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Fisiopatologia > cardio-vascolare > Flashcards

cardio-vascolare Flashcards

1
Q

analisi di Virchow sulla fisiopatologia della trombosi

A

alterazioni della parete vasale (aterosclerosi, traumi, infiammazione, invasione neoplastica), alterazioni del flusso sanguigno (stasi, turbolenza), ipercoagulabilità del sangue (trombofilie congenite ed acquisite)

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2
Q

tipologie di trombo e destino

A

trombo occludente, parietale, propagante. Evoluzione: propagazione, embolizzazione, dissoluzione, organizzazione e ricanalizzazione.

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3
Q

la trombosi venosa

A

2 forme: tromboflebite e flebotrombosi. trombo con testa pallida e coda rossa. Trombosi venosa profonda (in vene superficiali e profonde). trombi sempre occlusivi, legati alla stasi, 50% asintomatici, vene delle estremità inferiori

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4
Q

fattori predisponenti a trombosi venosa

A

ridotta attività fisica, traumi, interventi chirurgici, ustioni, puerperio, neoplasie, trombofilia genetica e acquisita, condizioni endocrine

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5
Q

tromboembolia polmonare TEP

A

causa insufficienza cardiaca destra. embolo può occludere: art. polmonare principale, biforcazione, arteriole polmonari.

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6
Q

la trombosi arteriosa

A

trombi bianchi, generalmente occlusivi, colpite arterie cerebrali, femorali, coronarie. Cause: aterosclerosi o processi acuti come arterite: batteriche, autoimmuni, idiopatiche o per cause meccaniche.

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7
Q

la trombosi cardiaca

A

trombi murali (post-infarto, cardiomiopatie dilatative), trombi valvolari (endocarditi batteriche e immuni)

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8
Q

conseguenze cliniche trombosi arteriosa e cardiaca

A

occlusione: progressiva (parziale) o acuta, embolia: occlusione acuta distale. ischemia

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9
Q

l’ischemia

A

apporto vascolare insufficiente alle necessità metaboliche. cause: minor afflusso sanguigno da insuff. vascolare o ipotensione e maggior richiesta metabolica da maggior carico di lavoro, massa tissutale, stress tissutale.

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10
Q

il processo dell’aterosclerosi

A

processo degenerativo delle arterie di grande e medio calibro caratterizzato dall’accumulo di cellule muscolari lisce e di lipidi nella tonaca intima. produce una lesione chiamata ateroma. arteria normale- stria lipidica- placca fibroadiposa- placca complicata. la rottura porta alternativamente a: occlusione per trombo, aneurisma, stenosi critica.

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11
Q

Lipoproteine: composizione, %tg e colesterolo, tipi e trasporto del colesterolo

A
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12
Q

moLDL, ruolo

A

derivate da una modifica delle LDL, si legano a CD14 e segnalano via TLR4 con effetto pro-infiammatorio. inizio infiammazione cronica con mediatori e produzione di ROS.

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13
Q

oxLDL, ruolo

A

derivano dalle moLDL, attivano i macrofagi tramite il legame ai SRs PSOX-1 e LOX-1 che sono a loro volta indotti da PPARgamma e citochine

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14
Q

ruolo cellule schiumose nell’aterosclerosi

A

le foam cells sono derivate dai macrofagi quando si verifica uno squilibrio tra uptake ed eliminazione del colesterolo. hanno al loro interno crescenti gocce lipidiche. formano la stria lipidica.

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15
Q

fattori coinvolti nell’aterosclerosi

A

risposta immunitaria, alterazioni endocrine (angiotensina II, omocisteina, adipociti)

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16
Q

le dislipidemie

A

iperlipidemie monogeniche e poligeniche o geni sconosciuti, iperlipidemie secondarie da malattie endocrine, metaboliche, da f o da compromissione della funzione renale o epatica

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17
Q

la sindrome metabolica

A

sindrome x o di resistenza insulinica. obesità, ipertg, basso colesterolo HDL, glicemia a digiuno superiore a 100mg/dl, ipertensione.

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18
Q

tipologie di edema

A

idrostatico, tossico, osmotico, linfatico

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19
Q

edema idrostatico

A
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20
Q

edema tossico

A
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21
Q

edema osmotico

A
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22
Q

edema linfatico

A
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23
Q

edema localizzato

A

ostruzione linfatica, linfedema ereditario

24
Q

edema generalizzato

A

cerebrale (extracell, intracell, interstiziale), nefrogenico, di origine epatica, cardiogeno

25
Cause di ipovolemia
Diminuzione v extracell (vomito, sudore, emorragie, diuretici, ipoaldosternismo, diabete insipido), uguale v extracell o addirittura aumentato (minor efficienza cardiaca, cirrosi e sindrome nefrosica), maggior capacità venosa (ipovolemia relativa. Sepsi)
26
Ipernatriemia. Valori e cause.
Na maggiore di 150-160 mM. Cl maggiore di 125 mM. Disidratazione. Crescita totale di Na da: introduzione NaCl, minor escrezione, maggior ritenzione. Si ha minor ADH o assente.
27
Iponatriemia. Valori e cause.
Na minore di 125 mM. Cause: minor Na da ritenzione idrica, perdita Na maggiore dell'intake a causa di perdita renale o extra renale. Si ha maggior ADH.
28
Ruolo del canale ENaC. E sindromi correlate.
3 geni: SCN1A,B,G. Alta selettività. In epitelio di: rene (ALD sensibile), intestino, neuroni. Sindrome di Liddle: Mutazione GOF: iperattivazione. Ipernatriemia, ipervolemia, ipertensione, ipokaliemia. Pseudoipoaldosteronismo: Mutazione LOF: canale insensibile a ALD. Iponatriemia, ipovolemia, ipereninemia, iperkaliemia.
29
Iperkaliemia
Da ipoaldosteronismo. E acidosi metabolica. Si ha minor ALD.
30
Ipokaliemia
Da iperaldosteronismo. Si ha maggior ALD.
31
Diabete insipido: sintomi e meccanismi patogenetici.
Triade: poliuria, sete, polidipsia. Cause neurogenica centrale e nefrogenica. Fino a 20 l/giorno...troppo diluite.
32
Diabete insipido nefrogenico
Cause genetiche: mutazioni gene AVPR2 (recettore V2 di ADH), mutazioni per cui r meno sensibile a ADH, mutazioni gene AQP2. Cause acquisite: patologie croniche renali, antibiotici o litio.
33
Diabete insipido neurogeno
Cause a livello ipotalamico: mutazioni geni AVP e NP-II, mutazioni su soglia di sensibilità degli osmocettori. Cause a livello del tratto ipotalamo- ipofisario: lesioni e ipofisectomia.
34
Sindrome da inappropriata secrezione di ADH/ SIADH
Ipervolemia e iponatriemia. Dovuto ad alti livelli di ADH per il fatto che il sistema ADH è sempre attivo o per cellule neoplastiche secernenti non regolate da sistemi fisiologici (tumori primitivi neuroipofisi o microcitomi polmonari). Varie cause
35
Shock definizione e tipologie
Ipovolemico, cardiogeno, distributivo. Compensato, conclamato, mods, irreversibile.
36
Fasi e tipologie dello shock
compensato, conclamato, danno d'organo e irreversibile.
37
Anemie. Presentazione clinica ed esami di laboratorio. Manifestazioni.
Manifestazioni: ipossia sistemica, adattamento all'ipossia: rapido e medio-lungo termine (HIF).
38
Classificazione delle anemie.
Da difetto della proliferazione delle linee staminali midollari, da difetto di eritrogenesi, da difetto di sintesi di HB, da ridotta sopravvivenza degli eritrociti.
39
parametri per la diagnosi di anemia
40
anemie normo, micro e macrocitiche
41
omeostasi del ferro
42
anemie da difetto di proliferazione delle linee staminali midollari (minor eritroblastogenesi)
su linea staminale multipotente: aplasia midollare, mielodisplasia, fibrosi midollare. su linea staminale eritroide: PRBCA e da mancata o inefficiente stimolazione da parte di EPO per insufficienza renale o per ipotiroidismo.
43
anemie da difetto di eritrogenesi
deficit vit B12 per dieta o malassorbimento. deficit di folato per dieta, richieste aumentate, malassorbimento, farmaci antiproliferativi.
44
anemie da difetto di sintesi dell'emoglobina
talassemie, carenza di ferro, anemia da flogosi cronica, anemia sideroblastica
45
l'anemia da carenza di Fe
ipocromica e microcitica. bassa ferritina, alta transferrina e suo recettore. indicatori: saturazione della trasferrina e total iron binding capacity
46
condizioni di sovraccarico di ferro, cause e conseguenze
accumulo: stress ossidativo e morte. emocromatosi ereditaria e emosiderosi
47
le anemie da infiammazioni croniche
da infezioni, malattie autoimmuni, neoplasie maligne, rigetto di trapianto d'organo. provoca minor sintesi EPO, soppressione progenitori eritroidi, blocco rilascio fe 3+ da maggior epcidina. normo o microcitica.
48
le anemie eritroblastiche
ipocromica e microcitica. deposito di Fe negli eritroblasti nei mitocondri. forme congenite (protoporfiria legata all'X, anemia sideroblastica legata all'X, protoporfiria eritropoietica, porfiria eritropoietica congenita), porfirie, forme acquisite (saturnismo, mielodisplasie: ARSA, AREB)
49
le talassemie
50
talassemia beta: patogenesi, genotipi
51
Le anemie emolitiche
Emolisi Intra ed extravascolare. Cause Intra ed extra corpuscolari. Le forme ereditarie: difetti genetici di Hb, difetti enzimatici, difetti del citoscheletro. Le forme acquisite: PNH. Cause extracorpuscolari: fisiche, tossiche, infettive, ipersplenismo, immunitarie (allo e auto)
52
Il cuore come pompa
53
Il sistema di conduzione cardiaco e le aritmie
NB difetti membrana plasmatica, desmosomi e omeostasi del Ca.
54
Le coronarie e l'ischemia
Ischemia relativa e IMA.
55
IMA: fasi e conseguenze acute, a breve e lungo termine
Conseguenze acute: aritmie ventricolari e shock cardiogeno. Breve termine: aneurisma ventricolare e rottura del cuore. A lungo termine: ipertrofia compensatoria e poi dilatazione cardiomiopatica.
56
Cause di insufficienza cardiaca
Miocardiche: ischemia, ipertensione, infiammazione, famigliare. Valvolari: insuff e stenosi. Elettriche: fa, tachicardia, Heart block. Pericardiche: tamponamento, costrizione.
57
Ruolo isoforme delle proteine sarcomeriche e della rianodina
Meccanismi compensatori. Shift verso isoforme fetali per consumare meno ATP ma funzionano anche meno e de o fosforilazione ryr per rilascio di calcio.

Fisiopatologia (4 decks)

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