Cap 14 Herpesvirus Flashcards
Sherris
Características grales de Herpesvirus
- Virus ADN de doble cadena
- Envuelto
- Produce enferms como úlcers, cutáneas a genitales, varicela, encefalitis y Sar. de Kapósi.
- Cáps icosahédrica
- Tegumento: (entre la cáps y la envoltura).
- 9 Gp’s
Los 8 miembrs de LA Fam Herperviridae:
- VHS-1
- -VHS-2
- VVZ
- -CMV
- -VEB
- Herpes virus de tipo6
- -Herpes virus de tipo 7
- -Herpes virus de tipo8 (Kaposi)
Para que sirve el tegumento
Almacen de proteinas y enzimas que ayudan a la replicación.
De donde proviene la envoltura del Herper virus
La mayoria de la membr del Núcleo
De toda la familia de Herpesvirus quien tiene el rango mas alto de tropismo
Herpes Virus simple
El ADN viral se mantione como:
Episoma(no integrado), durante la latencia
Característica semejante de los virus de la familia:
-Producen infeccion incial, despues un periodo de latencia—> se reactiva el virus por periodos de inmunowsupresion(inmunidad celular alterada).
La replicacion de los herpesvirus
1.- Gp’s interactuan con céls humana(pe. Sulfato de heparán)=fusión–> cáps en el CP que se va al núcleo –> se integra al genoma el ADN= se producirán 3 tipos de ARNm= se empaquetan las estrucutras víricas por el núcleo–> incia la replicación de los genes tardíos –> se liberan los virus una vez empaquetado todo.
Que ocasiona la replciacion de los herpesvirus en cels hospedadoras
INfeccion lítica en ce´ls epits y la infeccion latente en cels neuronales
Funcs de cada unos de los ARNm producidos durante la replicacion de los Herpesvirus
- ARNm temprano inmediato(IE)= por genes Alfa(2-4hrs), dan protes que inician y regulan la transcripción viral.
- -ARNm tempranos(E)= por genes beta, codifican protes no estrucutrales(POl, timidiina cinasa, son los blancos de los Avirales), implicadas en l areplicación
- -ARNm tardíos (L)= por genes gama, (12-15hs), proteinas estrucutalres importantes,(caps, y Gp’s)
Que procentaje de lo producido por el nucleo es convetido en nuevos viriones?
,
- únicamente el 25% llegan a ser nuevos viriones, lo demas termina acumulandose en la cel produciendole la muerte.
- -de cada 1000, 1 nuevo virones saldrá
- Los herpevirus paralizan el metabolismo de la cél hospedadora. (CMV, induce mucha sintesis proteinica, como excepción.)
Lugares del cuerpo donde VHS 1 y 2 se encuentran:
- VHS-1: “arriba de la cintura”}
- VHS-2: “Abajo de la cintura”
Qué lesiones producen VHS:
- Vesículas y úlceras recurrentes en piel y mucosas.
- Comprometen a los inmunodeprimidos. (encefalitis)
- En los lactantes contaminados por vía parto= mortal”
- “LATENCIA” y “Reactivación”||
Epidemiología de VHS
- Ubicuo.
- Contagio directo con heridas infectadas o secretantes.
- Poco común el VHS-2 en menores o jóvenes.
- El virus se aisla en cervix y uretra.
- Hay elim. asintomatíca.
INfecciones agudas de los VHS-1 y VHS-2:
- Rep. en céls mucoepiteliales produciendo infecciones líticas o productiva, después latencia en los ganglios sensoriales.(dorsales).
- Céls gigs. multinucleadas, degenración vacuolar de céls epits, necrosis focal, cuerpos de inclusión intranuclear eosinofílicos y la infiltración de neutrófilos.
- Hay transferencia de cél a cél.
Infección latente de VHS-1
-En g. trigémino, cervical superior y vago.
-Infección lat. por VHS-2 en regiión sacra de S2-S3.
-No hay muerte cel durante latencia.
-El genoma viral esta en cada cél.
-La reactivación= lib. de viriones infecciosos.
-
Posibles factores que propician la reactivación del virus:
- Expos. a luz UV Y SOLAR.
- Fiebre
- Exaltación.
- Estrés.
- Traumatismos.
Cómo alcanza el virus los tejidos periféricos.
_
- Teoría ganglionar: Cambios metabolicos= viaja el virus por los ns periféricos hasta la piel= se replica en céls epidermicas=lesiones.
Teoría del disparador: multiplcación crónica del virus dentro del ganglio.
Qué episodios sintomaticos de VHS son más dañinos?
- Los episodios sintomaticos clínicos inciales.
- INfección post. ayuda con los Ab generados.(puede haber protección cruzada).
La rta inmunitaria contra el VHS:
- Celular y humoral.
- Ab neutralizantes contra las Gp de la envoltura del VHS
- Hay ADCC, para limitar transmisión incial.
- En 2da semana, detectarás LT CD8 contra el VHS.
Manifest. clínicas del VHS-1:
- No siempre “Por arriba de la cintura”.
- Vesiculas sola o agrupadas–> pústulas–> unen = ulceraciones= se encostran en superfs secas.
- Hay virus en las úlceras.
- “Aveces” asintomática.
- En niños suele aparecer como gingivoestomatitis, fiebre y úcls bucales.(DOLOROSo), dura 5-12d=latencia
- “Los fuegos” y unilaterales plg.
Qué capa germinal afecta el VHS-1
ECTODERMO: Toda piel, boca, conjuntiva y SN
Características generales de VVZ
- Virus parecido a VHS
- Con Gp’s diferentes)= antigenicamente diferente
- el genoma mas pequeño de los herpervirus.
Enfermedades que produce el VVZ
- Varicela
- Herpes Zoster(por reactivación).
En donde se mantendrá latente el virus VVZ
-En los ganglios dorsales,
Epidemiologia de VVZ
-COMÚN EN niños <10 años
-Se propaga rápidamente por las secreciones respiratorias
-enfermedad prim y reactivación son de gravedad en inmunoideprimidos
Periodo de incubación de VVZ
-DE 11 dìas a 21
