Blandat Flashcards
Vad finns ofta i extracellulärt?
Fibronektin, kollagen. Ex. basalmembranet som epitelceller står på är bestående av kollagen etc.
Vad heter proteinerna som hittar DNA-skador och som sedan lockar och fosforylerar p53?
ATM och CHK. Viktiga vid apoptosinducering.
Vad aktiverar caspas3?
Nukleaser och proteaser.
Hur ex. makrofager att en apoptotisk kropp?
Genom flaggningen med fosfatidylserin.
Hur hämmar GH apoptos och inducerar cellcykeln? Var i cykeln sker detta?
Genom att öka G1- och S-cyklinernas transkription. Cdkkomplex fosforylerar då RB som då inte kan hämma transkriptionsfaktorn E2F1. E2F1 går då och ökar transkriptionen av vktiga proteiner för cellcykeln. Detta sker i delar av G1.
Hur regleras pyruvatdehydrogenaskomplexet som gör om pyruvat till acetyl CoA? Hur görs pyruvaten om? Vilka delar består komplexet av?
Pyruvat oxideras och dekarboxyleras vid upptag av en CoA. PDK har tre enzymer och två regulatoriska. PDK har fem koenzymer: tiaminpyrofosfat, FADH2, NADH, CoA, liponsyra. Regleras genom två regulatoriska enzymer kinas och fosfatas. Vid fosforylering av kinaset på PDK är det inaktivt, Höga mängder pyruvat inhiberar kinaset och därför hålls enzymet aktivt. ATP, acetyl CoA, NADH binder allosteriskt till kinaset och aktiverar denne och inaktiverar därför PDK.
Vilka är csc produkter?
Citrat-Isocitrat-alfaketoglutarat-succinylCoA-succinat-fumarat-malat-OAA.
Vad kan pyruvat bilda?
Oxaloacetat, acetyl CoA, laktat (om vi vill ha NAD+).
Var går laktat och varför bildas den? Vad kallas cykeln?
Till hepatocyterna för glukoneogenes. På så sätt fås igen glukos till celler som kan ta upp den via GLUT4 och få iallafall 2 ATP från glykolysen med den NAD+ som vi skapade vid laktatbildandet. Detta för att anaerob miljö då vi inte kan reducera NADH till NAD+ i ETC–> pga inget syre som kan bilda endogent vatten. Cori-cykeln.
Hur bildar pyruvat OAA?
Genom karboxylering mha CO2 mha pyruvatkarboxylas och biotin får vi OAA som kan gå in i glukoneogenesen.
Vad bildar pentosfosfatvägen? Vilket är startsubstansen?
Ribos-5-fosfat och NADPH. Glukos-6-fosfat.
Vilka är reglerande enzym i csc? Hur regleras de?
Citratsyntas, isocitratdehydrogenas. Regleras genom att ATP hämmar. Ackumulerad citrat gör att acetylcoakarboxylas stimuleras och vi gör FA-syntes. Först gör vi upp glykogenlagrena men när de är fulla bildas fetter.
Hur regleras acetylCoAkarboxylas? Vad gör enzymet?
ACC gör om acetyl CoA till malonyl CoA inför FAsyntes. ACC stimulerar allostert av citrat. Också av AMPK. AMPK stimuleras allostert av AMP (slutar stimuleras när AMP-nivåer sjunker). AMPK kan då fosforylera och inaktivera ACC. Vid låga nivåer AMP och höga ATP kommer ACC att få bort fosfaten och aktiveras, varför vi bygger upp FA när mycket ATP finns, så att den kan lagras för när ATP inte finns så mycket.
Vad gör ALT och AST-transaminering ?
ALT: alanin+alfa-keto–> pyruvat och glutamat
AST: aspartat+ alfaketo–> OAA och glutamat.
På så sätt kan aspartat fylla på csc och alanin kan ge substrat för glukoneogenesen när vi under fasta måste fixa blodsockret till vävnader.
Vad gör att hepatocyter inte kan tillgodogöra sig ketonkroppar?
De har inte 3ketoacylCoA-transferas som gör om acetoacetat till acetoacetylCoA mha CoA från siccinyl CoA till succinat.
