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annema- automne 2eme > Biopatho section 5 > Flashcards

Biopatho section 5 Flashcards

1
Q

la réponse immunitaire d’hypersensibilité type 1 est médiée par quel type d’anticorps

A

IgE

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Q

V ou F: L’hypersensibilité T1 est dirigé contre des antigènes interne, du soi

A

Faux. Antigène externe/ environnementaux

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3
Q

donnez des exemple de de signes d’une allergie pour chacune de ces catégories:
▫ Cutanée
▫ Respiratoire
▫ Gastrointestinale

A

Allergie
▫ Cutanée - prurit, urticaire
▫ Respiratoire - rhinite, conjonctivite, asthme
▫ Gastrointestinale - crampes, spasmes, diarrhée

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4
Q

Quel sont les 2 phases de L’HST1

A

phase de sensibilisation
phase effectrice

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5
Q

quels sont les étapes de la phase de sensibilisation de L’HST1

A

▫ Exposition à l’antigène
▫ Capture de l’antigène par les cellules dendritiques
▫ Activation des TH0 en TH2
 Production de cytokines (Il-3, Il-4, Il-5, Il-13)
▫ Activation des lymphocytes B
 Production des IgE
▫ Les IgE vont se fixer sur les mastocytes
 Sensibilisation des mastocytes
 Les mastocytes sont prêts pour la prochaine rencontre

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6
Q

quels sont les étapes de la phase effectrice de L’HST1

A

▫ N’eme rencontre avec l’antigène
▫ Les Ag vont lier les IgE attachés
aux récepteur FcεRI des mastocytes
▫ Un Ag va lier deux IgE = «liaison croisée »
 Cette liaison active les domaines cytoplasmiques des récepteurs FcεRI .
▫ Activation des voies de
signalisation intracellulaires

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7
Q

quels sont les 2 types de réponses suite à la phase effectrice ?

A

Réponse immédiate
Réponse tardive

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8
Q

Qu’est ce qui est requis pour la réponse immédiate de l’HST1

A
  1. Mastocytes «primés/sensibilisés»
     Liaison des IgE aux récepteurs FcRI
  2. Mastocytes « activés »
     Liaison de l’antigène et liaison croisée des IgE.
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9
Q

Suite a leur activation, quelles sont les 2 grandes actions des mastocytes dans la réponse immédiate de L’HST1

A
  1. relâchent des molécules préformés (amines vasoactives, enzymes préformés, protéoglycans, eosinophil et neutrophil chemotic factor ECF et NCF)
  2. Production de molécules non préformées (médiateurs lipidiques et cytokines)
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10
Q

HST1: Qu’est ce qui se lient à la membrane du mastocyte pour relâcher des protéines préformées?

A

Les lysosomes

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11
Q

Quelle est l’amine vasoactive libérée par les mastocytes dans la phase immédiate de l’HST1 et quelle est son rôle ?

A

Histamine
Rôle: Augmente la perméabilité vasculaire, contraction des fibres musculaires lisses

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12
Q

Quels sont les enzymes préformés libérés par les mastocytes dans la phase immédiate de l’HST1 et quelle est son rôle ?

A

Chymase, Tryptase, hydrolases
Rôle: Génère des kinines, active le complément, dommages tissulaires

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13
Q

Quels sont les protéoglycans préformés libérés par les mastocytes dans la phase immédiate de l’HST1

A

héparine, chondroïtine sulfate

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14
Q

Sauf les amines vasoactives, les enzymes préformées et les protéoglycans, quoi d’autre est libéré par les mastocytes dans la phase immédiate de l’HST1

A

ECF et NCF (eosinophil et neutrophile chemotactic factor)

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15
Q

Quelles molécules sont formés suite à l’ activation de la phospholipase A2

A

Leucotriènes (c4 d4 e4)
Prostaglandines (D2)

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16
Q

Quel leucotriènes sont produites suite a l’activation de la phospholipase A2 et quel est leurs rôles

A

C4, D4, E4
Rôles: Bronchospasme et hausse de la perméabilité

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17
Q

Quelles prostaglandines sont produites suite à l’activation de la phospholipase A2 et quel est son rôle

A

Prostaglandine D2
Rôles: Vasodilatation- hausse de la perméabilité/bronchospasme

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18
Q
A
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19
Q

Suite à l’activation des mastocytes, il y a production de molécules (non préformées). Quelles sont les 2 grandes classes de molécules non-préformées

A
  1. Production de médiateurs lipidiques
  2. Production de cytokines
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20
Q

Suite à la production de médiateurs lipidiques dans la phase immédiate de l’HST1 il y a activation de 2 types de molécules, nommez les :

A
  1. Activation de la phospholipase A2
  2. Activation du facteur plaquettaire (PAF)
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21
Q

Quel est le rôle de l’activation du PAF dans la phase immédiate de LHST1

A

Agrégation plaquettaire, relâche d’histamine, bronchospasme, vasodilatation

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22
Q

quelles cytokines sont formés dans la phase immédiate de LHST1 suite à l’activation des mastocytes

A

TNF-α, IL-4, Il-5, Il-6

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23
Q

Le réponse tardive de l’HST1 survient en combien de temps

A

2 à 24h après l’activation

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24
Q

Le réponse tardive de l’HST1 est caractérisée par l’arrivée de quoi?

A

L’arrivée des cellules inflammatoires

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25
Q

Le réponse tardive de l’HST1 est caractérisée par l’arrivée des cellules inflammatoires. decrivez moi comment ceux si arrivent?

A
  • Il-4, IL-13 activent les lymphocytes B et la synthèse de IgE
  • Éotaxine et Il-5 attirent et activent les éosinophiles
  • PAF - recrute des cellules inflammatoires
  • Il-1 et TNF-α contribuent à la réaction systémique anaphylactique
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26
Q

Quels sont les rôles des éosinophiles dans la réponse tardive de l’HST1

A
  • Relâche le contenu de leur granules
     Major basic protein
     Eosinophil cationic protein
  • Production de médiateurs lipidiques
    -Relâche de cytokines
     Destruction des tissus de l’hôte
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27
Q

Quels est le rôle principal des éosinophiles

A

Normalement recrutés pour
détruire les parasites

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28
Q

En résumé. L’HST1. réponse tardive

A

Réponse dépendante de l’arrivé des cellules inflammatoires recrutées
- Recrutement des éosinophiles, macrophages, neutrophiles et lymphocytes T (CD4+ TH2)
 Dommages tissulaires et maintien de la réaction inflammatoire (Les éosinophiles ont un rôle critique dans les dommages tissulaires)

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29
Q

En résumé. L’HST1. réponse immédiate

A

Réponse est dépendante des mastocytes résidents
Mastocytes activés:
 Relâchent des amines vasoactives préformées (histamine)
▫ Vasodilatation périphérique (rougeur, chaleur)
▫ Hausse de la perméabilité vasculaire (œdème)
▫ Spasmes musculaires (douleur, bronchoconstriction)
▫ Formation de médiateurs lipidiques, activation de PAF et
sécrétion de facteurs chimiotactiques

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30
Q

Qu’est-ce qui va prédisposer un individu à développer une réaction d’hypersensibilité de type I?

A

L’environnement dans lequel on vit influence le développement d’allergies plus que la génétique

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31
Q

HST1: Un individu normal a une Réponse TH1, TH2 équilibré
tandisqu’un individu avec une hypersensibilité de type 1 a une réponse débalancée et exagérée vers TH?

A

Th2

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32
Q

Quelles sont les 2 formes d’HST1

A
  • La forme généralisée : L’anaphylaxie
  • La forme localisée: Allergies
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33
Q

V ou F L’anaphylaxie est un syndrome

A

Vrai

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34
Q

Quels sont l’ensemble des symptômes de l’anaphylaxie ?

A

Érythème diffus, prurit, urticaire, angioedème, œdème laryngé, bronchospasmes, hyperpéristaltisme, hypotension arythmie cardiaque, nausées, vomissements, migraine, perte de conscience etc

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35
Q

L’anaphylaxie est médiée par quoi

A

IgE

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36
Q

Le temps va t’il avoir un impact sur les conséquences de l’anaphylaxie

A

Plus la réaction évolue rapidement, plus sévère elle sera

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37
Q

L’analylaxie est causé suite à quoi ?

A

Relâche SYSTÉMIQUE du contenu des granules des mastocytes et des basophiles

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38
Q

Les signes cliniques de l’anaphylaxie varient d’une espèce à l’autre, qu’est-ce qui détermine les signes cliniques?

A

▫ Distribution des mastocytes
▫ Du contenu des granules (L’histamine joue un rôle important)
▫ De la présence des récepteurs dans le tissu (Les récepteurs H1, H2 et H3)

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39
Q

l’anaphylaxie a un organe cible différents selon l’espèce.Quel est l’organe cible chez le cheval

A

-Système respiratoire
-Intestin

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40
Q

l’anaphylaxie a un organe cible différents selon l’espèce. Quel est l’organe cible chez les ruminants

A

-Système respiratoire

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41
Q

l’anaphylaxie a un organe cible différents selon l’espèce.Quel est l’organe cible chez le chien

A

Veines hépatiques

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42
Q

l’anaphylaxie a un organe cible différents selon l’espèce.Quel est l’organe cible chez le chat

A

-Système respiratoire
-Intestins

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43
Q

Quels sont les signes cliniques de l’anaphylaxie chez le chien

A

Signes abdominaux
- Congestion hépatique sévère,
- Hypertension porte, congestion splanchnique
- Diminution du retour veineux
- Vomissements aigus, diarrhée explosive parfois teintée de sang

Signes respiratoires et cutanés
* Aussi possible angioedème, urticaire

Le patient peut tomber en état de choc
Peut évoluer vers le collapse cardiorespiratoire et la mort

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44
Q

Quels sont les signes cliniques de l’anaphylaxie chez le chat le cheval et l’humain

A

Signes cutanés
- urticaire, angioedème

Signes respiratoires
- Bronchospasmes, angioedème (œdème pulmonaire, œdème laryngée)

Signes cardiovasculaires
- Tachycardie, hypotension

Signes digestifs
- Spasmes, diarrhée

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45
Q

Dans la forme localisée de l’HST1 quelles sont les routes d’exposition des surfaces épithéliales ( cutanées ou muqueuses) à l’allergène

A
  1. Ingestion
  2. Inhalation
  3. Absorbtion transcutanée/ piqures
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46
Q

Quelles sont les différentes formes localisées d’HST1 ?

A
  • Dermatite allergique
  • Rhinites, conjonctivite, bronchite allergique
  • Bronchiolite allergique (asthme)
  • Gastroentérite allergique
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47
Q

Quels sont les 3 exemples de forme localisé de l’HST1 qu’on a vu plus en détail (allergies)

A
  • L’allergie alimentaire
  • L’hypersensibilité aux piqures de puces
  • L’atopie
48
Q

HST1: À propos de l’allergie alimentaire, quel est le pourcentage des protéines ingérées qui sont absorbées en
fragments peptidiques

A

2%

49
Q

HST1: Qu’est ce que c’est fragments peptidiques, qui peuvent se retrouver partout y compris la peau, peuvent susciter comme réaction

A

HST1

50
Q

HST1: À propos de l’allergie alimentaire, quels sont les signes cliniques et % d’occurence ?

A

Réaction cutanée - dermatite allergique (50%).

Réaction gastrointestinale – vomissements, crampes,
fèces molles ou diarrhée (10-15%).

51
Q

Quelle est l’hypersensibilité de type 1 la plus fréquente

A

L’hypersensibilité aux piqures de puces

52
Q

Quels sont les signes cliniques de L’HS aux piqures de puces

A

Réaction cutanée - dermatite allergique.
Région lombosacrée et abdomen ventral

53
Q

Donnez une définition de l’atopie

A
  • Réaction de type I avec une prédisposition génétique
    (Réaction en faveur du type TH2 face à un ou plusieurs antigènes inoffensifs, Les IgE ne sont pas toujours impliqués)
  • L’atopie est souvent localisée.
    (Peau est l’organe cible le plus fréquent (chien, chat,
    cheval))
  • L’atopie peut être systémique.
  • Les réactions allergiques surviennent à un jeune âge
54
Q

Quels sont les signes cliniques d’une dermatite atopique, et quelles races sont prédisposés ?

A

Signes cliniques:
 Prurit intense
Début entre 6 mois et 3 ans
Face, oreilles, pattes

Races :
 Les terriers (WHWT), golden retrievers, dalmatiens,
labradors, shar peis, cairn terriers, boxers etc

55
Q

Nommez 2 exemple de l’HST2

A
  • Anémie hémolytique à médiation immunitaire
  • Myasthénie grave
56
Q

L’HST2 se développe suite à quoi?

A

La présence d’anticorps
dirigés contre des antigènes à la surface d’une cellule ou d’un tissu.

57
Q

Quels sont les trois mécanismes de dommages cellulaires dans l’HST2

A

▫ Opsonisation et phagocytose
▫ Inflammation médiée par les anticorps et activation
du complément
▫ Dysfonction cellulaire médiée par les anticorps

58
Q

quel est un autre nom pour L’HST2

A

Hypersensibilité cytotoxique

59
Q

Quel type d’anticorps implique l’HST2

A

IgM et IgG

60
Q

L’antigène peut etre de quel type dans l’HST2

A

 Endogène (protéine tissulaire normale)
 Exogène (drogue ou pathogène absorbé par la cellule)

61
Q

La réaction d’HST2 apparaît combien de temps après l’exposition à l’antigène

A

Quelques heures

62
Q

quelle condition ets souvent impliqué dans L’HST2

A

Désordres hématopoïétiques

63
Q

Nommez le mécanisme de dommage cellulaire associé avec chaque énoncé

  1. Opsonisation et phagocytose
    Les Ac et le C3b peuvent opsoniser la cellule ce qui facilite la phagocytose
  2. Les IgM et les IgG ont la capacité d’activer le
    complément. Les Ac peuvent favoriser la liaison avec les cellules inflammatoires et favoriser leur dégranulation
  3. L’Ac va se fixer sur un récepteur. Le récepteur va être stimulé et sa fonction va être bloquée
    (Maladie de Grave vs Myasthénie Grave)
A
  1. Opsonisation et phagocytose
  2. Inflammation médiée par les anticorps et activation du complément
  3. Dysfonction cellulaire médiée par les anticorps.
64
Q

Quel mécanisme est impliqué dans l’anémie hémolytique
à médiation immunitaire (HST2)

A

Opsonisation et phagocytose des érythrocytes (ANTIGÈNE: Antigènes de
surface sur les érythrocytes (groupes sanguins)

65
Q

Quel mécanisme est impliqué dans le Purpura thrombocytopénique (HST2)

A

Opsonisation et phagocytose des plaquettes (ANTIGÈNE: Prot plaquettaires, intégrines, GPIIb/IIIa)

66
Q

Quel mécanisme est impliqué dans le Pemphigus (HST2)

A

Inflammation médiée par les
anticorps, Activation des
protéases (ANTIGÈNE: Protéines dans les jonctions intercellulaires (desmogléine 1)

67
Q

Quel mécanisme est impliqué dans la myasthénie grave (HST2)

A

Dysfonction cellulaire médiée par les anticorps (ANTIGÈNE: recepteur à l’acelycholine

68
Q

Quel est le nom de la condition qui implique des Ac contre des Ag à la surface des GRs

A

Anémie hémolytique à médiation immunitaire (AHMI)

69
Q

Quels sont les signes cliniques et à l’autopsie de l’AHMI

A

Signes cliniques:
 Faiblesse, muqueuses pâles, ictère, hémoglobinurie, anorexie
 Hématologie: Anémie, sphérocytes, autoagglutination
Autopsie:
 Ictère
 Splénomégalie, hépatomégalie
 Pétéchies (fréquent)

70
Q

Quel est le nom de test qui détecter les anticorps contre les GR

A

Coomb test

71
Q

Dans la myasthénie grave, les Ac sont dirigés contre quoi

A

Récepteur à l’acétylcholine

72
Q

Qu’est ce qui est souvent associé à la présence d’un thymome

A

Myasthénie grave

73
Q

Quels sont les signes cliniques de la myasténie grave

A

Faiblesse musculaire localisée ou généralisée,
Mégaoesophage + pneumonie
par aspiration

74
Q

La formation de quelle structure est au centre de l’HST3

A

La formation de complexes Ag-Ac (Implique des IgM ou IgG), surtout dans la circulation, qui se déposeent ensuite dans les tissus ou induisent de l’inflammation ( en activant le complément)

75
Q

dans l’HST3 Les complexes Ag-Ac se forment chez un sujet ______ dans les ______ qui suivent l’exposition à l’antigène.

A

Sensibilisé
Heures

76
Q

Vrai ou Faux ? La présence des complexes Ag-Ac dans les tissus est accidentelle.

A

Vrai

77
Q

L’HST3 est souvent associé avec quoi ?

A
  1. des infections virales et bactériennes.
  2. des immunisations (vaccins, immuniglobulines).
78
Q

Quelles sont les 2 formes d’HST3

A

▫ La forme localisée
▫ La forme généralisée

79
Q

Dans L’HST3 en quoi résulte l’activation du complément

A

Activation de C3a et C5a (anaphylatoxines)
- Dégranulation des mastocytes
- Chimiotactisme
- Induction des molécules d’adhésions sur les cellules
endothéliales
- Infiltration de neutrophiles

Les dommages tissulaires sont attribuables aux deux types cellulaires

80
Q

Nomme trois exemples d’hypersensibilité type III localisées

A
  • Le phénomène d’Arthus
  • Le « blue eye » chez le chien
  • L’obstruction récurrente des voies aériennes (COPD ou RAO)
81
Q

Nomme des signes signes cliniques du phénomène d’arthus

A

Les lésions varient en sévérité
 Œdème et hyperémie
 Thromboses vasculaires et nécrose tissulaire.

82
Q

Quels étapes sont caractéristiques du phénomène d’arthus

A

▫ Les complexes se forment dans les tissus ou dans les vaisseaux
▫ Activation du complément
▫ Activation des mastocytes résidents
▫ Attraction de neutrophiles

83
Q

Fait une description du phénomène d’Arthus

A

 Injection d’un antigène (vaccin) chez un animal qui a déjà des anticorps
(IgG) pour cet antigène.
 Les complexes se forment dans les tissus ou dans les vaisseaux à proximité.
 La réaction se produit dans les heures qui suivent la rencontre avec l’antigène.
▫ Résulte en des dommages tissulaires et vasculaires.
▫ La quantité des complexes Ag-Ac qui se forment détermine l’étendu des dommages.
- réaction inflammatoire localisée

84
Q

OU se forme les complexes dans L’HST3 dans la condition du blue eye et ou son situés les dommages

A

Les complexes se forment
dans la chambre antérieure de
l’œil (uvéite antérieure)

Dommages à l’endothélium
cornéen (Œdème cornéen)

85
Q

Chez quels chien retrouvent tont le blue eye

A

Chien vacciné ou infecté avec l’adénovirus canin type 1

86
Q

Qu’est ce qui cause l’obstruction récurrente des voies aériennes RAO (cheval)

A

l’Exposition chronique à des
allergènes (Spores fongiques, poussières, pollen (dans le foin))

87
Q

OU se forme les complexes dans RAO

A

dans les
capillaires alvéolaires et
bronchiolaires

88
Q

Quelle condition est causer par la formation de complexes dans les capillaires alvéolaires et
bronchiolaires et nommez les signes cliniques

A

Alvéolite / bronchiolite allergique
Signes:
-Toux, intolérance à l’exercice
-Bronchoconstricition/ dyspnée
chronique (cause une Hypertrophie des muscles abdominaux)
-Mucus

89
Q

Qu’est ce quil caractérise la forme généralisé de L’HST3

A

Les complexes Ag-Ac se forment dans la CIRCULATION.
- Ces complexes doivent être petits et solubles mais
assez gros pour activer le complément.
-Ces complexes vont rester pris un peu partout dans
différents organes.

90
Q

Quels organes ont une susceptibilité pour la
déposition de complexes immuns dans LHST3 généralisée

A

Reins- glomérules rénaux
Articulations- membranes synoviales
Peau
Système nerveux central- plexus choroïde

91
Q

Nommez des forme généralisé d’HST3

A
  • Lupus érythémateux systémique
    -Syndrome de dermatite et
    néphropathie
    -Anémie infectieuse équine
    -Streptococcus equi (hypersensibilité
    post-exposition)
  • Maladie sérique/Serum sickness
92
Q

Quel type d’hypersensibilité est associé au syndrome de dermatite et néphropatie et chez quelle espèce la retrouvons nous

A

-HST3 forme généralisée
-Les porcs d’engraissement

93
Q

Quels sont les signes cliniques du syndrome de dermatite et néphrpathie chez le porc

A

Signes cliniques:
 Anorexie, dépression, démarche anormale
 Plaques cutanées rougeâtres à bleues, dermatite croûteuse
 Œdème des membres

À l’autopsie
 Œdème rénal avec pétéchies
 Vasculites leucocytoclastiques dans la peau
 Glomérulonéphrites
 Vasculites dans d’autres organes (rate, mésentère)

94
Q

Le syndrome dermatite et néphropathie porcin est associé à quel virus et bactérie

A

au Circovirus
porcin type II + ?
-Streptococcus suis
-Staphylococcus hyicus
-Virus du syndrome reproducteur et respiratoire porcin (VSRRP)

95
Q

V ou F : Dans le Syndrome de dermatite et néphropathie les complexes immuns contiennent des IgM et des IgG ?

A

Faux: Complexes immuns contenant des IgM et des IgA

96
Q

Qu’est-ce qui cause la Maladie sérique « Serum sickness »

A

L’administration d’antitoxines (antisérum/immunoglobulines) ou anti-venin (immunoglobulines pour la rage, la toxine du tétanos, du
botulisme et de la diphtérie ainsi les venins de serpents et
scorpions (anti-venins)

97
Q

Quels sont les signes cliniques de la maladie sérique et après combien de jours apparaissent t’Ils

A

4-10 jours après l’administration des immunoglobulines.

 Vasculites dans +++ organes
▫ Inflammation rénale (néphrite/protéinurie)
▫ Inflammation articulaires (arthrites)
▫ Lésions cutanées (érythème, urticaire, papules/vésicules etc)
▫ Troubles nerveux

98
Q

Quels sont les signes cliniques du purpura hémorragique (cheval)

A

Signes cliniques:
 Œdème sous-cutané (membres)
 Hémorragies/pétéchies (muqueuses)
 Dépression, anorexie, fièvre, douleurs musculaires, coliques etc.

À l’autopsie/ biopsies:
 Vasculites dans plusieurs organes (peau)
 Multiple thrombi/infarci

99
Q

Qu’est ce qui cause le purpura hémorragique chez le cheval

A

Cheval ayant été en contact avec Streptococcus equi dans
les semaines précédentes. (1-17% des cas de gourme sont atteint)

Titre élevé d’Ac contre la protéine M (S. equi)

100
Q

Les anticorps sont t’ils impliqués dans la réaction HST4

A

Non! Il s’agit d’une réaction TH1 exagérée dans laquelle les
anticorps ne sont pas impliqués.

101
Q

Quel autre terme ets utilisé pour parler HST4

A

Hypersensibilité à médiation cellulaire

102
Q

dans lHST4, Les cellules dendritiques vont capter un antigène exogène ce qui va entrainer la relâche d’ ____ et la _______

A

▫ Il-12 et INF-ɣ
▫ Transformation des CD4 TH0 en CD4 TH1

103
Q

Quelles sont les 2 types de réponses possibles dans lHST4

A
  1. Réponse TH1
    - Stimulation des macrophages et production d’une inflammation chronique (type granulomateuse)
  2. Réponse cytotoxique (LT CD8+)
    - Dommages tissulaires et mortalité cellulaire
104
Q

Qu’Est ce qui caractérise la réponse TH1

A
  • Relâche de cytokines via les
    Lymphocytes T (TH1) CD4+
    sensibilisés (Les cytokines vont stimuler les macrophages et les neutrophiles et entrainer la destruction tissulaire)
    ▫ La réaction atteint un pic d’intensité à 24 - 48 heures
    ▫ On la caractérise de « réaction
    retardée ».
105
Q

Quel est le rôle de L’IFN-ɣ dans
l’hypersensibilité de type IV.

A

Activation des macrophages
 Hausse de la phagocytose et du pouvoir de destruction des
microorganismes
 Hausse de l’expression du CMHII
 Sécrétion de TNF-⍺ et IL-1
 Production de plus de IL-12

106
Q

Qu’est-ce qui caractéris ela réponse cytotoxique dans l’ HST4

A

Lymphocytes T CD8+
 Reconnaissance de l’antigène exprimé par la cellule cible
 Présenté avec le CMH I
 Active les lymphocytes T CD8+
 Mortalité de la cellule par apoptose
▫ Voie perforine/granzyme
 Injection de protéines cytotoxiques
▫ Voie extrinsèque
 Ligand FAS avec Récepteur FAS
▫ Dommages tissulaires et mortalité cellulaire

107
Q

Quels sont les 3 exemples d’HST4?

A

▫ Dermatite de contact
▫ Test intradermique à la tuberculine
▫ Évolution de l’hypersensibilité de type IV

108
Q

Dans la dermatite de contact, l’haptène forme un complexe avec des protéines normales. Le complexe est capté par quelle type de cellules

A

cellules dendritiques.

109
Q

Qu’est ce qui caractérise la dermatite de contact

A

-Phénomène épidermique
-Antigènes/haptène impliqués:
Urushiol (toxine organique)/ nickel, sels de chrome,
composant chimique du caoutchouc
Agissent comme un haptène, Lie les protéines normales dans l’épiderme

110
Q

Quelles sont les 2 phases de la dermatite de contact

A

Phase de sensibilisation
Phase effectrice

111
Q

Décrit la phase de sensibilisation de la dermatite de contact

A

-Migration des cellules dendritiques au NL régional
-Développement de cellules T mémoires (TH1)

112
Q

Décris la phase effectrice de la dermatite de contact

A
  1. Activation des cellules mémoires et arrivée des cellules inflammatoires mononucléées
    - Lymphocytes T et macrophages,
    - Destruction des cellules dendritiques et des kératinocytes qui présentent l’antigène)
  2. Développement de lésions épidermiques
    - Erythème/ œdème
    - Vacuoles/érosions et ulcérations cutanées
113
Q

En quoi evolue l’HST4

A

en inflammation granulomateuse

114
Q

Pourquoi l’hypersensibilité de type IV évolue en inflammation granulomateuse

A

suite à la persistance de l’antigène dans les
cellules (macrophages)
 Stimulation antigénique chronique (21 à 28 jours)
 Microorganismes (mycobactéries, fongi) ou particules que
la cellule ne peut détruire.
 Formation de granulomes
▫ Macrophages, cellules multinucléées

115
Q

À quoi sert le test intra dermique à la tuberculine

A

Détection des animaux infectés (Complexe tuberculeux)

116
Q

Quelle est la pathogénèse du test intradermique à la tuberculine

A
  1. Injection intradermique d’un dérivé purifié de la
    protéine (PPD) du bacille tuberculeux.
  2. Les antigènes intradermiques seront captés par des
    cellules dendritiques.
  3. Ces antigènes sont présentés aux lymphocytes T CD4+

Si l’animal a déjà été en contact avec une mycobactérie du complexe tuberculeux :
-Activation des cellules mémoires (TH1)
- Production des cytokines
- Attraction et activation de cellules inflammatoires mononuclées (lymphocytes T et macrophages)

117
Q

Quels sont les signe sclinique d’un test intradermique à la tuberculine positif

A
  • Rougeur, œdème
  • Apparaît 8-12hres
  • Maximum 24-72hres

annema- automne 2eme (4 decks)

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