Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Läkarprogrammet T5 > Block 1--Mag-tarm-kanalen > Flashcards

Block 1--Mag-tarm-kanalen Flashcards

1
Q

Beskriv leverns funktioner (8)

A
  • Reglera energisubstrattrafik
  • Protein och aminosyre-metabolism
  • Sekretera galla
  • Bilirubinmetabolism
  • Detoxifiering
  • Upplagring av vitaminer
  • Immunologiska funktioner
  • Omsättning av järn och koppar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Beskriv blodförsörjningen av levern

A

Har två venösa system:

  • V.porta (blod från tarm till lever)
  • V.hepatica (blod från lever till vena cava)

Ett arteriellt system:

-A.hepatica (arteriellt blod till lever) + ett gallavflöde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Beskriv uppbyggnaden och blodflödet inom en leverlobuli

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nämn 5 prover som ingår i en leverstatus

A
  • Bilirubin
  • ALP
  • GT
  • ASAT
  • ALAT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka prover stiger vid en

  • kolestatisk påverkan? (3)
  • parenkympåverkan? (2)
A

Kolestatisk påverkan

  1. Bilirubin
  2. ALP
  3. GT (Även vid alkhol eller läkemedelspåverkan)

Parenkympåverkan

  1. ASAT
  2. ALAT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nämn 6 symtom som kan uppkomma vid leverpåverkan

A
  1. Buksmärtor
    • Plötsliga: gallsten, infarkt, ruptur av cysta
    • Mindre plötsliga: ischemi
    • Långsamma: PSC, levercancer, virus-, alkohol- eller läkemedels-hepatit
  2. Aptitlöshet, illamående, kräkningar
  3. Trötthet
  4. Ikterus
  5. Klåda (fr.allt vid cirrhos)
  6. Feber (PSC)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nämn 7 kliniska fynd som kan förekomma vid leversjukdom

A
  1. Ikterus
  2. Ascites
  3. Palmarerytem
  4. Cirrhosnaglar (även vid njursjuka patienter)
  5. Gynecomasti
  6. Flapping tremor (pga leverencephalopati)
  7. Foetor hepaticus (“breath of the dead”)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad finns det för orsaker till ikterus?

A
  1. Virushepatit
  2. Autoimmun hepatit
  3. Läkemedel eller alkohol-cirrhos
  4. NASH
  5. Gilbert
  6. Hematochromatos
  7. Obsturerande gallvägssten
  8. SC eller PBC
  9. Cancer i gallvägar eller lever
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad är den vanligaste “leversjukdommen”?

Vilka komplikationer kan denna ge upphov till? (5)

A

Gallstenssjukdom

Kan ge upphov till följande komplikationer:

  1. Gallstensanfall
  2. Cholecysteit (inflammation i gallblåsa)
  3. Cholangit (inflammation i gallvägar)
  4. Gallstensileus
  5. Pankreatit (om sten blockerar pankreasmynning)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är den vanligaste accidentella upptäcken vid leverprovtagning?

-vad kan denna stegring bero på? (3)

A

Isolerade stegrade GT-prover

Kan bero på

  • Alkoholmissbruk
  • Läkemedelspåverkan
  • Övervikt och obesitas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad är den vanligaste orsaken till leversvikt?

A

Alkohollevercirrhos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Kan abstinens vid alkohol-levercirrhos “bota” leverskadorna den har gett upphov till?

A

Nej. Funktionen kan återkomma vid abstinens men cirrhosen kvarstår

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad finner man typiskt för undersökningsfynd på UL vid alkohollever?

Biopsifynd?

Labdatafynd vid kronisk alkoholism?

A

Det beror på hur långt alkoholkonsumptionen pågått. Man kan finna en förstorad lever vid alkoholsteatos och en förminskad lever vid alkoholcirrhos

Vid biopsifynd finner man svullna hepatocyter med fettdroppar vid alkoholsteatos

Labdatafynd:

  • Stegrade GT
  • Stegrade ASAT och ALAT (ALAT är även > än ASAT)
  • Hög MCV (makrocytär anemi)
  • Hög Peth och CDT
  • Höga IgA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Alkoholcirrhos ger ökad risk för……………….?

A

Hepatocellulär cancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad är det som ger upphov till de flesta allvarliga manifestationerna vid kronisk leversjukdom?

Och vad kan detta tillstånd ge upphov till för komplikationer? (4)

A
  • Portalhypertension
  • Komplikationer
    1. Ascites
    2. Varicier (esofagus, navel, hemorrojder)
    3. Leverencephalopati
    4. Hepatorenalt syndrom (njursvikt)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad orsakas hepatoencephalopati av?

A

Ammonia som ska elimineras med tarmen återgår till det systematiska kretsloppet via kommunikanterna (i ex esofagus). Detta leder till hjärnpåverkan (ex. flopping tremor, koma, förvirring)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad kan man göra för undersökningar/analyser vid misstänkt H.pylori gastrit?

A
  1. Gastroskopi/Biopsi
  2. Urea-breath-test
    • Påvisa förekomst av ureasproducerande H.pylori
    • Patient får dricka Kol-13-märkt urea ===> mäter sedan 13-märkt CO2 i utandningsluft
  3. Mäta P-gastrin
      • ökad vid kronisk atrofisk gastrit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vid misstanke om vad mäter man P-gastrin?

A

Vid misstanke om atrofisk gastrit

Då minskar HCl produktionen—> Ökade gastrin-nivåer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Beskriv billirubinomsättningen i kroppen (dvs från erytrocyt till eliminering)

A
  1. Erytrocyter bryts ned i RES
    • Fritt hemoglobin som når blodbanan binder till haptoglobin
    • Resterande Hemoglobin bryts ner till Hem och sedan okonjugerat billirubin
  2. Okonjugerat billirubin binder till albumin i plasma
  3. Konjugeras med glykuronsyra av glykoronyltransferas i levern
  4. Bildar då konjugerat billirubin som utsöndras i gallan
  5. I tarmen bildas urobillogen och urobillin (kan upptas i tarmen och utsöndras i urinen också)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilka tre kliniska fynd finner vi vid förhöjt S-billirubin?

Vilket blodprov är viktigt att göra vid ikterus? Hur hjälper detta?

A

Vid ikterus finner vi:

  1. Ikterus
  2. Avfärgad faces
  3. Mörk urin

Blodprovet som görs är mätning av totalt S-billirubin samt mängd konjugerat S-billirubin. Detta hjälper oss att skilja på följande 3 tillstånd:

  1. Hemolys och Gilbert—> ökad mängd okonjugerat billirubin (Konjugerat <30%)
  2. Parenchym-leverskada (hepatit, cirrhos mm) –> ökad mängd konjugerat (Konjugerat >30 %)
  3. Stas (cholangit, gallsten, malignitet)–> ökad mängd konjugerat (Konjugerat <30%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad är Gilberts syndrom?

A

Perioder av intermittent ikterus som beror på en minskad förmåga att konjugera billirubin. Dessa perioder framträder framförällt vid:

-Svält och infektioner

Ökad mängd okonjugerat billirubin i plasma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hur ser ASAT resp. ALAT ut i en leversjuk individ? Varför?

A

Vid leverskada är ALAT>ASAT pågrund av att ALAT är Litet, Löst i cytoplasma och har en Längre halveringstid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Förutom de 5 prover som ingår i en “leverstatus” kan man ta prov för ytterligare ett leverenzym, vilket?

(hint: detta mäts även vid misstänkt hemolys)

A

Laktatdehydrogenas (LD)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

För att testa leverfunktionen kvantitativt kan man göra ett test, vilket?

Beskriv detta test och varför det testar leverfunktionen

Hur ser testresultatet ut vid leversjuka?

A

Pt-Galaktostest (ett belastningstest)

Man administrerar galaktos iv och tar upprepade prover under 90 minuter för att testa halveringstiden i plasma. Galaktos metaboliseras av levern

Vid leversjuka ser man en ökad halveringstid för galaktos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hur ser akut-fas plasmaproteinerna ut vid

  • Hepatit/Cirrhos?
  • Cholecystit/Cholangit?

Vad kallar man respektive reaktion?

A
  • Hepatit/cirrhos
    • Alfa-1-antitrypsin +++
    • Orsomucoid (relativt oförändrad)
    • Haptoglobin -
    • Albumin och prealbumin –
    • IgG +
      • Denna reaktion kallas disharmonisk akutfasreaktion
  • Cholecystit, cholangit
    • Alla akutfasreaktanter stiger
      • Denna reaktion kallas harmonisk akutfasreaktion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hur påverkar leversjukdom koagulationen? Vad ser man en ökad tendens till?

Hur kan man påvisa detta med labprover?

A

Eftersom levern producerar koagulationsfaktorer + TPO så ser vi en ökad blödningsbenägenhet

Detta påvisar man med följande labprover:

  • PK(INR) (+)
  • APT (+)
  • B-trombocyter (-)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hur påverkas lipoproteiner vid

  • hepatit?
  • steatos?
  • cirrhos?
A

Vid hepatit —> Sänkning av HDL

Vid steatos—> Ökning av VLDL

Vid cirrhos–>Ökning av LDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Förutom specifika “leverprover” är det viktigt att ta andra prover för att diagnostisera orsaken till leversjukdomen. Vilka prover tas vidd misstanke om:

  • Hemakromatos?
  • Hepatit?
  • Alkoholmissbruk?
  • Steatos orsakad av NAFLD eller NASH?
A
  • Hemakromatos
    • Fe, TIBC, Ferritin
  • Hepatit
    • Virusserologi (virushepatit)
    • Autoimmunserologi (autoimmun hepatit)
  • Alkoholmissbruk
    • CDT + Peth
  • Steatos
    • T3, T4, TSH (utesluta hypotyreos); HbA1c (diabetes)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vilket prov tas vid misstanke om pankreatit?

Hur ser detta provresultat ut vid akut resp kronisk pankreatit?

A

Man tar S-pancreasamylas

Vid akut pankreatit är det förhöjt och vid kronisk pankreatit är det normalt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vid malabsorbtion och blödning i GI-trakten kan man ta tre test, vilka?

A
  1. F-fettsyror
  2. F-Hemoglobin
  3. Trioleintest
    • Radioaktivt märkt triolein(triglycerid) —> mäter radioaktivt CO2 i utandningsluft (ser hur väl fettsyror absorberas)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vid misstänkt exokrin pankreassvikt kan man mäta? (1)

När kan man få exokrin pankreassvikt? (3)

A

F-elastas (går från pancreas till faeces oförändrat). Detta är sänkt vid exokrin pankreassvikt (elastas är ett enzym som utsöndras från exokrina pankreas)

Cystisk fibros

Pankreatektomi

Kronisk pankreatit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vilket test kan man göra vid misstänkt bakteriell överväxt i tarmen?

Hur fungerar detta test?

A

Man gör ett sk. gallsyradekonjugeringstest

Bakterier i tarmen dekonjugerar gallsyror som utsöndras i gallan. De som dekonjugeras utsöndras med faeces och de som inte gör det återabsorberas in i det enterohepatiska kretsloppet för återanvändning.

Man ger patienter radioaktivmärkt konjugerad gallsyra och mäter sedan radioaktivt CO2 i utandningsluft

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Vad är IBD? IBS?

Vilka två tillstånd ingår i IBD?

Vilket test kan man ta för att skilja på dessa två? Vad är det egentligen man mäter? Hur ser testresultatet ut vid IBD resp IBS?

A

IBD är “inflamatory bowel disease” och IBS är “inflammatory bowel syndrome”

I IBD ingår ulcerös kolit och Crohns

För att skilja på IBD och IBS mäter man F-Kalprotektin. Kalprotektin är ett bakteriostatiskt protein som utsöndras framförallt från neutrofiler. Dvs. vid inflammation i tarmen –> ökade nivåer.

Vid IBD–>kraftig ökning

IBS—> lätt ökning

celiaki—>måttlig ökning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Vilka tester/undersökningar görs vid misstänkt celiaki? (2)

A

1) IgA antikroppar mot vävnadstransglutaminas
2) Biopsi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Vad gör man för undersökning vid misstänkt laktosintolerans?

A

Laktosbelastning—-> man mäter sedan utvädring av H2 eller följer P-glukos (ska öka)

Man kan även ta antikroppar mot mjölkprotein för att utesluta detta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Vad ska man ställa för frågor när en patient kommer in med buksmärtor? (10)

A
  1. Lindrar föda?
  2. När kommer smärtan?
  3. Vart sitter smärtan? Epigastriet?
  4. Halsbränna eller sura uppstötningar?
  5. Avföring, konsistens? färg? blod? andra förändringar?
  6. Förändras smärtan av kroppsläge?
  7. Nattliga besvär?
  8. Illamående eller kräkningar?
  9. Har vikten förändrats?
  10. Dysfagi?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Differentialdiagnoser vid buksmärta (8)

A
  1. GERD
  2. Neoplasi
  3. Ileus
  4. Gallbesvär
  5. Esophagit/Hiatusbråck
  6. Ulcus
  7. Funktionella besvär (odefinierat)
  8. Hjärtinfarkt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Vilka frågor ska man ställa till patienter med ikterus? (10)

A
  1. Kontakt med hepatitsmittad?
  2. Utomlandsresa?
  3. Vaccinerad mot hepatit?
  4. Alkohol?
  5. Narkotika?
  6. Läkemedel?
  7. Feber?
  8. Diarré?
  9. Smärta?
  10. Klåda?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Nämn 8 olika differentialdiagnoser som involverar levern? (8)

A
  1. Neoplasi
  2. Gallsten
  3. Skleroserande kolangit
  4. Primär billiär cirrhos
  5. Levercirrhos
  6. Läkemedelspåverkan
  7. Alkoholhepatit
  8. Virushepatit
40
Q

Vilka frågor ska man ställa till patienter med diarré? (7)

A
  1. Konsistens? Färg? Blod? Fett?
  2. När kommer besvären? Samband med föda?
  3. Hur många gånger per dygn?
  4. Ätit något speciellt?
  5. Viktnedgång?
  6. Nattliga besvär?
  7. Hur länge har du haft besvären?
41
Q

Vad är en autosomal trisomi?

Obalanserad autosomal avvikelse?

Balanserad autosomal avvikelse?

A

Autosomal trisomi= 1 extra kromosom (kromosom 1-22)

Obalanserad autosomal avvikelse= Förlust eller tillkomst av genetiskt material

Balanserad autosomal avvikelse= Kromosomsegment har flyttat på sig (inget har tillkommit eller försvunnit)

42
Q

Vad är Down´s syndrom? Varför görs en kromosomanalys vid Downs?

Nämn några vanliga komplikationer vid Downs

A

Downs syndrom = trisomi 21

Kromosomanalys görs för att utesluta (t: 14;21) som ger liknande symtom

Komplikationer: Demens, hypotyreos, synnedsättning, epilepsi, hörselnedsättning

43
Q

Nämn 2 stycken olika medfödda könskromosom-avvikelser

Beskriv kromosomuppsättningen och generella symtom/komplikationer

A
  1. Turner syndrom ( X)
    • Infertilitet, kortvuxenhet, dålig utveckling av kvinnliga yttre karakteristika
  2. Klinefelter syndrom (XXY)
    • Lite könsbehåring, infertilitet, gynecomasti, atrofiska testiklar
44
Q

Vad står GERD för? Vad innebär det?

A

“Gastroesofageal reflux disease”

Det innebär: reflux utav ventrikel eller duodenum-innehål som ger mucosal skada

45
Q

Vilket är det normala epitelet i esofagus?

A

Flerskiktat plattepitel

46
Q

Nämn 3 riskfaktorer för att utveckla GERD

A
  1. Ålder
  2. Alkohol
  3. Rökning
47
Q

Hur yttrar sig GERD kliniskt? (symtom)

A
  • Sura uppstötningar
  • Halsbränna
  • Dysfagi
  • (Vissa får även smärta över epigastriet)
48
Q

Beskriv några orskaer till GERD (5)

A
  • Hiatusbråck
  • Svag/defekt nedre esofagussfinkter
  • Ökat abdominalttryck (graviditet, övervikt)
  • Minskad magtömning
  • Ökat saltsyreproduktion
49
Q

Vad ser man endoskopiskt vid GERD? (mild till svår GERD)

Vad ser man mikroskopiskt?

A
  • Endoskopiskt ser man alltifrån normal mucosa eller isolerad hyperremi (mild) till erosioner, ulcerationer och strikturer (svår)
  • Mikroskopiskt ses inflammation även vid normal mucosa
50
Q

Vilken del av esofagus påverkar GERD framförallt?

A

Distala delen

51
Q

Vad är Barrets esofagus?

Vad orsakas det av?

Vad ser man endoskopiskt? Mikroskopiskt?

A

Barrets esofagus (BE) är ett tillstånd där det normala skivepitelet i esofagus ersatts med metaplastiskt cylinderepitel + en intestinal metaplasi (förekomst av gobletceller)

BE orsakas av kronisk GERD

Endoskopiskt ser man långa rosa-röda tungor vid cardia/esofagus mötet

Mikroskopiskt ses metaplastiskt cylinderepitel av cardiatyp + intestinal metaplasi

52
Q

Vilket tillstånd predisponerar BE för?

A

Adenocarcinom i esofagus

53
Q

Vilka är de två vanligaste cancerformerna i esofagus?

Vilken har högst incidens? Hur har detta förändrats i sverige?

A

Skivepitelcancer och adenocarcinom

Skivepitelcancer har högst incidens men denna är stadigt sjunkande. Incidencen av adenocarcinom ökar

54
Q

Nämn 3 generella symtom vid esofaguscancer

A
  1. Dysfagi
  2. Viktnedgång
  3. Smärta/obehag
55
Q

Vilken del av esofagus drabbas främst av skivepitelcancer?

Hur ser endoskopiska bilden ut?

Nämn några riskfaktorer för att utveckla skivepitelcancer i esofagus

A

Primärt drabbas den mellersta 1/3 delen (50-60 %)((distala delen 30 %))

Endoskopin: gråvita mucosaplack (vanligast)

Riskfaktorer: alkohol, rökning, vitaminbrist, mat med hög nitrathalt

56
Q

Vilken del av esofagus uppkommer framförallt adenocarcinom?

Den viktigaste riskfaktorn för att utveckla adenocarcinom?

A

Distala 1/3

BE

57
Q

Vad är den viktigaste prognostiska faktorn vid esofaguscancer?

Vad innebär denna?

Nämn 3 faktorer som INTE är prognostiska

A

Den viktigaste prognostiska faktorn är T-stadium.

T-stadium beskriver hur långt cancern har invaderat GI-väggen

3 faktorer som saknar prognostisk betydelse är: storlek, differentiering och lokalisation

58
Q

Hur ser spridingen av esofaguscancer ofta ut vid diagnos?

Hur är prognosen då?

A

Ofta spridd in i muskeln

Då är prognosen dålig!!

59
Q

Beskriv de viktigaste skillnaderna mellan akut respektive kronisk gastrit

Vad är den farligaste komplikationen av akut gastrit? Hur många % drabbar detta?

A

Akut gastrit

  • Övergående inflammation
  • Neutrofila infiltrat
  • Hyperremi
  • Blödning, erosioner och ulcera (ibland)

Kronisk gastrit

  • Kronisk inflammation
  • Lymfocytinfiltrat
  • Inga erosioner!!
  • Leder ofta till atrofi eller intestinal metaplasi

Farligaste komplikationen utav akut gastrit är blödningar!! Drabbar 20 % (med 5% mortalitet)

60
Q

Vad kan akut gastrit orsakas av? (6 faktorer)

A
  1. NSAID
  2. Alkohol
  3. Rökning
  4. Cytostatika
  5. Uremi
  6. Stress
61
Q

Vilka är de två vanligaste orsakerna till kronisk gastrit?

A

Kronisk H.pylori infektion

Autoimmun atrofisk gastrit (associeras alltid med perniciös anemi)

62
Q

Hur smittar H.pylori? Hur många % världen över är infekterade?

A

Smittar fekalt-oralt eller kontaktsmitta

>50 % är infekterade

63
Q

Beskriv etableringen av en H.pylori gastrit?

A

H.pylori infekterar först antrum där pH är högt. När pH sedan sänks i corpus av någon anledning etableras infektionen även här.

64
Q

Hur ser den kliniska bilden utav en H.pylori infektion ut?

Hur diagnostiseras den?

Hur behandlas den?

A
  • Det börjar med en akut HP infektion som leder till ett akut inflammatoriskt svar
    • (kan vara assymtomatisk eller symtomatisk med kortvarig period av magsmärta och illamånde)
  • Sedan en kronisk infektion och inflammation som är assymtomatisk
  • H.pylori gastrit kan diagnostiseras med serologi, påvisa bakterier i faeces eller “urea-breath-test”. Biopsi och histologisk analys kan även tas
  • Behandling: kombinationsterapi med antibiotika + protonpumpshämmare
65
Q

Nämn 4 komplikationer till en H.pylori gastrit

A
  • Ulcus
  • Atrofisk gastrit
  • Adenocarcinom
  • MALT lymfom
66
Q

Vad är en autoimmun gastrit?

Vart i ventrikeln uppkommer den? Mot vilka celler?

Hur manifesterar detta sig kliniskt? Varför?

A

En autoimmungastrit uppkommer pga ett antikroppsmedierat + immuncellsmedierat svar mot parietalceller som finns i corpus. Detta leder till en minskad HCl produktion—> ökade gastrinnivåer

Detta yttrar sig enbart som en perniciös anemi (megaloblastisk) pga parietalcellerna även producerar IF som leder till B12 upptag

67
Q

Hur ser ventrikelslemhinnan ut makroskopiskt vid autoimmun gastrit?

Förekomst av vadå är vanligt i sjukdommens senare skede?

A

Tunn och utan rugae

Hyperplastiska polyper

68
Q

Autoimmungastrit är en riskfaktor för två tillstånd, vilka?

A

Adenocarcinom och endokrina tumörer i ventrikeln

69
Q

Vad är den vanligaste typen av ventrikelcancer? Hur många % av all ventrikelcancer utgör den?

A

Adenocarcinom. Utgör >95% av all ventrikelcancer

70
Q

Vad är Correa´s cascade?

Beskriv den!

A

Correa´s cascade är progressionen från kronisk gastrit —>adenocarcinom

Kronisk gastrit –> atrofi –>intestinal metaplasi–>dysplasi—>adenocarcinom

71
Q

Nämn 4 gener som är involverade vid ventrikelcarcinogenesen? Vilka typer av gener är detta?

A
  1. TP53
  2. CDKNA2
  3. APC
  4. TGF-beta

Dessa är tumörsupressorgener!

72
Q

Vilka symtom kan uppträda vid ventrikelcancer?

A
  1. Hematemes (blodiga kräkningar)
  2. Dysfagi
  3. Obstruktion
  4. Smärta/obehag
  5. Anemi(kronisk blödning)
  6. Viktnedgång
73
Q

Ventrikelcancer kan sprida sig och ge upphov till en tumör i ovarierna, vad heter denna?

A

Krukenbergtumör

74
Q

Hur klassificeras ventrikelcarcinom mikroskopiskt? (3)

A
  1. Diffus
  2. Intestinal
  3. Blandform
75
Q

Vad står GIST för?

Vilka celler utgår denna ifrån?

Vanligaste lokalisationerna? (2)

A

GIST står för gastrointestinal stromacellstumör

Den utgår från GI-s sk. Cajalceller (pacemakerceller)

Vanligaste lokalisationen är ventrikeln och tunntarm

76
Q

Vilken receptor är muterad vid GIST? Vad fungerar denna receptor som?

Vad leder mutationen till? (2 effekter)

Hur behandlas GIST?

A

KIT-receptorn är muterad. Denna fungerar normalt som en tillväxtreceptor (tyrokinas)

Mutationen leder till: 1) Konstitutiv aktivitet 2) Proliferation

GIST behandlas med tyrokinashämmare (imatinib=glivec)

77
Q

Vad är skillnaden mellan en ersion och en ulcus? Vilken kan leda till den andra?

A

En erosion är en sliting av epitelcellslagret där basalmembranet är intakt. En ulcus uppstår då basalmembranet är genombrutet “sår”

Erosion –>ulcus

78
Q

Vad är ett peptiskt ulcus?

Vad orsakas det av?

Vart uppträder det primärt? (2 ställen) Vilket ställe är extra utsatt?

A

Ett peptiskt ulcus är en inflammation som leder till förlust av mucosan (inklusive muscularis mucosae)

Orsakas av en dysbalans mellan skadande och skyddande faktorer i mucosan

Uppträder primärt i magsäck och duodenum(vanligast). Bulbus duodeni är särskilt utsatt

79
Q

Hur kan en H.pylori infektion leda till en ulcer?

A

HP-infektion leder till kronisk gastrit—>ökade gastrinnivåer–>ökad HCl-produktion–>erosion—>ulcer

80
Q

Nämn 3 komplikationer som kan uppstå vid ulcus. Hur stor andel av ulcus-patienter drabbas av komplikationer?

A

Blödning, perforation, obstruktion

Ca 1/3 av alla ulcuspatienter drabbas utav komplikationer

81
Q

Vad är celiaki?

Vad är prevalensen? Etiologin?

Beskriv patogenesen

A

Glutenintolerans

Prevalensen är 1/200

Antikroppar och immunceller riktas mot ett komplex utav gliadin(glutenkomponent) och vävnadstransglutaminas————————->inflammation

82
Q

Nämn 4 vanliga symtom vid celiaki

Nämn 3 komplikationer

A

Symtom

  1. Steatorré
  2. Diarré
  3. Diffusa magbesvär
  4. Trötthet

Komplikationer

  1. Anemi
  2. Malabsorbtion
  3. Adenocarcinom i tunntarm
83
Q

Vad kallas neuroendokrina tumörer i tunntarmen?

Vad är de vanligaste uppkomstställena för denna typ av tumör? (2)

Hur fastställer man att tumören är neuroendokrin?

A

GI-Nes

Vanligaste uppkomstställena är tunntarm + appendix

Via immunohistokemi

84
Q

Vad är divertikulos?

Vilken del av tarmväggen buktar?

I vilken tarmdel sitter dessa framförallt? På vilken sida på patienten är detta?

Prevalensen ökar med________?

Vad är orsaken till divertikulosen?

A

Divertikulos är utbuktningar/fickor i tarmväggen

Det är slemhinnan som buktar ut, muscularis finns ej här

Sitter primärt i distala kolon + sigmoideum —->patientens vänstra sida

Prevalens ökar med åldern (Finns hos >50 % över 80 år)

Orsak: minskad motilitet (ex. förstoppning) ökar det intraluminala trycket —>utbukning vid tarmväggssvaghet (där kärl penetrerar det cirkulära muskellagret

85
Q

Hur yttrar sig divertikulos kliniskt? (3 sätt förekommer)

A
  1. Assymtomatisk
  2. Divertikulit
  3. Divertikelblödning
86
Q

Beskriv 5 komplikationer till divertikulit

A
  1. Abcess
  2. Stenos
  3. Fistel
  4. Peritonit
  5. Perforation
87
Q

Nämn 2 benigna tillstånd som kan uppkomma i kolon/rektum

Vad är skillnaden mellan dessa?

Vilken är ett förstadie till cancerutveckling?

A

Adenom respektive polyp

Adenom är en dysplastisk klonal hyperplasi(epitelproliferation) ==>förstadie till cancerutveckling

Polyp är endast hyperplastisk reaktion i slemhinnan (ej klonal)

88
Q

Vad är den vanligaste typen av colorectal cancer?

Denna cancertyp utvecklas oftast från_________

A

Adenocarcinom som oftast utvecklas från preexisterande adenom

89
Q

Beskriv den histologiska utvecklingen från normal tarmslemhinna till adenocarcinom i colon

A

Normal slemhinna–>hyperplasi–>dysplastisk (adenom)—->adenocarcinom

90
Q

Vad är etiologin bakom adenocarcinom i colon-rectum?

A

75 % är sporadiska

25% hereditära (fr.a. utveckling från FAP)

91
Q

Vad är FAP?

A

Familjär adenomatös polypos

Mutation i APC genen som leder till utvecklingen utav många adenom (<100) i framförallt sigmoideum och rektum

92
Q

Hur kan ett adenocarcinom visa sig kliniskt?

A
  1. Melena (blod i faeces)
  2. Förstoppning
  3. Viktnedgång
  4. Anemi
  5. Feber
93
Q

Beskriv TNM stadieindelingne vid kolorektal cancer

A

T–beskriver hur pass mycket tumören invaderat tarmväggen

  • Tis = Cancer in situ
    • Cancern finns endast i mucosan och har ej växt in i muscularis mucosae
  • T1
    • Cancern har växt igenom muscularis mucosae och nått submucosan
  • T2
    • Cancern har växt igenom submucosan och nått muscularis propriae
  • T3
    • Cancern har växt igenom muscularis propriae och nått de yttre tarmlagren (dock ej växt igenom helt)
  • T4
    • Cancern har växt igenom alla tarmens lagret och har börjat/har nu möjlighet att invadera närliggande vävnader

N- beskriver lymfkörtelspridningen

  • N0 = har ej spritt sig till någon lymfkörtel
  • N1 = har spritt sig till mellan 1-3 lymfkörtlar
  • N2 = har spritt sig till 4 eller fler lymfkörtlar

M- beskriver distala metastaseringen

  • M0 = har ej metastaserat till distala organ
  • M1 = har metastaserat till ett eller flera andra organ

V-beskriver lymfkärlsspridningen

  • V0 = ej spridd till lymfkärl
  • V1 = spridd till lymfkärl
94
Q

Vad är prevalensen på akut appendicit?

Nämn några differential diagnoser

Patogenes?

Hur manifesteras det kliniskt? (5)

A

7% prevalens

  • Meckels diverticulit
  • Salpingit
  • Ektopisk gravididtet
  • Mesenterisk lymfadenit

Ökat intraluminalt tryck pga obstruktion (faeces, mask, tumör, gallsten) leder till venkompression. Stas + faeces leder till bakterietillväxt –> akut inflammation!!

Symtom: Smärta (Mc. Burneys point), illamående, kräkningar, feber, förhöjt B-LPk

95
Q

Vad ger man för målstyrd behandling vid metastaserande kolorektal cancer? Hur funkar det?

A

EGF-R Antikroppar—>hämmar EGF-R

i 40 % av kolorektala cancersorter finns dock en KRAS mutation. Då är det ingen idé att ge detta läkemedel

Läkarprogrammet T5 (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions