Block 1--Mag-tarm-kanalen Flashcards
1
Q
Beskriv leverns funktioner (8)
A
- Reglera energisubstrattrafik
- Protein och aminosyre-metabolism
- Sekretera galla
- Bilirubinmetabolism
- Detoxifiering
- Upplagring av vitaminer
- Immunologiska funktioner
- Omsättning av järn och koppar
2
Q
Beskriv blodförsörjningen av levern
A
Har två venösa system:
- V.porta (blod från tarm till lever)
- V.hepatica (blod från lever till vena cava)
Ett arteriellt system:
-A.hepatica (arteriellt blod till lever) + ett gallavflöde
3
Q
Beskriv uppbyggnaden och blodflödet inom en leverlobuli
A
4
Q
Nämn 5 prover som ingår i en leverstatus
A
- Bilirubin
- ALP
- GT
- ASAT
- ALAT
5
Q
Vilka prover stiger vid en
- kolestatisk påverkan? (3)
- parenkympåverkan? (2)
A
Kolestatisk påverkan
- Bilirubin
- ALP
- GT (Även vid alkhol eller läkemedelspåverkan)
Parenkympåverkan
- ASAT
- ALAT
6
Q
Nämn 6 symtom som kan uppkomma vid leverpåverkan
A
- Buksmärtor
- Plötsliga: gallsten, infarkt, ruptur av cysta
- Mindre plötsliga: ischemi
- Långsamma: PSC, levercancer, virus-, alkohol- eller läkemedels-hepatit
- Aptitlöshet, illamående, kräkningar
- Trötthet
- Ikterus
- Klåda (fr.allt vid cirrhos)
- Feber (PSC)
7
Q
Nämn 7 kliniska fynd som kan förekomma vid leversjukdom
A
- Ikterus
- Ascites
- Palmarerytem
- Cirrhosnaglar (även vid njursjuka patienter)
- Gynecomasti
- Flapping tremor (pga leverencephalopati)
- Foetor hepaticus (“breath of the dead”)
8
Q
Vad finns det för orsaker till ikterus?
A
- Virushepatit
- Autoimmun hepatit
- Läkemedel eller alkohol-cirrhos
- NASH
- Gilbert
- Hematochromatos
- Obsturerande gallvägssten
- SC eller PBC
- Cancer i gallvägar eller lever
9
Q
Vad är den vanligaste “leversjukdommen”?
Vilka komplikationer kan denna ge upphov till? (5)
A
Gallstenssjukdom
Kan ge upphov till följande komplikationer:
- Gallstensanfall
- Cholecysteit (inflammation i gallblåsa)
- Cholangit (inflammation i gallvägar)
- Gallstensileus
- Pankreatit (om sten blockerar pankreasmynning)
10
Q
Vad är den vanligaste accidentella upptäcken vid leverprovtagning?
-vad kan denna stegring bero på? (3)
A
Isolerade stegrade GT-prover
Kan bero på
- Alkoholmissbruk
- Läkemedelspåverkan
- Övervikt och obesitas
11
Q
Vad är den vanligaste orsaken till leversvikt?
A
Alkohollevercirrhos
12
Q
Kan abstinens vid alkohol-levercirrhos “bota” leverskadorna den har gett upphov till?
A
Nej. Funktionen kan återkomma vid abstinens men cirrhosen kvarstår
13
Q
Vad finner man typiskt för undersökningsfynd på UL vid alkohollever?
Biopsifynd?
Labdatafynd vid kronisk alkoholism?
A
Det beror på hur långt alkoholkonsumptionen pågått. Man kan finna en förstorad lever vid alkoholsteatos och en förminskad lever vid alkoholcirrhos
Vid biopsifynd finner man svullna hepatocyter med fettdroppar vid alkoholsteatos
Labdatafynd:
- Stegrade GT
- Stegrade ASAT och ALAT (ALAT är även > än ASAT)
- Hög MCV (makrocytär anemi)
- Hög Peth och CDT
- Höga IgA
14
Q
Alkoholcirrhos ger ökad risk för……………….?
A
Hepatocellulär cancer
15
Q
Vad är det som ger upphov till de flesta allvarliga manifestationerna vid kronisk leversjukdom?
Och vad kan detta tillstånd ge upphov till för komplikationer? (4)
A
- Portalhypertension
- Komplikationer
- Ascites
- Varicier (esofagus, navel, hemorrojder)
- Leverencephalopati
- Hepatorenalt syndrom (njursvikt)
16
Q
Vad orsakas hepatoencephalopati av?
A
Ammonia som ska elimineras med tarmen återgår till det systematiska kretsloppet via kommunikanterna (i ex esofagus). Detta leder till hjärnpåverkan (ex. flopping tremor, koma, förvirring)
17
Q
Vad kan man göra för undersökningar/analyser vid misstänkt H.pylori gastrit?
A
- Gastroskopi/Biopsi
- Urea-breath-test
- Påvisa förekomst av ureasproducerande H.pylori
- Patient får dricka Kol-13-märkt urea ===> mäter sedan 13-märkt CO2 i utandningsluft
- Mäta P-gastrin
- ökad vid kronisk atrofisk gastrit
18
Q
Vid misstanke om vad mäter man P-gastrin?
A
Vid misstanke om atrofisk gastrit
Då minskar HCl produktionen—> Ökade gastrin-nivåer
19
Q
Beskriv billirubinomsättningen i kroppen (dvs från erytrocyt till eliminering)
A
- Erytrocyter bryts ned i RES
- Fritt hemoglobin som når blodbanan binder till haptoglobin
- Resterande Hemoglobin bryts ner till Hem och sedan okonjugerat billirubin
- Okonjugerat billirubin binder till albumin i plasma
- Konjugeras med glykuronsyra av glykoronyltransferas i levern
- Bildar då konjugerat billirubin som utsöndras i gallan
- I tarmen bildas urobillogen och urobillin (kan upptas i tarmen och utsöndras i urinen också)
20
Q
Vilka tre kliniska fynd finner vi vid förhöjt S-billirubin?
Vilket blodprov är viktigt att göra vid ikterus? Hur hjälper detta?
A
Vid ikterus finner vi:
- Ikterus
- Avfärgad faces
- Mörk urin
Blodprovet som görs är mätning av totalt S-billirubin samt mängd konjugerat S-billirubin. Detta hjälper oss att skilja på följande 3 tillstånd:
- Hemolys och Gilbert—> ökad mängd okonjugerat billirubin (Konjugerat <30%)
- Parenchym-leverskada (hepatit, cirrhos mm) –> ökad mängd konjugerat (Konjugerat >30 %)
- Stas (cholangit, gallsten, malignitet)–> ökad mängd konjugerat (Konjugerat <30%)
21
Q
Vad är Gilberts syndrom?
A
Perioder av intermittent ikterus som beror på en minskad förmåga att konjugera billirubin. Dessa perioder framträder framförällt vid:
-Svält och infektioner
Ökad mängd okonjugerat billirubin i plasma
22
Q
Hur ser ASAT resp. ALAT ut i en leversjuk individ? Varför?
A
Vid leverskada är ALAT>ASAT pågrund av att ALAT är Litet, Löst i cytoplasma och har en Längre halveringstid
23
Q
Förutom de 5 prover som ingår i en “leverstatus” kan man ta prov för ytterligare ett leverenzym, vilket?
(hint: detta mäts även vid misstänkt hemolys)
A
Laktatdehydrogenas (LD)
24
Q
För att testa leverfunktionen kvantitativt kan man göra ett test, vilket?
Beskriv detta test och varför det testar leverfunktionen
Hur ser testresultatet ut vid leversjuka?
A
Pt-Galaktostest (ett belastningstest)
Man administrerar galaktos iv och tar upprepade prover under 90 minuter för att testa halveringstiden i plasma. Galaktos metaboliseras av levern
Vid leversjuka ser man en ökad halveringstid för galaktos
25
Hur ser akut-fas plasmaproteinerna ut vid
- Hepatit/Cirrhos?
- Cholecystit/Cholangit?
Vad kallar man respektive reaktion?
* Hepatit/cirrhos
* Alfa-1-antitrypsin +++
* Orsomucoid (relativt oförändrad)
* Haptoglobin -
* Albumin och prealbumin --
* IgG +
* Denna reaktion kallas disharmonisk akutfasreaktion
* Cholecystit, cholangit
* Alla akutfasreaktanter stiger
* Denna reaktion kallas harmonisk akutfasreaktion
26
Hur påverkar leversjukdom koagulationen? Vad ser man en ökad tendens till?
Hur kan man påvisa detta med labprover?
Eftersom levern producerar koagulationsfaktorer + TPO så ser vi en ökad blödningsbenägenhet
Detta påvisar man med följande labprover:
* PK(INR) (+)
* APT (+)
* B-trombocyter (-)
27
Hur påverkas lipoproteiner vid
- hepatit?
- steatos?
- cirrhos?
Vid hepatit ---\> Sänkning av HDL
Vid steatos---\> Ökning av VLDL
Vid cirrhos--\>Ökning av LDL
28
Förutom specifika "leverprover" är det viktigt att ta andra prover för att diagnostisera orsaken till leversjukdomen. Vilka prover tas vidd misstanke om:
* Hemakromatos?
* Hepatit?
* Alkoholmissbruk?
* Steatos orsakad av NAFLD eller NASH?
* Hemakromatos
* Fe, TIBC, Ferritin
* Hepatit
* Virusserologi (virushepatit)
* Autoimmunserologi (autoimmun hepatit)
* Alkoholmissbruk
* CDT + Peth
* Steatos
* T3, T4, TSH (utesluta hypotyreos); HbA1c (diabetes)
29
Vilket prov tas vid misstanke om pankreatit?
Hur ser detta provresultat ut vid akut resp kronisk pankreatit?
Man tar S-pancreasamylas
Vid akut pankreatit är det förhöjt och vid kronisk pankreatit är det normalt
30
Vid malabsorbtion och blödning i GI-trakten kan man ta tre test, vilka?
1. F-fettsyror
2. F-Hemoglobin
3. Trioleintest
* Radioaktivt märkt triolein(triglycerid) ---\> mäter radioaktivt CO2 i utandningsluft (ser hur väl fettsyror absorberas)
31
Vid misstänkt exokrin pankreassvikt kan man mäta? (1)
När kan man få exokrin pankreassvikt? (3)
F-elastas (går från pancreas till faeces oförändrat). Detta är sänkt vid exokrin pankreassvikt (elastas är ett enzym som utsöndras från exokrina pankreas)
Cystisk fibros
Pankreatektomi
Kronisk pankreatit
32
Vilket test kan man göra vid misstänkt bakteriell överväxt i tarmen?
Hur fungerar detta test?
Man gör ett sk. gallsyradekonjugeringstest
Bakterier i tarmen dekonjugerar gallsyror som utsöndras i gallan. De som dekonjugeras utsöndras med faeces och de som inte gör det återabsorberas in i det enterohepatiska kretsloppet för återanvändning.
Man ger patienter radioaktivmärkt konjugerad gallsyra och mäter sedan radioaktivt CO2 i utandningsluft
33
Vad är IBD? IBS?
Vilka två tillstånd ingår i IBD?
Vilket test kan man ta för att skilja på dessa två? Vad är det egentligen man mäter? Hur ser testresultatet ut vid IBD resp IBS?
IBD är "inflamatory bowel disease" och IBS är "inflammatory bowel syndrome"
I IBD ingår ulcerös kolit och Crohns
För att skilja på IBD och IBS mäter man F-Kalprotektin. Kalprotektin är ett bakteriostatiskt protein som utsöndras framförallt från neutrofiler. Dvs. vid inflammation i tarmen --\> ökade nivåer.
Vid IBD--\>kraftig ökning
IBS---\> lätt ökning
celiaki---\>måttlig ökning
34
Vilka tester/undersökningar görs vid misstänkt celiaki? (2)
1) IgA antikroppar mot vävnadstransglutaminas
2) Biopsi
35
Vad gör man för undersökning vid misstänkt laktosintolerans?
Laktosbelastning----\> man mäter sedan utvädring av H2 eller följer P-glukos (ska öka)
Man kan även ta antikroppar mot mjölkprotein för att utesluta detta
36
Vad ska man ställa för frågor när en patient kommer in med buksmärtor? (10)
1. Lindrar föda?
2. När kommer smärtan?
3. Vart sitter smärtan? Epigastriet?
4. Halsbränna eller sura uppstötningar?
5. Avföring, konsistens? färg? blod? andra förändringar?
6. Förändras smärtan av kroppsläge?
7. Nattliga besvär?
8. Illamående eller kräkningar?
9. Har vikten förändrats?
10. Dysfagi?
37
Differentialdiagnoser vid buksmärta (8)
1. GERD
2. Neoplasi
3. Ileus
4. Gallbesvär
5. Esophagit/Hiatusbråck
6. Ulcus
7. Funktionella besvär (odefinierat)
8. Hjärtinfarkt
38
Vilka frågor ska man ställa till patienter med ikterus? (10)
1. Kontakt med hepatitsmittad?
2. Utomlandsresa?
3. Vaccinerad mot hepatit?
4. Alkohol?
5. Narkotika?
6. Läkemedel?
7. Feber?
8. Diarré?
9. Smärta?
10. Klåda?
39
Nämn 8 olika differentialdiagnoser som involverar levern? (8)
1. Neoplasi
2. Gallsten
3. Skleroserande kolangit
4. Primär billiär cirrhos
5. Levercirrhos
6. Läkemedelspåverkan
7. Alkoholhepatit
8. Virushepatit
40
Vilka frågor ska man ställa till patienter med diarré? (7)
1. Konsistens? Färg? Blod? Fett?
2. När kommer besvären? Samband med föda?
3. Hur många gånger per dygn?
4. Ätit något speciellt?
5. Viktnedgång?
6. Nattliga besvär?
7. Hur länge har du haft besvären?
41
Vad är en autosomal trisomi?
Obalanserad autosomal avvikelse?
Balanserad autosomal avvikelse?
Autosomal trisomi= 1 extra kromosom (kromosom 1-22)
Obalanserad autosomal avvikelse= Förlust eller tillkomst av genetiskt material
Balanserad autosomal avvikelse= Kromosomsegment har flyttat på sig (inget har tillkommit eller försvunnit)
42
Vad är Down´s syndrom? Varför görs en kromosomanalys vid Downs?
Nämn några vanliga komplikationer vid Downs
Downs syndrom = trisomi 21
Kromosomanalys görs för att utesluta (t: 14;21) som ger liknande symtom
Komplikationer: Demens, hypotyreos, synnedsättning, epilepsi, hörselnedsättning
43
Nämn 2 stycken olika medfödda könskromosom-avvikelser
Beskriv kromosomuppsättningen och generella symtom/komplikationer
1. Turner syndrom ( X)
* Infertilitet, kortvuxenhet, dålig utveckling av kvinnliga yttre karakteristika
2. Klinefelter syndrom (XXY)
* Lite könsbehåring, infertilitet, gynecomasti, atrofiska testiklar
44
Vad står GERD för? Vad innebär det?
"Gastroesofageal reflux disease"
Det innebär: reflux utav ventrikel eller duodenum-innehål som ger mucosal skada
45
Vilket är det normala epitelet i esofagus?
Flerskiktat plattepitel
46
Nämn 3 riskfaktorer för att utveckla GERD
1. Ålder
2. Alkohol
3. Rökning
47
Hur yttrar sig GERD kliniskt? (symtom)
* Sura uppstötningar
* Halsbränna
* Dysfagi
* (Vissa får även smärta över epigastriet)
48
Beskriv några orskaer till GERD (5)
* Hiatusbråck
* Svag/defekt nedre esofagussfinkter
* Ökat abdominalttryck (graviditet, övervikt)
* Minskad magtömning
* Ökat saltsyreproduktion
49
Vad ser man endoskopiskt vid GERD? (mild till svår GERD)
Vad ser man mikroskopiskt?
* Endoskopiskt ser man alltifrån normal mucosa eller isolerad hyperremi (mild) till erosioner, ulcerationer och strikturer (svår)
* Mikroskopiskt ses inflammation även vid normal mucosa
50
Vilken del av esofagus påverkar GERD framförallt?
Distala delen
51
Vad är Barrets esofagus?
Vad orsakas det av?
Vad ser man endoskopiskt? Mikroskopiskt?
Barrets esofagus (BE) är ett tillstånd där det normala skivepitelet i esofagus ersatts med metaplastiskt cylinderepitel + en intestinal metaplasi (förekomst av gobletceller)
BE orsakas av kronisk GERD
Endoskopiskt ser man långa rosa-röda tungor vid cardia/esofagus mötet
Mikroskopiskt ses metaplastiskt cylinderepitel av cardiatyp + intestinal metaplasi
52
Vilket tillstånd predisponerar BE för?
Adenocarcinom i esofagus
53
Vilka är de två vanligaste cancerformerna i esofagus?
Vilken har högst incidens? Hur har detta förändrats i sverige?
Skivepitelcancer och adenocarcinom
Skivepitelcancer har högst incidens men denna är stadigt sjunkande. Incidencen av adenocarcinom ökar
54
Nämn 3 generella symtom vid esofaguscancer
1. Dysfagi
2. Viktnedgång
3. Smärta/obehag
55
Vilken del av esofagus drabbas främst av skivepitelcancer?
Hur ser endoskopiska bilden ut?
Nämn några riskfaktorer för att utveckla skivepitelcancer i esofagus
Primärt drabbas den mellersta 1/3 delen (50-60 %)((distala delen 30 %))
Endoskopin: gråvita mucosaplack (vanligast)
Riskfaktorer: alkohol, rökning, vitaminbrist, mat med hög nitrathalt
56
Vilken del av esofagus uppkommer framförallt adenocarcinom?
Den viktigaste riskfaktorn för att utveckla adenocarcinom?
Distala 1/3
BE
57
Vad är den viktigaste prognostiska faktorn vid esofaguscancer?
Vad innebär denna?
Nämn 3 faktorer som INTE är prognostiska
Den viktigaste prognostiska faktorn är T-stadium.
T-stadium beskriver hur långt cancern har invaderat GI-väggen
3 faktorer som saknar prognostisk betydelse är: storlek, differentiering och lokalisation
58
Hur ser spridingen av esofaguscancer ofta ut vid diagnos?
Hur är prognosen då?
Ofta spridd in i muskeln
Då är prognosen dålig!!
59
Beskriv de viktigaste skillnaderna mellan akut respektive kronisk gastrit
Vad är den farligaste komplikationen av akut gastrit? Hur många % drabbar detta?
_Akut gastrit_
* Övergående inflammation
* Neutrofila infiltrat
* Hyperremi
* Blödning, erosioner och ulcera (ibland)
_Kronisk gastrit_
* Kronisk inflammation
* Lymfocytinfiltrat
* Inga erosioner!!
* Leder ofta till atrofi eller intestinal metaplasi
Farligaste komplikationen utav akut gastrit är blödningar!! Drabbar 20 % (med 5% mortalitet)
60
Vad kan akut gastrit orsakas av? (6 faktorer)
1. NSAID
2. Alkohol
3. Rökning
4. Cytostatika
5. Uremi
6. Stress
61
Vilka är de två vanligaste orsakerna till kronisk gastrit?
Kronisk H.pylori infektion
Autoimmun atrofisk gastrit (associeras alltid med perniciös anemi)
62
Hur smittar H.pylori? Hur många % världen över är infekterade?
Smittar fekalt-oralt eller kontaktsmitta
\>50 % är infekterade
63
Beskriv etableringen av en H.pylori gastrit?
H.pylori infekterar först antrum där pH är högt. När pH sedan sänks i corpus av någon anledning etableras infektionen även här.
64
Hur ser den kliniska bilden utav en H.pylori infektion ut?
Hur diagnostiseras den?
Hur behandlas den?
* Det börjar med en akut HP infektion som leder till ett akut inflammatoriskt svar
* (kan vara assymtomatisk eller symtomatisk med kortvarig period av magsmärta och illamånde)
* Sedan en kronisk infektion och inflammation som är assymtomatisk
* H.pylori gastrit kan diagnostiseras med serologi, påvisa bakterier i faeces eller "urea-breath-test". Biopsi och histologisk analys kan även tas
* Behandling: kombinationsterapi med antibiotika + protonpumpshämmare
65
Nämn 4 komplikationer till en H.pylori gastrit
* Ulcus
* Atrofisk gastrit
* Adenocarcinom
* MALT lymfom
66
Vad är en autoimmun gastrit?
Vart i ventrikeln uppkommer den? Mot vilka celler?
Hur manifesterar detta sig kliniskt? Varför?
En autoimmungastrit uppkommer pga ett antikroppsmedierat + immuncellsmedierat svar mot parietalceller som finns i corpus. Detta leder till en minskad HCl produktion---\> ökade gastrinnivåer
Detta yttrar sig enbart som en perniciös anemi (megaloblastisk) pga parietalcellerna även producerar IF som leder till B12 upptag
67
Hur ser ventrikelslemhinnan ut makroskopiskt vid autoimmun gastrit?
Förekomst av vadå är vanligt i sjukdommens senare skede?
Tunn och utan rugae
Hyperplastiska polyper
68
Autoimmungastrit är en riskfaktor för två tillstånd, vilka?
Adenocarcinom och endokrina tumörer i ventrikeln
69
Vad är den vanligaste typen av ventrikelcancer? Hur många % av all ventrikelcancer utgör den?
Adenocarcinom. Utgör \>95% av all ventrikelcancer
70
Vad är Correa´s cascade?
Beskriv den!
Correa´s cascade är progressionen från kronisk gastrit ---\>adenocarcinom
Kronisk gastrit --\> atrofi --\>intestinal metaplasi--\>dysplasi---\>adenocarcinom
71
Nämn 4 gener som är involverade vid ventrikelcarcinogenesen? Vilka typer av gener är detta?
1. TP53
2. CDKNA2
3. APC
4. TGF-beta
Dessa är tumörsupressorgener!
72
Vilka symtom kan uppträda vid ventrikelcancer?
1. Hematemes (blodiga kräkningar)
2. Dysfagi
3. Obstruktion
4. Smärta/obehag
5. Anemi(kronisk blödning)
6. Viktnedgång
73
Ventrikelcancer kan sprida sig och ge upphov till en tumör i ovarierna, vad heter denna?
Krukenbergtumör
74
Hur klassificeras ventrikelcarcinom mikroskopiskt? (3)
1. Diffus
2. Intestinal
3. Blandform
75
Vad står GIST för?
Vilka celler utgår denna ifrån?
Vanligaste lokalisationerna? (2)
GIST står för gastrointestinal stromacellstumör
Den utgår från GI-s sk. Cajalceller (pacemakerceller)
Vanligaste lokalisationen är ventrikeln och tunntarm
76
Vilken receptor är muterad vid GIST? Vad fungerar denna receptor som?
Vad leder mutationen till? (2 effekter)
Hur behandlas GIST?
KIT-receptorn är muterad. Denna fungerar normalt som en tillväxtreceptor (tyrokinas)
Mutationen leder till: 1) Konstitutiv aktivitet 2) Proliferation
GIST behandlas med tyrokinashämmare (imatinib=glivec)
77
Vad är skillnaden mellan en ersion och en ulcus? Vilken kan leda till den andra?
En erosion är en sliting av epitelcellslagret där basalmembranet är intakt. En ulcus uppstår då basalmembranet är genombrutet "sår"
Erosion --\>ulcus
78
Vad är ett peptiskt ulcus?
Vad orsakas det av?
Vart uppträder det primärt? (2 ställen) Vilket ställe är extra utsatt?
Ett peptiskt ulcus är en inflammation som leder till förlust av mucosan (inklusive muscularis mucosae)
Orsakas av en dysbalans mellan skadande och skyddande faktorer i mucosan
Uppträder primärt i magsäck och duodenum(vanligast). Bulbus duodeni är särskilt utsatt
79
Hur kan en H.pylori infektion leda till en ulcer?
HP-infektion leder till kronisk gastrit---\>ökade gastrinnivåer--\>ökad HCl-produktion--\>erosion---\>ulcer
80
Nämn 3 komplikationer som kan uppstå vid ulcus. Hur stor andel av ulcus-patienter drabbas av komplikationer?
Blödning, perforation, obstruktion
Ca 1/3 av alla ulcuspatienter drabbas utav komplikationer
81
Vad är celiaki?
Vad är prevalensen? Etiologin?
Beskriv patogenesen
Glutenintolerans
Prevalensen är 1/200
Antikroppar och immunceller riktas mot ett komplex utav gliadin(glutenkomponent) och vävnadstransglutaminas-------------------------\>inflammation
82
Nämn 4 vanliga symtom vid celiaki
Nämn 3 komplikationer
_Symtom_
1. Steatorré
2. Diarré
3. Diffusa magbesvär
4. Trötthet
_Komplikationer_
1. Anemi
2. Malabsorbtion
3. Adenocarcinom i tunntarm
83
Vad kallas neuroendokrina tumörer i tunntarmen?
Vad är de vanligaste uppkomstställena för denna typ av tumör? (2)
Hur fastställer man att tumören är neuroendokrin?
GI-Nes
Vanligaste uppkomstställena är tunntarm + appendix
Via immunohistokemi
84
Vad är divertikulos?
Vilken del av tarmväggen buktar?
I vilken tarmdel sitter dessa framförallt? På vilken sida på patienten är detta?
Prevalensen ökar med\_\_\_\_\_\_\_\_?
Vad är orsaken till divertikulosen?
Divertikulos är utbuktningar/fickor i tarmväggen
Det är slemhinnan som buktar ut, muscularis finns ej här
Sitter primärt i distala kolon + sigmoideum ----\>patientens vänstra sida
Prevalens ökar med åldern (Finns hos \>50 % över 80 år)
Orsak: minskad motilitet (ex. förstoppning) ökar det intraluminala trycket ---\>utbukning vid tarmväggssvaghet (där kärl penetrerar det cirkulära muskellagret
85
Hur yttrar sig divertikulos kliniskt? (3 sätt förekommer)
1. Assymtomatisk
2. Divertikulit
3. Divertikelblödning
86
Beskriv 5 komplikationer till divertikulit
1. Abcess
2. Stenos
3. Fistel
4. Peritonit
5. Perforation
87
Nämn 2 benigna tillstånd som kan uppkomma i kolon/rektum
Vad är skillnaden mellan dessa?
Vilken är ett förstadie till cancerutveckling?
Adenom respektive polyp
Adenom är en *dysplastisk klonal* hyperplasi(epitelproliferation) ==\>förstadie till cancerutveckling
Polyp är endast hyperplastisk reaktion i slemhinnan (ej klonal)
88
Vad är den vanligaste typen av colorectal cancer?
Denna cancertyp utvecklas oftast från\_\_\_\_\_\_\_\_\_
Adenocarcinom som oftast utvecklas från preexisterande adenom
89
Beskriv den histologiska utvecklingen från normal tarmslemhinna till adenocarcinom i colon
Normal slemhinna--\>hyperplasi--\>dysplastisk (adenom)----\>adenocarcinom
90
Vad är etiologin bakom adenocarcinom i colon-rectum?
75 % är sporadiska
25% hereditära (fr.a. utveckling från FAP)
91
Vad är FAP?
Familjär adenomatös polypos
Mutation i APC genen som leder till utvecklingen utav många adenom (\<100) i framförallt sigmoideum och rektum
92
Hur kan ett adenocarcinom visa sig kliniskt?
1. Melena (blod i faeces)
2. Förstoppning
3. Viktnedgång
4. Anemi
5. Feber
93
Beskriv TNM stadieindelingne vid kolorektal cancer
_T--beskriver hur pass mycket tumören invaderat tarmväggen_
* Tis = Cancer in situ
* Cancern finns endast i mucosan och har ej växt in i muscularis mucosae
* T1
* Cancern har växt igenom muscularis mucosae och nått submucosan
* T2
* Cancern har växt igenom submucosan och nått muscularis propriae
* T3
* Cancern har växt igenom muscularis propriae och nått de yttre tarmlagren (dock ej växt igenom helt)
* T4
* Cancern har växt igenom alla tarmens lagret och har börjat/har nu möjlighet att invadera närliggande vävnader
N- beskriver lymfkörtelspridningen
* N0 = har ej spritt sig till någon lymfkörtel
* N1 = har spritt sig till mellan 1-3 lymfkörtlar
* N2 = har spritt sig till 4 eller fler lymfkörtlar
M- beskriver distala metastaseringen
* M0 = har ej metastaserat till distala organ
* M1 = har metastaserat till ett eller flera andra organ
V-beskriver lymfkärlsspridningen
* V0 = ej spridd till lymfkärl
* V1 = spridd till lymfkärl
94
Vad är prevalensen på akut appendicit?
Nämn några differential diagnoser
Patogenes?
Hur manifesteras det kliniskt? (5)
7% prevalens
* Meckels diverticulit
* Salpingit
* Ektopisk gravididtet
* Mesenterisk lymfadenit
Ökat intraluminalt tryck pga obstruktion (faeces, mask, tumör, gallsten) leder till venkompression. Stas + faeces leder till bakterietillväxt --\> akut inflammation!!
Symtom: Smärta (Mc. Burneys point), illamående, kräkningar, feber, förhöjt B-LPk
95
Vad ger man för målstyrd behandling vid metastaserande kolorektal cancer? Hur funkar det?
EGF-R Antikroppar---\>hämmar EGF-R
i 40 % av kolorektala cancersorter finns dock en KRAS mutation. Då är det ingen idé att ge detta läkemedel
