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Bioquímica y Biología Molecular Humana > Bloque 3 > Flashcards

Bloque 3 Flashcards

1
Q

En la capa glomerulosa de la corteza suprarrenal se sintetiza:

A

Aldosterona (mineralocorticoide)

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Q

En la capa fasciculada de la corteza suprarrenal se sintetiza:

A

Cortisol (glucocorticoide)

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3
Q

En la capa reticular de la corteza suprarrenal se sintetiza:

A

Androstenodiona y dehidroepiandosterona (andrógenos)

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4
Q

¿Dónde se sintetiza la aldosterona?

A

En la capa glomerulosa de la corteza suprarrenal

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Q

¿Dónde se sintetiza el cortisol?

A

En la capa fasciculada de la corteza suprarrenal

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6
Q

¿Dónde se sintetiza la androstenodiona?

A

En la capa reticular de la corteza suprarrenal

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7
Q

Inducen un aumento de la síntesis de esteroides:

A

Aumento de los niveles de calcio en el citosol
Aumento de la concentración de AMPc
Inducción de la proteína StAR

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8
Q

Proteína en la membrana mitocondrial que permite la entrada de colesterol a la mitocondria para poder sintetizar hormonas esteroideas:

A

StAR (proteína de la regulación de la esteroidogénesis aguda)

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9
Q

La mayoría de las enzimas involucradas en la síntesis de hormonas esteroideas son:

A

Proteínas dependientes de citocromo P450 (requieren oxígeno y NADPH).

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10
Q

El colesterol necesario para la síntesis de las hormonas esteroideas procede de:

A

LDL-Colesterol (fundamentalmente)
Acetil-CoA
Ésteres de colesterol

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11
Q

El proceso de biosíntesis de hormonas esteroideas consiste principalmente en:

A

Rotura de enlaces C-C y en reacciones de hidroxilación.

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12
Q

La biosíntesis de las hormonas esteroideas comienza por:

A

La escición de la cadena lateral del colesterol como ácido isocaproico por la acción de la 20,22 desmolasa (da lugar a pregnolona).

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13
Q

Etapa limitante en la biosíntesis de las hormonas esteroideas:

A

Conversión del colesterol en pregnenolona (20,22 desmolasa corta la cadena lateral del colesterol)

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14
Q

Precursor de todas las hormonas esteroideas:

A

Pregnenolona

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15
Q

La síntesis de aldosterona está regulada por:

A

Sistema renina-angiotensina

ACTH (corticotropina —> hormona hipofisiaria)

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16
Q

La síntesis de cortisol está regulada por:

A

ACTH (corticotropina —> hormona hipofisiaria)

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17
Q

La síntesis de andrógenos está regulada por:

A

LH (hormona luteinizante —> hipofisiaria)

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18
Q

La síntesis de estrógenos está regulada por:

A

LH y FSH

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19
Q

Complejo enzimático localizado en el retículo plasmático, que participa en la transformación de andrógenos (testosterona) en estrógenos (a través de la oxidación y eliminación de un grupo metilo):

A

Aromatasa (parte de la superfamilia CYP450)

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20
Q

La angiotensina II actúa a través de:

A

IP3 y DAG

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21
Q

¿Qué tipo de receptores son los receptores para estrógenos, andrógenos, progesterona y glucocorticoides?

A

Receptores nucleares de clase I

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22
Q

Mecanismo de acción de los receptores nucleares clase I:

A

Ausencia ligando —> receptor en citoplasma asociado con proteínas de choque térmico (HSP)

Unión hormona —> disociación HSP —> dimerización del receptor —> translocación al núcleo —> unión al elemento de respuesta a hormona (HRE) —> reclutamiento proteínas implicadas en la transcripción de los genes diana

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23
Q

A este tipo pertenecen los receptores para estrógenos, andrógenos, progesterona y glucocorticoides:

A

Receptores nucleares clase I

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24
Q

Efectos del cortisol:

A

Aumento gluconeogénesis y glucogenólisis
Disminución glucólisis
Aumenta lipólisis y proteólisis
Propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras

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25
Q

F(x) de los mineralocorticoides (aldosterona):

A

Regular el equilibrio hidroeléctrico.

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26
Q

Es una insuficiencia suprarrenal primaria en la que la secreción de todas las hormonas suprarrenales está reducida:

A

Enfermedad de Addison

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27
Q

¿Qué es la enfermedad de Addison?

A

Insuficiencia suparrenal primaria en la que la secreción de todas las hormonas suprarrenales está reducida.

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28
Q

Causa de la hiperplasia suprarrenal congénita:

A

Déficit de 21-hidroxilasa

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29
Q

Familia heredada de trastornos enzimáticos que causan disminución de la producción de cortisol (hipoglucemia) y aldosterona (hiponatremia e hiperpotasemia):

A

Hiperplasia suprarrenal congénita

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30
Q

Efectos de los andrógenos:

A
  • Estimulan el desarrollo de los órganos sexuales masculinos y mantienen los caracteres sexuales secundarios del varón.
  • Anabólicos
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31
Q

Para su acción en los tejidos diana, la testosterona …

A

Se convierte en dihidrotestosterona a nivel intracelular mediante la 5α-reductasa

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32
Q

Convierte la testosterona en dihidrotestosterona:

A

5a-reductasa

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33
Q

Efectos de los estrógenos:

A
  • Estimulan el desarrollo de los órganos sexuales femeninos y mantienen los caracteres sexuales secundarios de la mujer.
  • Participan en la regulación del ciclo menstrual
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34
Q

En la médula suprarrenal se sintetiza:

A

Noradrenalina (20%) y Adrenalina (80%)

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35
Q

El sistema nervioso sintetiza solo … porque …

A

Noradrenalina porque carece de feniletanolamina-N-metiltransferasa (PNMT), enzima que convierte la noradrenalina en adrenalina (aunque su expresión es inducida por cortisol).

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36
Q

La síntesis de catecolaminas es activada por:

A

Acetilcolina (SN Simpático)
Cortisol
ACTH

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37
Q

(Catecolaminas)

Respecto a la “Tirosina Hidroxilasa”

A
  • Cataliza Tirosina —> DOPA (en citoplasma)
  • Enzima limitante
  • Oxidorreductasa
  • Cofactores: BH4 y NADP
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38
Q

(Catecolaminas)

Respecto a la “Dopa Descarboxilasa”

A
  • Cataliza DOPA —> Dopamina (citoplasma)

- Cofactor: Vit B6

39
Q

(Catecolaminas)

Respecto a la “Dopamina B-hidroxilasa”

A
  • Cataliza Dopamina —> Noradrenalina (dentro del gránulo secretorio)
  • Posee cobre en el centro activo
  • Oxidasa
  • Utiliza Vit C como donador de electrones, fumarato como modulador y O2.
40
Q

(Catecolaminas)

Respecto a la “Feniletanolamina-N-metiltransferasa”

A
  • Cataliza Noradrenalina —> Adrenalina (citoplasma)

- Dador del grupo metilo: S-adenosilmetionina

41
Q

La captación y almacenamiento de catecolaminas por parte de los gránulos cromafines requiere …

A

ATP

42
Q

La síntesis de catecolaminas es inhibida por:

A

Adrenalina
Noradrenalina
(Retroalimentación negativa)

43
Q

¿Cómo circulan en el plasma las catecolaminas?

A

Unidas débilmente a la albúmina.

44
Q

(Catecolaminas)

Respecto a la “catecol-O-metiltransferasa” (COMT):

A

Es una enzima citosólica que metaboliza las catecolaminas.

45
Q

(Catecolaminas)

Respecto a la “Monoamino oxidasa” (MAO):

A

-Oxidorreductasa que metaboliza las catecolaminas.
-Se localiza en numerosos tejidos, pero predomina en hígado, riñón, estómago e intestino.
-MAO A —> en tejido nervioso
MAO B —> en tejidos extraneurales

46
Q

Metabolitos producto del catabolismo de catecolaminas, con interés diagnóstico y cuantificables en orina:

A

Metanefrinas y Ácido vanilmandélico (VAMA)

*Están elevados en el feocromocitoma

47
Q

Los receptores adrenérgicos señalizan vía:

A
  • B1 y B2 —> (+) Adenilato ciclasa
  • A2 —> (-) Adenilato ciclasa
  • A1 —> Fosfolipasa C
48
Q

Acciones biológicas de la Adrenalina:

A
  • Estimula la producción de glucosa e inhibe su captación (aumento de glucosa en circulación)
  • Activa lipólisis y cetogénesis (aumento de ácidos grasos y cetoácidos en circulación)

En la respuesta lucha-huida:

  • Aumenta frecuencia cardiaca
  • Vasoconstricción en piel y riñón
  • Vasodilatación en músculo esquelético
  • Aumenta el flujo sanguíneo en hígado
49
Q

Acciones biológicas de la Noradrenalina:

A
  • Aumenta la presión arterial

- Vasoconstricción generalizada

50
Q

Sitio de mayor producción y almacenamiento de cromogranina A:

A

Médula adrenal

51
Q

Función de las cromograninas:

A
  1. Inhibición enzimática —> CgA inhibe la rotura proteolítica de prohormonas por proteasas o tripsina.
  2. Precursoras de péptidos funcionales —> A partir de la CgA derivan la pancreastatina, granina, parastatina y vasostatina.
  3. Participan en el almacenamiento de catecolaminas en vesículas secretoras
  4. Papel en la biogénesis de gránulos secretores.
52
Q

Es un marcador útil en suero y tejidos, de tumores neuroendocrinos (feocromocitomas, neuroblastomas, carcinoides, carcinoma de tiroides):

A

Cromogranina A

53
Q

Células de los islotes de Langerhans y las hormonas que producen:

A

Células α (25%) → glucagón
Células β (60%) → insulina
Células δ → somatostatina
Células PP → polipéptido pancreático

54
Q

Estructura de la insulina:

A 
2 cadenas (A y B) unidas por 2 enlaces disulfuro. 
La cadena A tiene un enlace disulfura intracatenario.
55
Q

Síntesis de insulina:

A

ARNm —> preproinsulina (RER) —> proinsulina (Golgi). En Golgi, las endopeptidasas proconvertasa (1 y 2) y la carboxipeptidasa liberan insulina y péptido C.

56
Q

¿Cómo se almacena la insulina luego de ser sintetizada?

A

En gránulos secretorios como hexámeros con 2 Zn+

57
Q

Hormona cuya secreción sigue una curva bifásica:

A

Insulina (pico inicial 8-10 min y pico posterior 30-45 min).

58
Q

Catabolismo de la insulina:

A

Por acción de Insulinasa, en hígado y riñón.

59
Q

Estímulos para la secreción de insulina:

A

*Glucosa

Con una cantidad basal de glucosa:

  • hormonas gastrointestinales (GIP, glucagón, gastrina, secretina y CCK)
  • glúcidos (manosa y fructosa)
  • aminoácidos (arginina y leucina)
  • ácido palmítico
  • cuerpos cetónicos
60
Q

Inhibe la secreción de insulina:

A

Somatostatina

61
Q

¿Qué es el efecto incretina? ¿A qué se debe?

A

La respuesta de insulina plasmática a una carga oral de glucosa es mucho mayor que la producida por la misma elevación de la glucemia mediante una infusión intravenosa de glucosa.

Este efecto es debido a la secreción de GLP-1 (péptido 1 similar al glucagón) y GIP (péptido insulinotropo dependiente de glucosa) por las neuronas entéricas en respuesta a la llegada de glucosa al intestino delgado.

62
Q

Respecto a la secreción de insulina, el sistema nervioso parasimpático:

A

La estimula

63
Q

Respecto a la secreción de insulina, el sistema nervioso simpático:

A

La inhibe

64
Q

Efecto de fármacos en la secreción de insulina:

A

-Agentes β-adrenérgicos → estimulan la secreción de insulina
– Agentes α-adrenérgicos → inhiben la secreción de insulina
– Sulfonilureas → estimulan la secreción de insulina
– Diazóxido, fenitoína, vinblastina y colchicina → inhiben la secreción de insulina

65
Q

Pasos que se llevan a cabo para la secreción de insulina:

A
  1. Entrada de glucosa (transp GLUT2)
  2. Forforilación (glucoquinasa)
  3. Metabolismo de la glucosa (aumento ATP)
  4. Cierre canales K+ dependientes de ATP (despolarización)
  5. Apertura canales de Ca2+ dependientes de voltaje
  6. Entrada de Ca2+ y exocitosis

Moduladores: AMPC y PLC
Resultado: curva bifásica de secreción de insulina

66
Q

Estructura del receptor de insulina:

A

2 cadenas alfa
2 cadenas beta con actividad tirosina quinasa
3 puentes disulfuro

67
Q

La insulina señaliza vía

A

-Ras/MAPK —> dispara mitogénesis (proliferación celular)

-PI3K —> regula efectos metabólicos:
(+) transporte glucosa, glicogénesis y síntesis ácidos grasos
(-) gluconeogénesis y lipólisis

68
Q

Efectos fisiológicos de la insulina:

A

Rápidos (seg) —> incremento en la captación de glucosa, aminoácidos y potasio.

Intermedios (min) —> incremento en la síntesis de proteínas, disminución de la degradación proteica, activación de enzimas glucolíticas y glucogenogénicas, inhibición glucogenólisis y gluconeogénesis.

Tardíos (hrs) —> incremento en la síntesis de enzimas lipogénicas

69
Q

Principal hormona anabólica:

A

Insulina

70
Q

Reguladores de la secreción de glucagón:

A

(-) glucosa e insulina

(+) aminoácidos

71
Q

Señalización del glucagón:

A

Gs —> Adenilil ciclasa —> AMPc —> PKA

72
Q

Acciones biológicas del glucagón:

A

Aumenta el catabolismo, la glucogenólisis, la gluconeogénesis y la lipolisis

73
Q

Respecto a la secreción de glucagón, el sistema nervioso parasimpático:

A

La estimula

74
Q

Efectos sobre el metabolismo insulina v/s glucagón:

A

Insulina —> Anabolismo (situación de abundancia)

  • Dismución de glucosa en sangre (almacén glucosa)
  • Disminución de ácidos grasos en sangre (almacén grasa)
  • Aumento de síntesis de proteínas

Glucagón —> Catabolismo (situación de ayuno)

  • Aumento de glucosa en sangre (degradación glucógeno)
  • Aumento de ácidos grasos en sangre (degradación grasa)
  • Degradación de proteínas en hígado
75
Q

Efecto del polipéptido pancreático (PP):

A

Inhibe la secreción pancreática exocrina.

76
Q

Efecto de la pancreastatina:

A

Inhibe la secreción de insulina, glucagón y polipéptido pancreático.

77
Q

Proteína sobre las que inciden las señales relacionadas con la ingesta de alimentos:

A

Proteína quinasa activada por AMP (AMPK) en el hipotálamo.

78
Q

Funciones de la leptina:

A
  • Regular el apetito (receptores para la leptina en el hipotálamo reducen el apetito).
  • Regular el gasto energético (aumenta el catabolismo y la termogénesis)
79
Q

¿Dónde se expresa el receptor de la leptina?

A

Núcleo arcuato del hipotálamo

80
Q

El hipotálamo recibe señales del tejido adiposo, a través de la leptina, y responde:

A

Enviando señales nuevamente al tejido adiposo, a través de la noradrenalina que activa a la PKA, desencadenando la movilización de ácidos grasos de los TAG y su oxidación desacoplada en la mitocondria, con la consiguiente generación de calor pero no de ATP.

81
Q

La leptina y la insulina actúan sobre células neurosecretoras anorexigénicas para:

A

Provocar la liberación de hormona estimulante de melanocitos (a-MSH).

82
Q

La leptina y la insulina actúan sobre células neurosecretoras orexigénicas para:

A

Inhibir la liberación de neuropéptido Y (NPY).

83
Q

¿Qué hace la grelina?

A

Estimula el apetito por activación de las células que expresan NPY.

84
Q

¿Dónde se libera el péptido PYY? ¿Qué hace este?

A

Liberado en colon, inhibe a las células que expresan NPY (lo que disminuye el apetito).

85
Q

La leptina señaliza vía:

A

JAK-STAT

86
Q

Una disminución de leptina lleva a:

A
  • Disminución de la producción de hormonas tiroideas (disminuyendo el metabolismo basal)
  • Disminución de la producción de hormonas sexuales
  • Aumento de la producción de glucocorticoides (movilizan reservas corporales generadoras de combustible)

Todo esto minimiza el gasto energético y maximiza el uso de las reservas endógenas de energía (para aumentar la supervivencia en periodos de privación nutricional severa).

87
Q

En hígado y músculo la leptina activa a … cuya función es …

A

AMPK (proteína quinasa activada por AMP)

-inhibir la síntesis de ácidos grasos y activar su oxidación (producción de energía).

88
Q

Receptores de Adiponectina:

A

AdipoR1 (músculo esquelético)

AdipoR2 (hígado)

89
Q

Efectos de la adiponectina:

A
  • Sensibiliza a otros órganos frente a los efectos de la insulina
  • Reduce la ingesta de alimentos
90
Q

La Adiponectiva actúa a través de:

A

AMPK (provoca su fosforilación y activación) que aumenta el catabolismo y disminuye el anabolismo.

91
Q

Proteína kinasa que monitoriza el estatus energético y nutricional en las células y desplaza el metabolismo hacia la producción de energía (catabolismo):

A

AMPK

92
Q

Regulador negativo de la AMPK:

A

ATP (impide la unión del AMP a la AMPK, disminuyendo la actividad de esta y enlenteciendo el catabolismo).

93
Q

Estructura de la AMPK:

A

Heterotrímero:

  • subunidades alfa y beta —> módulo catalítico
  • subunidad gamma —> módulo regulador
  • región bg

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