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Integ 2 examen 1 > Cardio pneumo > Flashcards

Cardio pneumo Flashcards

1
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’insuffisance cardiaque?

A

Alcool, tabac, diabète, obésité, âge, homme. ATCD fam, personnalité de type A

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2
Q

Quels sont les facteurs de risque de MPOC?

A

Tabac, ATCD fam d’emphysème pulmonaire(déficit en alpha-1-antitrypsine), pollution, infections respiratoires en bas âge, exposition

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3
Q

Pour la dyspnée, quoi observe à l’EP?

A 
TVC
Déplacement du choc apexien (hypertrophie ou dilatation)
Thrills (valves) et souffles (B3, B4)
Forme du thorax, tirage
Amplitude respiratoire
vibrations vocales
Matité ou tympanisme à la percussion
Bruits surajoutés
Clubbing
OMI
Pattern respiratoire
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4
Q

Quel est le diagnostic différentiel d’une dyspnée aigue d’origine cardiaque?

A

Oedème aigu du poumon

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5
Q

Quel est le diagnostic différentiel d’une dyspnée aigue d’origine pulmonaire?

A 
Pneumonie/Bronchite
MPOC exacerbé
  Embolie pulmonaire
  Pneumothorax
  Crise d'asthme/ Bronchospasme
  Syndrome de détresse respiratoire aigue
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6
Q

Quel est le diagnostic différentiel d’une dyspnée chronique d’origine cardiaque%

A

Insuffisance cardiaque (systolique/diatolique)
Valvulopathie
Arythmie cardiaque
Angine de poitrine (angor pectoris)

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7
Q

Quel est le diagnostic différentiel d’une dyspnée chronique d’origine pulmonaire?

A 
Syndrome obstructif (Asthme, MPOC)
Syndrome restrictif (parenchymateux, extra-parenchymateux)
Épanchement pleural
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8
Q

Quel est le diagnostic différentiel d’une dyspnée chronique ni pulmonaire ni cardiaque?

A

Anémie
DÉconditionnement
Hyperventilation

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9
Q

Quelles sont les conditions urgentes chez un patient dyspnéique?

A 
OAP
Embolie pulmonaire
Pneumothorax sous tension
Syndrome de détresse respiratoire de l'adulte
Obstruction des voies respiratoires
Faiblesse neuromusculaire
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10
Q

Quelle est l’investigation pour une dyspnée aigue%

A

Rx pulmonaire
ECG
Gaz artériel (pH, PaCO2, PaO2, HCO3)

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11
Q

Quelle est l’investigation pour une dyspnée chronique?

A 
FSC
Rx pulmonaire
RCG
Gaz artériel (pH, PaCO2, PaO2, HCO3)
Test de fonction respiratoire
Test au tapis roulant, ergocycle
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12
Q

Quels sont les ATCD personnels et familiaux pertinents

a l’anamnèse de la DRS?

A

Facteurs de risques de la maladie coronarienne (tabac, dyslipidémie, HTA, diabète(
ATCD psy (anxiété)
ATCD angine et infarctus
Trauma récent
ATCD fam pertinents avec l’âge de début de la maladie (maladie coronarienne avant 60 ans = facteur contributif)

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13
Q

Quelle médication est important à rechercher à l’anamnèse de la DRS?

A

Nouvelle médication

Compliance médicamenteuse

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14
Q

Quelles habitudes de vie doit-on vérifier à l’anamnèse de la DRS?

A 
Tabac, sédentarité, obésité
Anxiété
Café (ulcère)
Drogue (peut causer douleur thoracique)
Qualité du sommeil
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15
Q

que doit on questionner à l’HMA pour une DRS?

A 
Première fois?
Douleur varie avec toux, mvmts, respiration, nourriture, repos, position
Symptomes B pour cancer
IVRS récente
Gastroentérite récente
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16
Q

Décrire la revue des systèmes pertinentes à l’anamnèse de la DRS?

A

Cardiaque: palpitations, sueurs, claudication intermittente
Pulmonaire: dyspnée, toux, crachats, hémoptysies, DPN, orthopnée
Digestif: No/vo, dlr abdo, selles, pyrosis, dysphagie, odynophagie
Neuro: amaurose fugace, ATCD AVC

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17
Q

Quoi observer à l’examen physique sur l’apparence générale et SV pour DRS?

A

Apparence générale: souffrant, cyanose, diaphorèse, alerte/confus, ictère, tirage intercostal, signes de déshydratation, pâleur (anémie)

SV: Pouls aux 2 bras (dissection aortique)

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18
Q

Quoi observer à l’examen physique pour système cardio pour DRS?

A

Carotides (souffles), TVC (augmente si tamponnade, pneumothorax sous-tension), RHJ
Choc apexien (hypertrophie excentrique vs concentrique, signes D’HTA)
Auscultation (souffles diastolique de dissection aortique, frottement péricardique dans la péricardite, B4)
Pouls paradoxal (péricardite avec tamponade)
Coloration des extrémités/pilosité (ins. artérielle)
Oedème
Pouls extrémité

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19
Q

Quoi observer à l’EP pour système pneumo pour DRS?

A

Amplitude, vibrations vocales, percussion, auscultation

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20
Q

Quoi observer à L’EP pour GI pour DRS?

A

Signes d’irritation péritonéale (ulcère perforé, rupture d’anévrisme)
Ecchymoses (rupture d’anévrisme)
Palpation de l’aorte (dissection aortique0
Péristaltisme (iléus réflexe)
Toucher rectal (rectorragie/méléna)

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21
Q

Quel est le ddx pour DRS dans le système vasculaire?

A

Dissection aortique
Sténose valvulaire (surtout aortique)
Syndrome X (PrinzeMetal)
Angine d’effort sans athérosclérose (surtout chez les femmes)
Angione de poitrine : infarctus du myocarde
Péricardite
Myocardite

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22
Q

Quel est le ddx pour DRS dans le système pulmonaire%

A

-Vascularisation
Embolie pulmonaire
Hypertension pulmonaire

-Parenchyme
Pneumonie
Tuberculose
Sarcoidose

-Plèvre
Pleurésie
Épanchement pleural
Pneumothorax

-Cancer

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23
Q

Quel est le ddx pour DRS dans le système digestif?

A 
Oesophagite
Déchirure de l'oesophage (Mallory-Weiss, Boerhaave)
Spasme diffus de l'oesophage
Abcès sous phrénique
ABcès hépatique
Syndrome de l'angle splénique du colon
COlique biliaire
Ulcus
Pancréatite
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24
Q

Quel est le ddx pour DRS pour un trouble pariétal?

A 
Traumatisme
Rhumatisme
Costochondrite
Envahissement néoplasique d'une côte
Zona
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25
Q

Quel est le ddx pour DRS (autres)?

A

Anxiété
Drogues (cocaine)
Hernie discale

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26
Q

Quelles sont les conditions urgentes pour la DRS?

A 
Infarctus du myocarde
Tamponnade cardiaque
Dissection/Rupture anévrisme
Embolie
Pneumothorax sous tension
Hémothorax
Boerhave (perforation d'un viscère creux)
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27
Q

Comment stabiliser le patient et le monitorer lors d’un cas de DRS?

A 
Morphine
Oxygène
Nitro
Anti-plaquettaire (aspirine, plavix)
Bêta bloquant
Héparine
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28
Q

Après avoir stabiliser le patient, quelle est l’investigation appropriée pour DRS?

A

FSC (anémie, leucocytes)
Biochimie générale (diabète, atteinte rénale)
Gaz artériel (si FR augmentée, SaO2 diminuée: permet de voir si le patient est en acidose ou en alcalose, métabolique vs respiratoire)
CK, tropo
ECG
Rx pulmonaire

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29
Q

Nommez les causes les plus fréquentes de péricardite.

A 
Infectieux (viral)
Non infectieux 
  idiopathique
  urémique
  Néo (métastases)
  trauma
  ( dissection)
Auto-immun/hypersensibilité
  Dressler
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30
Q

Nommez les causes les plus fréquentes de la tamponnade

A

Néoplasie
Péricardite (idiopathique, urémie, infectieuse, dressler (post-idm)
Dissection aortique

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31
Q

Quelle est la présentation aigue de la tamponnade?

A

La triade de Beck
Augmentation de la TVC
Chute de la TA systolique de plus de 100 mm Hg avec pincement différentielle
Pouls paradoxal

Signe de Kussmaul (diminution du pouls associé à une chute de TA systolique de plus de 10 mmHg lors de l’inspiration profonde)

Diminution des bruits cardiaques et tachycardie (plus ou moins de la tachypnée aussi)

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32
Q

Quelle est la présentation aigue de la péricardite constructive?

A 
Faiblesse, fatigue
Dyspnée à l'effort
Distension des veines jugulaires
Signe de Kussmaul
Bruits cardiaques peuvent être assourdis
Hépatomégalie congestive marquée
Ascite fréquente et généralement plus marquée que l'oedème des membres inférieurs
Oedèmes des membres inférieurs
Gain de poids
Pouls paradoxal rare, car le péricarde constricté ne transmettra pas les variations respiratoires de la pression intrathoracique comme c'est le cas avec une tamponnade
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33
Q

Quel est le pouls paradoxal?

A

Diminution de la TA en inspiration ( plus de 10 mmHg)

Causes : tamponnade, asthme, MPOC

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34
Q

Décrire les caractéristiques du frottement péricardiaque et les moyens de le mettre en évidence.

A

Frottement aigue systolo-diastolique
Varie dans le temps (On/Off)
Si absent, on n’exclue jamais le dx de péricardite
Mieux entendu: systole auricule, systole ventriculaire, diastole ventriculaire

Moyen de le mettre en évidence:
Parasternal gauche
Expiration
Penché vers l'Avant
Décubitus latéral gauche
Appliquer une pression ferme avec le diaphragme du stétho au rebord sternal inf gauche
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35
Q

Quelle est l’investigation pertinente pour une péricardite?

A

EP cardio pneumo complet
SV
ECG
Tamponnade: bas voltage des QRS, alternance électrique
Péricardite constructive: bas voltage des QRS, aplatissement ou inversion diffus des ondes T
Échocardiographie (meilleur test d’épanchement)
Non invasif, possible au chevet, on voit compression souvent du VD (le moins difficile à compresser)

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36
Q

Quels sont les principes généraux de traitement de la péricardite aigue?

A

De base : anti inflammatoire haute dose (1 à 2 semaines, plusieurs fois par jour, jusqu’à un mois) et colchine (pendant au moins 3 mois, prévenir les récidives. Anti-inflammatoire)

Si le pt vient de faire un infarctus: on évite corticostéroides et anti inflammatoires.
Aspirine 80 mg (plus grosse dose d’aspirine)
Tylénol (contre la douleur)

Si une maladie auto immune explique la péricardite
Corticostéroide pour traiter la maladie auto immune

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37
Q

Quel est le traitement de la tamponnade?

A

Urgent si patient instable hémodynamiquement: péricardiocenthèse (ponction à l’aiguille) ou fenêtre péricardique (chirurgie-péricardectomie) STAT avec monitoring ECG et hémodynamique

Si choc: BOLUS pour augmenter la post charge

Traitement de la cause sous jacente si possible

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38
Q

Quel est le traitement de la péricardite constrictive

A

Chirurgical (résection péricardique)

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39
Q

Quel est le traitement de l’épanchement péricardique?

A 
Bolus (éviter la diminution du débit cardiaque)
Hospit
Anti inflammatoire
Monitoring assidu
Vérification de la TV assidu
Rx thorax et echo
Si l'hémodynamie est menacée: 
  Péricardiocentèse
  Drain péricardique
  Fenêtre péricardiale
  Péricardiectomie
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40
Q

Quelles sont les complications aigues de la péricardite?

A

Complication aigue: Épancement péricardique vers la tamponnade

Normalement il y a 15-20ml de liquide entre les feuillets, si le coeur est comprimé : tamponnade

41
Q

Quelle est la classification de la péricardite aigue, sub aigue et chronique?

A

Aigue : moins de 6 semaine
Subaigue: entre 6 semaines et 6 mois
Chronique: plus de 6 mois

42
Q

Quelles sont les complications chroniques de la péricardite?

A

Péricardite constrictive : la guérison de la péricardite est compliquée par une oblitération de la cavité péricardique et la formation de tissus granuleux lors de la cicatrisation = péricardite chronique

43
Q

Quels sont les facteurs de risque modifiables de la MCAS?

A 
Hyperlipidémie
Tabagisme
Hypertension artérielle
Diabète
Obésité androïde
Facteurs psychosociaux (stress, dépression)
Nutrition riche en gras et pauvre en fruits et légumes
Sédentarité
Alcool
Personnalité de type A
44
Q

Quels sont les facteurs de risque non-modifiables de la MCAS?

A

Âge
Sexe
Histoire familiale

45
Q

Quelle est la définition du syndrome métabolique?

A

Tour de taille: Homme plus de 102cm, femme plus de 88cm
Triglycérides plus de 1.7 mmoL/L
Cholestérol HDL: Homme moin de 1.03; femme moins de 1.29
Pression artérielle de plus de 130/85
Glycémie à jeun plus de 5,6 mmol/L

46
Q

Quels sont les facteurs précipitants de la MCAS? (favorisent la vasoconstriction coronarienne par la stimulation alpha)

A 
Cocaïne
Stress
Froid
Exercice
Pathologie associée
47
Q

Il y a 3 catégories d’angine instable. Nommer

A

Angor de repos
Angor de novo
Angor crescendo (changement récent)

48
Q

Décrire angor de repos.

A

Angine prolongée, habituellement d’une durée de plus de 20 minutes, survenant au repos ou après un exercice physique minimal.

49
Q

Décrire angor de novo.

A

Angine nouvelle de classe 3 ou 4 CCS

3: Angine survient à la marche de 1-2 blocs ou à la montée ‘un étage à pas normal
4: incapacité de faire une activité physique sans inconfort, l’angine peut être présente au repos.

50
Q

Décrire angor crescendo

A

Angine stable connue devenant nettement plus fréquente, plus prolongée ou à un effort moindre (plus de 1 classe CCS) pour atteindre une classe 3-4 en sévérité.

51
Q

Décrire NSTEMI

A

Près de 80% des patients ont une histoire de maladie coronarienne précédent la survenue du SCA
Présentation clinique classique: Douleur thoracique typiquement rétrosternale, ou parfois épigastrique
Lors d’un effort minimal ou de repos (NSTEMI le plus souvent au repos)
Généralement intesne
Irradie le plus souvent au cour, épaule gauche ou au bras gauche
Durée supérieure à 20 minutes.
Peuvent aussi se présenter avec de la dyspnée ou un inconfort épigastrique (femmes, personnes âgées)

52
Q

Décrire STEMI

A

Douleur thoracique intense, voir intolérable
Pesanteur, serrement, pincement, sensation d’écrasement, parfois coup de poignard ou brûlure
Le plus souvent au repos
Pas soulagé par le repos ou la prise de nitro
Partie centrale du thorax et irradie aux bras
Fréquemment associé à de la diaphorèse et de la faiblesse
No/Vo chez plus de 50% (réflexe vagal)
Éructations et diarrhée
30% des cas, peu symptomatique, voir indolore.
Dyspnée accompagné de défaillance cardiaque
Chez les personnes âgées, le principal sx peut être la confusion

53
Q

Décrire l’état général d’un patient avec STEMI

A

Anxiété et agitation posturale
Transmural: chute de la TAS de 10 à 15 mmHg
Dans les 3 jours suivants le STEMI: jusqu’à 38.5 degrés de fièvre

54
Q

Quelle est l’examen cardiaque d’un patient avec STEMI?

A

Choc apexien normal ou dyskinétique
Thrills possible si complication
La défaillance cardiaque peut amener l’élévation de la tension veineuse centrale (jugulaires) et RHJ+
Auscultation
B4
B3
Dédoublement paradoxal B2 et diminution du B1
10-30% développent une réaction de type péricardite dans les 24 heures suivant l’infarctus: présence de dlret de frottement péricardique à l’auscultation = DRESSLER

Souffle systolique possible
régurgitation mitrale
rupture d’un pilier de la valve mitrale
communication interventriculaire

État de choc du à une baisse importante du débit cardiaque
diminution de la perfusion périphérique
hypotension, diaphorèse, peau froide, moite, pâle et cyaneose.

55
Q

Un infarctus de la paroi inférieure peut stimuler _________.

A

Le système parasympathique

Bradycardie
Hypotension artérielle

56
Q

Un infarctus antérieur peut stimuler __________-.

A

Le système sympathique

Tachycardie
Pâleur et froideur aux extrémités.

57
Q

Quels marqueurs biochimiques dans le sang nous confirment un infarctus du myocarde?

A

Ck, troponine

En absence de l’élévation des marqueurs biochimiques, on parle d’angine instable

58
Q

Classifier le score TIMI.

A

Si moins de 2: risque est faible
2 à 3: risque intermédiaire
Plus de 3: risque est élevé.
déterminer le pronostic

59
Q

Quels sont les critères du score TIMI?

A

Chaque critère vaut 1 point.

Âge de plus de 65 ans
Au moins 3 facteurs de risques maladie coronarienne
Maladie coronarienne documentée à la coronarographie (sténose de plus de 50%)
Prise ASA dans les 7 jours précédants
Au moins 2 épisodes compatibles avec de l’angine dans les 24 premières heures
Déviation du segment ST plus de 0.5
Élévation des marqueurs cardiaques (tropo, CK)

60
Q

En bref, comment différencier Angine instable de NSTEMI de STEMI selon les investigations?

A

Angine instable: Présentation clinique
NTEMI: Présentation clinique + Marqueurs biochimiques
STEMI: Présentation clinique + Marqueurs biochimiques + ECG

61
Q

Vrai ou faux

Si l’ECG est normal et que les bios marqueurs ne sont pas élevés après un infarctus, on doit exclure le diagnostic.

A

Faux

En phase aigu du SCA, il peut arriver que l’ECG soit normal et les bios marqueurs ne soient pas élevés. Ceci n’exclut pas l’infarctus. Il est important de répéter l’ECG et la mesure de bios marqueurs de façon sériée (aux 8hres, 3fois)

62
Q

Décrire les biomarqueurs : CK

A

Augmentation dans le sang en 3 à 8 heures, pic entre 20 et 24 heures.
Devient négatif généralement en 3-4jours

Sensibilité générale assez faible à environ 37%, elle s’améliore 12 heures post IDM pour être autour de 50%

Pas très spécifique au muscle cardiaque, présente dans les muscles squelettiques, le cerbeau, les reins, les poumons et le systeme digestif

63
Q

Décrire les biomarqueurs: CK-MB

A

Augmentation dans le sang en 3-8 heures, pic entre 20-24 heures.
Devient négatif habituellement en 2-3 jours.

Sensibilité générale assez faible et variable selon le temps après le début de l’IDM. (25-50% à 3hres et entre 40-100% entre 12-16 hres.)

Plus sensible que le dosage des CK en général, car présent en faible concentration dans les tissus extracardiaques
La valeur diagnostique de ce test est augmentée lorsque l’on fait le ration CK-MB/CK car il permet de mieux isoler la quantité de CK en provenance du coeur par rapport
a celle en provenance de tissus extracardiaques. (si plus de 5% ceci sugg`re un IDM)

Pas de corrélation entre la valeur du dosage des CK-MB et la taille de la nécrose myocardique

64
Q

Décrire les biomarqueurs: Troponines (T et I)

A

Augmentation dans le sang suit à peu près les CK-MB
Demeurent élevées plus longtemps (généralement plus de 7 jours) que les CK-MB

Marqueurs de choix
Meilleure sensibilité et spécificité
Meilleurs marqueurs de lésions cellulaires myocardiques
Sensibilité pour IDM: 50% à 3-4h, 75% à 6h, 100% à 12h
Bonne sensibilité pour les événements diagnostiqués tardivement.

65
Q

La vitesse d’élimination des marqueurs biochimiques est variable. Elle dépend de ?

A

Du pic atteint (plus il est élevé, plus il faudra de temps pour revenir à des valeurs normales)
De la vascularisation de la zone nécrosée (le washout est différent selon qu’il y a eu reperfusion ou pas)
De la fonction rénale
De la circulation lymphatique locale
De la localisation de l’infarctus (si le ventricule droit est atteint, la courbe de disparition peut être plus lente)

66
Q

Classifier l’infarctus du myocarde selon la classification de KIllip.

A

1: absence de râles pulmonaires ou de B3 (aucun signe d’insuffisance cardiaque)
2: râles pulmonaires de moins de 50% des plages ou présence d’un B3
3: râles pulmonaires de plus de 50% des plages, oedème pulmonaire franc et B3
4: état de choc cardiogénique

67
Q

Quels sont les mesures générales des principes de traitement de SCA?

A

Surveillance continue de ECG
Repos complet ad stabilisation depuis 12 à 24h
Minimisatoin du stress environnemental

68
Q

Quel est le traitement médical général de SCA?

A

B-bloqueurs (souligné dans le cahier)
IECA
IC, FE moins de 40%, infarctus antérieur massif, diabétique
ARA si indications d’IECA, mais intolérants

Statines (souligné dans le cahier)
Nitroglycérine
Dlr thoracique
HTA ou IC

Morphine
Pt en douleur, anxieux ou oedème pulmonaire

69
Q

Quel est le traitement antithrombotique du SCA?

A

ASA (souligné dans le cahier)
Clopidogrel (souligné dans le cahier)
Héparine
IV pendant thrombolyse ad 48h-72h suivant celle-ci ou ad début anticoagulothérapie per os avec INR entre 2-3 depuis 3 mois

Oxygène
Patients avec hypoxémie ou dyspnée (viser SaO2 plus de 92%)

70
Q

Quel est le traitement de reperfusion du SCA?

A

ICP (intervention coronarienne percutanée)
Tous les patients admis dans un centre où l’ICP est disponible

Thrombolyse
Méthode privilégiée pour tous les patients admis dans un centre où l’ICP n’est pas disponible.

Pontage aorto-coronarien
MCAS touchant l’ACG ou au moins 3 vaisseaux coronaires
Échec thrombolyse ET angiographie primaire
Choc cardiogénique
Arythmies ventriculaires malignes

71
Q

Quelles sont les indications du traitement de reperfusion coronarienne?

A

1 Douleur ischémique évoluant depuis plus de 30 minutes mais moins de 12 h

2 Douleur non soulagée par la prise de nitro

3 Sus-décalage de plus de 1 mm du segment ST dans au moins 2 dérivations frontales ou précordiales adjacentes ou apparition ‘un bloc de branche gauche de novo

En présence de seulement deux critères, le jugement clinique doit prévaloir.

72
Q

Nommer les complications hémodynamiques associées à l’infarctus du myocarde.

A 
Dysfonction ventriculaire gauche
Hypovolémie (par tachycardie ou troubles du rythme)
Choc cardiogénique
Infarctus du coeur droit
Rupture myocardique
Anévrisme VG et faux anévrismes
73
Q

Nommer les complications arythmiques associées à l’infarctus du myocarde.

A

Extrasystoles ventriculaires
Tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire
Rythme idioventriculaire accékéré
Troubles du rythme supra ventriculaire
Bradycardie sinusale
Troubles de conduction auriculo-ventriculaire et intra ventriculaire

74
Q

Nommer les complications ni arythmique ni hémodynamique associées à l’infarctus du myocarde.

A 
Ischémie résiduelle
Ré-infarctus
Péricardite: Syndrome de Dressler
Thrombus ventriculaire
Accidents cérébro-vasculaires
Thromboses veineuses et embolies pulmonaires
75
Q

L’artère coronaire droite origine de ? irrigue quoi?

A

Origine du sinus aortique droit

Elle irrigue
Oreillette droite
Noeuds sinu-atrial et auriculo-ventriculaire
Partie postérieure du septum interventriculaire

76
Q

L’artère coronaire gauche origine de ? irrigue quoi?

A

Origine du sinus aortique gauche. (tronc commun : se divise en artère circonflexe et artère interventriculaire antérieure)

Elle irrigue
Oreillette gauche
Majeure partie du ventricule gauche
Partie du ventricule droit
Septum interventriculaire
Le faisceau auriculo ventriculaire
Le noeud AV
77
Q

Quelles sont les branches de l’Arc aortique?

A

1ère branche: Tronc brachio-céphalique.
Se divise ensuite en artère sous-clavière droite (irrigue bras droit)
et carotide commune droite (irrigue visage et cerveau)

2ème branche: artère carotide commune gauche (face et cerveau)

3ème branche: artère sous-clavière gauche (irrigue bras gauche)

78
Q

Quelles artères proviennent de l’aorte descendante?

A

Artères intercostales
Artères bronchiques
Branches oesophagiennes de l’aorte thoracique.

79
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque de la dissection aortique?

A 
HTA
Dyslipidémie
Tabagisme (les trois principaux)
Plus de 60 ans
Maladie du collagène
80
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque de l’anévrisme de l’aorte?

A

Principale cause: maladie athérosclérotique et le tabagisme est le principal facteur de risque.

Autres:
65 ans ou plus
Homme
Blanc
HTA
dyslipidémie
Maladie vasculaire cardiaque liée à l'athérosclérose
81
Q

Quels sont les signes et symptômes de la dissection aortique?

A 
Douleur subite, déchirement, intense, antérieure et irradie en postérieur
Patient pâle et en diaphorèse
Syncope possible
Diminution des pouls locaux 
TA variable 
Froideur/pâleur des extrémités
Plégie/Parésie
Ischémie mésentérique possible
IRA par hypotension pré-rénale
82
Q

Quoi noter à l’EP de la dissection aortique?

A

Abolition de un ou plusieurs pouls
Pression artérielle non congruente aux deux bras
Souffle d’insuffisance aortique
Signes neuros (syncope, hémiplégie, paraplégie, engourdissements)

83
Q

Quels sont les symptômes de la rupture de l’anévrisme de l’aorte?

A

Souvent asymptomatique si non rupturée

Si rupture:
Dlr abdominale ou lombaire sévère
ischémie des MI
lipothymie
choc hémorragique
84
Q

Quoi noter à l’EP de l’anévrisme de l’aorte?

A

Masse pulsatile supra-ombilicale

Élargissement de l’aorte à sa palpation abdominale (plus de 4cm de diamètre)

85
Q

Suivant le niveau et l’extension de la dissection, le patient peut présenter des signes :

A

d’un infarctus du myocarde par atteinte d’une artère coronaire;
d’un accident vasculaire cérébral par atteinte d’une carotide ou d’une artère vertébrale;
d’une ischémie aiguë d’un membre (ex: par la sous-clavière);
ischémie mésentérique;
tamponnade par compression du coeur par un épanchement de sang dans le péricarde.

86
Q

Selon la classification de Stanford, quelle est la dissection aortique de type A?

A

Implique l’aorte proximal au coeur, ascendante (et + si compliqué)
++ de risque de complications neuro/locomoteur membres supérieurs/péricardite
Souvent souffle diastolique-décroissant (régurgitation aortique) par atteinte des feuillets

87
Q

Selon la classification de Stanford, quelle est la dissection aortique de type B?

A

L’aorte plus distale (après l’artère sous-clavière gauche); abdominale
++ de risques de complications membres inférieurs/rénales etc

88
Q

Quelle est l’investigation appropriée pour la dissection aortique et l’anévrisme aortique?

A

TDM thoracique+ abdo = le meilleur
Plus rapide (1-2 min)
Moins coûteux que IRM
Donne le diagnostic

RX
Élargissement du médiastin supérieur possible

IRM= on préfère le TDM
Prend 20 mins
Coûteux
Prend un technicien

Echo trans-oesophagien = pour voir le coeur
très désagréable pour le patient
technicien ou cardiologue
pas la nuit
indiqué quand il faut voir les valves et les végétations dans l’endocarde.

89
Q

Quels sont les principes généraux de traitements de la dissection aortique et l’anévrisme aortique?

A

Diminuer la pression
une pression élevée augmente le risque de dissection, mais pas trop basse (éviter hypotension)
nitroglycérine (vasodilatateur)

Diminuer l’inotropie
B-bloqueur ou bloqueur des canaux calciques

Soulager la douleur
Morphine ou dérivé

90
Q

Quels sont les principes de traitement pour une rupture de type A?

A

Type A: le plus instable

Le plus à risque de rupturer = traitement chirurgical
Bolus + analgésie
On perd rien de faire diminuer la TA du patient en attenndant; bêta bloqueurs OU bloquants calciques (jamais les 2) : ça diminue la contractilité du coeur et diminue les forces de cisaillements sur la dissection.

91
Q

Quels sont les principes de traitement pour anévrisme de type B?

A

Type B: descendant, après la sous-clavière, moins instable

Tx médical et observation (appelle chirurgien vasculaire pour prise en charge, non stat)
B-bloqueurs OU bloquants calciques
Peut-être nitro

92
Q

Quelles sont les complications de la dissection aortique?

A

Insuffisance aortique menant à une insuffisance cardiaque
Dissection artères de l’aorte
Insuffisance rénale (dissection ou hypovolémie)
Ischémie du membre supérieur (sous-clavière)
AVC (carotide)
Ischémie mésentérique

Infarctus
Épanchement péricardique (ultimement tamponnade)
Syncope

93
Q

Pour la dissection aortique, en cas d’hématome, la compression cause;

A

Syndrome de la veine cave supérieure (oedème des bras et du visage)
Voie enrouée (nerf récurrent laryngé)
Syndrome de Claude-Bernard-Horner (ganglion cervical supérieur)
Difficulté respiratoire (trachée)
Dysphagie (oesophage)
Syndrome du plexus brachial gauche

94
Q

Quels sont les complications possibles de l’anévrisme de l’aorte?

A

Dissection
Rupture
Accidents emboliques périphériques
La dilatation anévrismale de l’aorte est responsable de turbulences qui vont entrainer la formation progressive de caillots sanguins sur la paroi interne du sac anévrismal. La présence d’une telle thrombose est une menace d’accidents emboliques périphériques
Inflammation des éléments anatomiques voisins: l’anévrisme grossit et irrite les structures voisines

95
Q

Qu’est-ce que la péricardite constrictive?

A

Il s’agit d’un épaississement des feuillets constituant le péricarde, gênant ainsi l’expansion des cavités et leur remplissage. C’est une maladie chronique, souvent insidieuse et dont le diagnostic est difficile

96
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de la péricardite constrictive?

A

La tuberculose.

Elle peut être également conséquence d’une radiothérapie, plus rarement d’un cancer du péricarde.

97
Q

Comment se manifeste la péricardite constrictive?

A

Oedèmes des jambes
Gros foie parfois douloureux
Veines jugulaires particulièrement apparentes (turgescentes)
Tableau et proche d’une insuffisance cardiaque, dite restrictive.

98
Q

Comment faire le diagnostic de la péricardite constrictive?

A

L’échocardiographie peut montrer de manière inconstante un épaississement du péricarde afvec des anomalies du remplissage cardiaque au doppler

Le scanner confirme le diagnostic en démontrant l’épaississement du péricarde qui peut être généralisé ou localisé

99
Q

Quel est le traitement de la péricardite constrictive?

A

Ablation chirurgicale du péricarde

péricardectomie

Integ 2 examen 1 (3 decks)

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