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Cardiologie > Cardiologie > Flashcards

Cardiologie Flashcards

1
Q

Seuil de chirurgie d’un AAA
De revascularisation myocardique
D’endariectomie de sténose carotidienne

A

Chir AAA des >5.5cm de diamètre ou augmentation >0.5cm/an
Revasc myoc >70%: signif et 50% si tronc commun, voire avant si alt FEVG, ischémie silencieuse ou angor stable (territoire étendu, nécessite de chir à haut risque: chir AAA, faible seuil d’ischémie d’effort)

Sténose carotidienne: Si asymptomatique et >60% ou + fquemment >80%, si espérance de vie> 5ans

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2
Q

Délai après le sevrage pour retrouver un risque d’IDM commun à la population non fumeuse

A

3ans

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3
Q

Hta et risque CV: dpd PAS ou PAD

A

<55ans: PAS+ PAD

>60 surtout PAS et P pulsée: PAS-PAD

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4
Q

Tabac risque Cv majeur?
HTA?
Hypercholestérolémie?
Diabète?

A

Tabac: AOMI: 1er fdr, RR 5
Cardiopathie ischémique 2e fdr, RR 2
80% AVC<45ans fument (essentiel et ++ isolé)

HTA:
RR7: AVC: 85% des AVC sont hypertendus
RR 3: IDM

Hypercholestérolémie:
Maladie coronaire 1er fdr, RR3 (corrélé taux de LDLc)

Diabète: AOMI, maladie coronarienne, AVC

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5
Q

Formule d’hypercholestérolémie de Friedwald:

A

CT- HDL- TG/5= LDLc (facteur majeur de l’hypercholestérolémie)

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6
Q

Sd métabolique:

A 
Périmètre abdo (perivisceral)>94 cm chez l’homme et >80 chez la femme+ 2 critères parmi: 
TG>1.5
HDL<0.4
Glycémie à jeun>1g/L ou DT2
TA > ou = 130/85
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7
Q

Risque Cv global: outil SCORE: risque Cv à 10 ans (pop européenne): selon age, sexe, hypercholestérolémie, tabac, hta

A 
Très élevé: 
Mal Cv documentée: prévention 2ndaire
DFG<20: IRC sévère
Diabétique + atteinte d’organe cible ou 1fdr majeur (tabac, hta, hypercholestérolémie) 
SCORE>10%
Élevé: 
Autres diabétiques
Élévation marquée d’un seul fdr
DFG<60: IRC modérée
5%
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8
Q

ATCD familiaux CV prématurés âges:

A

Femme<65 ans

Homme<55 ans

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9
Q

Causes de sus décalage

A

Péricardite, micro voltage, concave et diffus et sous dec PQ
Anévrisme VG, V3-V4 stable
Repol précoce inferolatéral, jeune, noir, sportif
IDM évolutif, territoire coronaire, convexe
Spasme coronaire: convexe, onde T géante

+ myocardite + hyperkaliemie+ Brugada+ et BBG

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10
Q

Allongement du QT: risque de Tdp et FV, cause

A
  • Bradycardie, BAV 3
  • Hypokaliémie
  • Hypocalcémie
  • Insuffisance coronaire
  • Médicament :
    Antiarythmique Ia (quinidine) ou III (amiodarone, sotalol)
    Neuroleptique (phénothiazine, benzamide)
    Erythromycine, spiramycine, triméthoprime ⚠️
    Quinolone et dérivés (chloroquine)
    Cocaïne au long cours
  • Syndrome du QT long congénital : QT fluctuant (surdité associée)
  • Hypothyroïdie
  • Hémorragie méningée
  • Hypothermie
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11
Q

QT court causes

A
  • Digitalique (+ sous ST diffus)
  • Hypercalcémie
  • Hyperkaliémie
  • Acidose
  • Hyperthermie
  • Syndrome du QT court congénital
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12
Q

Péricardite ecg

A

1: microvoltage, sus ST concave diffus, PQ sous décalé
2: QT isoélectrique, ondes P plates
3: négativation des ondes T
4: retour à la normale

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13
Q

Signes ECG hyperkaliemie

A

La tête pointue du grand père aplatie le QRS

+ raccourcissement QT, TV, BAV, dysfonction sinusale (hypoexcit)

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14
Q

Signes ECG hypokaliémie

A

T’aplatît Hugh Grandt sous cette tornade

+ allongement Qt, TV, FV, torsade de pointe (hyperexcitab)

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15
Q 
Brugada ECG (homme 40 ans Asie du Sud est, atcd fam mort subite, symptômes au repos/la nuit: syncope, lipothymie, mort subit récupérée 
Anomalie du canal sodique
A

Sus décalage ST convexe en dôme V1-2, élévation du point J, ondes T neg en V1-V3, BBD

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16
Q

Explo Brugada

A

Exploration électrophysiologique endocavitaire: déclenchement de TV
Test à l’ajmaline pour déclencher un aspect ecg typique si atypique ou dépistage familial
—> DAI en cas d’aspect typique de symptômes ou d’atcd familiaux de mort subite

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17
Q

WPW: faisceau accessoire ectopique: de Kent, auriculo- ventriculaire (D ou G): asympto ou palpitation (crise de tachycardie paroxystique: jonctionelle: orthostatique ou antidromique, mort subite sur FA (+fq) avec conduction du fsx accessoire ou FV: ECG

A 
Onde delta ( pre excitation par le fsx access: empâtement du qrs) de valeur localisatrice: par de l’onde delta neg vers l’onde delta positive
Raccourcissement du PR<120s
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18
Q

WPW: exploration

A

Exploration électron physiologique endocavitaire:
Accélération du rythme auriculaire: risque de déclenchement de FA (vulnérab auriculaire) et détermination de la période réfractaire (disp de la conduction du rythme > fsx de Kent) : à risque de FV si <250ms

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19
Q

Ttt WPW

A

Ablation du fsx par radiofréquence si symptomatique
Si FA avec conduction antérograde: éviter les inhibiteurs du NAV: digitaliques, bêta bloquants, Vérapamil … car favorisent le circuit par le fsx accessoire en 1:1
—> antiarythmique classe Ic ou IV ou amiodarone IV
CEE si mauvaise tolérance HD ou échec du ttt médical

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20
Q

Triade favorisant les torsades de pointe:

A

Bradycardie
Hypokaliémie
HypoMg
—>Allongement du QT par inhibition des canaux potassiques

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21
Q

Effet des stabilisateurs de membranes et étio médicamenteuses

A

Allongement QT et PR, aplatissement des ondes P, tdr: torsade de pointe, Tv

Médicaments: bêta bloquant, tricycliques , chloroquine

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22
Q

Cause du microvoltage

A
  • Épanchement imp (pas la péricardite sèche en elle même: si épanch: microvoltage)
  • Amylose cardiaque
  • Hypothyroïdie
  • Tamponnade
  • Obésité
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23
Q

Eréthysme ou névrose cardiaque

A

Palpitation et crainte irraisonné de mort subite
Examens cliniques et paracliniques normaux (ECG per critique), sans pathologie cardiaque ou extra cardiaque
Diagnostic d’élimination souvent chez patient anxieux/dépressif, avis psychiatrique conseillé

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24
Q

Facteurs favorisant à rechercher devant palpitations:

A

Adrénergique: stress, effort
Tachy jonctionnel: changement de position
Vagal: post prandial, nocturne

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25
Q

Anomalies ecg faisant suspecter un trouble du rythme: ES

A

ESA: FA, flutter, tachy atriale
ESV: craindre FV

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26
Q

Éléments: TV jusqu’à preuve du contraire

A
  • Tachy régulière QRS larges

- Palpitation contexte de cardiopathie

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27
Q

Manœuvre vagale ou médicamenteuse (vagomimétique: adénosine 5-triphosphate: ATP) pour recherche d’étiologie sur une tachy à QRS fin donc d’origine supra ventriculaire: obj création d’un BAV, effet?
CI ago5 triphosphate?

A

Réduction d’une tachy jonction elle vs ralentissement simple d’une tachy auriculaire: FA- Flutter- tachsinusale

Ci vagomimetique: asthme, hypotension

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28
Q

ESA: PP’ pas du noeud sinusale), QRS fins sauf si très prema (pdt période réfractaire), suivie d’un repos compensateur
Mono-polymorphe, doublet - triplet si à la suite et comment appeler ça si 1 P+ QRS + 1P+ QRS + 1P’ en continue ?

A

Trigéminé!

Dd: BAV mais PP constant

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29
Q

Cause générale des ESA: causes sous jacente ++ si palpitations
Cause pathologies:

A

Générales: alcoolisation, hyperthyroïdie, SAOS, grossesse, troubles hydroelectolytique, patho pulm (neoplasie, pneumopathie), anxiété, dépression, électrocution

Obésité/diabète/ hta: recherche de Fa++ souvent associé > Holter ECG

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30
Q

Fq atriale en cas de flutter (typique: antihoraire neg en terr inf et positif en V1-V2, pas de retour ligne isoélectrique), passage en 1:2 ou 1:3 ou1:1, fdr de passage en 1:1?

A

WPW et antiarythmique de classe I

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31
Q

Pec flutter (id FA)

A

Antico+ antiarythmique (risque emboliques)

Ablation de flutter (90% eff) si: commun et échec des antiarythmique (parfois d’emblée) et d’emblée si atypique (mal atriale congénitale) après mapping du flux électrique
Arrêt antiarythmique possible après +/- antico après 1mois post ablation
Ablation: sous AG et en absenc de thrombus (3 sem antico ou ETO)

⚠️40-50% coexistence Fa

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32
Q

Différence FA-Flutter physiopath

A

FA: multiple micros circuits de rentrée (désorganisé, irrégulier, 400-500 bpm)vs Flutter: macro circuit (150bpm si filtration 1:2, sinon 300bpm)

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33
Q

Tachycardie sinusale= auriculaire ?

A

Non auriculaire: physio ++ ou asso Fa (diabétique obésité et hta) et sinusal> foyer d’automatisme auriculaire coffant le neuf sinusal 120-200bpm (selon filtre) de morpho non sinusal
—> memes risques et pec que la Fa

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34
Q

Tachy jonctionnelle: maladie de Bouvaret (principale cause de palpitation du sujet jeune sans cardiopathie)
TRIN ou pr faisceau accessoire (WPW)
Onde P visible sur ST ++ si WPW, QRS fins (sauf WPW sens antihoraire+ rare: antérograde), possible pré excitation ventriculaire visible (onde delta: pas si uniquement rétrograde) sur WPW

Caractéristiques de la palpitation? Ne

A

Début et fin brutale ++ dec par le changement de position et crise polyuriqur post crise de palpitation

+/- explo endocav et manœuvre vagale —> ablation fsx access si WPW et si TRIN: sotalol/bêta bloquant/verapamil en 1 et si échec ablation de la voie lente(95%)

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35
Q

Délai TV soutenue ? Et cb ESV à la suite pour parler de TV?

A

> 30 secondes

4ESV à la suite: TV

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36
Q

Critère de gravité des ESV: RR’

A

Fréquentes, polymorphes, en salve/répétées, phénomène R/T: ESV à prox du sommet de l’onde T (vulnerab—>FA), apparaissant/s’aggravant à l’effort

—> risque de TV et de FV
Asympto et sans critère de gravité: abstension
Symptô sans crit: antiarythmique (Ic en 1) ou amiodarone (en 1si >75ans
Sympto et critère de gravité: bêta bloquant +/- amiodarone

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37
Q

ECG TV x5 caractéristiques:

A
  • Tachy>120 a QRS larges (au - 3 QRS à la suite)
  • Concordance: QRS négatif ou positif entièrement de V1-6
  • Complexe de capture: QRS normal précède d’onde P ou de fusion: mixe QRS de Tv et normal: signe la TV
  • Déviation axiale extrême en avR
  • Dissociation auriculo ventriculaire: ondes P régulières, rythme + lent, dissociées et indépendantes des QRS
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38
Q

RIVA

A

Rythme idiopathique ventriculaire accéleré
Aspect de Tv lente<120, sans risque de Tv ou de FV, bien tolérée
Post reperf du myocarde ++

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39
Q

Ttt TV

A

Cœur sain: Tv bénigne: Verapamil, ‘puis’ antiarythmique Ic
Cardiopathie ischémique sans altération du VG: bêta bloquant +/- amiodarone (id ESV avec signes de gravité)
DAI si persistant / TA soutenue sympto mal tolérée, avec cardiopathie
Ou sans cardio avec échec ttt et ablation
Ou syncope de cause inconnue avec TV soutenue ou FV déclenchanle sur cardiopathie
ICchronique: éplérénone+ IEC+ bêta bloquant +/- amiodarone
DAI en prev secondaire post ACRR sur Tv/FV
Ou si FEVG<35%+ NYHA 2-3 malgré 3 mois de ttt

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40
Q

TV bénigne:
Retard gauche donc > VD?
Retard droit donc > VG?

A

Cardiopathie de Gallavardin

Cardiopathie de Belhassen

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41
Q

Exam complémentaire si ESV/TV

A

Si origine VD: DAVD

VG: toute cardiopathie et ++ ischémique donc: ETT, test d’ischémie voire coronarographie d’emblée

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42
Q

Antiarythmique du NAV

A

Verapamil, digitalique, Bêta bloquant: contre indiqué si WPW, ou si CMH
Demie dose si >75 ans ou insuff rénale !

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43
Q

FA dans un contexte de WPW à conduction antérograde (antihoraire+ rare): risque de FV: quelle prise en charge

A

CI antiarythmique du NAV (Verapamil, digitalique et Bêta bloquant)
Antiarythmique classe I ou IV ou Amiodarone
Si échec du ttt médicamenteux ou mauvaise tolérance HD: CEE

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44
Q

Tdp: TV polymorphe avec QRS de part et d’autre de la ligne isoélectrique (positifs et neg de Va-V6: pas de concordance), dans quelles circonstances ?

A

Quasi syst allongement QT
(HypoMg, hypoK, bradycardie ou iatrogène: quinine, tricycliques, antihistaminique, tamoxifène, antiarythmique, sd du qt congenital> mut canaux potassique ou ionique (surdité de perception)).

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45
Q

QT long valeurs

A

> 450 chez l’homme>460 chez la femme

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46
Q

Pec torsade de pointe

A

Hospit en urgence en USIC
Stop ttt favorisants, sulfate de Mg et chlorure de K+ (même sans hypok)
Isoprénaline pour maintien rythme >90bpm, et SEES dès que possible
CEE si passage en FV (arrêt sous 4-8sec)

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47
Q

DAI composition et différentes formes:

A

1 boîtier qui analyse, enregistre et détecte les tdr ventriculaires (TV 150-200: ATP: stimulation ventriculaire anti tachycardie + rapide que la Tv, CEE si >200 ou FV ou si échec de ATP) , 1 sonde: ECG et CEE

Simple chambre: VD
Double VD+OD
Triple VD+ OD + paroi latérale du VG (def+ resynchro)

Tous les DAI ont une fonction pacemaker en cas de besoin

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48
Q

Dissection aortique aorte ascendante vs descendante dans les conséquences

A

Ascendante: IA, risque de tamponnade par hemopericarde ou de choc (compression; vrai chenal par le faux
Descendante: hypoperph organes abdo: IRA, ischémie mésentérique

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49
Q

DA: classif de Bakey ou Daily stanfordt

A

De Bakey: 1: aorte ascendante à APRÈS l’artère sous clavière G

2: aorte ascendante à avant le TABC
3: APRÈS l’artère sous clavier G à l’aorte descendante et au delà

Daily stanfordt: A: touché l’aorte ascendante vs B: ne touche pas l’aorte ascendante

++ douleur et poussée tensionelle associée
20% DA type A: dissection coronaire avec IDM
20% asymétrie de pouls ++ abolis, ++ asymétrie tensionelle
50% IA

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50
Q

Qu’est ce qu’est l’anysosphygmie et vers quoi cela nous oriente?

A

Asymétrie tension elle aux Ms >20mmHg

++ dans la dissection aortique type A de Daily Stanford: touchant l’aorte ascendante

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51
Q

Bilan de première intention de la dissection aortique

A

Instabilité HD: ETT+ ETO d’emblée au bloc opératoire ou TDM
Stable:
Faible proba: ETT+ RP+ Ddimere si 1 anormal: ETO ou TDM ou AngioIRM
Forte proba: ETT+ETO au bloc opératoire ou TDM

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52
Q

Ttt dissection aortique:

A

Urgence tensionelle: bêta bloquant en absence de choc ou anti calcique si choc (ou bêta bloquant si insuff) avec obj PAS: 100-120mmHg
Antalgique pallier 3 d’emblée: morphine
CI antico en aiguë: risque de rupture

Type A: sous CEC chir en urgence fermeture orifice d’entrée faux chenal et greffon prothétique +/- valvuloplastie aortique +/- réimplantation coronaire
Type B: ttt médical et obj PAS<12/8
Et si >45mm ou ischémie viscérale: cathétérisme interventionnel: stent (endo prothèse), fenestration aortique endovasculaire

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53
Q

Ecg péricardite: tétrade de Holzmann

A

1: 1er jour: sus def ST concave et diffus, souple
2: 24-48h: normalisation et aplatissement ondes T
3: 1 semaine: négativation ondes T
4: 1 mois: retour à la ligne iso électrique

Attention concerne toutes les dérivations sauf avR et V1

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54
Q

Péricardite récidivante (20-30% cause virale ++ 3 mois a 3ans): ttt?

A

Prolonge et progressivement dégressif, Colchicine

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55
Q

Critères hospit de la péricardite?

A

Complication d’emblée: tamponnade, restriction, récidivant
Cause spécifique suspectée
1 critère majeur d’évolution pronostic, à discuter si critère mineur

Critère majeur d’évolution défavorable: 
Fièvre >38°
Évolution depuis plusieurs jours/semaines avec début subaigüe 
Résistance aux AINS>7j
Épanchement >20mm ou tamponnade 
Critères mineurs: 
Myocardite associée
Post traumatique 
Sous anticoagulants 
ID
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56
Q

Ttt de la péricardite bénigne aiguë

A

Antalgiqe vs douleur tho
Repos, arrêt de l’exercice physique jusqu’à crp, ett et ecg neg
-Aspirine (AINS, indométacine, ibuprofène) 4-8 sem avec dégression progressive après 4-8 sem et pleine dose 1-2 semaines, et ++ après ETT montrant l’absence d’épanchement
+ protecteur gastrique
Colchicine systématique 3 mois avec pour la dernière semaine ttt 1j/2
EI: diarrhee: baisse des posos
Surdosage: cytopénie, paralysie, alopécie, att rénale et convulsions
1/2 dose si dfg<35, >70ans ou <70kg
CI si IHC ou IRC sévère
Surveillance stricte: créat, transaminases, CPK, nfs

Suivi 1sem, 1 mois 3, et 6 mois

Cortico si échec de ttt, en + de la biothérapie

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57
Q

Facteurs prédisposants à la FA

A 
Obésité: +30% /5kg/m2
Age (10% à 80ans vs 1% à 60 ans)
Diabète
Tabac
OH 
SAS
Hyperthyroïdie 
Sports de grande endurance (marathon)
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58
Q

Facteurs déclenchants la Fa

A 
HypoMg
HypoK
Hypovolémie
Électrisation
Fièvre
Oh
CO
Substances illicites (amphétamines, cocaine)
Privation de sommeil
Réaction vagale (système végétatif) ou adrénergique
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59
Q

Causes de FA par ordre décroissant:

A 
HTA (++ avec HVG)
Valvulopathies (mitrale ++ et RM>IM, parfois aortique/ tricuspide/ sur prothèse (risque de FA et d’AVC sur Fa++)
Patho respi: EP, SAS, cœur pulm chronique, pneumopathies Inf, 
Cardiopathies
Sca (séquelles ou si IVG résiduelle)
Hyperthyroïdie (cardiothyreose)
Péricardite
Post chir cardiaque 30% (pontage, remplacement valvulaire)
Cardio congenitale (CIA)
Pheochromo
 IRs
Myocardite, tumeur OG/OD
60
Q

CHA2DS2 VASc

A 
Congestion: IC clinique ou FEVG<40%
HTA traitée ou non et équilibrée ou non
A>75ans +2
Diabète 
Strocke +2

Vasculaire: athérosclérose (Aomi, idm,..)
Âge 64-74
Sexe cat: femme

61
Q

Complications de la fa

A

Risque embolique (indic antico ssi valvulaire ou non valvulaire avec cha2ds2 vasc >3 et +/-2 (selon has bleed, abc)
Cardiomyopathie dilatée +/- réversible
Insuffisance cardiaque
Recidive de FA: Sous antiarythmique 30 a 60% de récidive —> fa permanente sous 3ans en moyenne

62
Q

Risque hémorragique sous antico seuil inr signif?

A

Risque hémorragique sous antico signif à partir de INR>4

Risque hémorragique eval par le score HAS- BLED: risque imp si >3

63
Q

Score HAS BLED (risque de saignement sous antico ex Fa non valvulaire, chads vasc =2): haut risque si >3

A

Hta non contrôlée (PAS>160)
Anomalie hépatique (transa>3, bili>2, cirrhose) ou rénale (creat>200)
Strocke (atcd avc)

Bleeding (atcd/prédisposition)
Lability (INR): <60% dans la cible
Elderly>60ans
Drugs (OH, ains, aap)

64
Q

CI absolue aux antico (formelle et permanente après avis comite pluridisciplinaire) + fa non valvulaire à risque élevé: chads vasc>4, comment traiter le risque embolique ?

A

Fermeture de l’auriculaire gauche par voie percutanée: catétherisme trans septale puis antico 6semaines (si ci non absolue) et aap au long cours

65
Q

Citez 2 Classes AOD et exemples AVK (avec cible générale et pour valve mécanique mitrale ou valve a disque)

A

Anti Xa -xaban// anti IIa: dabigatran
Ci: IHC sévère, DFG<30, saignement évolutif

AVK: coumadine, fluindione (ne plus introduire risque immuno allergique renal)
INR cible 2-3 et 3-4.5 ssi prothèse mécanique valvulaire mitrale ou valve a disque

66
Q

Fdr d’échec de la CEE (ttt première intention si sujet jeune, après ttt de la cause, si symptomatique ou resp IC)

A

> 6mois (ancienne), atcd d’échec de cardioversion, absence de ttt préalable par antiarythmique classe I ou IV, FA récidivante, OG dilatée >50-60mm

Antico poursuivie 4 sem au moins

67
Q

EI amiodarone (antiarythm III)

A

Thyroïde
Photosensibilisant
Dépôts cornéens

68
Q

Antiarythmique avec composante bêta bloquant ?

Quelle indication?

A

Sotalol (III), propafénone (Ic)

Pour FA adrénergique

69
Q

Ablation des circuits de micro reentrée dans la FA, indications.
Cautérisation des veine pulmonaire par radiofréquence (abouchement dans OG)

A

FA avec échec de cardioversion 2reprise) et échec d’au moins 1 antiarythmique, et invalidante
D’emblée si sujet jeune avec Fa parox récurrente symptomatique sur cœur sain

70
Q

Inhibiteurs calciques bradycardisant ? (X2) ex dans la Fa acceptée pour ralentir avec leur sain avec Ci aux bêta bloquants

A

Vérapamil

Diltiazem

71
Q

Bêta bloquants de l’insuffisant cardiaque (FEVG<40%): (x2)

A

CARVÉDILOL

BISOPROLOL

72
Q

Ralentissement de la FA indication, TTT et que faire si échec ?

A

Si >75-80ans, FA>2 mois, échec de cardioversion électrique ou médicamenteuse, OG>55mm ou RM serré, Ci antiarythmique

Cœur sain: bêta bloquant ou IC bradycardisant si Ci bêta bloquant ou digoxine
IC FeVg<40%: bêta bloquant (carvedilol ou biso), ou digitaline (1inj IV/8h) puis relai Po

Si échec: asso de ttt et dernier recours amiodarone
Si échec: ablation du NAV (BAV complet) APRÈS la pose de pacemaker

73
Q

1ère cause de FA et physiopath ?

A

HTA par dilatation de l’oreillette gauche: micro circuits de reentrée

74
Q

Diagnostic d’HVG -ECG // -ETT

A

ECG: Sokolow>35mm
ETT: VG>125g/m^2 (homme) et >100 (femme)

75
Q

Quelle classification pour la maladie oculaire de l’hta? Décrire les 4 stades

A

Classif de Kirkendall (stades 3 t 4: risque Cv

1: rétrécissement artériolaire focal ou diffus
2: signe du croisement
3: exsudat cotonneux, hémorragies
4: oedeme papillaire

76
Q

Antihypertenseur CI
Lequel à une faible efficacité dans la réduction des AVC?
Quelle association est à risque de diabète ?

A

Diurétique thiazidique: Ci absolue en cas de goutte et relative si grossesse, intolérance au glucose, sd métabolique,
IEC/ARA 2: grossesse, angioedème bradykinique, hyperkaliemie, sténose bilatérale des artere rénales (absolue)
IC bradycardisant: BAV2/3, IC (absolue)
Bêta bloquant: BAV2/3, asthme (absolue), relative: bpco, aomi, sd métabolique et intolérance au glucose

Bêta bloquant: faible efficacité dans la réduction du risque d’AVC

Asso diurétique thiazidique et bêta bloquant à risque de dev un diabète

77
Q

Adénome de conn, hyperplasie bilatérale des surrénales, quels exams paraclinique et quels ttt?

A

Tdm/irm surrenalienne: adénome >1cm hypo dense et contours fins: adénome ou incidentalome
Scinti iodo cholesterol après freinage à la dexa: hyperfixation unilat si adénome, pas de fix si hyperplasie
Tests dynamiques: injection de sérum salé isotonique, orthostatisme
Freinage de sécrétion d’aldosterone si hyperplasie, pas d’effet si adénome

Si hyperplasie ou Ci à la surrenalectomie ou scanner normal: spironolactone +/- amiloride (épargneur du K+) +/- asso IC

Si <55ans, <10ans d’évolution de l’hta et sans CI: normalisation de la Ta par spironolactone et cathétérisme des veines rénales: asymétrie de sécrétion —> surrenalectomie (guérison 1/3, amelio contrôle 1/3)

78
Q

Ttt sténose de l’artère rénale:

A

RHD, statines, Aspirine, anti hypertenseurs
Revascularisation angioplastie: si hta<10 ans, résistante, sténose significative ou ir importante

—> angioplastie seule si dysplasie fibromusculaire ou endoprothese si atheromateuse

79
Q

Phéochromocytome: paraclinique et traitements

A

Écho/IRM/TDM surrenalienne: tumeur ronde unique 5cm 90% et loc ectopiques, médullaire surrénale ou paragangliome (sous diaph/médiastinaux)
Scinti mibg: loc secondaire
R att associées (10% hereditaire: NEM2, VHL, Neurofibromatose de Recklinghausen (T1), paragangliomes familiaux…

Test urinaire metanephrine ou catéchumènes ++ dans les 3h post crise. Si augmentation modéré test de stimulation au glucagon ou de frein action à la clonidine

Ttt: surrenalectomie post ttt alpha et bêta bloquants (pas bêta bloquants seuls)t surv à long terme annuelle (R de récidive)

80
Q

Eval sur SRAA: ttt neutres quels sont ils ?

A

Arrêt bêta bloquant, IEC/ARA II et diurétiques >2semaines
Anti aldostérone et inhibiteurs directs de la renine depuis > 6 semaines
A distance 6-8semaines d’une grossesse, d’un allaitement, d’un ttt par oestroprogestatifs

Ttt autorisés: alpha bloquants, antihypertenseurs centraux, IC dihydropyridine
Régime normosodé (6-9) depuis 3 j

81
Q

Médicament diminuant l’efficacité des anti-hypertenseurs

A

Pansements gastriques et AINS

82
Q

Urgence hypertensive pec

A

Alpha bloquant IV (euressyl) ou IC (nicardipine Iv): Ci si IC
Obj -25% en 2h et obj <16/11 en 2-6h (risque hypoT et ischémie viscérale)

Dérivés nitrés si OAP ou SCA
Alpha + beta bloquant si pheochromo
Diurétique si OAP mais le reste du temps: CI: peut aggraver l’hta

83
Q

Ttt de l’ICA

A

-Furosemide IV (Diu de l’anse) pour diurese 2500-3000/24h: diurétique et vasoD veineux
+/- diurétique thiazidique ouspironolactone
-Dérive nitré (sublinguale ou peau buccal en test—> risordan IV): vasoD, hypotenseur, obj -10 mmHg PAM et dim symptômes, baiss re et post charge
-VNI en PP: CPAP ou BI PAP voir intubation (90%: obj)
-inotrope (dobu voir levosimendan si choc cardio ou insuff ttt med)

Morphine, antico, et bêta bloquant et iec a intro après la dysfonction ventriculaire (baisser e d’osés en aiguë d et bloquant voire arrêt si choc ou oap massif)

Remplissage G5, oxygène, régime sans sel, position semi assise

84
Q

Caractéristique de l’échappement du NAV

A

40-50bpm, ondes T neg en inférieur

85
Q

BBG ou BBD a l’ECG que doit on évoquer ?

A

BBG: cardiopathie sous jacente, jamais bénin: cardiopathie hypertensive ++, dégénératif, IDM
BBD: variante de la normale (bénin), patho pulm: EP, cœur pulmonaire aiguë ou chronique, cardiopathie congénitale du VD

86
Q

Médicaments —> bloc infra nodal

—> bloc nodal

A

Bloc infra nodal: Imipraminique (ADTC) ou antiarythmique I —> BBD- BBG
Bloc nodal: amiodarone, antiarythmique, bêta bloquant, IC bradycardisant, digitalique

87
Q

Angor stable, classif CCS

A

I: activité très peu limitée: effort très prolongé, soutenue, abrupte
II: limitation discrète: marche rapide ou en cote ou montée rapide d’escalier, ++ par temps froid, émotion, post prandial ou au réveil
III: act vie quot limitée: douleur pour marche à plat 100-200m ou montée lente des escaliers
IV: angor au moindre effort/repos

88
Q 
Imagerie de stress:
Mimer un effort si impossible ou sous max:
En scinti:
En écho de stress:
En irm de stress:
A

Scinti: Persantine: dipyridamol (vasoD dès coronaires saines): étude de perfusion
Écho: d’obit mine: étude de la correction
IRM: les 2

89
Q

Signe ECG évocateur de:
Ischémie sous endocardique vs sous épicardique
Lésion sous endo vs sous épi

A

Ischémie: onde T négative si sous épi, et ample et positive si sous endo.
Lésion: sus ST si sous épi et sous ST si sous endo

90
Q

Loi de Laplace Tension pariétale —> conso 02 du ❤️: (en + de la FC et de l’ionotopisme: force de contraction)

A

Tension pariétale= Diamètre x Post charge /2x épaisseur

91
Q

Terrains suer avc spasmes coronaires: (ischémie transit souvent sévère) et spé de la douleur, et risques

A
  • terrain atheromateuse: sténose préexistante intermédiaire (30-60%)
  • coronaires saines: Prinzmetal, sujet jeune ++ autressymptômes vasospastiques ex Raynaud, ++ augmenté par le tabac
  • processus athéro-thrombotique plaquettaire post SCA

Douleur ++>10 min, au repos en deuxième partie de nuit, à la récup d’un effort important ++ Prinzmetal, lors d’un effort particulier (au froid, stress, act sexuelle, statique) ++ sur sténose préex
Voir tabac cocaine, dyskaliemie, hyperventilation

—> risque BAV, TV, FV, mort subite

92
Q

Ttt spasmes coronaires

A

Double IC: Verapamil (ou nicorandil)+ nifédipine

CI bêta bloquant: favorise le spasme, absolue si Prinzmetal

93
Q

Classif timi commen est elle obtenue et que prend elle en compte ?

A

Coronarographie selon le flux coronaire et la sténose 0: occlusion compète, à 3: normal

94
Q

SCA: sans sus dec: angor instable ou SCA NSTEMI ST- tropo+
Quel type d’occlusion ?
IDM ST- quel type de lésion?

A 
Partielle et embolisation distale (capillaire) 
Idm donc (micro)nécrose irréversible mais sous endocardique, sans onde Q de nécrose, non détectable par les techniques d’imagerie cardiaque
95
Q

IDM: symptômes (clinique, anatomique, biologique, ecg, ett, irm): simple

A

Clinique: SCA
Anatomiquement: foyer de nécrose
Biologiquement: troponine (attention si >1g de nécrose mais pas tjrs secondaire à une rupture de plaque)
ECG: onde Q de nécrose systématisée
ETT: akinésie (hyperkinésie des autres territoires transitoire)(+/- réversible à la reperf, sinon dilatation et baisse de la FEVG—> ICC))
IRM: cicatrice fibrotique

96
Q

Classification de l’IDM

A

1: spontané (ST+ ou -)
2: fonctionnel, secondaire à un déséquilibre entre les apports et les besoins (ex hypovolémie, tachy, anémie, hypoT)
3: avec décès au décours avant le dosage de la tropo
4: survenant au décours de l’intervention percutanée
5: au décours d’un pontage

97
Q

Marqueurs cardiaques (x5)

A 
Troponines
CPK-MB: contusion musculaire, rhabdomyolyse
Myoglobine (le + précoce)
LDH1
Transaminases SGOT
98
Q

Score prono SCA:

A

GRACE (TIMI): risque de décès ou d’idm intra hospitalier ou ultérieur
CRUSADE: risque hémorragique sous AAP

99
Q

Indications AAP inhibiteur P2Y12:

A

Clopidogrel que si bas risque ou si CI aux autres (ou pour la thrombolyse)
Prasugrel: haut risque, Ci avant la coro, <60kg,<75ans , atcd AVC, AIT ou cirrhose
Ticagrelor: haut risque, CI si atcd avc hémorragique, anticoagulants

100
Q

Symptômes possibles dan l’IDM inférieur

A

Nausées, vomissements, epigastralgies

101
Q

Délai apparition:
Onde de pardee (>1mm en frontal et >2mm en précordial)
Onde T neg
Onde Q de nécrose

A
  • 1ères heures et disparaît en moins de 3 sem (sinon: anévrisme ventriculaire)
  • dès le deuxième jour, persistance variable
  • H6-H12, persiste ++ à titre de séquelle, >40ms, >1mm et >1/3 du QRS
102
Q

Particularité IDM inférieur

A

Triade: hypotension , turgescence et champs pulmonaire libres
FA fq, rapidement réduite
Ci aux vasodilatateurs

103
Q

Stade de Kilipp

A

1: absence crépitants
2: crépitant ne dépassant par la moitié du champs pulmonaire
3: OAP: crépitants dépassant + galop ausculta toute
4: choc cardiogenique

104
Q

Idm inférieur
Idm antérieure

Tdr majoritairement associé ?

A

Inférieur: tissus nodal, transitoire: BAV1 et 2 Mobitz1: atropine
Antérieur: att coro G: infra hissienne: 2 Mobitz 2 ou 3: atropine ou isoprénaline puis SEES

105
Q

IC à bas débit (4)

IC sans atteinte du VG (1)

A

Bas débit• anémie chronique/ hyperthyroïdie/ carence B1-thiamine: Béri béri/ FAV peuvent évoluer vers IC à bas débit ⚠️

IC a VG non altéré: RM (non systématique)

106
Q

Seuils BNP- Nt proBNP (très peu probable/très probable)

A

BNP<100 et nt pro BNP<300 peu probable (dyspnee aiguë)
<25 et <125 élimine (dyspnee chronique)
>300 et >450: très pbablement d’origine cardiaque
>900 si entre 50 et 75 ans et >1800 si >75ans

107
Q

Principe du TAVI

A

Implantation d’une valve aortique percutanée (ex Ra) san retrait de la valve native

108
Q

Indication de chir dans l’IA (hors aiguë sympto, chronique sévère sympto ou asympto mais avec FEVG<50% et DTSVG>50 ou DTDVG>70, et hors grade 3-4 chronique sympto avec indic chir cardiaque autre ou si EI mal toléré/gérée), ou si AAA:

A

> 55mm
50 et marphan ou bicusp et fdr de rupture
45: marphan et fdr de rupture

Fdr: atcd perso ou fam, hta, >3mm d progression par an, IA ou IM severe ou désir de grossesse

109
Q

IA: ttt médical en attente de chir et asymptomatique ou sympto et recusé:

A

Bêta bloquant ssi dilatation de l’aorte (CI si ia severe), syst si marphan
Diurétique si signes congestif (+ régime) EN attente de chir seulement
Pas d’iec en ttt de fond

110
Q

Chir AAA indications:

A 
si sympto (embolie ou rupture)
Asymptomatique mais >50-55mm/ croissance rapide/complications, si <50-55: surv écho tous les 6mois si >45 et sinon tous les ans, chir possible <50mm chez la femme
111
Q

Sd de Leriche

A

Thrombose progressive de l’axe aorto-iliaque ++ (oblitération complète du carrefour aortique) dans AAA/ maladie atheromateuse: douleurs fessières bilatérale, claudication intermittente à la marche, fatigabilité a la marche, impuissance, abolition des 2 pouls fémoraux

112
Q

Indication opératoire anévrisme de l’aorte thoracique
Classif:
1: aorte descendante en totalité et aorte abdo haute
2: aorte descendante en totalité et aorte sus inter et sous renale
3: partie basse de l’aorte descendante et aorte abdo
4: partie haute de l’aorte abdominale

A

> 55-60mm, croissance >1cm/an, marphan, rupture, anévrisme infectieux, sacciforme (10%), disséquant >40mm

113
Q

Paraclinique AAA
ATA
Apoplité
Artériopathie digestive

A

AAA: écho Doppler abdo, puis TDM AP, voire TAP pour bilan extension
ATA: RP+ angioscanner panaortique+ artériographie médullaire
A poplité: écho Doppler artériel, angioscanner/ AngioIRM, artériographie des MI
Devant angor mésentérique: écho Doppler (TC cœliaque et artere mésentérique + AAA) et angioscanner (ou irm)

114
Q

Indication chirurgicale anévrisme poplité

A

Symptomatique: ischémie (exclu chir et pontage), thrombose (revasc par thrombolyse IS), rupture, si asympto+ >20mm, ou thrombus pariétal —> exclusion pontage ou mise à plat-greffe avec veine saphène inversée ++

115
Q

Indication chir de l’IM

A

Aiguë mal tolérée
Chronique sévère (grade III-IV (SOR> 30mm et VR> 20ml)) symptomatique ou asymptomatique + PAPS>50mmHg au repos, FEVG<60%, ou DTSVG>40 et rupture de cordage ou >45mm, ou FA ou diamètre auriculaire G>60

116
Q

6 P du diagnostic d’ischémie aiguë de membre

A 
Pulselesness
Palor
Pain
Paralysia
Paresthesia
Perishing cold
117
Q

Critère de R de décès de l’EP

A

Choc: PAS<90 ou -40mmHg depuis >15min
SPESI: 11-10-9-8+ KC, IC et insuff respi chronique
FC>110bpm, PAS<100mmHg, Sat<90%, âge >80
Si >1: risque de mortalité élevé
Biomarqueurs: Nt pro BNP, BNP, tropo I et T
Dysfonction VD: PAPs augmentee, VD/VG>0.9, hypokinesie

—> 4 stade: faible: spesi=0, intermédiaire: SPESI=1, intermédiaire faible si marqueurs élevés OU dysfonction VD OU aucun des 2, intermédiaire élevé si dysfonction+ bio marqueurs et EP grave (risque élevé) si choc hémodynamique

118
Q

Score de wells (score explicite pré test)

A 
Cancer actif 
Chirurgie ou immob <4semaines
Hemoptysie 
Atcd ep/tvp
Tvp symptomes

Diagnostic alternatif - probable
100 FC>100bpm

119
Q

Seuil des D dimeres et Se/Sp:

A

D dimères: <500 avant 50ans: exclut si proba pré test non forte (bonne sensibilité)
Mais n’affirme par si positif (mauvaise spécificité)

> 50ans: doit être <10x âge

120
Q

Écho Doppler de confirmation post susp TVP neg a J7: systématique ?

A

Pas si proba clinique non forte initialement (pas si D dimères dosés)

121
Q

Fondaparinux/hbpm vs hnf: avantages inconvénients

A

Avantages: HBPM/ fondaparinux: pas de surveillance biologique, moins de risque de thrombopénie induite par l’hépatite, dose adaptée au poids
Inconvénient: CI si DFG<30, pas d’antidote

—> HNF dans l’EP avec dosage adapté au TCA: obj 1.5-2.5, suivi plaquettes 2/ semaines, antidote: sulfate de protamine
Indications: EP à haut risque, DFG<30

122
Q

Relai Héparines et AVK (warfarine) dans l’EP:

A

Commencer les 2 en même temps, au moins 5 jours de chevauchement et 2 INR entre 2 e5 3 (tca sous hnf: 1.5-2.5)

123
Q

Fdr de saignements sous AVK

A 
AVC
Âge >75 ans
Diabète 
Atcd d’hémorragie digestif 
IRC 
OH chronique 
Sous antiagrégant plaquettaire 
INR labile 
Polymorphisme du cytochrome P450 (augmente dosages)
124
Q

AOD lesquels sont remboursés, quels EI et interaction médicamenteuse?

A

Rivaroxaban et apixaban: 2 seuls remboursés
CI: grossesse, allaitement, dfg <30

Interaction médicamenteuse: (Cyt 3A4, P glycoprotéine P)
Macrolide, rifampicine, antiépileptique, phénobarbital, antirétroviraux, quinines, azolés

(- nbeuses que sous avk)

125
Q

Indications du filtre cave

Fibrinolyse dans l’EP indication et 3 différentes alternatives (médicaments)

A

Ci antico absolue: hématome intra crânien
Relative: transitoire hémorragie grave active traitable: UGD
Post embolectomie chirurgicale (haut risque et Ci absolue (seule: hémorragie intra crânienne) ou échec de thrombolyse)
Récidive d’ep sous traitement anticoagulant

Alteplase, urokinase, streptokinase
1ère intention dans l’Ep à haut risque (massive)
2ème intention: Ep risque intermédiaire: si aggravation

126
Q

Ttt ep

A

Grave: HNF curatif sans relai précoce avk, + thrombolyse
Si échec ou Ci : embolectomie +/- filtre cave

Intermédiaire haut: USC: HBPM en 1 (relai 48-72h si amelio pour avk) ou HNF (pas AOD)
Fibrinolyse si aggravation

Intermédiaire bas HBPM/fondaparinux avec relai précoce avk ou AOD d’emblée, hospit 5-10j

127
Q

Durée de ttt antico ep

A

Court 3-6 mois si risque hémorragique élevé. Si 1er episode (non grave ou intermed élevé) d’EP ou de TVP prox avec facteur majeur transitoire ou non provoqué <50 ans

Non limité (risque hémorragique modéré ou faible) 1er episode non provoqué grave ou intermédiaire élevé, ou si récidivant non provoqué, ou sur fdr majeur persistant

Non déterminé: 1er episode >50 ans non provoqué

128
Q

Bilan de coagulation complet post tvp (3mois)

A

Def protéine C et S (pas sous avk: vit K dép)
Antithombine III (sans AOD ou heparine): ok sous avk
Mut G20210A de la prothrombine
Mut du facteur V de Leiden
Ac anticardiolipine (sans anticoagulants)
Anticoagulants lupiques
Ac B2GP1

129
Q

Antico préventif indications (HNF, HBMP, fondaparinux dos reventive (ou bas de contention si Ci)
Chir
Med

A

Chir modéré (chir générale et homme >40 ans sans fdr) ou majeure (>40 + fdr, chir de hanche ou de genou, carcinologique, ou anomalie de coagulation, atcd tvp/ep >40ans): hnf, hbpm ou fondaparinux dose préventive

Médical: Post AVC ischémique, IDM, IC ou respi aiguë
Affection rhumato/ maladie inflammatoire intestinale/ infection+ fdr (>75 ans, obésité, oestroprogestatifs, varices⚠️, atcd mtev, cancer, IC ou respi chronique

130
Q

Varice:

A

Dilatation permanente et pathologique >3mm d’une veine superficielle (+ reflux) > anom de la paroi et incontinence valvulaire

131
Q

Réseau veineux superficiel: grande veine saphène (interne) et petite (externe)
Profond: satellite des artères (2 veines pour une artère)

Pourcentage du drainage par réseau et nom des anastomoses•

A

10% de drainage pour les veines superficielles
90 pour le réseau profond

Anastomoses entre veine saphènes: veines communicantes
Entre réseau profond et superficiel: veines perforantes

132
Q

Manœuvre incontinence valvulaire

A

Signe du flot allongé onde de pression en distal (prox de la veine) et la ressentie en profilai de jambe (bon positionnement)
Puis signe de Swarz: idem mais debout et sens inverse, si onde rétrograde perçue: incontinence
Manœuvre de Tredelenbourg: jambes surélevés et garrot racine de cuisse, a l’orthostatisme pas de changement au retrait de garrot si sain vs rempli brutal si incontinence valvulaire (reflux selon la pesanteur)

133
Q

Ci des ports de bas de contention:

A

Phlegmatia coerulea dolens
Aomi sévère (ips<0.5), allégé si modéré (0.5-0.9)
Thrombose septique
Microangiopathie diabétique évoluée (TcP02<30mmHg)

134
Q

Indications et Ci sclerotherapie (varices)

1ère int: ttt endovasculaire radiofq/ laser si att veine grande saphène de grand diamètre symptomatique

A

Indications: varice d’un tronc saphène de diamètre <1cm, ttt des collatérales saphène après ttt des saphènes, sclérose des perforantes entretenant la récidive de varices

Ci: foramen oval symptomatique et ouvert, atcd TV ou thrombophile

135
Q

Ttt TVSuperficielle

A 
Pansement alcoolisé si cordon dur inflammatoire
Fondaparinux 45j (prolongé efficace ssi att réseau profond)
Contention classe III (20-36mmHg), (II: 15-20mmHg adapté pour SPT post thrombotique au moins 2 ans, et III/IV si ulcère)
136
Q

Causes de dysautonomie - primaire -secondaire

A
  • maladie de Parkinson ou à corps de Lewy

- diabète, amylose, neuropathie paranéoplasiques

137
Q

Indication de prothèse méca

Indication de bioprothese

A

Patient déjà dos anticoag
Pas de CI au antico
Désir du patient
Âge <65 ans pour valve mitrale et <60 pour valve aortique (dure mieux)
⚠️ indication de biprothese >65 pour aortique et >70 pour mitrale (entre deux: pas de consensus)
Haut risque de dégénérescence de valve bio: âge <40 ans, IRénale,
Hyperparathyroidie

Bio: si désir de grossesse, si réintervention devant hombres de prothèse méca malgré un bon suivi du tttt par AVK, si comorbidites avc espérance de vie < durée de vie de la prothèse

138
Q

Prothèse sous tavi: ttt vs thrombose ?

A

Bi antiagrégation paquettaire 3 mois puis aspirine à vie

139
Q

Auscultation normale sur prothèse: mécanique/ bioprothese

A

Mécanique: ouverture/fermeture de valves: intense, claqué, métallique
Bioprothèse: souffle d’éjection systolique (si aortique)

140
Q

Surv biologique chez le porteur de valve:

A

INR 1 à 2/mois, et 1/an: NFS, bilan martial et LDH (hémolyse patho, saignement occulte ⚠️ hapto basse: normale> hémolyse physio)
(ETT à 3 mois (et 1/an, ECG et Rx/an, MT 1/mois puis 1/3 mois, et à Rio à 1-2 mois puis 1-2/an)

141
Q

Pec thrombose de prothèse, anomalies de la bio et de l’auscultation et examens paraclinique

A

Aiguë: réintervention et changement de prothèse en urgence (si risque op: thrombolyse IV)
Subaiguë: thrombolyse IV
Chronique: switch HNF transitoire

Bio commune: anémie hémolytique aiguë (ou aggravation de chronique qui est physio), sd inflammatoire, INR bas !
Auscultation: majoration souffle systolique si thrombose IA (ou fuite valve mitrale), roulement diastolique (thrombose valve mitrale (fuite aortique: souffle diastolique)
Disparition/abolition B1 (thrombose mitrale) ou B2 (aortique)
Paraclinique: ETT- ETO + radio cinéma si aigue !

142
Q

Fdr de dégénérescence prématurée de prothèse:

A

Diabète, âge jeune, grossesse, valve mitrale, anomalie du bilan phosphocalcique: hyperparathyroïdie secondaire, insuffisance rénale chronique

143
Q

Indic chir de l’EI

A
  • Infection non contrôlée sous ttt antibiotique: augmentation de la taille, du nombre de lésion, hémoc + à J7-J10, fongique ou à germe R
  • IC non contrôlée sous ttt médical
  • risque embolique trop important: >10mm et épisode embolique sous ttt, ou >15mm, Staph++ ou valve mitrale

Choc (urgence) ou différé ++ 2 sem

144
Q

Causes pseudo-hyperaldostéronisme x4

A

Intox glycyrrhizine
Sd de cushing
Bloc enzym en 11beta hydrox ou 17alpha hydrox
Rétention sodée primitive: sd de Liddle ou de Gordon

145
Q

Kirkenhall

A

1 rétrécissement artériolaire focal ou diffus
2 signe du croisement
3 hémorragies, exsudats cotonneux
4 oedeme papillaire

Cardiologie (2 decks)

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