CARDIOOO (Théo) Flashcards
tuto 1
slay
1.
Connaître l’anatomie du cœur
* Les structures du cœur et leurs fonctions
o Enveloppes et tuniques
le péricade se divise en 2
1. péricarde fibreux =tissu conjonctif dense lâche = protège le coeur, attache le coeur au sternum, diaphragme et aux gros vaisseaux
- péricarde séreux lame pariétale= tapisse la face interne du péricarde fibreux =s’attache aux grandes artères qui sortent du coeur
*cavité péricardique rempli de (liquide)= un film de sérosité = lubrifie et élimine la friction
ACTUAL TUNIQUE DU COEUR
1. (péricade séreux) lame viséral AKA épicarde = fait parti de la paroi du coeur (peut contenir graisse chez PA)
- myocarde = cellules musculaires cardiaques (cardiomyocytes) = majorité des c = SE CONTRACTE = sont attachés avec fibres de tissu conjonctif enchevêtrées
+ collagène et fibres élastiques du tissu conjonctif tissent un réseau dense : squelette fibreux du cœur qui renforce le myocarde (limite la propagation de l’IN à certaines structures, car tissus conjonctifs ne conduit pas)
**AU points d’émergences des gros vaisseaux +contour des valves ce réseau s’épaissit = anneaux de tissu fibreux ** - endocarde= mince couche de tissu conjonctif lâche= recouvre le squelette fibreux des valves et l’intérieur du coeur = parfaitement lisse [moins de friction]
=est en continuité avec l’endothélium des vaisseaux sanguins qui arrivent au coeur
1.
Connaître l’anatomie du cœur
* Les structures du cœur et leurs fonctions
o Cavités et gros vaisseaux
(sillons)
OREILLETTES
= point d’arrivé du sang
= pas de grosse contraction (elles sont petites)
=parois minces
=séparées par le septum interauriculaire
DROIT = sang arrive du corps VEINE CAV SUP+ VEINE CAVE INF+ SINUS DU CORONAIRE (sang dranié du myocarde)
- Région postérieure aux parois lisses
séparées par crête terminale
- Région antérieure dont les parois sont tapissées de faisceaux de tissu musculaire (appelés muscles pectinés).
GAUCHE= sang arrive des poumons =4 VEINES PULMONAIRES en post
lisse et son seul auricule(cul-de-sac) contient des muscles pectinés
VENTRICULES
= pompe = majorité de la masse du coeur
= parois épaisses
séparés par le septum interventriculaire.
= saillies musculaires irrégulières appelées trabécules charnues sillonnent les parois internes
- Muscles papillaires (3 dans le VD et 2 dans le VG) : joue un rôle dans le fonctionnement des valves cardiaques via le cordage tendineux.
DROIT
- face ant du coeur
- envoie le sang dans le tronc pulmonaire
GAUCHE
- majeure partie postéro-inférieure du cœur
- forme l’apex
- envoie le sang vers l’aorte (+grosse artère, paroi
épaisse qui alimente tout le corps en bout de ligne )
- VG = 3x+ épais que ventricule droit
SILLON
Sillon coronaire : entre oreillettes et ventricules
Sillon interventriculaire antérieur : face antérieure du cœur, septum interventriculaire = les ventricules droit et gauche en ant.
Sillon interventriculaire postérieur : face postéro-inférieure du cœur, la situation du septum interventriculaire = les ventricules droit et gauche en post
1.
Connaître l’anatomie du cœur
* Les structures du cœur et leurs fonctions
o Valves cardiaques
role = assure que le sang s’écoule dans le même sens et ne revienent pas
4 valves (entre o+v et entre v+aorte/tronc pulmonaire)
VALVES AURICULOVENTRICULAIRES (1ER BRUIT) :
entre o+v
=empêchent le sang de refluer dans les oreillettes lorsque les ventricules se contractent.
Quand le cœur est relâché, les valves AV sont inertes
1) Entre temps : le sang s’écoule dans les oreillettes → traverse passivement les valves ouvertes → entre dans les ventricules. (ET AUSSI CONTRACTION DES O= reste ouverts)
2) V se contractent à partir de l’apex et la pression intraventriculaire s’élève, ce qui pousse le sang vers le haut, contre les cuspides des valves AV.
3) En conséquence, les bords des cuspides se touchent et les valves se ferment.
valve AV DROITE = tri-cuspide (sang arrive du corps)
valve AV GAUCHE = bi-cuspide (sang arrive des poumons)
Cordages tendineux : fins cordons de collagène blanc attachés à chacune des valves AV
=ancrent leurs cuspides aux muscles papillaires ( ce arrangement = pour fermé les valves
=jaillissent des parois internes des ventricules
VALVES DE L’AORTE ET DU TRONC PULMONAIRE (2ÈME BRUIT):
=à la base de l’aorte et du tronc pulmonaire
=empêchent le sang de refluer dans les ventricules.
=sigmoïdes / semi-lunaires, est constituée de 3 valvules semi-lunaires
1) Lorsque les ventricules se contractent, la pression intraventriculaire dépasse la pression régnant dans l’aorte et dans le tronc pulmonaire (TP)
2) En conséquence, les valves du TP et de l’aorte s’ouvrent et le passage du sang aplatit les valvules contre leurs parois.
3) Les ventricules se relâchent, ce qui ↓ la pression intraventriculaire et le sang commence à se retirer en direction du cœur → il remplit alors les valvules semi-lunaires et ferment les valves.
Connaître l’anatomie du cœur
* Les structures du cœur et leurs fonctions
* La circulation coronarienne (artères)
pour nourir l’épicarde et le myocardre et endocarde
= la circulation coronarienne !!!
petites artères sur le coeur
- fournissent au myocarde un apport sanguin intermittent et rythmique
Artères coronaires : La contribution artérielle à la circulation coronarienne est assurée par les artères coronaires D et G.
=Ces artères débutent à la base de l’aorte et entourent le cœur dans le sillon coronaire
Artère coronaire gauche (ACG) : se dirige vers le côté gauche
- irrigue le sillon interventriculaire antérieur, le septum interventriculaire + antérieures des 2 ventricules.
- l’oreillette gauche + postérieure du ventricule gauche.
- IVA
- circonflexe
Le rameau interventriculaire antérieur : irrigue le sillon interventriculaire antérieur, le septum interventriculaire et les parois antérieures des 2 ventricules.
- Le rameau circonflexe : dessert l’oreillette gauche et la paroi postérieure du ventricule gauche.
Artère coronaire droite (ACD) : s’étend du côté droit du cœur
- myocarde du côté latéral droit du cœur.
- l’apex du cœur + postérieures des 2 ventricules et le septum interventriculaire.
o Ensemble, les rameaux d’ACD irriguent l’oreillette D et presque tout le ventricule D.
- IVP
- marginale
Rameau marginal droit : irrigue le myocarde du côté latéral droit du cœur.
Rameau interventriculaire postérieur : atteint l’apex du cœur et dessert les parois postérieures des 2 ventricules et le septum interventriculaire.
SI obstruction complète d’une artère coronaire = ischémie = mort cellulaire = infarctus du myocarde
**transportent le sang lorsque le muscle est relâché **
1.
Connaître l’anatomie du cœur
* Les structures du cœur et leurs fonctions
- L’innervation intrinsèque (système de conduction)
Le coeur est capable battre tout seul GRÂCE À
- La présence de jonctions ouvertes
- Le système de commande « intégrée » du cœur (système cardionecteur)
système cardionecteur
=composé de cellules cardionectrices (cellules non contractiles).
o Fonction : produire des potentiels d’action et propager dans le coeur
o Elles ont un potentiel de repos instable qui se dépolarise de manière continue se dirigeant lentement vers le seuil d’excitation.
- Appelés potentiels rythmogènes
- situées dans le nœud sinusal et le nœud AV.
coordonne et synchronise l’activité cardiaque.
(1) noeud sinusal
= dans paroi de l’OD= centre rythmogène.
- Ce rythme est le rythme sinusal.
détermine la fréquence cardiaque (se dépolarise 75x/min)
(2) Nœud auriculoventriculaire
= partie inférieure du septum interauriculaire, juste au-dessus de la valve AV
- se propage dans les oreillettes par les jonctions ouvertes des cellules contractiles et emprunte ensuite les tractus internodaux (reli les 2 noeuds ensemble)
- dépolarise 50x/min (si aucun IN)
(3) Faisceau auriculoventriculaire / faisceau de His
- Du nœud AV, le PA rejoint le faisceau AV situé en haut du septum AV.
- pour V et O = le faisceau AV est donc le seul lien électrique qui les unis (car pas de jonctions ouvertes)
- se dépolarise 30x/min (si aucun IN)
(4) Branches droite et gauche du faisceau auriculoventriculaire : parcourent le sepum jusqu’à l’apex
(5) Myofibres de conduction cardiaque =
travers le septum interventriculaire → pénètrent dans l’apex du cœur → puis remontent dans les parois des ventricules.
- se dépolarise 30x/min (si aucun IN)
Nœud sinusal → Propagation dans les oreillettes (jonctions ouvertes) → Tractus internodaux → Nœud auriculoventriculaire → Faisceau de His → Branche gauche/droite du faisceau de His→ Myofibres de conduction cardiaque
1.
Connaître l’anatomie du cœur
* Les structures du cœur et leurs fonctions
* L’innervation extrinsèque par le SNA
Les centres cardiaques sont situés dans le BR (bulbe rachidien).
SNA sympathique (l’accélérateur)
=AUGM le rythme et la force du battement cardiaque
- projette aux segment T1 à T5 de la ME
- projète aussi AUX
1. Nœud sinusal et nœud auriculoventriculaire
2. Muscle cardiaque
3. Artères coronaires
4. pour la contractibilité (fermer +fort)
SNA parasympathique (le frein)
=ralenti le rythme et la force du battement cardiaque
- transmet des IN au noyau dorsal du nerf vague qui transmet des PA inhibiteurs au cœur par l’intermédiaire du
- nerf vague
- qui projette AUX
- Nœud sinusal et auriculoventriculaire
1.
Connaître l’anatomie du cœur
* Les structures du cœur et leurs fonctions
- La composition des fibres musculaires cardiaque
- c sont courtes/épaisses/ramifiées et communiquent entre elles.
- Elles possèdent 1 ou 2 gros noyaux pâles en leur centre.
Les espaces intercellulaires sont remplis d’une trame de tissu conjonctif lâche (l’endomysium) = bcp capillaires = rattachée au squelette fibreux du cœur
Jonction de 2 cellules, /disque intercalaire
= la membrane plasmique a des ondulations = collé la cellule adjacentes.
=contiennent des desmosomes et des jonctions ouvertes.
Desmosomes : jouent un rôle mécanique et empêchent les cellules cardiaques de se séparer durant la contraction. (genre d’agrafe)
Jonctions ouvertes : laissent passer les ions d’une cellule à l’autre et permettent la transmission du courant = couplement électriquement toutes les cellules cardiaques= le coeur (myocarde) fonctionne d’un bloc
Grosses mitochondries occupent environ 25 à 35% du volume des cellules cardiaques = grande résistance à la fatigue.
La majeure partie de l’espace restant est comblée par des gouttelettes lipidiques et des **myofibrilles **composées de sarcomères typiques
- les sacromères sont moyennement bien définis = tout ramifiés
1.
Connaître l’anatomie du cœur
* Les structures du cœur et leurs fonctions
* Les structures du médiastin
- cavité centrale du thorax
- de la 2e côte au 5e espace intercostal (espace entre la 5e et la 6e côte).
- Il mesure de 12 à 14 cm.
- Il repose sur la face supérieure du diaphragme, à l’avant de la colonne vertébrale et à l’arrière du sternum.
- Les 2/3 de sa masse se trouve à gauche de l’axe médian du sternum et l’autre 1/3 à droite.
- Il est bordé latéralement et partiellement recouvert par les poumons.
Il contient :
Thymus
Sac péricardique (péricarde)
Cœur!!
Une partie de la trachée, des bronches et de l’œsophage
Gros vaisseaux sanguins (ceux près du cœur – veines caves et aorte)
Nerfs (ex. phrénique)
Vaisseaux lymphatiques
C’est une zone de passage vers l’abdomen pour l’œsophage, le conduit thoracique et différents éléments du système nerveux.
Décrire le mécanisme, le déroulement de la contraction et le potentiel d’action des cellules contractiles du muscle cardiaque
1) Potentiel d’action (dépolarisation)
- La dépolarisation par les c cardionectrices
= l’ouverture de quelques canaux rapides à Na+ voltage-dépendants dans le sarcolemme
=entrée des ions Na+ du liquide interstitiel.
= potentiel de membrane monte de -90 mV à près de +30mV
- L’afflux des ions Na+ est très bref, car les canaux à sodium (Na+) s’inactivent rapidement
2) Contraction et plateau
- La dépolarisation rapide causée par l’entrée de Na+
- permet l’ouverture de canaux lents de Ca2+
= entrée de Ca2+ dans la cellule
- L’entrée du Ca2+ influe localement sur les canaux sensibles au Ca2+ des tubules du RS et déclenche leur ouverture.
- Ca2+ en provenance du RS
- augmente bcp la concentration de Ca2+ intracellulaire.
- L’afflux de Ca2+ dans la cellule prolonge un peu le potentiel de dépolarisation = plateau
- Simultanément, quelques canaux à K+ s’ouvrent, ce qui prolonge ainsi le plateau et prévient une repolarisation rapide.
- Les cellules continuent leur contraction tant qu’elles reçoivent des ions Ca2+.
( PA dure 200 ms ou plus (à cause du plateau) et la tension musculaire persiste pour 200 ms ou plus. Ce long plateau à 2 effets :
1) Prolonger la contraction de façon à éjecter le sang efficacement du cœur
2) Assurer une période réfractaire absolue assez longue, permet au cœur de se remplir de nouveau pour le prochain battement
3) Repolarisation
- Fermeture des canaux à Ca2+ et par l’ouverture des canaux à K+ voltage-dépendants.
- Ceci entraine :
o Brusque diffusion d’ions K+ du sarcoplasme vers le liquide interstitiel
o Rétablissement du potentiel de repos de la membrane.
- Durant la repolarisation, le Ca2+ est pompé à nouveau dans le RS et le liquide interstitiel.
Connaître la manifestation électrique NORMALE de la contraction du cœur par l’électrocardiogramme
(ECG) (être en mesure de différencier onde, intervalle et complexe)
Les courants électriques se propagent facilement dans les liquides (eau et ions) de l’organisme ce qui peut être détecté par l’ECG.
= est le tracé de l’activité cardiaque enregistré par tous les PA produits par les cellules des nœuds et les cellules contractiles .
5 ondes : P-Q-R-S-T
Onde P= faible amplitude, dure ~ 0,08s et correspond à la dépolarisation des oreillettes engendrée par le nœud sinusal
- Environ 0,01 seconde après l’onde P, les oreillettes se contractent.
Complexe QRS =Comprend les ondes Q, R et S et est lié à la dépolarisation ventriculaire, qui précède la contraction des ventricules
- le parcours des ondes de dépolarisation qui se propagent dans les parois des ventricules
- dure ~0,08s.
*repolarisation auriculaire se produit à ce moment= masquée par ce complexe
Onde T :
- Elle est causée par la repolarisation des ventricules.
- Elle dure ~ 0,16s (repolarisation + lente que dépolarisation )
(P-Q-R-S-T )
Intervalle PR :
- temps écoulé entre le début de la dépolarisation auriculaire et celui de la dépolarisation ventriculaire.
- Si l’onde Q est visible (ce qui est rare), elle marque le début de la dépolarisation ventriculaire, d’où le nom qu’on donne parfois à cet intervalle : intervalle PQ.
- L’intervalle PR couvre la dépolarisation et la contraction des oreillettes ainsi que le passage de l’onde de dépolarisation dans le reste du système de conduction du cœur.
Segment ST :
- L’ensemble du myocarde ventriculaire est dépolarisé
Intervalle QT :
- La période qui s’étend entre le début de la dépolarisation ventriculaire et leur repolarisation.
- Elle dure ~ 0,38s.
Décrire la circulation pulmonaire et systémique
Pulmonaire= petite circulation = commence avec du sand avec CO2
Trajet : Oreillette droite -> ventricule droit -> tronc pulmonaire -> artères pulmonaires droite et gauche -> artères lobaires -> capillaires pulmonaires ->veines pulmonaires -> oreillette gauche
Systémique = grande circulaiton = sand oxygéné
Trajet : Oreillette gauche -> ventricule gauche -> aorte ->crosse de l’aorte -> artères du corps -> artérioles -> lits capillaires -> veinules -> veines ->
veine cave inférieure (en dessous diaphragme)
et supérieure (au-dessus diaphragme)
et sinus coronaire
-> oreillette droite
Décrire chacune des phases du cycle cardiaque
révolution cardiaque def
expliquer :
* De trajet du sang dans le cœur
**nom des phases **
Révolution cardiaque :
- Définition : correspond à la systole (contraction) et la diastole (relâchement) auriculaires et ventriculaires
- Est marquée par de variations successives de la pression et du volume sanguins à l’intérieur du cœur
- Le point de départ de la révolution choisi est le moment où le cœur est complètement décontracté ; les oreillettes et les ventricules sont au repos
1) Remplissage ventriculaire : de la mi-diastole à la fin de la diastole
- La pression est basse à l’intérieur des cavités cardiaques
- le sang s’écoule passivement dans les oreillettes par les valves AV ouvertes
- Les valves de l’aorte et du tronc pulmonaire sont fermées.
- Les ventricules se remplissent à environ 80% (l’autre 20% = lors de la contraction des oreillettes)
Systole auriculaire.
- dépolarisation des parois auriculaires (onde P), les oreillettes se contractent (D légèrement avant G) et compriment le sang qu’elles contiennent.
- La pression auriculaire s’élève faiblement mais soudainement, et le sang résiduel (les 20% manquants) est éjecté dans les ventricules
Diastole ventriculaire :
- À ce stade, les ventricules ont atteint la fin de leur diastole et le sang qu’ils renferment constitue le volume maximal qu’ils retiendront au cours de la révolution cardiaque. Ce volume est appelé volume télédiastolique (VTD).
- Ensuite, les oreillettes se relâchent et les ventricules se dépolarisent (complexe QRS). La diastole auriculaire se maintient jusqu’à la fin de la révolution cardiaque.
2) Contraction isovolumétrique :
Tout est prêt pour la systole ventriculaire
oreillettes se relâchent, les ventricules commencent à se contracter.
- Leurs parois compriment le sang qu’ils renferment, et la pression ventriculaire s’élève abruptement, forçant ainsi la fermeture des valves auriculo-ventriculaire.
- La phase de contraction isovolumétrique : correspond à cette fraction de seconde où toutes les issues des ventricules sont fermées
pression ventriculaire continue de monter et finit par dépasser la pression qui règne dans les grosses artères émergeant des ventricules
3) Éjection ventriculaire :
- Le sang expulsé des ventricules entre dans l’aorte et le tronc pulmonaire
- La pression atteint normalement 120mm Hg dans l’aorte.
4) Relaxation isovolumétrique :
- Durant la protodiastole (début de la diastole ventriculaire), courte phase suivant l’onde T
- ventricules se relâchent.
- Comme le sang qui reste= volume télésystolique (VTS), n’est plus comprimé= P ventriculaire chute, et le sang contenu dans l’aorte et le tronc pulmonaire
- reflue vers les ventricules, fermeture des valves de l’aorte et du tronc pulmonaire.
Décrire chacune des phases du cycle cardiaque (révolution cardiaque) et expliquer en termes :
* De systole et de diastole
Systole : Phase de contraction
Diastole : Phase de relâchement (dilatation)
(Systole (0,1s) + Diastole auriculaire)
(Systole (0,3s) + Diastole ventriculaire)
+ 0,4s pour le relâchement complet
= révolution cardiaque (0,8s)
- Diastole auriculaire et ventriculaire
- Systole auriculaire et diastole ventriculaire
- Diastole auriculaire (jusqu’à la fin de la révolution) et systole ventriculaire
- Diastole ventriculaire
Décrire chacune des phases du cycle cardiaque (révolution cardiaque) et expliquer en termes :
- Des variations de pression et de volumes dans les cavités
Points importants à retenir :
1. La circulation du sang dans le cœur est entièrement régie par des variations de pressions
2. Le sang suit un gradient de pression (région de haute pression → région de basse pression),
À retenir :
- La pression dans le côté D (circulation pulmonaire) est toujours + faible que le côté G (circulation systémique) en raison de la faible épaisseur du myocarde dans le VD. Toutefois, les 2 côtés du cœur expulsent le même volume de sang à chaque battement.
o Pression systolique et diastolique dans l’aorte sont de 120 et de 80 mm Hg.
o Pression systolique et diastolique dans l’artère pulmonaire sont normalement de 24 et de 10 mm Hg. (juste après le tronc pulmonaire)
Décrire chacune des phases du cycle cardiaque (révolution cardiaque) et expliquer en termes :
- De la fermeture et de l’ouverture des valves
valve AV est ouverte = dans phase REMPLISSAGE VENTRICULAIRE = onde P
valve de l’aorte et du tronc plumonaire sont ouvertes = dans phase ÉJECTION VENTRICULAIRE - complexe QRS
et le bruit vient apres leur fermeture
Décrire chacune des phases du cycle cardiaque (révolution cardiaque) et expliquer en termes :
- Du moment où a lieu l’irrigation du myocarde
Les artères coronaires transportent du sang lorsque le muscle cardiaque est relâché (en diastole).
Elles sont virtuellement inefficaces au cours de la contraction ventriculaire, parce qu’elles sont alors comprimées par le myocarde contracté.
Le cœur utilise le 1/20 du sang et le ventricule gauche reçoit la majeure partie de cet apport.
Définir et expliquer les termes suivants :
* Débit cardiaque (formule et savoir comment le calculer)
Le débit cardiaque est la quantité de sang éjectée par un ventricule en une minute
Calcul : Débit cardiaque = (Fréquence cardiaque) x (Volume systolique)
DC = FC x VS
DC = FC x (VTD – VTS)
Valeurs moyennes :
VS = 70 ml/battements;
FC = 75 battements/min;
DC = 5,25 L/min.
*Le volume sanguin normal de l’adulte est d’environ 5 L
Définir et expliquer les termes suivants :
- Réserve cardiaque
Différence
entre le débit cardiaque au repos
et le débit cardiaque à l’effort.
Normalement, le débit cardiaque maximal est 4 à 5 fois plus grand que le débit cardiaque au repos (de 20 à 25 L/min) (on passe de 5 à 25)
Définir et expliquer les termes suivants :
- Volume systolique (VS) (savoir comment le calculer)
C’est le volume de sang éjecté par un ventricule à chaque battement. En général, il est directement proportionnel à la force de contraction des parois ventriculaires.
** Est influencé par : précharge, contractilité, postcharge**
Calcul : VS (volume systolique)
= VTD (volume télédiastolique) – VTS (volume télésystolique).
(V FULL – V « VIDE »= VS
- VTD : volume de sang présent dans un ventricule à la fin de la diastole ventriculaire
o Il est déterminé par la durée de la diastole ventriculaire et par la pression veineuse.
o L’augmentation de l’une ou de l’autre élève le VTD.
o Principal facteur intrinsèque influant sur le volume systolique (VS) - VTS : volume de sang restant dans le ventricule à la fin de sa contraction
o Dépend de la force de contraction ventriculaire (plus la force augmente, plus le VTS diminue) et de la pression artérielle (plus la pression augmente, plus le VTS est petit, plus ça sort)
**Une augmentation du volume systolique entraîne une augmentation de la pression artérielle et une diminution du VTS
Valeurs moyennes :
VS = 70 ml/batt (~ 60% du sang contenu dans V)
VTD = 120 ml
VTS = 50 ml
Définir et expliquer les termes suivants :
- Retour veineux et ce qui le facilite
PRINCIPAL FACTEUR de l’étirement du muscle cardiaque
=la quantité de sang qui retourne au cœur par les veines et qui distend ses ventricules.
- Tout ce qui ↑ le volume ou la vitesse du retour veineux
- ↑ aussi le VTD et donc ↑ la force de contraction (car ↑ de l’étirement) et ↑ le volume systolique.
- ↑ retour veineux → ↑ VTD → ↑ VS → ↑ débit cardiaque
(précharge)
Le retour veineux est augmenté si…
- Élévation des jambes
- Exercice ( compression des veines par les muscles)
- Musculation des gastrocnémiens
- Respiration
- Ports de bas compressifs
- Diminution de la fréquence cardiaque (+ de temps pour remplir les ventricules)
Définir et expliquer les termes suivants :
* Précharge et loi de Starling (connue aussi sous le nom de Frank Starling)
PRÉ-CHARGE = Degré d’étirement que présentent les cellules du muscle cardiaque juste avant leur contraction et qui détermine le VS.
DÉPEND
- retour veineux
- FC (si elle diminue, VTD augmente )= + de sang qui rentre aux ventricules
Dans un cœur normal, + la précharge est élevée, plus le VS le sera aussi.
RELATION entre la précharge et le volume systolique est appelée :
Loi de Frank-Starling : Selon cette loi, le facteur déterminant du volume systolique est la précharge ventriculaire
Un étirement optimal des fibres musculaires et des sarcomères provoque…
- Nombre maximal de ponts d’union actifs entre l’actine et la myosine
- Force de contraction maximale
Il y a une relation entre :
1) L’étirement des filaments
2) La tension présentée
3) La force de contraction
La précharge permet d’égaliser les débits des ventricules et de répartir le sang entre les 2 circulations
=pomper un volume égal
Définir et expliquer les termes suivants :
- Contractilité
Force de contraction pour une longueur musculaire donnée.
INDÉPENDANTE de l’étirement musculaire et du volume télédiastolique
L’augmentation de la contractibilité : permet l’éjection d’une plus grande quantité de sang du cœur (et l’accroissement du VS), ce qui abaisse le volume télésystolique, (moins de restant).
plus grande quantité de Ca2+ passant du liquide interstitiel et du réticulum sarcoplasmique vers le sarcoplasme.
Les substances qui augmentent la contractilité sont appelés agents inotropes positifs, par exemple :
- L’effet de certaines hormones (glucagon, thyroxine, adrénaline, ions Ca2+, digitaline)
Les substances qui inhibent ou diminuent la contractilité sont appelés agents inotropes négatifs :
- L’élévation des taux de K+ dans le liquide interstitiel
- L’acidose (excès de H+)
- Les antagonistes du calcium
Définir et expliquer les termes suivants :
* Post-charge
Pression qui s’oppose à celle que produisent les ventricules lorsqu’ils éjectent le sang du cœur.
Il s’agit de la contre-pression exercée sur les valves de l’aorte et du tronc pulmonaire par le sang artériel (quand V en diastole)
En moyenne :
aorte = 80 mm Hg
tronc pulmonaire = 10 mm Hg
Chez les personnes en bonne santé, la postcharge n’influe pas beaucoup sur le VS, car elle est relativement constante.
HTA : la postcharge réduit la capacité des ventricules à éjecter du sang
=entraîne une plus grande quantité de sang résiduel dans le ventricule après la systole (↑ VTS) et donc réduit le VS.
o Pour compenser cela, le ventricule va devoir plus travailler = hypertrophie = besoin d’O2 accrue = risque d’ischémie.
Nommer et expliquer les facteurs qui interviennent dans la régulation du volume systolique, de la fréquence cardiaque et du débit cardiaque.
VOLUME SYSTOLIQUE
- précharge = degré d’étirement du muscle = +VTD (+place)
- post-charge = inversement prop au VS = (force des vaiseaux sortie) moins VTS si elle diminue
- retour veineux (+VTD)
- VTD
- VTS
- contractilité (influencé par l’adrénaline et noradrénaline favorisant la contraction plus intense, diminue le VTS)
FRÉQUENCE CARDIAQUE
- stress (mécanismes nerveux, chimiques et physiques )
- volume sanguain (si moins VS = doit pomper plus = augm FC)
- régulation nerveuse par le SNA
Activation du SNA sympathique = augmente la FC :
= neurofibres sympathiques libèrent de la noradrénaline à leurs synapses cardiaques.
= NA se lie aux récepteurs adrénergiques β1
= seuil d’excitation du nœud sinusal diminue
=Le nœud sinusal AUGM la fréquence de ses PA
= le cœur bat plus vite (augm FC).
- ↑ la contractilité et accélère le relâchement du muscle cardiaque en favorisant le déplacement de Ca2+ dans les cellules contractiles.
= Cela diminue le VTS! (Moins de reste) - Le VS ne change pas comme
- (cœur bat plus vite = remplissage ventriculaire écourté = VTD diminue).moins de remplissage
- DONC : VTD et VTS diminue, donc VS ne diminue pas
Activation du SNA parasympathique = diminue la FC
- Entraine libération acétylcholine : hyperpolarise membranes plasmiques en ouvrant les canaux K+ des myocytes.
- Effets nuls du nerf vague (X) sur la contractilité des cellules
==Au repos : le SNAS et SNAP envoient sans cesse des PA au nœud sinusal,
- l’influence prédominante est l’inhibition du nœud sinusal par les neurofibres motrices des nerfs vagues (X), qui eux sécrètent de l’acétylcholine
- Le muscle cardiaque a donc un tonus vagal (nerf vague le dirige) (si il pouvait décider ;FC 25 bat/min)
Une ↑ ou ↓ du DébitCardiaque entraîne une variation correspondante de la pression artérielle systémique, donc sa régulation fait souvent intervenir des mécanismes de régulation réflexe de la FC..
2) Régulation chimique :
-Hormones :
- Adrénaline (sécrétée par la médulla surrénale lors de l’activation du SNAS) et noradrénaline (libérée par les neurofibres sympathiques) : Augmente la FC , Augmente la force de contraction
- Thyroxine (sécrétée par la glande thyroïde) :
o Accélère le métabolisme et la production de chaleur.
o En grande quantité : cause une augmentation plus durable de la FC
o Potentialise l’action de la noradrénaline et de l’adrénaline.
IONS= doivent demeurer à l’intérieur des limites physiologiques = Ca2+ et Na+ et K+
3) Autres facteurs influençant la FC :
- Âge: diminue graduellement au cours de la vie.
- Sexe : Les femmes (72-80) ont un rythme de bpm + élevé que les hommes (64-72).
- Exercice :
o Une ↑ de FC par l’intermédiaire du SNAS
o Une ↑ de la pression artérielle systémique
o Une ↑ de l’irrigation des muscles
- Température corporelle : la chaleur ↑ la vitesse du métabolisme des cellules cardiaques et donc la FC
RÉGULATION DU DÉBIT CARDIAQUE
-prop aux 2 autres
L’insuffisance cardiaque (IC)
* Expliquer les principales causes (étiologie) de l’IC et le principal signe clinique de l’insuffisance
cardiaque gauche et celui de l’insuffisance cardiaque droite
L’insuffisance cardiaque est une faiblesse de l’action de pompages telle que la circulation sanguine ne suffit pas à satisfaire les besoins des tissus.
L’évolution de l’insuffisance cardiaque est défavorable à cause de l’affaiblissement du myocarde par plusieurs facteurs (causes les plus fréquentes) :
1) Athérosclérose des artères coronaires :
o Obstruction des vaisseaux coronaires( sur le dessus du cœur) par des dépôts lipidiques (athérome artérie = hypoxie et ses contractions deviennent plus faibles.
2) HTA persistante :
o Si la pression dans l’aorte dépasse 90 mm Hg (normal à 80 mm Hg) à la fin de la diastole, le myocarde doit forcer davantage pour faire ouvrir la valve de l’aorte et pour chasser le sang du ventricule ( + postcharge).
o Si cette situation se prolonge, le VTS augmente = myocarde s’hypertrophie = myocarde s’affaiblit peu à peu.
3) Infarctus multiples du myocarde :
o Affaiblissent l’action de pompage, car cellules cardiaques mortes (ischémie) sont remplacées par du tissu fibreux non-contractile (cicatrice).
4) Myocardite :
o Les ventricules s’étirent et se ramollissent et le myocarde dégénère (cause souvent inconnue, mais peut être l’usage de substances toxiques ou l’inflammation chronique)
PRINCIPAL SIGNES =(congestion pulmonaire) ça rentre pas à gauche = le sang reste pris dans la petite circulation
GAUCHE= Dyspnée (le plus précoce et le plus significatif)
DROIT =congestion périphérique) ça rentre pas à droite
SE PRODUIT RAREMENT SANS UNE INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE
=L’œdème qui se forme se remarque surtout dans les extrémités (pieds, chevilles, doigts), et la peau peut garder quelque temps l’empreinte des doigts (œdème à godet)
**sympotmes angine = commence quand bloqué à 70%
Définir HTA et différencier HTA essentielle (primaire ou idiopathique) de la HTA secondaire
HTA = Élévation chronique de la pression artérielle
pression systolique élevée (> à 140mm Hg)
OU
pression diastolique élevée (> à 90mm Hg).
** Pression artérielle normale = 120/80 mm Hg** dans l’aorte
TC = 24/10 mm de HG
- L’hypertension fatigue le cœur et endommage les artères
VIENT CAUSER
o Athérosclérose
o Insuffisance cardiaque
o Maladies vasculaires
o Insuffisance rénale
o AVC
HTA primaire = pas de cause organique précise
- prédisposition héréditaire et divers facteurs environnementaux
- hérédité (si parents= 2x + de chances)
- régime alimentaire (gras/cholestérol saturé +sel+ carences en ions de métaux (K’ Ca’ Mg
- obésité
- âge (>40ans)
- diabète sucré (type 2)
- stress
- tabac (vasoconstriction , libère Adrénaline + NA, endommage tunique intrrne du poumons = moins élastique
INCURABLE = stabilisé par alimentation faible en sel, gras et cholestérol ; perte de poids; arret de fumer; maitrise du stress; antih-hyper-tenseurs (médic)
HTA secondaire=causé par des troubles identifiables :
o Obstructions des artères rénales
o Maladies rénales
o Troubles endocriniens, ex. : hyperthyroïdie
o Maladie de Cushing
problèes de rein ou thyroide
- Représente 10% des cas de HTA.
maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS) ou IHD (Ischemic Heart Disease dans Kumar).
defénition
* Expliquer les principales causes et les facteurs de risque
- Groupe de syndromes résultant d’une ischémie du myocarde, soit un débalancement entre l’approvisionnement sanguin (la perfusion) cardiaque et la demande du myocarde en oxygène et en nutriment
Une réduction du flux sanguin dans les artères coronaires causée par une maladie athérosclérotique
La présence de vasospasme et/ou un thrombus superposé.
- Peut également être causée par :
Augmentation de la demande (hypertension, augmentation du rythme cardiaque)
Diminution du volume sanguin (hypotension, choc)
Diminution de l’oxygénation (pneumonie)
Diminution de la capacité de transport d’oxygène (anémie)
facteurs de risques
- Tabagisme
- Inactivité physique
- Obésité
- Haut taux de cholestérol
- Diabète (niveau de glucose élevée)
- Alimentation
- HTA
- Âge
- Alcool
- Stress
- Homme (entre (entre 12-45 ans car œstrogènes protecteurs)
Maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS) ou IHD (Ischemic Heart Disease dans Kumar).
- Différencier les signes et symptômes de l’angine par rapport à ceux de l’infarctus du myocarde
(IM) ainsi que leurs conséquences.
athrosclérome = athérome = plaques de graisses dans les artères ici coronnaires
MCAS regroupent 4 syndromes cardiaques :
1. Angine de poitrine
2. Infarctus du myocarde
3. MCAS chronique
4. Mort cardiaque subite (quand on ne le traite pas)
= les 2 = bloquage artères coronaires
ANGINE
- douleur intermittente à la poitrine causée par une ischémie transitoire et réversible du myocarde
- ischémie réversible et transitoire
- symptôme de maladie coronarienne et fait augmenter les risques de crise cardiaque
- ressentis après un effort ou un stress émotif
- se soulagent avec du repos ou la prise de médicaments
- Dure entre 3 à 5 minutes et jamais plus de 30 min
- Douleur a/n sternum qui s’étend: épaule gauche, partie interne du bras, mâchoire inférieure.
- opression, serrement, pression, brulure, étourdissement . sentiment de ne pas pouvoir respirer, pâleur, faiblesse, fatigue
- Effet de la nitroglycérine ? Oui
- Cardiomyocytes Affaiblit
- soulager avec le repos !
INFARCTUS DU MYOCARDE (IM)
*Communément appelée crise de cœur *
- **nécrose des muscles cardiaques à la suite d’une ischémie **
- tissus cicatriciel (si survit)
- mort cellulaire des c cardiaques
- Dure plus de 30 min !! à quelques heures
- Obstruction (thrombose aiguë) ou spasme prolongé d’une artère coronaire (principalement due à l’athérosclérose)
- thoracique sévère et écrasante qui peut s’étendre vers le cou, la mâchoire, l’épigastrique, ou le bras gauche
- n’est pas soulagée par la nitroglycérine ou le repos
- moins)
- Patients sont sudorifiques et nauséeux
- Anormalité de l’ECG
- Pouls rapide et faible
- Étourdissements
- Dyspnée (#1 signe pour IM gauche)
- Nausées, vomissements, faiblesse, fatigue, sudation
Expliquer les principaux changements cardiovasculaires qui surviennent lors du vieillissement du cœur (révision de CDV + Marieb)
ventricule gauche s’épaissit = car + de collagène et moins de fibres élastique = contraction moins forte (+ VTS, - VS )
valves s’épaississent et forment des crêtes (moins élastine) = passage plus difficle dans la valve
Le nombre de cellules de Purkinje diminue. (cellules de conduction d’IN) = Troubles de rythme fréquents
Artères se durcissent et deviennent tortueuses et dilatées = les barorécepteurs envoie moins, car ils captent moins bien
Les veines se dilatent, les valves deviennent incompétente = Œdème des MI avec stockage de sang
- Sclérose et épaississement des valves :
- valves s’épaississent et durcissent (surtout valve AV G)
- peut causer des souffles cardiaques - Diminution de la réserve cardiaque :
- Le cœur réagit de - en - vigoureusement
- La FC max DIMINUE à mesure que les mécanismes de régulation sympathique perdent leur efficacité. - Fibrose du myocarde :
- Avec l’âge, les cellules cardiaques meurent = emplacées par du tissus fibreux.
o Le cœur devient - souple et son remplissage est - efficace, ce qui entraine une DIMI du volume systolique.
o Les nœuds sinusal et auriculo-ventriculaire deviennent parfois fibreux, ce qui augmente les arythmies et autres problèmes de conduction. - Athérosclérose :
- Commence dès l’enfance.
- Progression accélérée par l’inactivité, le tabagisme et le stress.
- Cause une cardiopathie due à l’hypertension et une occlusion des artères coronaires dans les cas les plus graves.
- Ça prédispose à un infarctus du myocarde et à un AVC.
Connaître l’effet principal (ex. vasodilatateur, hypotenseur) de chacune des classes de médicaments suivants utilisés dans le traitement des personnes atteintes d’une maladie cardiaque
* Nitrate
* Acide acétylsalicylique (AAS)
* Bêta bloqueur
* Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
* Bloqueur des canaux calciques
* Diurétique
* Statine
- Nitrate (nitroglycérine)= Vasodilatateur
- Acide acétylsalicylique (AAS) = aspirine= Antiplaquettaire
- Bêta bloqueur= Antihypertenseur
- Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) = Vasodilatateur, Antihypertenseur, Diurétique
- Bloqueur des canaux calciques = Vasodilatateur + Antihypertenseur
- Diurétique = Antihypertenseur+ Diurétique
- Statine= Hypolipidémiant (réduit taux de graisse dans le sang)
tuto 2
système respiiiii
Connaître les structures qui composent le système respiratoire ainsi que leurs principaux rôles :
o Voies supérieures : nez, sinus, pharynx
Nez
- Les cavités nasales sont revêtues d’une muqueuse
- contient l’épithélium olfactif
- Produit du mucus
- Humidifie et réchauffe l’air inspiré
- Filtre et nettoie l’air inspiré
Sinus paranasaux
- Cavités tapissées de muqueuse et remplies d’air situées dans les os du crâne entourant la cavité nasale.
- Allègent la tête
- Avec les cavités nasales, ils réchauffent et humidifient l’air
- Produit du mucus
- L’effet de succion (lorsqu’on se mouche) contribue à vider les sinus
Pharynx
- Conduit reliant les cavités nasales au larynx et la cavité orale à l’œsophage
- 3 segments :
o Le nasopharynx (a/n nez)
o L’oropharynx (a/n bouche)
o Le laryngopharynx (en dessous de la bouche)
- Abrite les amygdales ( tissu lymphoïde = protection contre les agents pathogènes)
- Permet le passage de l’air et des aliments
- Facilite l’exposition des antigènes aux cellules immunitaires
Connaître les structures qui composent le système respiratoire ainsi que leurs principaux rôles :
o Voies inférieures : larynx, trachée, zone de conduction et zone respiratoire
Larynx
- Relie le pharynx à la trachée
- cartilage et de tissu conjonctif dense
- Son ouverture (la glotte) est fermée par l’épiglotte
- Conduit aérien
Trachée
- Tube flexible et se divisant en 2 bronches principales
- Cartilages en forme d’anneau qui, (ouvert en post.) et reliés par le muscle trachéal
- Conduit aérien
- Purifie
- Réchauffe et humidifie l’air inspiré
-
Arbre bronchique
- Zone de conduction
- Zone respiratoire
- = bronches principales droite et gauche, qui se subdivisent dans les poumons en bronches lobaires, en bronches segmentaires et en bronchioles.
- Les parois des bronchioles ne contiennent pas de cartilage, = muscles lisses dont les contractions augmentent la résistance au passage de l’air à l’expiration.
- Ensemble des conduits aériens reliant la trachée aux alvéoles
- Purifie, réchauffe et humidifie l’air inspiré.
- commence a/n des 17e générations sur 23
ZONE de conduction
- bronches primaires (a/n de T7) = (La D est + courte, + large et + verticale que la G)
- dans le poumon =se subdivisent en bronches lobaires (secondaires)
- 3 à droite 2 à gauche, (1/ lobe pulmonaire)
- se subdivise bronches segmentaires (tertiaires)
- se subdivise plein de fois
- Bronchioles pénètrent dans les lobules (sous-division du lobe; y’en a vrm bcp)
- se subdivisent en bronchioles terminales
*Modification des structures de soutien : Les anneaux cartilagineux sont remplacés par des plaques irrégulières de cartilage et, à la hauteur des bronchioles, les parois ne contiennent plus de cartilage de soutien.
ZONE respiratoire (de West)= Barrière air-sang et permet les échanges gazeux par diffusion simple à travers la membrane alvéolocapillaire
les alvéoles pulmonaires= sacs à parois minces remplis d’air
- Débute où les bronchioles terminales se jettent dans les bronchioles respiratoires (+loin) (17e génération de ramifications des bronches /23)
- les bronchiales respi se ramifie en conduits alvéolaires (2 à 11 par bronchiole respiratoire),
- ces conduits alvéolaires méne aux sacs alvéolaires ou saccules alvéolaires
- = plein d’alvéoles
alvéoles =entourées de fibres élastiques fines et ont pores alvéolaires= relient les alvéoles entre elles, = réguler la pression de l’air dans les poumons + voies de rechange
Membrane alvéolocapillaire :
pneumocytes de type 1. = fine couche de la paroi alvéolaires
pneumocytes de type 2= sécrètent le surfactant
Les macrophagocytes alvéolaires : libre sur parois internes = ingérer des bactéries et des poussières
Connaître les structures qui composent le système respiratoire ainsi que leurs principaux rôles :
o La plèvre et la cavité pleurale
Plèvre
- Séreuse
- Produit un liquide lubrifiant= réduit la friction et permet aux 2 plèvres de glisser l’une sur l’autre
- =pression intrapleurale négative pour garder les poumons le+ étendu possible
- enveloppe séparément les poumons
- délimite la cavité pleurale (contient liquide pleural)
Plèvre pariétale = la cavité thoracique + la face supérieure du diaphragme, se poursuit entre les poumons et le cœur, couvre les faces latérales du médiastin et enveloppe la racine du poumon
Plèvre viscérale recouvre les surfaces externes des poumons= toutes les parois des poumons et les scissures
Connaître les structures qui composent le système respiratoire ainsi que leurs principaux rôles :
Les différents lobes du poumon
- Poumon gauche :
o+ petit en largeur
o incisure cardiaque du poumon gauche (épouse la forme du cœur).
o lobes supérieur et inférieur
par une scissure oblique - Poumon droit :
o Est un peu plus court que le gauche.
o lobes supérieur, moyen et inférieur
par une scissure oblique et une scissure horizontale - Segments pulmonaires :
o 10 segments pulmonaires dans le poumon D, mais leur nombre varie entre 8 et 10 dans le poumon G
o Les segments pulmonaires possèdent chacun leur artère, leur veine et leur bronche segmentaire (tertiaire) - Lobules : plus petite subdivision du poumon apparaissant à l’œil nu
o Apparaissent à la surface du poumon sous forme d’hexagones dont la taille varie
o Chaque lobule est approvisionné par une bronchiole de gros calibre et ses ramifications. - Stroma (tissu conjonctif élastique) :
o se situe dans les parties des poumons qui ne sont pas occupées par les alvéoles
→ l’élasticité des poumons facilite la respiration. - Les poumons sont des organes mous, spongieux et élastiques
Poumons → Lobes pulmonaires → Segments pulmonaires → Lobules
- Connaître les mécanismes de protection (quels sont-ils?) et leur localisation
dans les poumons
histologique et physiologique
MÉCANISMES HISTOLOGIQUES :
1) Cils
Localisation : Cavités nasales, nasopharynx, larynx inférieur, trachée, bronches et bronchioles terminales
(NB. Les bronchioles respiratoires et les alvéoles n’en ont pas.)
Rôle : Propulsion du mucus vers l’extérieur engendrée par leurs mouvements.
=mucus chargé de débris en direction du pharynx,
2) Mucus (glandes séromuqueuse)
Localisation (¢ muqueuses) : nez, nasopharynx, trachée, bronches
Rôle : Capter et expulser les pathogènes étrangers
Composé de :
- Lysozyme et antiprotéase → Ces enzymes détruisent chimiquement les bactéries que le mucus a emprisonnées
- Défensine : Antibiotique naturel qui détruit les microbes envahisseurs.
3) Amygdales
Localisation : Nasopharynx (amygdales pharyngiennes) et oropharynx (amygdales palatines + linguale)
Rôle : Immunité (système immunitaire) → capturer et détruire les pathogènes de l’air
4) Macrophagocytes
Localisation : Alvéoles pulmonaires, bronchioles respiratoires
Rôle : destruction des débris/pathogènes logés dans les bronchioles et plus bas
5) Carina trachéale
Localisation : Dernier cartilage de la trachée
Rôle : Extrêmement sensible au contact de corps étrangers, ce qui déclenche une toux violente !
6) Plèvre
Localisation : autour des poumons
Rôle : limite la propagation des infections locales au cœur
MÉCANISMES PHYSIOLOGIQUES
1) Toux
Rôle : Déloger les particules étrangères ou le mucus des voies respiratoires inférieures
Description : Inspiration profonde - fermeture de la glotte - expiration forcée contre la glotte - ouverture subite de la glotte à expulsion rapide de l’air
Localisation : Larynx (épiglotte)
2) Éternuement
Localisation : nez
Rôle : Même mécanisme que la toux, mais vise cependant à libérer les voies supérieures (cavités nasales et orale) de la présence d’éléments étrangers.
*terminaisons nerveuses qui, au contact de particules irritantes, provoquent le réflexe d’éternuement.
3) Hoquet
Localisation : diaphragme et voies supérieures
Mécanisme : Tentatives d’inspiration soudaines à cause de spasmes du diaphragme mais qui se révèle inefficace à cause de la fermeture de la glotte.
*Probablement déclenché par l’irritation du diaphragme ou des nerfs phréniques
4) Réflexe de distension pulmonaire
Mécanisme : Inhibition de l’inspiration (stimulation de l’expiration) lorsque des mécanorécepteurs présents dans la plèvre viscérale et dans les conduits des poumons sont stimulés par une distension trop importante des poumons.
- Connaître l’innervation :
o Parcours nerveux à l’inspiration : du bulbe rachidien jusqu’au diaphragme et aux intercostaux externes
Retenir la figure 22.26 p. 983 Marieb
La régulation de la respiration repose essentiellement sur l’activité des neurones de la formation réticulaire
Groupe respi pontin (pont, rend la respiration fluide) –> groupe respi ventral (centre du rythme respi) et
groupe respi dorsal (dans bulbe, envoie influx ) ->
muscles intercosaux ext. + diaghragme
GRP (pont)
GRV+GRD (bulbe)
neurofibres motrices = bronchio-dilatation ou -constriction
diaphragme
Les phases d’inspiration/expiration =12-16x/min
phase d’inspiration = 2 s
phase expiratoire = 3 s.
Cette fréquence respiratoire normale est appelée eupnée.
- Connaître l’innervation :
o Système nerveux autonome :
Système nerveux autonome parasympathique :
(Neurofibres d’origines crânienne)
Rôle : provoquent la constriction des conduits aériens (bronchioles)
Trajet :
→ noyaux dorsaux et ambigus du BR (axone pré-ganglionnaire)
→ nerf vague
→ plexus pulmonaire
→ ganglions terminaux (proche du poumon)
→ nerf phrénique
→ poumon
Système nerveux autonome sympathique :
Rôle : provoquent la dilatation des conduits aériens (bronchioles)
(pour AUGM la ventilation ( apport en O2)
Trajet :
segment médullaire T1 à T6
→ axone pré-ganglionnaire sympathique
→ ganglion du tronc sympathique (peut inclure le ganglion cervical moyen et inférieur)
– synapse
→ neurofibre postganglionnaire
→ plexus pulmonaire
→ poumon.
Connaître la vascularisation (circulation bronchique)
* trajet
Circulation bronchique (nourrit les tissus pulmonaires) :
Aorte (sang oxygéné)
artères bronchiques
poumons (a/n du hile)
ramification bronchiques
irrigation tissus pulmonaires (sauf alvéoles irriguées par circulation pulmonaire)
veines bronchiques (petite partie de sang) & veines pulmonaires (majeure partie du sang)
cœur (OD)
- Nommer les structures qui se retrouvent dans le hile pulmonaire
face médiastale de chaque poumon possèdent une dépression, soit le hile du poumon, où pénètre/sortent
- vaisseaux sanguins des circulation pulmonaire et systémique,
- les bronches,
- des vaisseaux lymphatiques
- des nerfs.
Localiser la zone respiratoire (où se font les échanges gazeux)
ZONE respi = quand les bronchioles terminales deviennent bronchioles respiratoires
=bronchioles respiratoires, conduits alvéolaires, saccules alvéolaires, alvéoles pulmonaires)
- microscopique
ÉCHANGES GAZEUX
Alvéoles pulmonaires
- Cavités microscopiques marquant l’aboutissement de l’arbre bronchique
- parois = d’épithélium simple squameux sur une fine membrane basale
- surfaces externes = associées aux cellules endothéliales des capillaires pulmonaires
- Pneumocytes de type II sécrètent le surfactant
- Principaux sièges des échanges gazeux
- Réduction de la tension superficielle et prévention de l’affaissement des poumons
- Connaître les muscles impliqués dans la respiration
o Muscles impliqués dans l’inspiration normale
origines, insertions et innervations
diaphragme
Processus xyphoïde, cartilages costaux des 6 dernières côtes, vertèbres L1 à L3, ligaments arqués (carré des lombes et psoas)
Convergence vers le centre tendineux (AU CENTRE)
Nerf phrénique (C3-C5)
muscles costaux externes
cote sup, bord inf
cote sous-jacente, bord sup
*L’expiration normale = phénomène passif de relâchement musculaire.
Connaître les muscles impliqués dans la respiration
o Muscles impliqués dans l’inspiration et l’expiration forcée ou profonde (muscles accessoires)
origines, insertions et innervations
SCALÈNES EN GÉNÉRAL
Origine : processus transverses des vertèbres cervicales (36, 27, 46- 112)
Insertion : antérieurement et latéralement sur les deux premières côtes
Innervation : nerfs cervicaux
Sterno-cléido-mastoïdien
- Chef sternal : face antérieure du manubrium
- Chef claviculaire : 1/3 médial de la face supérieure de la clavicule
- Face latérale du processus mastoïde de l’os temporal,
½ latérale de la ligne nucale supérieure de l’os occipital
Nerfs accessoire (XI) et branches des nerfs cervicaux C2 à C4
Trapèze
Ligne nucale supérieure, protubérance occipitale externe, ligament nucal, épineuses C7 à T12
1/3 latéral de la clavicule, acromion, épine de la scapula
Nerfs accessoire (XI) ;
Nerfs C3 et C4
Connaitre les structures qui passent à travers le diaphragme
- (Œsophage )
- Aorte
- (Nerf vague )
- Nerf phrénique (nerf diaphragmatique)
- Vaisseaux lymphatiques
- Veine cave inférieure
Expliquer le mécanisme physiologique de la respiration
* Variation de la pression dans la cavité thoracique lors des phases d’inspiration et d’expiration
o Pression intra-alvéolaire
o Pression intra-pleurale
jeu de pression = 1 ATM = 760 mm de Hg
(et jeu de volume)
PRESSION INTRA-ALVÉOLAIRE (OU INTRAPULMONAIRE)
Pression à l’intérieur des alvéoles.
Elle monte et descend suivant les 2 phases de la respiration, mais elle devient toujours égale à la pression atmosphérique.
Inspiration :
Volume du thorax augm
ce qui étire les poumons et augm le volume intrapulmonaire
= ↓ P d’environ 1mm Hg
= l’air s’écoule dans les poumons
Expiration :
Le volume thoracique et intrapulmonaire diminue
= comprime les alvéoles
= ↑ P d’environ 1mm Hg
= l’air sort des poumons
PRESSION INTRA-PLEURALE
Pression qui règne à l’intérieur de la cavité pleurale Fluctue selon les phases de la respiration,
mais elle est toujours inférieure de 4 mm Hg à la P intraplumonaire (et doit être +faible = sinon affaissement)
on dit qu’elle est toujours négative p/r à cette dernière.
RÉSULTE DE 2 forces qui veulent affaisser les poumons qui force contre la plèvre:
1) Tendance naturelle des poumons à se rétracter
2) Tension superficielle de la pellicule de liquide dans les alvéoles pulmonaires (s’attire = veut être +petit)
Inspiration :
↑ Volume thoracique =
↓ P intrapleurale (devient plus négative à -6mm Hg, plus grande différence de pression, car +comprimé dans espace intrapleurale )
Expiration : la pression revient à sa valeur de départ
**Pression transpulmonaire
(différence entre la pression intraalvéolaire – intrapleurale)
qui assure l’ouverture des espaces aériens des poumons, qui empêche leur affaissement.
Expliquer le mécanisme physiologique de la respiration
- Mouvements de la cage thoracique
- phases d’inspiration et d’expiration (normale et forcé)
INSPI NORMALE
- diaphragme : contracte, le diaphragme s’abaisse et s’aplatit, ce qui ↑ volume de la cage thoracique
- intercostaux externes : contraction = élève la cage thoracique et pousse le sternum vers le haut. Quand les côtes s’élèvent et se rapprochent, elles font aussi saillie vers l’extérieur
INSPI FORCÉE
muscles accessoires de la respiration (scalènes, sterno-cléido-mastoïdien, petit pectoral) augm encore + le volume du thorax
=d’étirer davantage les poumons et diminuer la pression intra-alvéolaire (= + d’air qui rentre pour rétablir la P intraalvéolaire à 1 atm )
EXPI NORMALE
- Processus passif qui repose sur l’élasticité naturelle des poumons
- muscles respiratoires se relâchent
- cage thoracique s’abaisse, et les poumons se rétractent
- ↓ le volume intra-pulmonaire
- La pression intraalvéolaire ↑ et dépasse de 1 mm de Hg (761 mm Hg) la pression atmosphérique.
- gradient de pression force les gaz à s’écouler hors des poumons.
EXPI FORCÉE
- contraction des muscles de la paroi abdominale (oblique interne et externe, transverse de l’abdomen)
- ↑ la pression intra-abdominale, ce qui pousse les organes abdominaux vers le diaphragme (+petit volume poumons)
- Les muscles intercostaux internes contribuent à l’abaissement de la cage thoracique et à la diminution du volume thoracique.
Expliquer les termes suivants :
* Résistance
résistance à l’écoulement gazeux est la friction (frottement) entre l’air et la surface des conduits aériens
Écoulement des gaz (E)= ∆P/R
∆P= ∆ entre alvéoles et atm
La résistance dépend principalement du diamètre des conduits.
Cependant, la résistance des conduits aériens est négligeable pour 2 raisons :
1) Le diamètre des conduits aériens est énorme dans la première partie de la zone de conduction
2) À mesure que la taille des conduits diminue, le nombre de branches s’accroît. Donc, même si chaque bronchiole est petite, il y en a un nombre considérable, ce qui fait que l’aire totale de la section transversale totale est énorme.
**La plus grande résistance à l’écoulement gazeux se rencontre donc dans les bronches de dimensions moyennes. **
L’écoulement de gaz s’arrête dans les bronchioles terminales pour céder le pas à la diffusion, alors la résistance ne pose plus de problème.
Expliquer les termes suivants :
- Compliance
**Capacité d’extensibilité des poumons **
Mesure la variation du volume pulmonaire (ΔVL) en fonction de la variation de la pression transpulmonaire [Δ (Palv – Pip)]
CL=(∆VL)/
/(∆(Palv-Pip))
+l’expansion pulmonaire (ΔVL) est grande pour une augmentation de P transpulmonaire donnée, + la compliance est élevée.
dépend de 2 facteurs :
o La capacité de distension du tissu pulmonaire
o Tension superficielle dans les alvéoles
réduite par :
- Diminution de l’élasticité
- Diminution de production de surfactant
- La compliance totale du système respiratoire comprend
o La compliance pulmonaire
o La compliance de la paroi thoracique.
Expliquer les termes suivants :
- Tension superficielle
- À la surface entre un gaz et un liquide
- les molécules du liquide sont + fortement attirées les unes par les autres que par celles du gaz.
Cette inégalité dans l’attraction crée à la surface du liquide un état appelé tension superficielle, qui :
1) Attire les molécules du liquide les unes vers les autres et réduit leurs contacts avec les molécules du gaz
2) Résiste à toute force qui tend à accroître la surface exposée du liquide.
eau =surface de tension très élevée! (bien car ramène alvéoles +petites possibles) mais c’est trop fort
solution =les parois des alvéoles =contient du surfactant (complexe de lipides et de protéines produit par les pneumocytes de type II)
=besoin de moins énergie pour dilater poumons
Décrire les volumes et capacités respiratoires
Volume courant (VC)
Volume de réserve inspiratoire (VRI)
Volume de réserve expiratoire (VRE)
Volume résiduel (VR)
Capacité pulmonaire totale (CPT)
Capacité vitale (CV)
Capacité inspiratoire (CI)
Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
Les différents volumes respiratoires :
- Volume courant (VC) Quantité d’air inspirée ou expirée à chaque respiration, au repos. (500 ml)
- Volume de réserve inspiratoire (VRI) Quantité d’air qui peut être inspirée avec un effort après une inspiration courante
- Volume de réserve expiratoire (VRE) Quantité d’air qui peut être expirée avec un effort après une expiration courante
- Volume résiduel (VR) Quantité d’air qui reste dans les poumons après une expiration forcée. (prévient affaissement)
VRI
VC
VRE
VR
CAPACITÉS RESPIRATOIRES;
- Capacité pulmonaire totale (CPT) Quantité maximale d’air contenue dans les poumons après un effort inspiratoire maximal :
CPT = VC + VRI + VRE + VR
- Capacité vitale (CV) Quantité totale qui peut être expirée après un effort inspiratoire maximal (qté air échangeable) :
CV = VC + VRI + VRE - Capacité inspiratoire (CI) Quantité totale d’air qui peut être inspirée après une expiration normale de VC :
CI = VC + VRI - Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) Quantité d’air qui reste dans les poumons après une expiration normale :
CRF = VRE + VR
différencier les espaces morts (anatomique, alvéolaire et total)
Les espaces morts : une partie de l’air inspiré qui ne contribue jamais aux échanges gazeux.
Espaces morts anatomiques
Une partie de l’air inspirée remplit les conduits de la zone de conduction et ne contribue jamais aux échanges gazeux dans les alvéoles
Espace mort alvéolaire
Correspond à une certaine quantité d’air inspiré qui remplit des alvéoles non-fonctionnelles
(ex : si elles sont affaissées ou obstruées par du mucus) et qui ne contribuent donc pas aux échanges gazeux.
Espace mort total :
est fonction du Volume Courant : si le volume de l’espace mort total est trop grand par rapport au VC, l’air sera insuffisamment renouvelé à chaque inspiration.
Espace mort total = espace mort anatomique + espace mort alvéolaire.
Nommer les principaux rôles du système pulmonaire
1) Principale fonction : Fournir de l’oxygène à l’organisme et se débarrasser du gaz carbonique
à l’aide de 4 processus qui sous-tendent la respiration :
- Ventilation pulmonaire (respiration) :
o Comprend l’inspiration (fait entrer l’air dans les poumons) et l’expiration (fait sortir l’air).
- Respiration externe : échanges a/n des poumons
o Diffusion de l’O2 des poumons → le sang
o Diffusion du CO2 du sang → les poumons.
- Transport des gaz respiratoires :
o Système cardiovasculaire transporte les gaz respiratoires par l’intermédiaire du sang.
o O2 est transporté des poumons aux cellules
o CO2 est transporté des cellules aux poumons.
- Respiration interne : échanges cellules organisme
o Diffusion de l’oxygène du sang vers les cellules
o Diffusion du CO2 des cellules vers les capillaires.
2) Rôle dans l’olfaction
3) Rôle dans la parole – phonation – (dû au déplacement de l’air)
4) Rôle de réservoir sanguin (500 mL de sang)
5) Élimination de certaines substances (sérotonine, prostaglandine…)
6) Est un filtre d’embole de petite taille (caillots, bulles d’air) qui pourrait se loger dans les vaisseaux de la circulation systémique (cerveau = pire que poumon)
7) Zone de conduction : purifier, humidifier et réchauffer l’air inspiré
Expliquer le processus de diffusion lors de la respiration externe et lors de la respiration interne
* En regard des propriétés physiques des gaz (gradients de pression et solubilité des gaz)
Les gradients de pression partielle de l’O2 et du CO2 assurent la diffusion des gaz à travers la membrane alvéolo-capillaire
sang = 40 mm O2 + 45 mm de CO2
air = 104 mm de O2 + 40 mm de CO2
OXYGÈNE
- Gradient de P partielle élevé de part et d’autre de la membrane alvéolocapillaire, car la PO2 dans le sang désoxygéné des artères pulmonaires < pression artérielle dans les alvéoles (40 vs 104 mm Hg).
- L’O2 est diffusée rapidement des alvéoles
CO2
- Diffuse en sens inverse suivant un gradient de pression partielle beaucoup moins abrupte d’environ 5 mm Hg (de 45 à 40 mm Hg) jusqu’à ce que soit atteint l’équilibre, à 40 mm Hg.
- HYPER SOLUBLE À TRAVERS LA MEMBRANE
**ces gaz sont échangés en quantités égales car la solubilité du CO2 dans le plasma et dans le liquide alvéolaire est 20x plus grande que celle de l’O2.
Expliquer le processus de diffusion lors de la respiration externe et lors de la respiration interne
- En regard des caractéristiques de la membrane alvéolo-capillaire
membrane est très mince (0,5 à 1 um) et l’échange gazeux est très efficace.
L’efficacité de ces échanges gazeux est favorisée par le fait que l’O2 et le CO2 sont liposolubles;
- CO2 ++++ SOLUBLE À TRAVERS LA MEMBRANE
membrane plasmique des pneumocytes de type 1 et des cellules endothéliales des capillaires
+ la superficie de la membrane est étendue, + grande est la quantité de gaz qui peut diffuser à travers elle en un lapse de temps donné.
Dans un poumon sain, la superficie des alvéoles pulmonaires, qui sont pourtant microscopiques (chaque alvéole mesure 0.3 mm de diamètre), est immense → elle atteint 90 m2 chez un homme en bonne santé!
Expliquer le processus de diffusion lors de la respiration externe et lors de la respiration interne
- En regard du couplage ventilation – perfusion
Il y a concordance ou couplage entre la quantité de gaz qui atteint les alvéoles (ventilation) et l’écoulement sanguin dans les capillaires irriguant les alvéoles (perfusion).
air qui arrive = ventilation
sang qui arrive = perfusion
PO2 régule la perfusion (le sang qui arrive) en modifiant le diamètre des artérioles.
PCO2 régule la ventilation (l’air qui arrive) en modifiant le diamètre des bronchioles.
PO2 LOCALE SUR LA PERFUSION
- Si la ventilation alvéolaire est inadéquate, la PO2 locale est faible parce que le sang retire de l’O2 plus rapidement que la ventilation n’en fournit.
- Par conséquent, les artérioles pulmonaires se contractent, et le sang est dévié vers les parties de la membrane alvéolocapillaire où la PO2 est élevée et le captage de l’O2 s’effectue de manière plus efficace.
- BREF si manque d’O2, vasco-constriction pour augm la pression, la vitesse dans les vaisseaux pour aller chercher de l’O2 aux poumons +rapidement
Ventilation inadéquate =↓ PO2 alvéolaire = vasoconstriction des artérioles alvéolaires
Ventilation maximale = ↑ PO2 alvéolaire = vasodilatation des artérioles alvéolaires
Influence de la PCO2 LOCALE SUR LA VENTILATION
Les bronchioles desservant les régions où la concentration alvéolaire de CO2 est élevée se dilatent, et le CO2 peut ainsi s’éliminer rapidement.
↑ PCO2 alvéolaire à bronchodilatation
↓ PCO2 alvéolaire à bronchoconstriction
EN RESPI INTERNE = gradient de concentration inversé
- la PO2 est toujours plus faible dans le liquide interstitiel des tissus que dans le sang artériel systémique,
- l’O2 artériel passe rapidement du sang aux tissus
**reposent sur la diffusion simple déterminée par les gradients de pression partielle **
Expliquer le mode de transport de l’oxygène (O2)
expliquer comment certains facteurs peuvent influencer leurs saturations sur l’hémoglobine (phénomène d’affinité)
transporté dans le sang de deux façons :
1) Lié à l’hémoglobine dans les globules rouges ( 98,5% des cas) sur le fer
2) Dissout dans le plasma (1,5 %)
HÉMOGLOBINE= 4 chaînes polypeptidiques dont chacune est liée à un groupement hème contenant un atome de fer
** HHb + O2 ↔ HbO2 + H+ **
- Combinaison O2-hémoglobine : Oxyhémoglobine, HbO2.
- Hémoglobine qui a libéré de l’O2 : Désoxyhémoglobine, HHb.
vitesse à laquelle l’hémoglobine capte ou libère l’O2 dépend= Facteurs qui diminuent l’affinité de l’Hb pour l’O2:(
- PO2
- augm PCO2
- augm T°
- dimi pH sanguin (+ de H+)
- augm Concentration de 2,3-diphosphoglycérate (2,3-DPG) dans les érythrocytes
L’INFLUENCE DU PO2 sur la saturation de l’hémoglobine
- PO2 dépend de la qté d’O2 dispo
- Au repos, dans des conditions normales, l’Hb du sang artériel est saturée à 98%
- Au cours du trajet du sang artériel dans les capillaires systémiques= diffusion, ce qui abaisse la saturation de l’Hb à 75% dans le sang veineux
- Comme l’Hb est presque complètement saturée dans le sang artériel, une respiration profonde augmente la PO2, tant dans les alvéoles que dans le sang artériel, mais augmente très peu sa saturation.
** Effet Bohr :
o La dimi du pH sanguin avec l’arrivée du CO2 dans la circulation systémique et augm de la PCO2 entraine l’affaiblissent la liaison entre l’hémoglobine et l’oxygène.
si + de CO2 genre aux tissus actifs = le O2 se détache des hémoglobines pour aller nourir les tissus
Expliquer le mode de transport du gaz carbonique (CO2)
expliquer comment certains facteurs peuvent influencer leurs saturations sur l’hémoglobine (phénomène d’affinité)
CO2 transporté des cellules aux poumons sous 3 formes :
- Sous forme d’ions bicarbonates (HCO3-) dans le plasma (70%)
- pénètrent rapidement dans les érythrocytes( AVEC l’anhydrase carbonique, une enzyme catalysante) (c’est la que ce passe la rxn , peut aussi dans plasma mais super lent)
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
- Dans les poumons, le processus est inversé ( le HCO3+ H+ = h2co3= co2 + eau) car 40 mm vs 45 mm de Hg
- ions H+ libérés = baisse le pH et diminuent l’affinité de l’O2 pour l’Hb =provoquant ainsi la libération des molécules d’O2 (Effet Bohr).
- Les ions H+ libérés au cours de la dissociation de l’acide carbonique (H2CO3) sont tamponnés par l’hémoglobine ou par d’autres protéines contenues dans les érythrocytes ou dans le plasma.
- S’il y a trop d’ions H+ dans le sang, ils se recombinent avec les ions HCO3- pour former l’acide carbonique (H2CO3)
2.Complexe avec l’hémoglobine : Une partie du CO2 est liée et transportée dans les érythrocytes sous forme de carbhémoglobine (HbCO2) (>20%) :
CO2 +Hb ↔ HbCO2
- lie directement aux groupements aminesdes acides aminés de la globuline
- La désoxyhémoglobine (HHb) se combine plus facilement au gaz carbonique que l’oxyhémoglobine (HbO2)
3.Gaz dissous dans le plasma: une petite quantité de CO2 transporté est simplement dissoute dans le plasma. (7-10%)
**Effet Haldane qui diminue l’affinité des CO2 sur Hb dans les poumons pour que les CO2 sortent des Hb et soient expiré
. Expliquer les facteurs influençant la fréquence et l’amplitude respiratoire (def)
* Chimiques (PCO2, PO2 et pH artériel)
Fréquence respiratoire (nombre de respiration par minute)
Amplitude respiratoire (variation de la grandeur de la cage thoracique)
- capté par des chimio-récepteurs centraux (TC et BR) ou phériphérique (l’aorte et les artères carotides communes)
PCO2= + puissant et le + contrôlé des facteurs chimiques influant sur la respiration (= 40 mm de Hg dans les artères, 45 mm de Hg dans les veines)
- chimiorécepteurs centraux
- SI TROP HAUT = AUGMENTE LA **FRÉQUENCE VENTILATOIRE ** (et la bronchiodilatation)
PCO2 s’élève dans le sang (hypercapnie)
= le CO2 s’accumule dans l’encéphale.
1. CO2 interagit avec l’eau pour former de l’acide carbonique (H2CO3).
2. En se dissociant, l’acide libère des ions H+ et le pH s’abaisse.
3. Les ions H+ stimulent les chimiorécepteurs centraux, qui font d’abondantes synapses avec les centres de régulation de la respiration.
4. L’amplitude et la fréquence de la respiration augm.
5. Cet accroissement de la ventilation (hyperventilation) alvéolaire chasse le CO2 hors du sang, ce qui augm le pH.
Lorsque la PCO2 derniers est inférieur à la normale, cette réaction d’hyperventilation est encore plus marquée.
6.L’accroissement de la ventilation cesse normalement d’elle-même, au moment où la PCO2 dans le sang revient à des niveaux homéostatiques.
**- Le CO2 diffuse facilement par la barrière hématoencéphalique, mais pas les ions H+
- La régulation de la respiration au repos vise principalement à maintenir la concentration des ions H+ dans l’encéphale. **
PO2 = SI diminue = active chimiorécepteurs périphériques
- crosse de l’aorte et glomus carotidien/sinus carotidien)
- La PO2 dans le sang artériel doit diminuer substantiellement (descendre à au moins 60 mm Hg au lieu de 100 mm Hg) pour influer sur la ventilation
- En bas de cette valeur, un individu est en hypoxémie (<75% saturation)
pH artériel
comme les ions H+ ne traversent pas la barrière hématoencéphalique
= l’accroissement de la ventilation qui survient en réaction à la diminution du pH artériel prend son origine
dans les chimiorécepteurs périphériques.
- résultant de la rétention de CO2 ou de la production d’acides par le métabolisme cellulaire modifient la ventilation par l’intermédiaire des chimiorécepteurs périphériques
. Expliquer les facteurs influençant la fréquence et l’amplitude respiratoire
- Des centres cérébraux supérieurs
Mécanismes hypothalamiques :
- Par l’hypothalamus et le reste du système limbique
- les émotions fortes et la douleur envoient des signaux
- aux centres respiratoires,
- modifiant la fréquence et amplitude respiratoire
Mécanismes corticaux (volition) :
- Il nous est possible de modifier notre respiration (retenir son souffle sous l’eau), même si la respiration est normalement un acte involontaire
- Dans ces circonstances, les centres corticaux communiquent directement avec les neurones moteurs commandant les muscles respiratoires
- Toutefois, cette capacité de retenir volontairement notre respiration est limitée, car les centres respiratoires du tronc cérébral la rétablissent lorsque la concentration de CO2 atteint un niveau critique dans le sang.
. Expliquer les facteurs influençant la fréquence et l’amplitude respiratoire (Marieb figures 22.27, 28 et 29)
- Des agents irritants pulmonaires
- poumons contiennent des récepteurs qui réagissent à plusieurs agents irritants.
Lorsqu’ils sont activés,
ils communiquent avec les centres respiratoires
les neurones afférents du nerf vague
- Dans les bronchioles, le mucus accumulé, la poussière et les vapeurs nocives stimulent des récepteurs qui en provoquent une constriction réflexe
- Dans la trachée et les bronches, le mucus accumulé, la poussière et les vapeurs nocives déclenchent la toux et lorsqu’ils sont dans les cavités nasales ils déclenchent l’éternuement.
. Expliquer les facteurs influençant la fréquence et l’amplitude respiratoire (Marieb figures 22.27, 28 et 29)
- Du réflexe de distension pulmonaire
poumons = trop remplis = expiration forcé
- La plèvre viscérale et les conduits des poumons contiennent de nombreux mécanorécepteurs que la distension pulmonaire
- Les mécanorécepteurs envoient alors des stimulations inhibitrices, acheminées par des neurofibres afférentes du nerf vague, au centre respiratoire du BR
Ce qui met fin à l’inspiration et le déclenchement de l’expiration. - À mesure que les poumons se rétractent, les mécanorécepteurs n’envoient plus de PA et l’inspiration reprend.
réflexe de distension pulmonaire ou réflexe de Hering-Breuer= mécanisme de protection (pour prévenir la distension excessive des poumons) qu’un mécanisme de régulation normal.
Définir la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC ou BPCO) et différencier la bronchite chronique de l’emphysème
MPOC est aussi appelée bronchopneumopathie chronique obstructive.
- Comprend l’emphysème pulmonaire et la bronchite chronique
-> obstruction progressive et partiellement réversible des voies respiratoires, l’hyperinflation pulmonaire, des manifestations systémiques et une augm des exacerbations en termes de fréquence et de sévérité.
- Caractéristiques : Provoquent la dyspnée, de la toux et de fréquentes infections pulmonaires
- expiration est difficile
- Diagnostic confirmé par une spirométrie
2 types de MPOC
Pink Puffers (essoufflés roses) := associé à l’emphysème pulmonaire
o Ont de la difficulté à maintenir une ventilation adéquate, ce qui entraine une perte de poids
o mais les gaz dans le sang demeurent normaux
Blue Boaters (gonflés bleus) :associé à la bronchite chronique
o Carrure plus massive (œdème)
o Deviennent suffisamment hypoxiques pour présenter une cyanose évidente
o L’hypoxie cause la constriction des vaisseaux sanguins des poumons, ce qui provoque l’hypertension pulmonaire et une insuffisance cardiaque D (odème à godet)
emphysème pulmonaire= pink puffers
- distension permanente- associée à une destruction des parois alvéolaires.
- dyspnée!!
- poumons perdent leur élasticité
- Bronchioles s’affaissent lors de l’expiration et capturent de l’air à l’intérieur (augm VR) Problèmes a/n expiration
= personne forcent pour l’expiration
=bronchioles s’ouvrent durant l’inspiration, mais s’affaissent pendant l’expiration= emprisonnant ainsi de grande quantité d’air dans les alvéoles= thorax en tonneau
= La désintégration de la paroi des alvéoles entraîne une ↓ du nombre de capillaires pulmonaires
Bronchite chronique = blue boaters
- Production excessive de mucus
- inflammation et une fibrose
- obstruction des conduits aériens
- altération de la ventilation pulmonaire et des échanges gazeux
- infections pulmonaires sont fréquentes à cause des accumulations de mucus
- dyspnée est toutefois moins marquée que chez les personnes souffrant d’emphysème
- toux et d’expectoration 3 mois consécutifs dans l’année et cela depuis au moins 2 ans, rétrécissement de la lumière bronchique et exacerbation
- parfois présence de cyanose (coloration bleuâtre de la peau due à un manque d’oxygène dans les tissus).
Caractéristiques communes :
- Tabac et inhalation de polluant sont des facteurs de risque importants : 80% des personnes atteintes sont des fumeurs ou anciens fumeurs
- irréversible de la capacité d’expulser l’air hors des poumons
- Elles provoquent la dyspnée (respiration qui devient de plus en plus difficile) : moins marquée chez bronchite
- Elles s’accompagnent de toux et de fréquentes infections pulmonaires
- Elles dégénèrent la plupart du temps en insuffisance respiratoire, laquelle se manifeste par l’hypoventilation (ventilation insuffisante par rapport aux besoins du métabolisme, causant la rétention du CO2), l’acidose respiratoire et l’hypoxémie
Définir les termes suivants
* Atélectasie (Kumar p. 495)
d’affaissement des alvéoles
Perte de volume pulmonaire causé par une expansion inadéquate des espaces aériens.
Cause une mauvaise oxygénation et un déséquilibre ventilation-perfusion, ainsi que de l’hypoxie.
Définir les termes suivants
- Pneumothorax (Kumar p. 544)
Présence d’air ou d’autre gaz dans la cavité pleurale.
Peut-être causé spontanément ou par n’importe quelle lésion du tissu pulmonaire donnant accès à la cavité pleurale.
Conséquence : affaissement des poumons (atélectasie). Peut être causée par l’emphysème
Définir les termes suivants
- Exacerbation (Moodle)
Aggravation des symptômes.
Pour les MPOC, il s’agit d’un évènement dans le cours de la maladie caractérisé par des changements des conditions habituelle de
dyspnée,
de toux
et/ou de crachat
créant un changement au-delà des variations au jour le jour.
- Périodes d’exacerbation augmentée par : tabac, manque d’exercice pulmonaire, mauvaise utilisation des pompes, infection.
- Signes et symptômes : ↑ de la toux, ↑ du volume des crachats quotidiens, modification de l’aspect des crachats, ↑ essoufflement, fièvre, dyspnée accrue
Définir les termes suivants
- Hypoxémie (Marieb p. 743)
Manque d’O2 dans le sang (la pression partielle en O2 diminue)
Définir les termes suivants
- Hypoxie (Marieb) :
- expliquer les différentes causes de l’hypoxie
Manque d’apport en O2 aux tissus
- Cet état est facilement détectable chez les personnes au teint pâle, car leur peau et leurs muqueuses prennent une teinte bleuâtre (elles deviennent cyanosées) lorsque la saturation de l’Hb tombe sous la barre des 75%
- Les muqueuses et les lits des ongles sont les zones où ce changement de couleur s’observe le mieux
CAUSES
1. L’hypoxie anémique : apport insuffisant en O2 en raison d’un nombre peu élevé d’érythrocytes
- L’hypoxie d’origine circulatoire : traduit un ralentissement ou un arrêt de la circulation sanguine. (L’insuffisance cardiaque)
- L’hypoxie histo-toxique : survient lorsque les ₵ de l’organisme sont incapables d’utiliser l’O2, même lorsqu’il est fourni en quantité suffisante = poisons métaboliques, tel le cyanure.
- L’hypoxie d’origine respiratoire : se manifeste par une ↓ de la PO2 artérielle.
- Causes possibles : les troubles ou les anomalies du mécanisme de couplage ventilation-perfusion, les pneumopathies qui altèrent la ventilation et l’inhalation d’air pauvre en O2
5.Oxycarbonisme :
- Intoxication par le monoxyde de carbone (CO)
- Principale cause de décès en cas d’incendie.
- Est insidieux, car il ne produit pas les signes caractéristiques de l’hypoxie, soit la cyanose et la détresse respiratoire
o Se traduit plutôt par la désorientation et par une céphalée lancinante.
Connaître les changements du système respiratoire avec le vieillissement (révision de CDV + Marieb) et consulter la courbe de Fletcher sur Moodle.
↓ du VO2 max
- Paroi thoracique devient de plus en plus rigide
- Poumons perdent leur élasticité
- La ventilation diminue
o L’activité des cils de la muqueuse ralentit
o Macrophagocytes pulmonaires s’affaiblissent
Perte d’élasticité
- Poumons réduits et flasques =↓ surface disponible pour la diffusion des gaz (↑ du travail respiratoire, cause fatigue respiratoire)
- Hypertrophie alvéolaire
- ↓ capacité vitale et ↑ du volume résiduel
- Sclérose des bronches et ↑ de la résistance
- Calcification des cartilages costaux, ankylose (fixation/immobilité d’une articulation) des côtes en position d’expansion
- Perte du tonus musculaire thoracique, mauvaise inflation des bases pulmonaires (respi absominale= + énergivore)
- ↓ sécrétion des glandes à mucus
- ↓ sensibilité du sphincter œsophagien inférieur (perte sensation de soif et cils moins bon)
- ↓ sensibilité des chimiorécepteurs ( moins actifs lors de la perturbation du pH)
Connaître seulement l’effet principal de chacune des classes de médicaments suivants utilisées dans le
traitement des personnes atteintes d’une maladie pulmonaire
* Anticholinergiques
* Bêta2 agonistes
* Corticostéroïdes
* Antibiotique
* Mucolytique
- Anticholinergiques =Bronchodilatateur : Bloquent les récepteurs cholinergiques (des muscles respiratoires qui causent la bronchoconstriction) Ex. : Tiotropium
- Bêta2 agonistes= Bronchodilatateur : Produit la relaxation des muscles de la voie pulmonaire, inhibe les médiateurs de l’inflammation et améliore la clairance mucociliaire (surtout asthme et MPOC)
- Corticostéroïdes =Anti-inflammatoire : Inhibe la réponse inflammatoire et les bronchospasmes (surtout asthme)
- Antibiotique =Antibiotique =bactéricide/bactériostatique : Détruit ou bloque la croissance des bactéries et limite l’exacerbation
- Mucolytique =Fluidifie le mucus : Facilite l’expectoration et la respiration
tuto 3
système vaculaire <3
Artères:
* Connaître la structure et la fonction des vaisseaux sanguins
Transporte le sang qui sort du coeur
devient de + en + petit
sont profondes seulement
1- artères élastique (conductrices)
- Grosses et près du coeur (aorte)
- Paroi épaisse, + grand diamètre
- + grande élasticité.
- + d’élastine que autres vaisseaux ( surtout dans la tunique moyenne) = forme les lames élastiques fenestrées = myocytes lisses se mettre entre
FCT
- parois se dilatent et se resserrent passivement quand le sang est éjecté du cœur = l’écoulement continu du sang
- PEU actif dans la vasoconstriction.
- Absorbe une partie de l’énergie pour avoir une circulation constante
2- artères musculaire (distributrices)
- Tunique moyenne MVP
- + de muscles lisses = + de vasoconstriction que les artères élastiques
- – de tissu élastique = – extensibles que les artères élastiques
- feuillet élastique de par et d’autre de la tunique moyenne
FCT
- Apporte le sang aux divers organes.
- Rôle plus actif dans la vasoconstriction.
3- artérioles
- Les + grosses possèdent 3 tuniques (moyenne : surtout de muscle lisse, très peu de fibres élastiques).
- Les + petites n’ont qu’une couche de cellules musculaires lisses entourées en spirale autour de l’endothélium.
- Tunique externe (adventice) très réduite.
- petites se jettent dans les lits capillaires.
FCT
- Acheminer le sang aux divers organes.
- Permettent l’écoulement dans les capillaires sanguins.
- ∆diamètre déterminent l’écoulement dans les capillaires apèrs d’un stimulus nerveux, ou une influence chimique ou hormonale.
- Vasoconstriction : le sang CONTOURNE les tissus que ces artérioles desservent.
- Vasodilatation : le débit sanguin augm de façon marquée dans les capillaires locaux.
Veines
* Connaître la structure et la fonction des vaisseaux sanguins
envoie le sang vers le coeur
former les vaisseaux de + en + gros
Leurs parois s’épaississent graduellement
profondes et superficielles
1- Veinules
- Formées par union des capillaires
Veinules post-capillaires (les plus petites) :
- Composée d’endothélium (1 tunique) autour duquel quelques péricytes s’assemblent.
- Très poreuses = plasma et leucocytes traversent facilement leurs parois.
o leucocytes adhèrent à l’endothélium avant de traverser leur paroi = pour migrer vers le tissu inflammé. (inflammation)
Plus grosses veinules :
- Une ou deux couches de cellules musculaires lisses (tunique moyenne rudimentaire) et une mince tunique externe.
FCT
- Facilitent le déplacement du plasma et des globules blancs
2- Veines
- **Tunique moyenne **très élémentaire (mince et contient peu de muscle lisse et d’élastine)
- Tunique externe : la + épaisse et robuste (réseaux élastiques et de fibres collagènes disposées en gros faisceaux )
- Pression sanguine basse
- Contiennent 65% de la réserve sanguine corporelle
Valvules veineuses :
Replis de la tunique interne
Empêchent le reflux sanguin
Abondantes dans les veines des MI (gravité)
Absentes dans les veines des cavités abdominales et thoracique
Varices :
Veines dilatées dues à l’insuffisance des valvules
Affectent les MI
Bénignes mais peuvent entrainer des complicationsà thrombophlébite
FCT VEINES
- Peu de résistance à l’écoulement du sang
- Réservoir de sang (d’où leur nom : vaisseaux capacitifs)
3- Sinus veineux
- Veines aplaties dont les parois ne sont constituées que d’un endothélium.
- Vaisseaux soutenus par les tissus qui les entourent, et non par une autre tunique.
- Veines hautement spécialisées
- Ex. : Sinus de la dure-mère reçoivent le sang de l’encéphale et
ANASTOMOSES VASCULAIRES
* Connaître la structure et la fonction des vaisseaux sanguins
Abouchements spéciaux des vaisseaux sanguins.
appelées vaisseaux collatéraux
1) Anastomoses artérielles :
- Artères qui se réunissent.
- La plupart des organes sont irriguées par plus d’une branche artérielle et ces branches se fusionnent.
- Ainsi, si une branche est bouchée, ces vaisseaux peuvent suffire à irriguer le territoire.
- Dans les articulations (certaines branches sont compressées lors de certains mouvements)
- BCP dans organes abdominaux, le cœur et l’encéphale.
2) Anastomoses veineuses :
- Très abondantes, partout dans le corps. (+ que anastomoses artérielles)
- Il est donc rare qu’une occlusion veineuse entraîne la nécrose.
3) Anastomoses artérioveineuses :
- Connexions vasculaires entre un vaisseau veineux et un vaisseau artériel.
- Ex. : connexion entre les métartérioles et les canaux de passage des lits capillaires.
Artères, veines et lit capillaire :
* Connaître la structure et la fonction des vaisseaux sanguins
LES TUNIQUES
1) Tunique interne : intima
- endothélium (épithélium simple squameux)
- En continuité avec l’endocarde
- Les cellules plates sont imbriquées
= lisse qui réduit au minimum la friction entre le sang et la face interne des vaisseaux.
- nourrie direct par le sang
2) Tunique moyenne : média
- cellules musculaires lisses disposés en anneau. (myocytes)
= sont invervé par neurofibres vasomotrices du SNAS ou SNAP
- Composés de feuillets d’élastine continus.
- Couche la plus épaisse (dans artères)
3) Tunique externe : externa ou adventice
- fibres de collagène lâchement enlacées
- Protègent et renforcent les vaisseaux
- ancre les vaisseaux aux tissus environnants.
- Parcourue de neurofibres et de vaisseaux lymphatiques.
- Dans les grosses veines, cette tunique contient aussi des fibres d’élastine. (+ épaisse dans veines)
- Dans les gros vaisseaux= vaisseaux sanguins (vasa vasorum) qui nourrissent les tissus externes de la paroi.
Localiser les veines au niveau des membres inférieurs et supérieurs (à partir
de l’aorte)
Membre supérieur :
- Radiale + Ulnaire (profonde)->Brachiale (milieu)-> Axillaire
- Céphalique (lat)+ basilique (med)-> Axillaire
- Subclavière
- Brachiocéphalique
- Veine cave sup
Membre inférieur :
- Fibulaire / petite saphène (lat) / tibial ant et post -> Poplité -> Fémorale ->
- Grande saphène (med)-> Fémorale
- Fémoral -> Iliaque externe -> iliaque commune -> veine cave inf.
Localiser les artères au niveau des membres inférieurs et supérieurs (à partir
de l’aorte)
Membre supérieur :
AORTE
*TRONC BRACHIOCÉPHALIQUE = JUSTE PRÈS LA COURBURE DE L’AORTE À DROITE
Artère subclavière
Artère axillaire (6 branches)
Artère brachiale
Artère radiale ET artère ulnaire
arcades palmaires
Membre inférieur :
Aorte
Aorte descendante (abdominale)
Iliaque commune
Iliaque externe
A. ant
Fémorale
Tibiale antérieure
Fibulaire (lat)
Dorsale du pied
Arquée du pied (vis-à-vis métatarse)
B. post
(fémorale vient en post pour )
Poplité
Tibiale postérieure (med) & fibulaire (lat)
Dorsale du pied ( arcade sous le pied too)
Connaître l’anatomie d’un lit capillaire
pleins de capillaires
- microcirculation
Artériole -≥ la veinule postcapillaire.
- la circulation sanguine est régulée par le diamètre de l’artériole terminale
2 caractéristiques qui donnent une conformation particulière aux capillaires. :
1) Dérivation vasculaire :
o Constitué de : métartériole (a)+ canal de passage (v)
o Relie directement l’artériole terminale et la veinule postcapillaire
o Permet au sang d’éviter les capillaires vrais. (chemin le + direct dans le lit capillaire)
2) Capillaires vrais :
o Lieu des échanges entre le sang et le liquide interstitiel
o sphincter précapillaire (autour méta-artériole) =muscle lisse = régule l’écoulement sanguin dans les capillaires
o Régis par les conditions chimiques locales car Ø innervé.
La quantité de sang s’écoulant dans un lit capillaire est régie par les conditions chimiques locales et par des neurofibres vasomotrices.
- Selon les conditions, le sang peut inonder le lit ou le contourner complètement.
Connaître les différents types de capillaires, leurs différences structurelles, leurs fonctions et leurs principales localisations
+petits vaisseaux
cellules endothéliales + membrane basale= donc juste tunique interne
- Péricytes à certains endroits (cellules en forme d’étoiles) = stabilisent la paroi + aide à la perméabilité
- dans le lumière =laissent passer 1 globule rouge à la fois (ils font la file)
- Localisation : Très nombreux, dans tous les tissus sauf tendons et ligaments (peu vascularisés), cartilages, épithéliums
- Fournissent un accès à presque toutes les cellules.
- Fonction : Échange de nutriments, gaz, hormones, etc. entre le sang et le liquide interstitiel.
Capillaires continus :
- Les + répandus
- muscles
- peau
- poumons
- SNC
- Jonctions serrés MAIS Fentes intercellulaires
- Péricytes (cellules en étoiles) = stabilise parois + aide à assurer la perméabilité
- Laisse passer des quantités limitées de liquides et de petites molécules de soluté
* Vésicules de pinocytose permettent de transporter à travers la cellule endothéliale (exo-cytose)
Capillaires fenestrés :
- > cellules endothéliales avec pores/fenestrations
- recouvert d’une membrane (glycoprotéines)
- Perméabilité des liquides/solutés = rapide
- Retrouvés surtout dans les sites de filtration active
- (reins)
- absorption (intestin grêle)
- sécrétion (hormones endocriniennes)
Capillaires discontinus (sinusoïdes) :
- Les plus perméables!!
- Endroits précis :
- foie
- moelle osseuse
- rate
- médulla surrénale
- Dotés de grosses fentes intercellulaires
- Forme irrégulière
- grande lumière
- Laissent couler les grosses molécules, parfois même des cellules
- Écoulement du sang lent
- Membrane basale incomplète
- Macrophages peuvent étendre leurs prolongements à travers les fentes pour attraper une proie
Système lymphatique
* Connaître la trajectoire du liquide circulant dans le système lymphatique à partir d’un lit capillaire jusqu’aux deux veines subclavières droite et gauche.
Transport de la lymphe à partir des capillaires (du + petit au plus gros)
ONE WAY (avec valvules)
- Capillaires lymphatiques (cul-de-sac)
- entre cellules et capillaires sanguins)
- disjonctions = pour faire passer les protéines qui ne peuvent retourner dans les capillaires sanguins car elles sont trop grosses
- Ouverture lorsque la pression du liquide interstitiel > P liquide dans le capillaire lymphatique (+ fort dans le vaiseau sanguain)
2.Vaisseaux collecteurs lymphatiques
3.Nœud lymphatique
4.Troncs lymphatiques (formé par les vaisseaux collecteurs)
- Conduit lymphatique droit (déverse dans la veine subclavière D.) (MS dort + tete D + thorax D)
- Conduit thoracique (déverse dans la veine subclavière G.) (reste du corps)
5.Veine subclavière (chacun leur côté)
Système lymphatique
* Connaître les conduits lymphatiques et les régions qu’ils drainent spécifiquement.
2 conduits lymphatiques, situés dans le thorax :
- Conduit lymphatique droit :
Draine la lymphe - MS droit
- côté droit de la tête
- du thorax (D)
- Conduit thoracique :
Beaucoup plus gros
Reçoit la lymphe du reste de l’organisme, - MI (troncs lombaires)
- système digestif (tronc intestinal)
Naît entre T12 et L2 sous la forme d’un sac =citerne du chyle.
Au cours de sa montée, il reçoit le drainage du côté gauche du thorax, du MS gauche et de la tête.
draine la lympe pour que la PH du liquide interstitiel soit égal à zéro
Système tégumentaire
* Connaître les cellules et les structures qui caractérisent l’épiderme et le derme (figure 5.1) et connaître les différents rôles de la peau
ÉPIDERME
- Épithélium squameux stratifié kératinisé
- Principale structure protectrice
- Non-vascularisé (nourrit par vascularisation)
1- Cellules de Merkel (Épithélioïdocytes du tact)
- entre l’épiderme et le derme
- récepteur sensoriel du toucher
2- Kératinocytes
= produisent la kératine= Protéine fibreuse = c protectrices, protège de la friction
- Proviennent de la couche basale
- divise de façon quasi continue par mitose (facteur de croissance)
- Cellules les plus abondantes de l’épiderme
3- mélanocytes
- Synthétise mélanine
- = bouclier pigmentaire protégeant les noyaux des kératinocytes contre les rayons UV
- dans les couches profondes de l’épiderme
4- Macrophagocytes intraépidermiques (cellules de Langerhans)
- c en forme d’étoile
- produite dans la ME
- - Ingèrent des substances étrangères
- active les cellules du système immunitaire.
**DERME **
tissu conjonctif à la fois résistant et flexible.
Neurofibres
Vaisseaux sanguins
Vaisseaux lymphatiques
- fibroblastes et fibrocytes (c du derme)
- macrophagocyte
- globules blancs (à l’occasion)
- annexes cutanés
- glandes sébacés
COUCHE PAPILLAIRE
- tissu conjonctif aréolaire (élastine + collagène entrelacés).
- passage des vaisseaux sanguains et terminaisons nerveuses
- papille du derme (montagnes) = Crêtes épidermiques = augm adhérance à certaines surfaces (ex:empreintes digitales)
COUCHE RÉTICULAIRE
+profonde
Tissu conjonctif dense irrégulier
- Représente 80% de l’épaisseur du derme
- plexus dermique vasculaire = bcp de vaisseaux sanguains
- fibres de collagène = résistance + fixe l’eau (augm hydratation de la peau)
- élastine = résiste à l’étirement et reprend sa forme
Système tégumentaire
* connaître les différents rôles de la peau
PROTECTION
Barrière chimique
- mélanine (UV)
- faible pH =film de liquide acide retarde la multiplication des bactéries
- dermicidine contenue dans la sueur et les substances bactéricides du sébum
-défensine humaine = antobio natuel =sécrété par l’épiderme
Barrière physique/ mécanique
- contuinuité de la peau
- résistance par les c kératinisé
- Glycolipides sont imperméabilisantes
Barrière biologique
- macrophagocytes intra-épi-dermique= éléments actifs du système immunitaire = patrouille et alerte dans le ganglion lymphatique si susbstance étrangères
- macrophagocytes du derme (2e ligne de défense) pour les virus/bactéries qui ont traversé l’épiderme
RÉGULE LA Tº
- évacue la chaleur par la sueur
- normal, each day= 500 ml de sueur = perspiration cutanée.
- si trop chaud = vasodilatation des vaisseaux sanguains cutanés et activation ++ des glandes sudoripares (peu aller jusqu’à 12L de sueur =perspiration sensible)
- si trop froid = vasoconstriction des vaisseaux sanguains cutanées jusqu’à ce que T peau = T extérieur (pour conserver la chaleur dans l’organsime +centrale
SENSATION CUTANÉES
- récepteurs pour stimulis de l’extérieur
FONCTIONS MÉTABOLIQUE
- rayon du soleil = transforme molécules de cholestérol modifiées en cholé-calci-fé-rol = précurseur de la vitamine D (fini pat le foie+reins)
RÉSERVOIR SANGUIN
- le derme peut conternir jusqu’à 5% du volume sanguain
- puis lors d’activité phsyqiue = vaso-constriction dans la peau = sang vers les muscles
EXCRÉTION
- Faible quantité de déchets azotés est éliminée par la sueur.
- Transpiration abondante permet l’excrétion d’eau et de sel.
Définir débit sanguin, pression sanguine et résistance et expliquer leurs relations
Débit sanguin= Volume de sang qui s’écoule dans un vaisseau, dans un organe ou dans le système cardiovasculaire entier (ml/min)
Pression sanguine = Force par unité de surface que le sang exerce sur la paroi d’un vaisseau (mm Hg)
Résistance =Force qui s’oppose à l’écoulement du sang et résulte de la friction du sang sur la paroi (surtout en phériphérique)
Expliquer leurs relations
D= ∆P/R
débit sanguin = PROP à la diff pression entre 2 milieu
débit sanguain = INVERSEMENT PROP à la résistance
la résistance - PLUS IMPORTANTE car peut etre modifier facilement
Expliquer les mécanismes de régulation :
* De la résistance périphérique
Dépend de 3 facteurs :
1) Viscosité du sang
- Résistance inhérente d’un liquide à l’écoulement.
- Dépend de :
La fluidité du liquide
Son épaisseur.
- + le frottement entre les molécules est fort= + la viscosité est grande
- Le sang est beaucoup plus visqueux que l’eau à cause de ses éléments figurés.
Un refroidissement extrême = augm viscosité
Anémie = dimi viscosité. - Si la viscosité du sang augm= la résistance augm
2) Longueur totale des vaisseaux sanguins :
- + le vaisseau est long= + la résistance est grande ; directement proportionnel.
3) Diamètre des vaisseaux : facteur +déterminant, car peut varier à court terme
- Varie constamment = vasoconstriction et vasodilatation = mécanismes de régulation chimiques et nerveux.
- + le diamètre est grand, + la résistance est petite.
Expliquer les mécanismes de régulation :
* De la pression artérielle
o À court terme : mécanismes nerveux
Ø Pouvoir expliquer ce qui se produit lorsqu’on passe de la position assise à debout
=agissent par l’intermédiaire d’arcs réflexes composés des barorécepteurs
- arc réflexes sont intégrés au centre cardiovasculaire du BR
- propage avec les neurofibres autonomes vers la coeur et muscles lisses vasculaires
ROLE DU CENTRE CARDIOVASCULAIRE
- comprend
1. centre cardiaques (centre cardioaccélérateur et cardio-inhibiteur)
2. centre vasomoteur (diamètre des vaisseaux sanguins)= rythme constant le long des neurofibres efférentes du SNAS qui viennet surtout sur les artérioles (vasoconstriction) = augm PA
*artérioles sont presque toujours partiellement contractées = tonus vasomoteur *
- neurones dans le BR assure la régulation de la PA en modifiant le débit cardiaque et le diamètre des vaisseaux
CE CENTRE CARDIOVASCULAIRE est modifiée par des potentiels d’action de la voie sensitive provenenant de
1) Barorécepteurs (mécanorécepteurs, sensibles à la fluctuation de PA)
2) Chimiorécepteurs (réagissent aux variations des concentrations de CO2, H+ et O2)
3) Centres cérébraux supérieurs.
Réflexes des barorécepteurs = ACTION RAPIDE
dans : sinus carotidiens ( artères carotides internes qui = l’apport sanguin à l’encéphale)
Réflexe sinucarotidien = protège l’apport sanguin vers l’encéphale (pas trop en avoir)
o le sinus de l’aorte (dilatation de l’arc aortique)
Réflexe aortique = aide à maintenir une pression artérielle adéquate dans l’ensemble de la circulation systémique
si PA augm
- barorécepteurs s’étire et envoie (plus) d’info au centre catdiovasculaire via les nerfs crâniens IX et X
- les centres vasomoteurs et cardioaccélérateurs sont inhibés= vasodilatation (= moins de résistance) = centre cardioinhibiteur est stimulé
- PA aussi envoyé par le centre cardiaques inhibe SNAS MAIS NE stimule PAS SNAP
- = diminution du DC (FC et force de contraction), car SNAS est inhibé
SI PA diminue
- les barrorécepteurs ont moins d’info à envoyer au centres cardiovasculaire
- comme il a moins d’info = active centre vaso-moteur + cantre vaso-accélérateur
- = vaso-constriction et augm Fréquence respi
- activation aussi du SNAS
ASSIS / DEBOUT
- chute de pression sanguine =car le sang se dirige dans les MI
- barorécepteurs des sinus carotidiens et de l’aorte = envoie moins d’info
- IN part du centre vasomoteur et cardio-accélérateur
- vasoconstriction ( +R) + accélération DC
- PA retourne à la normale
RÉFLEXES CHIMIORECEPTEURS
- si dérèglement CO2- O2- pH
- IN vers les centres vaso-moteur (constriction) et cardio-accélérateurs
- augm PA= en augmentant le retour veineux
INFLUENCE DES CENTRES CÉRÉBRAUX SUPÉRIEURS
-cortex cérébral et l’hypothalamus peuvent modifier PA avec un relais au BR
- L’hypothalamus contrôle la redistribution du débit sanguin lors des changements de température et lors de l’exercice
- sensation de soif dans l’hypothalamus
- stress= SNAS= augmente FC, vaso-c, HTA
Expliquer les mécanismes de régulation :
* De la pression artérielle
o À court terme : mécanismes hormonaux
HORMONE
LIBÉRATION PAR
EFFET SUR LA PA
EFFET SUR LA VARIABLE
LIEU D’ACTION
Adrénaline & Noradrénaline COURT TERME
Glande surrénale (LORS STRESS = SNAS)
↑ PA
↑ Débit cardiaque (FC et force de contraction)
↑ Résistance périphérique (par vasoconstriction)
Cœur
Artérioles
Angiotensine II COURT ET LONG TERME
Reins (libèrent la rénine qui va l’activer) (si basse PA ou faible volume sanguin)
↑PA
↑ Résistance périphérique (par vasoconstriction)
↑ Libération d’aldostérone et ADH Artérioles
Cortex surrénal (pour stimuler libération aldostérone)
Hormone antidiurétique (ADH)
Hypothalamus
↑ PA
↑ Résistance périphérique (par vasoconstriction)
↑ Volume sanguin (↓ de la perte d’eau)
Artérioles
Cellules des tubules rénaux
Facteurs natriurétique auriculaire (FNA) LONG TERME
Oreillettes du cœur (car PA les fait trop étiré)
↓ PA
↓ Résistance périphérique (par vasodilatation)
↓ Volume sanguin (par ↑ perte d’eau et de sodium)
Artérioles
Cellules des tubules rénaux
Expliquer les mécanismes de régulation :
* De la pression artérielle
o À long terme : mécanismes rénaux
règle le volume sanguin
- Volume sanguin peut varier, mais les mécanismes rénaux le maintiennent habituellement environ à 5 L
- C’est un déterminant majeur du DC, car il influe sur: pression veineuse, retour veineux, VTD, VTS
excrétion ou réabsorbtion d’eau/sodium par les reins
influence volume sang, -retour veineux - DC- PA
Mécanisme rénal direct : modifie direct le volume sanguin = selon le niveau d’éjection ou réabsorbtion d’eau dans les reins
Mécanisme rénal indirect :
système rénine-angiotensine-aldostérone
si PA diminue
- c rénales libèrent l’enzyme rénine
- rénine déclenche la transformation de l’angiotensinogène en angiotensine I qui sera transformé en angiotensine II
l’angiotensine II agit pour stabiliser PA et le volume du liquide interstitiel
1. vasoconstriction
2. Stimule la libération d’aldostérone → favorise la réabsorption rénale du sodium (et donc de l’eau)
3. Amène la neurohypophyse à libérer l’ADH → augmente la réabsorption d’eau par les reins.
4. Déclenche la sensation de soif, en activant centre de la soif (dans l’hypothalamus).
Expliquer les mécanismes de régulation :
Du débit sanguin dans les tissus : irrigation des tissus.
o Intrinsèque (autorégulation) : métabolique, myogène et à long terme
Mécanisme de régulation MÉTABOLIQUE (chimique) :
si débit trop faible, peu O2 et déchets métaboliques reste
dont H+ et K+, l’adénosine et la prostaglandine
ces déchets = provoque le relâchement du muscle lisse des vaisseaux (dilatation),
ETd’autres induisent la libération de monoxyde d’azote (NO) par les cellules endothéliales
NO= puissant vasodilatateur, mais qui est détruit rapidement
=vasodilatation locale
relâchement des sphincters précapillaires = AUGM débit sanguin dans la région
*substances inflammatoires (prostaglandine, kinines, histamines) peuvent aussi produire de la vasodilatation
MYOGÈNES (PHYSIQUES)
- dans les muscles lisses vasculaires= prévenir les dommages aux organes par trop ou trop peu de sang
- veut maintenir l’irrigation des tissus à un degré relativement constant = vaso-d ou c selon le débit
LONG TERME ; si soln court terme mache pas;
en quelques semaines ou mois
l’angiogenèse qui comprend :
o AUGM du nombre de vaisseaux
o AUGM de la grosseur des vaisseaux existants
Expliquer le phénomène d’échanges liquidiens au niveau des capillaires en périphérie
* Pression hydrostatique
* Pression colloïdale osmotique
- extrémité artérielle = P hydrostatique +grande
- extrémité veineuse = P osmotique +grande
échanges selon gradient de concentration
dans les fentes intercellulaires
A) PRESSION HYDROSTATIQUE = force d’un liquide sur une paroi
extrémité artérielle (35 mm Hg)
extrémité veineuse (17 mm Hg).
ELLE s’oppose à la P hydrostatique du liquide interstitiel (PHli), mais la pression hydrostatique du liquide intersitiel = ZÉRO =0
B) PRESSION COLLOÏDO-OSMOTIQUE
o Osmose : mouvement de l’eau afin d’équilibrer les concentrations de soluté
o Dans les capillaires (force qui attire les liquides à l’intérieur du capillaire- attire l’eau)
soluté = les protéines plasmatiques (ALBUMINE)
(POc) de 26 mm Hg. = P CO qui tire vers le vaisseau sanguain
PO liquide intersitiel varie entre 0,1 et 5 mm qui tire
NE VARIE PAS ENTRE LES EXTRÉMITÉS
DONC
Partie artèrielle = la PH capillaire >PO intersitsiel = plasma sort
Partie veinule = PO intersitsiel > PH capillaire = plasma rentre
= ÇA ÇA FILTRE 3L PAR JOUR
Expliquer le phénomène d’échanges liquidiens au niveau des capillaires en périphérie
- Rôle des capillaires lymphatiques
drainer les liquides extracellulaires (liquide interstitiel et liquide cérébrospinal)
- La quantité de liquide qui entre dans le compartiment interstitiel est supérieure à celle qui retourne dans la circulation sanguine (solde par une perte de liquide).
- Les vaisseaux lymphatiques captent ces liquides ainsi que les petites protéines et ils les renvoient dans le réseau vasculaire de la circulation sanguine
- Permet de garder la Pression hydrostatique du liquide interstitiel négligeable
Expliquer le processus de formation de l’œdème et nommer les principales causes de son apparition
FORMATION
- gonflement des tissus (mais pas des cellules).
- augmentation de volume du liquide interstitiel seulement.
- débalancement entre les mouvements de liquides entre le capillaire et le liquide interstitiel
causé par tout phénomène qui favorise l’écoulement des liquides hors de la circulation sanguine ou, au contraire, qui entrave leur retour dans la circulation
ou une augm de la pression hydrostatique
ou diminution de la pression colloïdoosmotique
= ++ volume interstitiel
*Les tissus lymphatiques drainent la plupart des fluides vers la circulation par le drain thoracique, mais si la capacité du drainage lymphatique est dépassée, il en résulte de l’œdème
CAUSES
- AUGMENTATION DE LA PRESSION HYDROSTATIQUE = mauvais retour veineux
- PRESSION OSMOTIQUE PLASMATIQUE FAIBLE = moins d’albumine = moins de retour dans les vaisseaux sanguins
- OBSTRUCTION LYMPHATIQUE= mauvais drainage lymphatique = cause inflammatoire ou néoplasique
- RÉTENTION D’EAU ET DE SODIUM (ORIGINE RÉNALE): trop garder de volume =reste et stagne = oedème
Définir les termes suivants et connaître leurs principales causes:
* MVAS (Maladie Vasculaire Athéro-Sclérotique) ou MAP (Maladie Artérielle Périphérique)
* Artériosclérose et athérosclérose :
* Claudication intermittente
* Thrombophlébite profonde et superficielle
* Embolie pulmonaire
- MVAS (Maladie Vasculaire Athéro-Sclérotique) : rétrécissement progressif des artères des extrémités inférieure - Formation de plaques athéroscléreuses
-> cause = diabète, tabac, HTA (ARTÈRES) - Artériosclérose : Durcissement des artères dû à un épaississement et à une perte d’élasticité
-> cause = HTA et diabète - athérosclérose : type artériosclérose= plaques athérosclérotiques (athéromes )
(ARTÈRES) - Claudication intermittente : insuffisance de la circulation artérielle a/n du M= DLR lors de l’exercice qui disparait au repos (ARTÈRES) [peut être causé par MVAS, car cause ischémie ]
(VEINES)
* Thrombophlébite profonde : caillot de sang dans veine profonde et qui bloque et cause de l’inflammation
* Thrombophlébite superficielle :Inflammation et formation d’un caillot dans une veine superficielle, généralement dans une jambe
- Embolie pulmonaire: se détache des veines - va dans le coeur, partie droite, et bouche dans les arétrioles des poumons
Connaître les changements au niveau vasculaire lors du vieillissement
ventricule G s’épaissit (augm densité du collagène et perte de fibres élastiques fonctionnelles)
- Les valves s’épaississent
- valvules deviennent incompétentes = varices
- ↓ nb de cellules de Purkinje (cellules de conduction nerveuses aux ventricules)
- Les artères se durcissent et deviennent tortueuses et dilatées;↑ rigidité, ↑ épaississement lié à l’âge
- → artériosclérose (+ de risque)
pression sanguine augmente, car les vaisseaux sont plus rigides.
- Diminution de la réponse cardiaque à l’effort et au stress
- Activité électrique intrinsèque rythmique et coordonnée qui contrôle le cycle cardiaque devient dysrythmique et incoordonnée avec l’âge
conférence plaies
jeudi, LFG
Lésion de pression
1. Définir et connaitre les principales causes
def
endroit
- Dommage localisé à la peau et/ou aux tissus mous sous-jacents, habituellement a/n d’une proéminence osseuse
- Lésion causée par une pression appliquée trop fortement ou trop longtemps à un même endroit sur le corps
- Endroits où on la retrouve habituellement :
o Siège
o Talons (via-à-vis un os) (en arrière en DD)
o Chevilles (malléole en DL)
CAUSES
- Perte de sensibilité =
sentir la douleur ou l’inconfort associée à la pression (ex: diabète)
2e paralysie, coma, troubles neurocognitifs majeurs, diabète mal contrôlé - Problèmes de mobilité
o Même posture prolongée = lit ou fauteuil =bouge peu ou nécessite de l’assistance pour bouger
o Contexte de fin de vie - Problèmes circulatoires, respiratoires et cardiaque
- Médication
o ∆ sensation de la douleur - Mauvaise alimentation
o La peau et les muscles sont moins bien nourris/moins résistants
AMMSC
Définir la problématique: population et conséquences
lésion de pression
CONSÉQUENCES
* Récupération, douleur, infections importantes
* Durée du séjour et mortalité
* Coût des soins très élevée (la prévention coûte moins cher que le traitement) (20 00 À 150 000/ plaies de pression)
LA MAJORITÉ PEUT ÊTRE ÉVITÉE !! (donc importance de la prévention)
Épidémiologie : Prévalence
* Milieu de soins communautaires : 15%
* Milieu de soins variés : 22%
* Soins de longue durée : 30%
* Milieu de soins aigus : 25%
lésion de pression
Décrire le mécanisme d’apparition
- Pression et cisaillement= (poids du corps) a/n d’une proéminence + déformation des tissus mou
- Compression et oedème inflammatoire= de la circulation cutanée et sous cutanée
- Pour que les lits capillaires (vaisseaux les + fragiles) restent ouverts, il doit y avoir moins de 32 mm Hg de pression extérieur dessus.
⚠ 500 à 700 mm Hg sur les fesses quand on est assis !
(DL : 70 à 95 mm Hg au grand trochanter ; DD: au siège 40 à 70 mm Hg et aux talons 30 à 50 mm Hg) - Si la pression va au-delà du 32 mm Hg, les capillaires peuvent s’affaisser et s’écraser.
3.Hypoxie (perte d’oxygénation des tissus)
4.Nécrose tissulaire (si l’hypoxie est prolongée et sans intervention)
5.Lésion
PIERRE CHERCHER HUGO NON LOIN
lésion de pression
Connaître les facteurs primaires
- Pression
- Humidité
o La peau peut macérée : devient + fragile! - Friction
o Blessure en surface (apparition rapide)
o Souvent a/n du coude, talon, dos - Cisaillement (1 force dans une direction, 1 autre force dans l’autre direction)
o Blessure en profondeur (quelques jours plus tard); seulement la moitié de la pression est nécessaire pour faire des dommages vasculaires
o Éviter d’élever la tête au lieu à plus de 30 degrés (pour contrer la force de la gravité)
o Peut être diminué par le basculement de l’assise vers l’arrière (le cisaillement diminue, mais la pression peut augmenter)
lésion de pression
Sensibiliser aux facteurs de risque
ÉVALUATION DU RISQUE AVEC L’ÉCHELLE DE BRADEN = 6 FACTEURS
* Perception sensorielle (exprimer l’inconfort)
* **Humidité (risque de plaie multiplié par 5) **
* Degré d’activité physique (Alité? Marche?)
* Mobilité (capacité de changer de position et des membres)
* État nutritionnel
* Friction et cisaillement (stabilité vs repositionnement fréquent requis)
INTRINSÈQUES
* État physique, psychosocial
* Condition médicale de l’usager
* Ex. Maladie neurologique, diabète, contractures, trouble circulatoire, obésité, incontinence, état d’éveil ou de collaboration, âge (fragilité de la peau)
EXTRINSÈQUES
* Immobilité
* Postures inadéquates
* Supports inadaptés
* Humidité
* Nutrition
* Déshydratation
RÉGIONS DU CORPS LES PLUS À RISQUE
* Sacrum (en DD), ischions (assis), talons
* En DD : occiput, omoplates, coudes (triceps)
* En DL : oreilles, trochanter, épaule
* Position assise : Hanches, coudes, coccyx
SI BIEN À RISQUES = 2H = PLAIES DE PRESSION
lésion de pression
Décrire 4 stades de gravité selon la NPIAP
selon la profondeur
Stade 1 = Rougeur soutenue, peau n’est pas brisée
Stade 2 = Peau brisée, touchant l’épiderme ou le derme, ou les deux . **Phlyctènes (ampoules) en font partie **
Stade 3 = Plaie peut traverser le derme sans affecter les tissus sous-cutanés
Stade 4 = Rejoint les structures sous le derme, incluant l’os et les articulations
*meme avec évolution, dans dossier, la plaie garde son stade
AUTRES = ON SAIT PAS LA PROFONDEUR
Stade X : Croûte ne permet pas d’identifier la profondeur (tissus nécrotique, plaie 3 ou 4 au-dessous)
LTPS (lésion tissulaire profonde suspectée) : Sous forme de phlyctène (ampoule) coloré – atteinte profonde suspectée ; pas de bris cutanés
lésion de pression
Nommer les interventions de base en réadaptation
- Sensibiliser, enseigner
o Adaptation et changement fréquent de sa position, alimentation, inspection de la peau, choix de chaussures, coutures de vêtement trop épaisses - prévention de base dans le milieu puisque c’est l’affaire de tous
- Généralités (protocoles de soins; algorithme décisionnelle pour le choix de surface d’appui)
- Situation au cas par cas – plan individualisé
- Agir sur les facteurs de risque
o Limiter le temps pression (tête de lit max à 30 degrés- DD) , horaire pour le personnel en hopital des positions
o Répartir la pression (surface d’appui, conception et port d’orthèses, etc.) = après 2h= risque de plaies pression
o Limiter friction et cisaillement (posture stable, technique de transfert) - Mobilisation précoce et modalités visant à stimuler ou à favoriser la circulation veineuse ou artérielle
- Autonomie et stratégies de mobilisation de la personne
- Horaire de mobilisation (facteur temps : séances au fauteuil, durée des séances)
- Positionnement (postures au fauteuil et au lit)
- Surface d’appui thérapeutiques (coussins, matelas) et orthèses
- Modalités adjuvantes (ultrasons, stimulation électrique, laser)
lésion de pression
Sensibiliser à l’approche de collaboration professionnelle
INFIRMIÈRE
Déterminer le plan de tx relié aux plaies et aux altérations de la peau et des téguments et prodiguer les soins et les tx qui s’y rattachent
PROFESSIONNELS DE LA PHYSIOTHÉRAPIE ET DE L’ERGOTHÉRAPIE
* Prodiguer des tx reliés aux plaies
o Ergo : débridement, action sur les facteurs de risques
o Physio : débridement, action sur les facteurs de risques
lésion de pression
Connaitre quelques principes sur le positionnement et les surfaces d’appui
AVANTAGES
* Meilleur répartition du poids, de la pression
* Confort
LIMITES
* Mobilisation plus difficile, entrave à l’autonomie
* Se fier à la surface
* Pas de changements d’habitudes, cause non-traitée
Surface et positionnement: considérer le facteur temps… l’efficacité des objets dépend de leur utilisation.
ASSIS : coussin/appui/alignement…
DD: semi-fowler (max 30 degrés)…
DL: 30 degrés latéral
