Cap 02 Flashcards
Defina inflamação aguda.
Resposta rápida do hospedeiro a injúrias ou infecções, que serve para levar leucócitos e proteínas do plasma para o local danificado.
Quais são os 5 sinais cardinais da inflamação aguda?
Calor (aumento da temperatura), rubor (vermelhidão), tumor (edema), dor e perda de função.
Cite os estímulos para inflamação aguda.
Infecções (bactérias, vírus, fungos, parasitas) e toxinas são os estímulos mais comuns.
Tecido necrótico.
Corpos estranhos.
Reações imunes.
Defina os principais componentes da inflamação aguda.
Alterações vasculares: vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular.
Eventos celulares: recrutamento e ativação de leucócitos.
Descreva as alterações vasculares na inflamação aguda.
Vasodilatação: aumento do fluxo sanguíneo, causa calor e vermelhidão.
Aumento da permeabilidade vascular: permite que proteínas plasmáticas e leucócitos entrem no tecido, causando edema.
Explique os mecanismos do aumento da permeabilidade vascular.
Contração das células endoteliais: induzida por histamina, bradicinina, leucotrienos e outros mediadores.
Lesão endotelial: causada por queimaduras, infecções ou lesão direta.
Aumento da transcitose: transporte de fluidos e proteínas através das células endoteliais.
Descreva o processo de recrutamento de leucócitos para o local da inflamação.
Marginação: leucócitos se acumulam ao longo do endotélio.
Rolamento: leucócitos rolam ao longo da superfície endotelial.
Adesão: leucócitos aderem firmemente ao endotélio.
Transmigração: leucócitos migram através do endotélio para o tecido extravascular.
Quimiotaxia: leucócitos migram em direção ao local da inflamação seguindo um gradiente químico.
Quais são os principais mediadores químicos da inflamação?
Aminas vasoativas: histamina e serotonina.
Metabólitos do ácido araquidônico: prostaglandinas, leucotrienos e lipoxinas.
Citocinas: TNF e IL-1.
Quimiocinas.
Sistema complemento.
Quais são os resultados da inflamação aguda?
Resolução: eliminação do agente agressor e reparo do tecido danificado.
Inflamação crônica: persistência do agente agressor ou interferência na cura normal.
Cicatrizes: dano tecidual extenso que leva à fibrose.
Defina inflamação crônica.
Inflamação de duração prolongada (semanas ou meses), na qual a inflamação ativa, dano tecidual e tentativa de reparo ocorrem simultaneamente.
Quais são as causas da inflamação crônica?
Infecções persistentes.
Doenças inflamatórias imunomediadas.
Exposição prolongada a agentes tóxicos.
Quais células estão envolvidas na inflamação crônica?
Macrófagos.
Linfócitos.
Células plasmáticas.
Outras células, incluindo eosinófilos e mastócitos.
Defina inflamação granulomatosa.
Um padrão distinto de inflamação crônica caracterizado pelo acúmulo de macrófagos ativados (células epitelioides), cercados por linfócitos.
Cite exemplos de doenças associadas à inflamação granulomatosa.
Tuberculose.
Sarcoidose.
Doença de Crohn.
Quais são os efeitos sistêmicos da inflamação?
Febre.
Leucocitose.
Proteínas de fase aguda elevadas.
