BIOCH CLINIQUE- Glc et paramètres rénaux Flashcards

1
Q

par quelles hormones la concentration de glc sérique est-elle contrôlée ?

A

insuiline, glucagon, glucocorticoïdes, épinéphrine

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2
Q

par quels usages tissulaires la concentration de glc sérique est-elle contrôlée ?

A

absorption glc par intestin, glc produit par glycogenèse ?

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3
Q

usages tissulaires du glc depuis le tractus gastro-intestinal

A
  • tous les tissus
  • TG (adipose)
  • foie (glc=> T.G et glycogène)
  • Muscle (glc->glycogène)
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4
Q

effet insuline sur la concentration sérique de glc

A

absorption glc dans tissus
inhibe glycogénolyse
stim synth. glycogène
=> DIMINUTION glc dans sang, hormone hypoglycémiante

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5
Q

effet épinéphrine sur la concentration sérique de glc

A

Hormone HYPERglycémiante
inhibe relâche insuline
stim hormone de croissance
stim glycogénolyse

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6
Q

effet glucocorticoïdes sur la concentration sérique de glc

A

Hormone HYPERglycémiante
fav néoglucogenèse
fav relâche glucagon
inhibe l’absorption de glc
(dans le cushing, hyperglycémie fait partie du portrait clinique)

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7
Q

effet hormone de croissance sur la concentration sérique de glc

A

Hormone HYPERglycémiante
inhibe l’absoprtion de glc
inhibe l’action de l’insuline

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8
Q

effet Glucagon sur la concentration sérique de glc

A

Hormone HYPERglycémiante
fav la néoglucogenèse
fav la glycogénolyse
inhibe la synthèse de glycogène

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9
Q

HYPOglycémie: signes cliniques

A

apparition qd concentration de glucose inférieure à 1,5-1,7 mmol/L
Faiblesse musculaire, crises épileptiformes si sévérité ++, svt animal apparaît juste fatigué

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10
Q

HYPOglycémie: causes bio

A

augmentation utilisation glc par tissus, diminution prod glc ou les 2

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11
Q

protocole pour vérif si hypoglycémie réelle ou in vitro

A

1) prélèvement sur tube sec
2) centri
3) tube avec sérum et caillots,séparer éch rapidement et réfrigération

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12
Q

HYPOglycémie: causes chez les animaux de compagnies (AC)

A

insulinome
insuffisance hépatique
septicémie
hypoglycémie juvénile
hypoadrénocorticisme
iatrogénique
jeûne prolongé, cachexie
tumorale
médocs (xylitol)

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13
Q

HYPOglycémie: causes chez les BV/OV

A

kétoacidose (BV)
Toxémie de gestation (OV)
septicémie/toxémie

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14
Q

HYPOglycémie: causes chez les CV

A
  • septicémie/toxémie
  • hypoglycémie néonatale
  • exercice intense
  • aflatoxine
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15
Q

HYPERglycémie: seuil excrétion rénale et csqces dépassement

A

CT: 15-20 mmol/L
CN: 10 mmol/L
CV/veau: 8 mmol/L
BV adulte: 5,5-7 mmol/L

si ce seuil est dépassé: glycosurie clinique (niv de glc trop élevés, peuvent pas être process par rein)

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16
Q

HYPERglycémie: signes cliniques

A

= ceux retrouvés en cas de diabète mellitus/hyperglycémie chronique

les 4 P:
- Polyurie (diurèse osmotique, glc attire eau)
- Polydipsie de compensation
- Perte de poids
- Polyphagie

si hyperglycémie non contrôlée, anorexie suite à l’accumulation de cps cétoniques en circulation et non absoption du glc dans les cellules

17
Q

HYPERglycémie: causes (A.C)

A
  • Physios: stress, post prandial, excitation (mesure fructosamines en complément après bandelette)
  • pancréatite
  • diabète mellitus
  • hyperadrénocorticisme (CN)
  • acromégalie (CT)
  • diœstrus (Chienne)
  • phéochromocytome (CN)
  • thérapie
18
Q

HYPERglycémie: causes (BV/OV)

A
  • stress marqué (légère hypergly,pas comme le CT)
  • fièvre de lait (stress, BV à terre)
  • administration de glucocorticos
  • animaux moribonds
  • entérotoxémie ovine
  • infusion de glc intraveineux, juste bf la prise de sang
  • rares cas de diabète
19
Q

HYPERglycémie: causes (CV)

A
  • stress marqué
  • infusion de glc IV juste before prise de sang
  • thérapie (glucocorticos, xylazine, diurétiques,…)
20
Q

Urée/créat

A