Biochimie revue (RT) Flashcards
Synonyme de l’hypophyse postérieure:
Neurohypophyse
Synonyme de l’hypophyse antérieure:
Adénohypophyse
Lipolyse:
Transformation des lipides en glucose.
Glycogenèse:
Transformation de glucose en glycogène.
Glycogénolyse:
Transformation du glycogène en glucose.
Glycolyse:
Transformation du glucose en acide pyruvique
Glyconéogenèse:
Transformation de produits non glucide en glucose.
Lipogenèese:
Transformation du glucose en lipides
Ocytocine:
Hypophyse postérieure→utérus
- Stimule l’utérus lors de l’accouchement
- stimule l’excrétion du lait
ADH:
Hypophyse postérieure → reins
- augmente la réabsorption d’eau au niveau des reins
Mélanotrophe:
Hypophyse intermédiaire → peau
- stimule la paroduction de mélanine
FSH:
Hypophyse antérieure → gonades
- développement du follicule ovarien
- amorce la spermatogénèese
LH:
Hypophyse antérieure → gonades
- développement folicule ovarien
- aide la spermatogénèse
- produit la progestérone
- stimule la production de testostérone
PRL:
Hypophyse antérieure → Seins
- Développement des glandes mammaire durant la grossesse
- continue l’excrétion lactée
TSH:
Hypophyse antérieure → Thyroide
- Faavorise la libération thyroxine (T3 et T4)
GH:
Hypophyse antérieure →
- effet hyperglycémiant
- augmente la mobilisation des lipides
- augmente l’anabolisme des protéines
ACTH:
Hypophyse antérieure → cortex surrénalien
- stimule la production de cortisol, cortisone et androgèenes
T3 et T4:
Thyroide →
- augmente output cardiaque
- thermogenèse
- systèeme nerveux
- intestins……
Calcitonine:
Thyroide →
- Réduit le calcium sanguin
Parathormones:
Parathyroide →
- augmente le Ca sanguin
- diminue les phosphates
Aldostérone:
Surrénale → Rein
- Rétention de Na, Cl, eau
- élimination dans l’urine et les sueurs du K et H
Glucocorticoides (cortisol, cortisone):
Surrénale →
- augmente la gluconéogenèse
- stimule production HCl gaastrique
- inhibe la sécrétion d’ACTH
Hormones sexuelles (androgènes, oestrogèenes, progestérone):
Surrénale →
Adrénaline:
Surrénale
- augmente la glycogénolyse
- augmente le glucose et acide lactique
Noradrénaline:
Surrénale
- augmente le rythme cardiaque
- augmente la pression artérielle par vasoconstriction
Dopamine:
Surrénale
- Neurotransmetteur
Insuline:
Cellules bêta du pancréas
- diminution du glucose sanguin
Somatostatine:
Cellules delta du pancréas
- inhibe le glucagon ou l’insuline selon le besoin du corps
Glucagon:
Cellules alpha du pancréas
- Favorise la glycogénolyse
- favorise la gluconéogenèse
- favorise la lipolyse
- glucose augmente
Effets toxiques des salicylates:
Alcalose respiratoire au début et acidose métabolique à un stade plus avancé.
Effet toxique de l’acétaminophène:
Nécrose hépatique entre 24-48 heures
Traitement d’une surdose de salicylates:
Aucun traitement
Traitement d’une surdose acétaminophène:
N-acétyl cystéine si donné dans 10-12 heures après ingestion.
Cause du diabète type I:
Manque absolue d’insuline (disparition presque complète des cellules bêta)
Cause du diabète type II:
Résistance de l’organisme à l’action de l’insuline.
Quel type de diabète présente des cétones:
Diabète type I
Différence entre maladie primaire et secondaire:
- maladie primaire: la glande cible
- maladie secondaire: la glande sécrétante
Utilité de l’hémoglobine glyquée:
Reflète la moyenne des concentrations glucidique sur une période de 2-3 mois.
Utilité du test de fructosamine:
Reflète la moyenne des concentrations glucidique sur une période de 2-3 semaines.
Utilité du test de microalbuminurie:
Surveillaance du développement de l’insuffisance rénala diabétique.
Quels sont les malaadies reliés au glucose:
- galactosémie: augmenteation du galactose dans le sang
- fructosémie: augmentation du fructose-1-phosphate
- fructosurie: augmentation du fructose
- von Gierke: absence du glucose-6-phosphatase
Quels sont les méthodes de dosage du glucose:
- hekoxinase: réduction du NAD ent NADH, lue à 340nm. La concentration est proportionnel au glucose.
- glucose oxydase: oxydation du glucose en peroxyde d’hydrogène. H2O2 ets proportionnel au glucose.
Méthodes de dosage des protéines:
- Kjeldahl: digestion des protéines et mesure de l’azote
- Biuret: réaction entre les liens peptidiques et le sulfate de cuivre. Donne une coloration violet
- Ninhydrine (acides aminés): forme le poupre de Ruhemann
- électrophorèse: albumine, alpha1, alpha2, bêtaa, gaamma
Aminoacidurie de surplus:
Maladie des protéines: Les acides aminés dépaaasse le seuil rénal et augmetne danas le sang.
Aminoacidurie rénale:
Maladie des protéines: Les acides aminés ne peuvent pas être réabsorbés donc diminue dans le sang.
Aminoacidurie avec pas de seuil:
Maladie des protéines: La production de tous les acides aminés se fait déversée dans l’urine donc diminution danas le sang.
Cystinurie:
Maladie des protéines: les acides aminés ne sont pas réabsorbés (surtout cystine) donc diminution dans le sang.
Phénylcétonurie:
Maladie des protéines: la phénylalanine ne peut pas se transformer en tyrosine donc augmentation dans le sang et LCR.
Maladie du sirop d’érable:
Maaladie des protéines: Augmentation de valine, leucine et isoleucine dans le sang.
Trajet des lipidies:
- Lipides entrent en circulation
- se transforment en cide gras et glycérol, entre l’intestin et se reconstitue en triglycérides
- se rend au foie
- le foie emballe le cholestréol dans les VLDL
- VLDL va au tissu, perd des trig et devient IDL
- 50% des IDL va au foie, l’autre 50% perd d’autre trig et devient LDL
- 2/3 des LDL va au foie, 1/3 des LDL va aux tissus périphériques
- HDL est formé et tranasporte le extra cholestérol au foie
Maladies causé par les lipides:
- Hyperlipidémie:
- type I: trig exogène/lactescence, collet crémeux
- type IIA: cholestérol/clair
- type IIB: cholestérol et trig/trouble
- type III: cholestérol et trig/clair
- type IV: trig endogène/trouble
- type V: trig endo et exogène/lactescence, collet crémeux
Classification de l’hyperlipidémie:
- 1: augmentation du cholestérol
- 2: augmentation des trig
- 3: augmentation du cholestérol et trig
Méthodes de dosage des lipides:
- Liberman-Burchard: le cholestérol est extrait et réagit avec un acide fort, devient vert
- Abell et Al: par extraction (méthode de référence)
- Cholestérol oxydase: oxydation en peroxyde d’hydrogène (routine)
Méthode d’hexokinase analyse quoi:
Glucose
Méthode de Kjeldahl anaalyse quoi:
Protéines
Méthode de biuret analyse quoi:
Protéines
Méthode de Ninhydrine analyse quoi:
Acides aminés
Méthode de Liberman-Burchard aanalyse quoi:
Cholestérol
Abell et Al analyse quoi:
Cholestérol
Quel enzyme est le plus sensible au foie:
GGT
GGT:
Pathologies hépatiques (le plus sensible)
ALP:
Os et foie
ACP:
Prostate
CK:
Muscle, cerveau et coeur
ALT:
Infarctus du myocarde
AST:
Infarctus du myocarde
LD1:
Coeur, GR
LD2:
Rein
LD3:
Poumons
LD4 et LD5:
Foie, Muscles
Myoglobine:
Coeur
Troponine:
Coeur
Amylaase:
Paancréas
Lipaase:
Pancréas
Odre d’apparition des enzymes après un infarctus du myocarde:
- CK
- AST
- LD
Trajet de la bilirubine:
- GR éclate
- biliverdine → bilirubine libre
- bilirubine libre est transporté par albumine au foie
- au foie, ligandine et protéine Y apporte la bilirubine libre au RE lisse
- la bilirubine rencontre acide glucoronique
- enzyme bili-UDP-glycoronyltransférase fait la conjugaison de bilirubine libre et acide glucoronique
- bilirubine conjugée est excrété dans la vésicule biliaire et intestins
- dans l’intestin: bilirubine conjugée ⇒ bilirubine libre
- bilirubine libre ⇒ urobilinogène
- 20% de l’urobilinogène est réabsorbé par la veine porte (au foie)
- de ce 20%, 2.5% échappe la circulation pour arriver au reinx
- le 80% qui rest dans les intestins est convertit en urobiline par oxydation près de l’anus
Encéphalopathie:
Maladie du foie: il ne peut paas faaire le cycle d’urée et l’ammoniac augmente.
Kernicterus:
maladie du foie: la bilirubine travserse la barrière céphalo rachidienne.
Crigler-Najjar type 1:
Il y a absence de l’UDP-glucoronyl-transférase
Crigler-Najjar type II:
Il y a déficience de UDP-glucoronyl-transférase
Alcoolisme:
Maladie du foie: GGT augmente 2-3 fois la normal
Tumeur du foie:
Le marqueur est l’alpha foeto protein
Maladie de Wilson:
Maladie du foie: dépot de cuivre
Syndrome de Reye:
Maladie du foie: Infection virale suivie d’aspirine
Méthodes de dosage de la bilirubine:
- Bili totale (Jendrassik et Grof): réactif DIazo, caféine benzoate comme accélérateur et détection de couleur azo bleu
- bili conjuguée: même chose mais sans accélérateur
- bili non conjuguée: bili total-bili conjuguée
Méthode de Jendrassik et Grof analyse quoi:
Bilirubine
Quel est le cation principal du LEC:
Sodium
Quel est le cation prinicpal du LIC:
Potassium
Quel est l’anion principal du LEC:
Chlorure
Syndrome de Zollinger-Ellison:
Présence de gastrinomes qui sécrètent continuellement de la gastrine.
Rôle alpha-amylase salivaire:
Dégrade l’amidon dans la bouche
Rôle lipase linguale:
Trig → acide gras et monoglycérides
Rôle acide chlorydrique :
Dans l’estomac: pepsinogène → pepsine
Rôle pepsine:
Dans l’estomac: digestion partielle des protéines
Rôle suc intestinal, pancréatique et bile:
Neutralisation du chyme et continue la digestion.
Rôle sécrétine:
Stimule laa sécrétion pancréatique
Rôle cholécystokinine:
Contraction et vidage de la vésicule biliaire.
Rôle amylase (du suc pancératique):
Dégarde glucose
Rôle lipase (du suc pancréatique):
Hydrolyse les graisses
Trypsinogène, chymotrypsinogène, procarboxypeptidase, proélastaase:
Protéines → polypeptides
Rôle entérokinase:
Tripsynogène → trypsine
Rôle bile :
Émulsifie les graaisses et formation de micelles
Rôle des disaccharidases:
Brise Saccharose, lactose et maltose.
Rôle peptidase:
Étapae finale de la digestion des protéines.
Maladie d’Addison:
DIminution de sodium sanguin
Syndrome de Cushing:
Augmentation du sodium sanguin
Quels sont les méthodes de dosage pour le calcium:
- Chélation avec o-crésolphtaléine complexone (routine).
- Réflectance-Kodak: Colorant indicateur Arsenazo III
Méthode de dosage du phosphore:
Fiske et Subarow (routine): Mesure du complexe ammonium phosphomolybdate.
Méthodes de dosage du magnésium:
- spectrophotométrie après chélation (routine): chélation par caalmagite ou bleu de méthylthymol
- absorption atomique (référence)