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Exo 1 > Biometría H. > Flashcards

Biometría H. Flashcards

1
Q

Son 3 los datos que se informan para la serie trombocítica:

A

Número de plaquetas (trombocitopenia y trombocitosis)
• Histograma de distribución de los volúmenes plaquetarios
• Morfología plaquetaria

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2
Q

Plaquetas en la sangre:

A

150.000-400.000/mm3 de sangre
Cuando la cuenta plaquetaria se encuentra por debajo de 100.000 mm3, se habla de trombocitopenia.
Cuando se encuentra por encima de 500.000 mm3, hablamos de trombocitosis

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3
Q

Causas de Trombocitopenia

A
  1. Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).

2. Púrpura tromocitopénica trombótica (PTT).

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4
Q

Se considera como una enfermedad
autoinmunitaria, da como resultado una alteración genética a nivel IgG e IgM (reacción antígeno-anticuerpo), el organismo no reconoce y empieza a destruir a las plaquetas.

A

PÚRPURA TROMBOCITOPENIA IDIOPÁTICA (PTI)

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5
Q

Caracteristicas de PÚRPURA TROMBOCITOPENIA IDIOPÁTICA (PTI)

A

petequias o hematomas (equimosis), se caracterizan como un “puntilleo”, pueden llegar a observarse en la cavidad oral en la región de la unión de paladar duro y paladar blando.
En casos graves se pueden presentar hematomas y bulas hemorrágicas. Una
causa común de muerte es hemorragia cerebral.

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6
Q

inicia el mecanismo de estimulación en la medula ósea hematopoyética
dando lugar a la formación de plaquetas.

A

Trombopoyetina

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7
Q

trastorno de la sangre que provoca la formación de coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos. Esto lleva a un bajo conteo plaquetario.
Gran cantidad de trombos que en algunos casos son microtrombos, las plaquetas se encuentran acaparadas o formando múltiples trombos.

A

PÚRPURA TROMOCITOPÉNICA TROMOBÓTICA (PTT)

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8
Q

células que forman las plaquetas

A

megacariocitos

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9
Q

En la inflamación estimulan a las plaquetas para se agrupen y desarrollen los trombos

A

Inflamación intervienen interleucinas y prostaglandinas

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10
Q

produce la eliminación de los coágulos y genera sangrado (hemorragia persistente).

A

fibrinolisis

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11
Q

intervienen en la hemostasia primaria, después los mecanismos de
hemostasia secundaria y coagulación.

A

plaquetas

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12
Q

Tiempo de sangrado:

A

tiempo en el que se realiza una incisión en la piel para producir
un sangrado y en lo que tarda en detenerse; mide la interacción de las plaquetas
con la pared de los VS y subsecuente la formación de un coagulo; es decir mide
las etapas tempranas de la hemostasia: Fase vascular y plaquetaria

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13
Q

mide el tiempo de los factores de coagulación

A

Tiempo de coagulación

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14
Q

mide la actividad plaquetaria

A

Tiempo de sangrado

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15
Q

Técnicas para medir tiempo de sangrado

A

Técnica Duke: consiste en la punción en el lóbulo de la oreja. Es de 1-5 min, más de 6 minutos existe una alteración, más utilizada.
Técnica Ivy: consiste en punción del antebrazo mientras que los capilares se
mantienen en presión constante por un Baumanómetro en la parte superior del
brazo. Es de 2-8 min.

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16
Q

antihemofílico A, compuesto de dos secciones, el mayor es el antihemofílico A y
el menor es el factor de Von Willebrand.

A

Factor 8

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17
Q

Tiempo de protrombina

A

Estudia la vía extrínseca.
• Mide la velocidad de conversión de protrombina en trombina en presencia de tromboplastina y calcio.
• Requiere la mayoría de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K II, VII, IX y X

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18
Q

es el factor limitante en la velocidad de este proceso y, por lo tanto, tiene la máxima influencia sobre los niveles de protombina

A

factor VIII

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19
Q

VALORES DE REFERENCIA de t. de protombina

A

12-14 seg.

Indica la rapidez de la formación del coágulo sanguíneo.

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20
Q

depende de la síntesis hepática de factores de coagulación y de captación suficiente de vitamina K.
Alteraciones parenquimatosas hepáticas graves provocan un alargamiento del
tiempo

A

Tiempo de protombina

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21
Q

Valores alterados T. Protombina

A

Aumentado: Por defecto prolongado del factor I, II, V, VII, X, escasa absorción
digestiva.
Hepatopatías graves, coagulación intravascular diseminada, fibrinogeno-lisis
DISMINUIDO
Hiperfunción ovárica, enteritis regional, Drogas: anticonceptivos orales, ácido ascórbico, cafeína carbamacepina, digitalicos, fenobarbital, reserpina, espironolactona, tetraciclina, vitamina K

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22
Q

glucoproteína de síntesis hepática, que ejerce una
importante función como regulador fisiológico de la formación de fibrina,
mediante la inactivación de la trombina y otras enzimas de la coagulación
(especialmente el factor Xa).

A

antitrombina

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23
Q

Se usan para ayudar a averiguar la causa de la formación de coágulos
sanguíneos anormales en el cuerpo. Un coágulo sanguíneo (o trombo).

A

Actividad de antitrombina

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24
Q

diluye la sangre levemente de manera que no se coagule

demasiado.

A

antitrombina

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25
Q

inhibe a las serinas proteasas que intervienen en la

coagulación (II, X, IX, XI, XII)

A

Antitrombina 3 (globulina alfa)

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26
Q

principal anticoagulante del plasma que media la inactivación de enzimas
procoagulantes de serina proteasa

A

AT III (globulina alfa)

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27
Q

pacientes deficientes de AT-III

A

pueden ser resistentes a la heparina y requerir

dosis muy altas para obtener el efecto anticoagulante.

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28
Q

fármacos que pueden producir valores aumentados en Tiempo de protrombina

A

esteroides anabólicos, andrógenos, anticonceptivos orales (con progesterona) y warfarina sódica

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29
Q

fármacos que pueden generar valores disminuidos

A

incluyen fibrinolíticos, heparina, L-asparaginasa y anticonceptivos orales (con estrógeno).

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30
Q

RESULTADOS DE LA PRUEBA Y SIGNIFICADO CLINICO

• Concentraciones aumentadas en t. de protrombina

A

Trasplante de riñón.
• Hepatitis aguda.
• Ictericia obstructiva.
• Deficiencia de vitamina K

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31
Q

CONCENTRACIONES DISMINUIDAS

A 
Coagulación intravascular diseminada
• Estados de hipercoagulación
• Trastornos hepáticos
• Síndrome nefrótico.
• Enfermedades de pérdida proteica
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32
Q

TIEMPO DE TROMOBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (TTPa)

A

30-40 seg

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33
Q

TTP se usa para

A

Determinar el factor intrínseco y la vía común de la formación de coágulos
excepto el factor VII y el XIII.
• Puede solicitarse también para vigilar el tratamiento con heparina.

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34
Q

Se refiere a la adición de fosfolípidos sin factor tisular. Mide el tiempo de
coagulación del plasma citratado, en contacto con calcio y fosfolípidos (cefalina).

A

TPPa

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35
Q

Primera fase: sistema intrínseco

A

Implica la agregación plaquetaria en el vaso sanguíneo.
El factor XII y otras proteínas forman un complejo en el colágeno subendotelial del vaso sanguíneo lesionado. A través de una serie de reacciones se forma el factor activado XI (XIa) y se activa el factor IX (IXa).
En un complejo conformado por los factores VIII, IX y X se forma el factor X
activado (Xa).

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36
Q

Segunda fase: factor extrínseco

A

Al mismo tiempo, el factor extrínseco se activa y se crea un complejo entre la
tromboplastina del tejido (factor III) y el factor VII. El resultado es el factor activado. VII (VIIa). El VIIa puede activar de manera directa al factor X. De forma alternativa, el VIIa puede activar a los factores IX y X juntos.

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37
Q

Final: Vía común

A

Se convierte la protrombina en trombina en la superficie de las plaquetas
agregadas. El propósito principal de la trombina es convertir el fibrinógeno en
fibrina que después se polimeriza en un gel estable.
El factor XIII crea un enlace cruzado con los polímeros de fibrina para formar un
coágulo estable. Casi de inmediato, los tres activadores principales del sistema
fibrinolítico actúan sobre el plasminógeno, que antes se absorbió en el coágulo,
para formar plasmina. Esta última degenera el polímero de fibrina en fragmentos
que eliminan a los macrófagos.

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38
Q

El TTP cuantifica:

A

los factores I (fibrinógeno), II (protrombina), V, VIII, IX, X, XI y XII.

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39
Q

Desactiva a la protrombina (factor II) y previene la formación de tromboplastina
prolongando la vía intrínseca de coagulación por 4-6 horas.

A

HEPARINA

40
Q

se emplea para vigilar el tratamiento con heparina

A

TTP

41
Q

Tiempo parcial de tromboplastina

A

es de 30 a 40 segundos. Se emplea para vigilar el tratamiento con heparina.

42
Q

participa en la activación de la vía intrínseca activando el factor 12.

A

Colágeno

43
Q

Heparina

A

estimula la actividad de la antitrombina 3, la cual es una glucoproteína que
regula la formación de fibrina inactivando la trombina. En la vía común de la cascada de coagulación es fundamental la síntesis de protrombina a trombina y que esta a su vez estimula la síntesis de fibrinógeno hacia fibras de fibrina.

44
Q

prueba que se hace a los pacientes que toman anticoagulantes, es una prueba de protrombina, valores normales es de 0.8 a 1.2 normalmente 1. Se utiliza para los tiempos de coagulación, dependiendo del riesgo tromboembólico que tenga el paciente es la cantidad de anticoagulante que necesite

A

INR (rango internacional normalizado)

45
Q

Proteína que participa en la formación de coágulos de sangre en el cuerpo.
• Se elabora en el hígado y forma la fibrina.

A

FIBRINÓGENO (FACTOR 1)

46
Q

proteína principal en los coágulos de sangre que detienen el

sangrado y sanan las heridas

A

fibrina

47
Q

tipo de marcador tumoral.

Marcador de relevancia en canceres asociados a las vías genitourinaria y vejiga.

A

fibrinógeno

48
Q

SÍNTESIS DEL FIBRINPOGENO

A

La síntesis se realiza en el retículo endoplásmico de los hepatocitos.

49
Q

transforma el fibrinógeno a fibrina en la vía común

A

trombina

50
Q

encargados de transportar oxígeno;

A

G. rojos

51
Q

combaten infecciones

A

G. blancos

52
Q

detienen hemorragias mediante la formación de coágulos

A

plaquetas

53
Q

es la disolución del componente celular.

A

Hemólisis

54
Q

cuánta heparina debe tener la jeringa

A

.2 mL

55
Q

Vida media de eritrocitos

A

120-140 días

56
Q

Origen de los eritrocitos

A

Eritropoyesis en la Médula ósea roja.

Estimulado por la eritropoyetina

57
Q

hemoproteína que se une al eritrocito, transporta el O2

A

hemoglobina

58
Q

La eritropoyesis se estimula:

A

mediante la hormona eritropoyetina que capta niveles bajos de O2 detectado en los riñones.

59
Q

Se utiliza sangre venosa recolectada en un tubo con tapa morada que contiene aditivo EDTA

A

recuento total de eritrocitos

60
Q

Eritrosis puede ocurrir en:

A

fibrosispulmonar, policitemia vera es una enfermedad maligna/cáncer que afecta a la medula ósea roja hematopoyética

61
Q

. La síntesis de eritropoyetina:

A 
se altera debido a insuficiencias renales (disminuye la síntesis), algunos
tumores renales (estimulan la eritropoyetina).
62
Q

En fumadores el monóxido de carbono:

A

empieza a competir con el oxígeno por la hemoglobina (carboxihemoglobina) en los glóbulos rojos, por eso se produce mayor cantidad de glóbulos rojos y la sangre se hace espesa

63
Q

nos informa del porcentaje de eritrocitos en el volumen de

sangre total.

A

hematocrito

64
Q

Si el hematocrito está elevado indica que hay poco líquido en
la sangre.

A

verdadero

65
Q

Si el componente líquido de la sangre disminuye (lo que sucede en la
deshidratación:

A

el recuento de glóbulos rojos aumenta.

66
Q

nos da un valor porcentual de eritrocitos en sangre, es la que nos da si es una
eritrocitosis falsa.

A

Hematocrito

67
Q

En el tabaquismo:

A

El monóxido de carbono se adhiere a la hemoglobina, desplazándola y
generando carboxihemoglobina.
Reduce la cantidad de oxígeno en sangre activando mecanismo compensatorio de eritrocitos. Causando así la conocida “sangre espesa” lo que nos puede provocar formación de trombos.

68
Q

Es una condición que ocurre cuando la medula ósea produce una cantidad
anormal y excesiva de glóbulos rojos en la sangre

A

policitemia

69
Q

Proliferación eritroide. “enfermedad de Vázquez-Osler”
• Es una neoplasia mieloproliferativa consecuencia de la proliferación clonal
de una célula madre pluripotencial
• Alteración a nivel de la médula ósea roja hematopoyética

A

Policitemia Vera

70
Q

factores que contribuyen a la producción anómala de los glóbulos rojos

A

Mayor sensibilidad a la eritropoyetina
• Alteración en los receptores de factores hematopoyéticos
• Alteraciones cromosómicas
• Formación endógena de glóbulos rojos

71
Q

Tumor sólido que con más frecuencia se asocia a la eritrocitosis, puede producir eritrocitosis a expensas del aumento de síntesis de eritropoyetina.
• El 30% se diagnostican a partir de la poliglobulia.

A

carcinoma de células renales

72
Q

es la deficiencia de hemoglobina

A

Talasemia (microcitica)

73
Q

Menciona las anemias tipo microciticas

A

ferropenica
de enfermedad cronica
talasemias

74
Q

menciona las anemias normociticas hemoliticas

A

esferocitosis
deficiencia de G6DP
celul. falciformes

75
Q

menciona las macrociticas

A

megaloblasticas: deficiencia de vit. B12 y def de ácido fólico
no megaloblasticas: hipotiroidismo y enf. hepatica

76
Q

tipo de anemia hereditario, de la más comunes en hemolíticas

A

Esferocitosis

77
Q

es hereditaria las células mueren antes de tiempo

A

células falciformes

78
Q

destrucción acelerada de glóbulos rojos puede ser debido al efecto secundario de ciertos
medicamentos o también el estrés puede generar la destrucción.

A

Deficiencia de G6PD

79
Q

se da en personas que reciben radiación ionizante.

A

Anemia aplásica

80
Q

se relaciona a la vitamina B12 o B9 debido a que nos ayudan a favorecer una síntesis o replicación de un ADN de cualquier componente celular
incluyendo los glóbulos rojos.

A

Megaloblásticas o perniciosa

81
Q

a hemoglobina se divide en

A

dos grupos principales el HEMO (constituido por el oxígeno,
hierro, porfirina (fija al hierro y le da el color rojo a la sangre) y también hemoproteínas) y el GLOBINA (cadenas de componentes proteicos). Entre sus funciones está el transporte de oxígeno, intercambio de dióxido de carbono y la regularización del pH de la sangre.

82
Q

La función de la vitamina B12

A

s favorecer la síntesis de los glóbulos rojos también

favorece de manera importante la síntesis de proteínas, mantener la estructura del sistema nervioso central.

83
Q

Trastorno en el cual hay un daño donde se afecta la médula ósea roja hematopoyética, puede ser reversible o irreversible. No tiene la capacidad de sintetizar de manera normal las células mieloides.
También puede aparecer de manera secundaria debido a la radiación ionizante próxima a huesos largos en donde hay producción de médula ósea.

A

Pancitopenia

84
Q

Más frecuente en niños jóvenes. También se conoce como leucemia linfoblástica aguda.
La médula ósea produce células inmaduras que se transforman en glóbulos
blancos con leucemia denominados linfoblastos.

A

Leucemia linfocítica aguda

85
Q

causa un incremento en un cierto tipo de glóbulos
blancos llamados linfocitos B o células B. También puede afectar los nódulos linfáticos u
otros órganos como el hígado o el bazo.
Afecta a los adultos mayores, especialmente los mayores de 60 años.

A

Leucemia linfocítica crónica

86
Q

blancos leucémicos conocidos mieloblastos. Son incapaces de funcionar
adecuadamente y pueden proliferar y desplazar a las células sanas. Es común en adultos mayores.

A

Leucemia mielógena aguda

87
Q

Se produce un cambio genético en una versión inmadura de células mieloides,
este cambio forma un gen anormal llamado BCR-ABL.
Las células leucémicas crecen, se dividen y acumulan en la médula ósea y se
extiende a la sangre.

A

Leucemia mielógena crónica

88
Q

Es una medición indirecta del número y volumen de los glóbulos rojos. Se utiliza
como una cuantificación rápida del recuento eritrocítico. Es una parte integral en
la valoración de pacientes con anemia.
Es una medida porcentual, confirmatorio en ciertos casos porque da una relación exacta de lo que son los GR a lo que es el plasma.

A

hematrocrito

89
Q

La __ funciona como un vehículo para el transporte de oxígeno y de dióxido de
carbono. La capacidad de transporte de oxígeno de la sangre está determinada
por la concentración de __, y también funciona como un importante sistema de
amortiguación acido-base.

A

Hemoglobina

90
Q

Relación de cortico esteroides y una disminución de los glóbulos blancos
(inmunosupresión), el estrés también genera una disminución en el recuento de glóbulos
blancos.

A

BASOPENIA

91
Q

van a causar una inhibición de la quimiotaxis (mecanismo a partir
del cual los glóbulos blancos abandonan el vaso sanguíneo para pasar al espacio
extravascular por el mecanismo de diapédesis a partir de la permeabilidad vascular) las células no van a llegar al sitio de lesión.

A

cortico esteroides

92
Q

Enfermedad rara provocada por el exceso de la hormona cortisol en el cuerpo.
Prevalencia por el género femenino y aparece con mayor frecuencia entre los 20 y 40 años.

A

síndrome de Cushing

93
Q

gluconeogénesis

A

se transforma el glucógeno en glucosa a partir del cortisol.

94
Q

Es una disminución en el volumen total de la medula ósea roja
hematopoyética por causas hereditarias o secundarias a la administración en algunos fármacos como antibióticos, químicos tóxicos.

A

Aplasia de médula ósea

95
Q

tiene Células de Reed Sternberg(linfocitos anormales) que se caracterizan por ser de gran tamaño y que en algunas ocasiones puede tener más de un núcleo y estas células malignas de originan a partir de los linfocitos B.

A

Linfoma de Hodgking

96
Q

Se encuentra asociada a procedimientos asociados por hongo o por micosis

A

CÉLULA DE SÉZARY

Exo 1 (2 decks)

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