BIO - Diabète (Chapitre 5) Flashcards
BIO-047.01 Donnez une définition du diabète.
un trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion de l’insuline et/ou de l’action de l’insuline.
BIO-047.02 : Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : âge d’apparition
Type 1 : généralement chez l’enfant, l’adolescent ou le jeune adulte alors que Type 2 : habituellement après l’âge de 35 ou 40 ans. Ce qui précède n’est cependant pas absolu. Les symptômes du type 1 se développent rapidement comme dans le cas présenté ici alors que le type 2 apparaît plus graduellement.
BIO-047.02 : Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : fréquence de la maladie
Environ 90 % des cas de diabète sont de type 2 et 10% de type 1.
IO-047.02 : Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : prédisposition génétique
Bien qu’il y ait une prédisposition génétique dans les deux formes de diabète, elle est plus forte dans le diabète de type 2
BIO-047.02 : Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : poids du patient
Type 1 : de normal à abaissé. Type 2 : embonpoint à obésité.
BIO-047.02 : Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : complication métabolique aiguë principale
Type 1 : acidocétose. Type 2 : coma hyperosmolaire.
Cause des anomalies métaboliques (physiopathologie) pour le diabète de type 1
- destruction des cellules bêta du pancréas, habituellement par un processus auto- immun. - Il y a un déficit absolu de sécrétion de l’insuline.
Cause des anomalies métaboliques (physiopathologie) pour le diabète de type 2
résistance tissulaire à l’action de l’insuline (insulinorésistance) associée à une incapacité des cellules bêta à produire des quantités appropriées d’insuline.
BIO-047.02 : Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : niveaux sanguins d’insuline
Type 1 : abaissés. Type 2 : élevés, normaux ou même abaissés lorsque la maladie dure depuis longtemps
BIO-047.02 : Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : traitement
Type 1 : l’insuline est essentielle pour le traitement Type 2 : diète, activité physique, réduction du poids, pharmacothérapie. L’insuline peut aussi être nécessaire afin de contrôler adéquatement la glycémie.
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: BIO-048.01 le rapport entre la concentration sanguine de l’insuline et celle du glucagon.
- Le rapport bas Comme les cellules bêta sont détruites, elles ne peuvent répondre à la hausse de la glycémie en sécrétant de l’insuline - niveau glucagon augmente
Dans le cas du diabète de type 1, pourquoi est-ce que le glucagon augmente malgré le fait que la personne soit en hyperglycémie?
s’explique par le fait que les cellules alpha du pancréas sont normalement limitées dans leur synthèse de glucagon par l’insuline. En absence d’insuline, elles synthétisent une quantité anormalement élevée de glucagon même si la glycémie est élevée.
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: BIO-048.02 le métabolisme du glycogène hépatique.
La glycogénogenèse hépatique est diminuée (la glycogène synthase est inhibée par modification covalente). La glycogénolyse hépatique est augmentée (la glycogène phosphorylase est activée elle aussi par modification covalente).
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: BIO-048.03 la glycolyse et la néoglucogenèse hépatiques.
- La glycolyse est diminuée - La néoglucogenèse est augmentée
Dans le cas du diabète type 1, la glycolyse est diminué par quels mécanismes?
- l’insuline qui active la glycolyse est diminuée; - le glucagon qui inhibe la glycolyse est en excès; - du fait de l’augmentation de la bêta-oxydation, il y a beaucoup d’ATP dans la cellule hépatique ce qui inhibe la phosphofructokinase par effet allostérique négatif.
Dans le cas du diabète type 1, la néoglucogenèse est augmentée par quels mécanismes
- l’insuline qui inhibe la néoglucogenèse est diminuée; - le glucagon qui active la néoglucogenèse est en excès; - du fait de l’augmentation de la bêta-oxydation, il y a beaucoup d’acétyl CoA dans la cellule ce qui active la pyruvate carboxylase, 1er enzyme de la néoglucogenèse.
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: BIO-048.04 l’entrée du glucose et la glycolyse dans le muscle squelettique et le tissu adipeux.
L’entrée du glucose dans ces tissus dépend en grande partie de l’insuline donc elle est diminuée chez le diabétique. La glycolyse est aussi diminuée dans ces deux tissus.
Pourquoi est-ce que la glycolyse est diminué dans le muscle squelettique et le tissu adipeux pour quelqu’un qui a le diabète de type 1?
- Dans la cellule adipeuse, cela s’explique à la fois par un effet direct sur les enzymes de la glycolyse (l’insuline active ces enzymes) et l’absence de glucose qui n’a pu entrer dans la cellule. - Au muscle squelettique, c’est surtout l’absence de l’entrée du glucose qui est responsable de la diminution de la glycolyse.
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: BIO-048.05 la glycogénogenèse dans le muscle squelettique.
Vu la diminution de l’entrée du glucose et la diminution de l’activité de la glycogène synthase (l’insuline active cette enzyme au muscle comme elle le fait au foie), le diabétique aura du mal à combler sa capacité d’emmagasinage de glycogène. Ceci pourrait expliquer, en partie, sa fatigue. Si le patient n’est pas traité, il ne devrait pas avoir de réserves importantes de glycogène musculaire.
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: BIO-048.06 la glycolyse au cerveau.
- Elle n’est pas modifiée. L’utilisation du glucose sera toujours contrôlée par les besoins énergétiques du cerveau (ATP) au niveau de la PFK. - L’insuline n’affecte pas l’entrée ni le métabolisme du glucose au cerveau.
BIO-048.07 Comment peut-on expliquer l’hyperglycémie d’un diabète de type 1
- une diminution de l’utilisation et du stockage du glucose : diminution entrée du glucose (muscle et tissu adipeux), diminution glycogénogenèse (foie et muscle) et diminution glycolyse (foie, tissu adipeux et muscle). - une augmentation de la production de glucose : augmentation néoglucogenèse (foie) et augmentation glycogénolyse (foie).
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne:
BIO-048.08 Comment peut-on expliquer la présence de glucose dans son urine (glycosurie)?
Les capacités de récupération du rein sont débordées. La glycémie est tellement élevée que, une fois filtrées au rein, les molécules de glucose sont trop nombreuses pour être toutes récupérées par les tubules (transport spécifique et actif). Du glucose demeure alors dans le filtrat.
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne:
BIO-049.01 l’activité du cycle des pentoses phosphates dans le foie.
Diminuée. La glucose-6-P déshydrogénase n’est plus activée par l’insuline.

Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne:
BIO-049.02 la synthèse des acides gras dans le foie.
Diminuée pour plusieurs raisons :
- L’acétyl-CoA cytosolique n’est pas disponible
- L’activité de l’acétyl-CoA carboxylase est diminuée
- L’activité de l’acide gras synthase est diminuée par le manque d’insuline
- Manque de NADPH car la voie des pentoses est diminuée par manque d’insuline
