Cap 14 Herpesvirus Flashcards

Sherris

1
Q

Características grales de Herpesvirus

A
  • Virus ADN de doble cadena
  • Envuelto
  • Produce enferms como úlcers, cutáneas a genitales, varicela, encefalitis y Sar. de Kapósi.
  • Cáps icosahédrica
  • Tegumento: (entre la cáps y la envoltura).
  • 9 Gp’s
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2
Q

Los 8 miembrs de LA Fam Herperviridae:

A
    • VHS-1
  1. -VHS-2
  2. VVZ
  3. -CMV
  4. -VEB
    • Herpes virus de tipo6
  5. -Herpes virus de tipo 7
  6. -Herpes virus de tipo8 (Kaposi)
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3
Q

Para que sirve el tegumento

A

Almacen de proteinas y enzimas que ayudan a la replicación.

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4
Q

De donde proviene la envoltura del Herper virus

A

La mayoria de la membr del Núcleo

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5
Q

De toda la familia de Herpesvirus quien tiene el rango mas alto de tropismo

A

Herpes Virus simple

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6
Q

El ADN viral se mantione como:

A

Episoma(no integrado), durante la latencia

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7
Q

Característica semejante de los virus de la familia:

A

-Producen infeccion incial, despues un periodo de latencia—> se reactiva el virus por periodos de inmunowsupresion(inmunidad celular alterada).

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8
Q

La replicacion de los herpesvirus

A

1.- Gp’s interactuan con céls humana(pe. Sulfato de heparán)=fusión–> cáps en el CP que se va al núcleo –> se integra al genoma el ADN= se producirán 3 tipos de ARNm= se empaquetan las estrucutras víricas por el núcleo–> incia la replicación de los genes tardíos –> se liberan los virus una vez empaquetado todo.

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9
Q

Que ocasiona la replciacion de los herpesvirus en cels hospedadoras

A

INfeccion lítica en ce´ls epits y la infeccion latente en cels neuronales

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10
Q

Funcs de cada unos de los ARNm producidos durante la replicacion de los Herpesvirus

A
    • ARNm temprano inmediato(IE)= por genes Alfa(2-4hrs), dan protes que inician y regulan la transcripción viral.
  1. -ARNm tempranos(E)= por genes beta, codifican protes no estrucutrales(POl, timidiina cinasa, son los blancos de los Avirales), implicadas en l areplicación
  2. -ARNm tardíos (L)= por genes gama, (12-15hs), proteinas estrucutalres importantes,(caps, y Gp’s)
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11
Q

Que procentaje de lo producido por el nucleo es convetido en nuevos viriones?

A

,

  • únicamente el 25% llegan a ser nuevos viriones, lo demas termina acumulandose en la cel produciendole la muerte.
  • -de cada 1000, 1 nuevo virones saldrá
  • Los herpevirus paralizan el metabolismo de la cél hospedadora. (CMV, induce mucha sintesis proteinica, como excepción.)
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12
Q

Lugares del cuerpo donde VHS 1 y 2 se encuentran:

A
  • VHS-1: “arriba de la cintura”}

- VHS-2: “Abajo de la cintura”

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13
Q

Qué lesiones producen VHS:

A
  • Vesículas y úlceras recurrentes en piel y mucosas.
  • Comprometen a los inmunodeprimidos. (encefalitis)
  • En los lactantes contaminados por vía parto= mortal”
  • “LATENCIA” y “Reactivación”||
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14
Q

Epidemiología de VHS

A
  • Ubicuo.
  • Contagio directo con heridas infectadas o secretantes.
  • Poco común el VHS-2 en menores o jóvenes.
  • El virus se aisla en cervix y uretra.
  • Hay elim. asintomatíca.
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15
Q

INfecciones agudas de los VHS-1 y VHS-2:

A
  • Rep. en céls mucoepiteliales produciendo infecciones líticas o productiva, después latencia en los ganglios sensoriales.(dorsales).
  • Céls gigs. multinucleadas, degenración vacuolar de céls epits, necrosis focal, cuerpos de inclusión intranuclear eosinofílicos y la infiltración de neutrófilos.
  • Hay transferencia de cél a cél.
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16
Q

Infección latente de VHS-1

A

-En g. trigémino, cervical superior y vago.
-Infección lat. por VHS-2 en regiión sacra de S2-S3.
-No hay muerte cel durante latencia.
-El genoma viral esta en cada cél.
-La reactivación= lib. de viriones infecciosos.
-

17
Q

Posibles factores que propician la reactivación del virus:

A
  • Expos. a luz UV Y SOLAR.
  • Fiebre
  • Exaltación.
  • Estrés.
  • Traumatismos.
18
Q

Cómo alcanza el virus los tejidos periféricos.

_

A
  • Teoría ganglionar: Cambios metabolicos= viaja el virus por los ns periféricos hasta la piel= se replica en céls epidermicas=lesiones.
    Teoría del disparador: multiplcación crónica del virus dentro del ganglio.
19
Q

Qué episodios sintomaticos de VHS son más dañinos?

A
  • Los episodios sintomaticos clínicos inciales.

- INfección post. ayuda con los Ab generados.(puede haber protección cruzada).

20
Q

La rta inmunitaria contra el VHS:

A
  • Celular y humoral.
  • Ab neutralizantes contra las Gp de la envoltura del VHS
  • Hay ADCC, para limitar transmisión incial.
  • En 2da semana, detectarás LT CD8 contra el VHS.
21
Q

Manifest. clínicas del VHS-1:

A
  • No siempre “Por arriba de la cintura”.
  • Vesiculas sola o agrupadas–> pústulas–> unen = ulceraciones= se encostran en superfs secas.
  • Hay virus en las úlceras.
  • “Aveces” asintomática.
  • En niños suele aparecer como gingivoestomatitis, fiebre y úcls bucales.(DOLOROSo), dura 5-12d=latencia
  • “Los fuegos” y unilaterales plg.
22
Q

Qué capa germinal afecta el VHS-1

A

ECTODERMO: Toda piel, boca, conjuntiva y SN

23
Q

Características generales de VVZ

A
  • Virus parecido a VHS
  • Con Gp’s diferentes)= antigenicamente diferente
  • el genoma mas pequeño de los herpervirus.
24
Q

Enfermedades que produce el VVZ

A
  • Varicela

- Herpes Zoster(por reactivación).

25
Q

En donde se mantendrá latente el virus VVZ

A

-En los ganglios dorsales,

26
Q

Epidemiologia de VVZ

A

-COMÚN EN niños <10 años
-Se propaga rápidamente por las secreciones respiratorias
-enfermedad prim y reactivación son de gravedad en inmunoideprimidos

27
Q

Periodo de incubación de VVZ

A

-DE 11 dìas a 21