

5 processus physiopathologiques responsables du SCA : obstruction dynamique par vasospasme d’une a. coronaire épicardique

Définition et 3 processus vasospastiques responsables

A

Vasomotricité inadéquate a. épicardique = incapacité lit coronaire local à fournir la qté O2 adéquate

3 processus vasospastiques :

1) Angine de Prinzmetal
- Spasme focal et sévère a. coronaire épicardique (hyperréactivité muscles lisses)
- Peut survenir sur une a. parfaitement saine
- Élévation imp. et transitoire du segment ST
- Repos, nuit, petites heures du matin
- Angine ou IDM

2) Syndrome X
- Vasoconstriction localisée des artérioles intramusculaires
- Angine microcirculatoire

3) Vasoconstriction au niveau d’une plaque athérosclérotique
- Libération locale de sérotonine et de thromboxane A2 par les plaquettes activées
- Favorisée par dysfonction endothéliale (production insuffisante de NO)

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16
Q

5 processus physiopathologiques responsables du SCA : obstruction mécanique progressive

A

1) Formation et croissance progressive d’une plaque athérosclérotique
- processus lent
- angine stable

2) Resténose suite à une intervation coronarienne percutanée (ICP)
- processus rapide
- angine instable (pas de processus thrombotique)

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17
Q

5 processus physiopathologiques responsables du SCA : inflammation et infections

A

Inflammation :

  • Plaques athérosclérotiques instables = activité inflammatoire accrue
  • Macrophages, mastocytes et lymphocytes
  • Libération substances protéolytiques = érosion du cap fibreux
  • Prédisposition à la rupture et à la thrombose

Infections :

  • Chlamydophilia pneumoniae, cytomégalovirus (CMV), Helicobacter pylori, entérovirus et hépatite A
  • Contribuent au développement de l’athérosclérose
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18
Q

5 processus physiopathologiques responsables du SCA : Augmentation du besoin ou réduction de l’apport en O2

A

Déséquilibre demande/apport peut exacerber un SCA chez un patient avec une MCAS jusque là silencieuse :

Augmentation de la demande :

  • HVG
  • Sténose aortique
  • Poussée hypertensive
  • Tachycardie
  • Thyrotoxicose
  • Fièvre

Diminution de l’apport :

  • Anémie
  • Hypoxémie (pneumonie ou oedème pulmonaire)
  • Hyperviscosité sanguine (déshydratation)
  • Hypotension sévère
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19
Q

Qu’est-ce que la sidération myocardique?

A

Sidération myocardique (stunning) = intervalle de temps variable pendant lequel la fonction myocardique demeure altérée suite à un épisode ischémique malgré le rétablissement du débit sanguin.

  • Peut s’échelonner sur quelques heures, voire jours.
  • Si épisode < 2 min, fonction rétablie rapidement
  • Si épisode plus long ou plus sévère (ex.: 15 min), plus long (ex.: 6h).

Réversible si précède nécrose.
Peut coexister avec lésion ischémique et expliquer amélioration de la fonction systolique suite à un IDM.

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20
Q

Qu’est-ce que l’hibernation myocardique?

A

État d’altération persistante de la fonction systolique en situation d’ischémie chronique, mais insuffisante pour engendrer une nécrose.

Les cardiomyocytes réduisent leur contractilité afin d’atteindre un équilibre avec le métabolisme cellulaire, la perfusion et la fonction systolique.

Réversible si augmentation du débit sanguin ou réduction de la demande en O2. Donc un traitement de reperfusion permet à la zone ischémique de retrouver une fonction systolique normale très rapidement.

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21
Q

Quelle est la différence entre la sidération et l’hibernation myocardiques?

A

Deux états d’hypocontractilité réversibles secondaires à l’ischémie.

Expliquent le retour à une fonction systolique normale après ischémie (aiguë ou chronique).

Hibernation : réversible rapidement après reperfusion
Sidération : courte durée (épisode aigu)

22
Q

Que permet l’examen macroscopique du coeur en pathologie suite à un infarctus?

A

Localiser et évaluer l’étendue de l’infarctus.

23
Q

Distinguer les présentations pathologiques du STEMI et NSTEMI.

A

NSTEMI : infarctus sous-endocardique
- nécrose se limite au sous-endocarde, parfois myocarde intramural

STEMI : infarctus transmural
- nécrose de l’ensemble des couches musculaires du coeur

24
Q

Décrire de façon séquentielle (à partir du début du processus nécrotique), les modifications histopathologiques du coeur ayant subi un infarctus.

A

6-12h : apparition des altérations macroscopiques
- à 12h : pâle et oedémateux

18-36h : pourpre
- dégradation des érythrocytes

48h : grisâtre, zone infarcie bien délimitée

  • infiltration des neutrophiles
  • péricarde devient adhérent si infarctus transmural

8-10 jours : aminci, texture gélatineuse et coloration jaunâtre
- nettoyage des cellules nécrotiques par les monocytes

2-3 mois : fibrose tissulaire
- cicatrice rigide, amincie et blanchâtre

25
Q

Décrire de façon séquentielle l’altération de la fonction systolique ventriculaire gauche.

A

Débute très précocément dans le processus ischémique.

4 anomalies locales de contractilité :

1) Asynchronisme de contraction :
- zone ischémique contracte plus tardivement

2) Hypokinésie :
- zone ischémique se contracte difficilement et inefficacement
- diminution de l’épaississement systolique de la zone infarcie

2) Akynésie :
- zone ischémique ne se contracte plus
- absence d’épaississement systolique de la zone infarcie

3) Dyskinésie :
- zone ischémique se distend au lieu de se contracter en systole

26
Q

Comment la fonction ventriculaire gauche est-elle affectée par une ischémie importante?

A
  • baisse du débit cardiaque
  • baisse du volume d’éjection
  • baisse de la tension artérielle
  • augmentation du volume télésystolique

= renforcent ischémie myocardique (cercle vicieux) et possibilité de choc cardiogénique

27
Q

Quelle information fournit l’augmentation du volume télésystolique? De quels facteurs dépend-elle?

A

Prédicteur hémodynamique de la mortalité suite à un infarctus transmural : augmente avec la sévérité de l’atteinte du myocarde.

Étendue zone ischémique
Efficacité reperfusion
Activation SRAA (compenser perte contractilité)

= remodelage excessif (dépasse étirement max des sarcomères)
= dilatation ventriculaire
= augmentation du volume télésystolique

28
Q

Qu’est-ce que le remodelage ventriculaire?

A

Changements taille (dilatation), forme, épaisseur du VG (autant zone infarcie que tissu sain)

Déterminant important de la fonction systolique du VG et du pronostic global du patient.

Reperfusion + traitement inhibiteurs du SRAA (atténuer remodelage et améliorer pronostic)

29
Q

Quelles sont les manifestation cliniques de l’angine stable et du NSTEMI?

ACTD
Présentations cliniques
Examen physique

A

Angine stable et NSTEMI ont des présentations semblables, mais critères diagnostics pas identiques.

80% ont une histoire de maladies coronariennes qui précède leur SCA.

Classique :

  • DRS (ou parfois épigastrique) avec irradiation bras et épaule gauche, cou
  • Douleur intense
  • À un effort minime ou au repos (surtout NSTEMI)
  • Durée > 20 min

Personnes âgées et femme :

  • Dyspnée
  • Inconfort épigastrique

Examen physique peut être normal, mais si territoire ischémique est vaste :

  • diaphorèse
  • peau pâle et moite aux extrémités
  • tachycardie sinusale
  • B3 et B4
  • hypotension artérielle (si sévère)
30
Q

Vrai ou faux : l’IDM est la 1re manifestation clinique de la MCAS chez la majorité des patients.

A

faux : chez 30% des patients

Parfois, angine instable précède l’IDM de quelques semaines, jours

31
Q

Quels sont les facteurs qui peuvent précipiter l’IDM?

A

Facteur précipitant dans 50% des cas :

  • comorbidités associées
  • effort physique intense
  • stress émotionnel
  • prise de cocaïne
32
Q

Quelles sont les manifestation cliniques du STEMI (PQRST)?

A

P :
provoqué : -
palliée : pas palliée par repos ou nitroglycérine

Q :
qualité : serrement, pesanteur, pression, pincement, écrasement, coups de poignard, brûlure
quantité : intense voire intolérable

R :
région : douleur thoracique centrale ou à l’épigastre
irradiation : bras (classique), abdomen, dos, cou, mâchoire ou région occipitale (atypique)
***jamais sous l’ombilic

S :

  • souvent : diaphorèse et faiblesse
  • 50% cas, problèmes digestifs : nausée, vomissement, éructations, diarrhée (réflexe vagale ou stimulation récepteurs du VG participant au réflexe Bezold-Jarisch)
  • chez personnes âgées ou diabétiques, parfois indolore avec dyspnée/défaillance cardiaque
  • chez personnes âgées : confusion

T :
- durée > 30 min

33
Q

Comment la localisation de l’obstruction influence-t-elle la symptomatologie de l’IDM?

A

Occlusion a. coronaire droite : réflexe de Bezold-Jarisch

  • infarctus paroi inférieure
  • réflexe parasympathique
  • bradycardie et hypotension
  • problèmes digestifs

Infarctus paroi antérieure OU inféro-postéro-latéral (très étendu) OU complicant dysfonction préexistante du VG :

  • stimulation sympathique importante
  • tachycardie sinusale
34
Q

Examen physique du STEMI : que retrouve-t-on à l’inspection générale (MEGA CV)?

A

M : agitation posturale sans effet sur douleur
E : confusion possible (personnes âgées)
G : -
A : anxiété fréquente
C : pâleur, moiteur, froideur ou cyanose (choc cardiogénique) aux extrémités
V : -

35
Q

Examen physique du STEMI : signes vitaux

A

Pouls : f.c. et rythme variables
F.r. : variable
TA : variable, peut être diminuée en systolique de 10-15 mm Hg en cas d’infarctus transmurale
SaO2 : peut être diminuée en cas de choc cardiogénique (avec retour capillaire)
T : 38,5 oC, 3 jours post-IDM dû à la nécrose
Glycémie : -

36
Q

Examen physique du STEMI : examen cardiaque

A

1) Inspection et palpation :
- choc apexien normal ou dyskinétique
- thrills en cas d’insuffisance mitrale ou de CIV (infarctus touchant septum IV ou appareil sous-valvulaire mitral)

2) TVC et RHJ + si défaillance cardiaque droite ou globale aiguë
- défaillance cardiaque droite : secondaire à infarctus inférieur accompagné d’un infarctus du coeur droit
- défaillance cardiaque gauche : infarctus massive du VG (signes d’oedème pulmonaire : crépitants disséminés, ronchis bilatéraux et sibilances)

3) Auscultation :
- B1 abaissé
- B2 dédoublé paradoxalement
- B3 : atteinte sévère fonction systolique (mauvais pronostic)
- B4 : mauvaise compliance du VG
- Souffle holosystolique de régurgitation mitrale si dysfonction transitoire/permanente muscle papillaire
- Souffle systolique nouveau et persistant avec défaillance cardiaque : rupture partielle/complète pillier valve mitrale OU CIV
- frottement péricardique : péricarde dans les 24h post-IDM dans 30% cas OU adhérence nécrose au péricarde OU rupture myocardique

37
Q

Quelle est la complication redoutée du STEMI?

A

Le choc cardiogénique :

  • diminution importante du débit cardiaque et, par conséquent, de la perfusion tissulaire
  • hypotension et diaphorèse
  • peau moite, froide et cyanosée
  • conscience altérée
38
Q

Quelle est la classification utilisée pour stratifier le risque de mortalité hospitalière des patients atteints de STEMI?

A

Classification de Killip, selon la présentation clinique du STEMI :

Classe 1 : 0-5%
- absence de signes d’insuffisance cardiaque : pas de râles pulmonaires ou de B3

Classe 2 : 10 à 20%
- râles pulmonaires < 50% plages OU B3

Classe 3 : 35-45%
- râles pulmonaires > 50% plages + oedème pulmonaire franc + B3

Classe 4 : > 85%
- Choc cardiogénique

***plus la classe est élevée, plus le risque de décès dans les 30 jours suivant le SCA est élevé.

***les % datent de 1967 : avec angioplastie et thrombolyse, les risques de mortalité ont baissé de 30-50% dans chacune des classes.

39
Q

Quelles sont les méthodes d’investigation conservatrices et invasives du SCA?

A

Conservatrices : ECG, dosage des biomarqueurs myocardiques, méthodes d’imagerie non invasives

Invasives : coronarographie
- orient le patient vers revascularisation si nécessaire

40
Q

Quelles sont les indications pour une investigation conservatrice (2) ?

A
  • Score multifactioriel à faible risque (TIMI, GRACE)

- Choix du médecin ou patient en l’absence de haut risque

41
Q

Quelles sont les indications pour une investigation invasive (11) ?

A

DANAÉ SHITIS

1) Diminution de la fonction systolique du VG (FE<40%)
2) Angine réfractaire ou ischémie au repos/sévère malgré traitement
3) Nouvel ou présumé nouvel abaissement du segment ST
4) ATCD de pontage coronarien
5) Élévation des marqueurs biochimiques de nécrose myocardique
6) Signes et symptômes de défaillance cardiaque ou de régurgitation mitrale de novo ou exacerbée
7) Haut risque évalué à l’investigation non invasive
8) ICP dans les 6 derniers mois
9) Tachycardie ventriculaire soutenue
10) Instabilité hémodynamique
11) Score multifactoriel à haut risque (TIMI, GRACE)

42
Q

Quel type d’investigation (invasive ou conservatrice) est le plus utilisée aujourd’hui?

A

Invasive (coronorographie), car l’angioplastie comme traitement de reperfusion est de plus en plus répandue.

43
Q

Dans quelles conditions (4) décide-t-on de procéder à une coronorographie suite à un STEMI n’ayant pas nécessité de revascularisation ou ayant été traité par une thrombolyse efficace?

A

IIID

1) Ischémie récidivante : angine, ischémie silencieuse ou ré-IDM
2) Instabilité hémodynamique ou arythmie
3) Dysfonction VG (FE<40%)
4) Ischémie à risque élevé de ré-infarctus à l’investigation non ivasive

44
Q

Quelle est l’utilité de l’ECG en cas de SCA?

A

FONDAMENTAL

Doit être fait en moins de 5 min après administration du patient.

Utile pour :

  • déterminer si angine instable, NSTEMI ou STEMI
  • guide le traitement
  • valeur pronostic selon anomalies de repolarisation observées
45
Q

Comment distingue-t-on une STEMI d’un NSTEMI à partir d’un ECG?

A

STEMI :

  • élévation du segment ST
  • BBG (reperfusion au plus vite)
NSTEMI : 
- abaissement du segment ST
- élévation transitoire du segment ST
- inversion de l'onde T
(ces 2 dernières présentations confèrent un plus grand risque de STEMI et une reperfusion doit être faite au plus vite)
46
Q

Si l’ECG initial n’est dx, que faire si le patient conserve des douleurs thoraciques persistantes?

A

Refaire nouveaux tracés, car ceux-ci évoluent dynamiquement avec l’ischémie.

47
Q

Pourquoi est-il pertinent d’ajouter des dérivations supplémentaires?

A

V3R et V4R : infarctus du coeur droit

V7, V8 et V9 : ischémie latérale

48
Q

Associer anomalies dans les différentes dérivations avec le territoire infarci et l’artère coronaire occluse.

A

1) Antérieur : V3, V4
- > IVA

2) Antéro-septal : V1, V2, V3, V4
- > IVA

3) Antérieur étendu : précordiales + aVL, D1
- > IVA ou tronc commun

4) Antéro-latéral : précordiales
- > IVA

5) Latéral : V5, V6, aVL, DI
- > circonflexe

6) Inféro-latéral : V5, V6, aVF, D2, D3
- > circonflexe ou a. coronaire droite

7) Inférieur : aVF, D2, D3
- > circonflexe ou a. coronaire droite

8) Postérieur : V1, V2, onde R proéminante
- > circonflexe ou a. coronaire droite

9) Coeur droit : V3R, V4R, onde Q
- > a. coronaire droite

49
Q

Biomarqueurs myocardiques :

Pourquoi et comment sont-ils libérés?
Utilité et limites
Quels sont-ils?

A

Fait partie de l’investigation initiale du SCA.

Ischémie sévère et prolongée = nécrose

  • augmentation perméabilité membrane des cardiomyocytes
  • libération de protéines intracellulaires dépendamment de PM, localisation et débit sanguin et lymphatique
  • libérés quand drainage lymphatique est dépassé : gagnent réseau veineux et ensuite ensemble de la circulation
  • concentration proportionnelle au degré de nécrose

Utilité :

  • éliminer angine instable et confirmer IDM
  • par contre, c’est l’ECG qui permet de différencier NSTEMI et STEMI
  • détectables parfois après quelques heures, donc on peut débuter la reperfusion avant obtention résultats

Marqueurs :

  • traditionnels (délaissés) : LDH, AST, CPK
  • maintenant : CK-MB, troponines I et T (plus sensibles et spécifiques)
50
Q

Imagerie cardiaque :

quand est-elle pertinente?
que permettent les différents types d’imagerie cardiaque?

A

Pertinente pour investigation initiale si ECG et biomarqueurs ne sont pas concluants.

Permettent d’exclure autre dx : très utiles, mais exceptionnelles en raison de leurs délais thérapeutiques.

1) Radiographie pulmonaire :
- objectiver surcharge pulmonaire
- exclure dissection aortique (TDM aussi)
2) Échocardiographie :
- objectiver anomalies de contractilité
- exclure épanchement péricardique ou atteintes mécanique associée
- évaluer racine aortique

51
Q

Vrai ou faux : après un traitement thrombolytique, une réévaluation de la reperfusion de l’artère coronaire doit être faite.

A

Vrai.

En cas d’évidence de non perfusion ou de choc cardiogénique, coronorographie + angioplastie de sauvetage dans les 12-18h après début épisode ischémique.

***Pratique de coronorographie systémiquement après traitement thrombolytique controversée.

Cardio - examen 2 (2 decks)

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