BIO - Diabète (Chapitre 5) Flashcards
BIO-047.01 Donnez une définition du diabète.
un trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion de l’insuline et/ou de l’action de l’insuline.
BIO-047.02 : Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : âge d’apparition
Type 1 : généralement chez l’enfant, l’adolescent ou le jeune adulte alors que Type 2 : habituellement après l’âge de 35 ou 40 ans. Ce qui précède n’est cependant pas absolu. Les symptômes du type 1 se développent rapidement comme dans le cas présenté ici alors que le type 2 apparaît plus graduellement.
BIO-047.02 : Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : fréquence de la maladie
Environ 90 % des cas de diabète sont de type 2 et 10% de type 1.
IO-047.02 : Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : prédisposition génétique
Bien qu’il y ait une prédisposition génétique dans les deux formes de diabète, elle est plus forte dans le diabète de type 2
BIO-047.02 : Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : poids du patient
Type 1 : de normal à abaissé. Type 2 : embonpoint à obésité.
BIO-047.02 : Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : complication métabolique aiguë principale
Type 1 : acidocétose. Type 2 : coma hyperosmolaire.
Cause des anomalies métaboliques (physiopathologie) pour le diabète de type 1
- destruction des cellules bêta du pancréas, habituellement par un processus auto- immun. - Il y a un déficit absolu de sécrétion de l’insuline.
Cause des anomalies métaboliques (physiopathologie) pour le diabète de type 2
résistance tissulaire à l’action de l’insuline (insulinorésistance) associée à une incapacité des cellules bêta à produire des quantités appropriées d’insuline.
BIO-047.02 : Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : niveaux sanguins d’insuline
Type 1 : abaissés. Type 2 : élevés, normaux ou même abaissés lorsque la maladie dure depuis longtemps
BIO-047.02 : Comparez le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon les caractéristiques suivantes : traitement
Type 1 : l’insuline est essentielle pour le traitement Type 2 : diète, activité physique, réduction du poids, pharmacothérapie. L’insuline peut aussi être nécessaire afin de contrôler adéquatement la glycémie.
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: BIO-048.01 le rapport entre la concentration sanguine de l’insuline et celle du glucagon.
- Le rapport bas Comme les cellules bêta sont détruites, elles ne peuvent répondre à la hausse de la glycémie en sécrétant de l’insuline - niveau glucagon augmente
Dans le cas du diabète de type 1, pourquoi est-ce que le glucagon augmente malgré le fait que la personne soit en hyperglycémie?
s’explique par le fait que les cellules alpha du pancréas sont normalement limitées dans leur synthèse de glucagon par l’insuline. En absence d’insuline, elles synthétisent une quantité anormalement élevée de glucagon même si la glycémie est élevée.
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: BIO-048.02 le métabolisme du glycogène hépatique.
La glycogénogenèse hépatique est diminuée (la glycogène synthase est inhibée par modification covalente). La glycogénolyse hépatique est augmentée (la glycogène phosphorylase est activée elle aussi par modification covalente).
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: BIO-048.03 la glycolyse et la néoglucogenèse hépatiques.
- La glycolyse est diminuée - La néoglucogenèse est augmentée
Dans le cas du diabète type 1, la glycolyse est diminué par quels mécanismes?
- l’insuline qui active la glycolyse est diminuée; - le glucagon qui inhibe la glycolyse est en excès; - du fait de l’augmentation de la bêta-oxydation, il y a beaucoup d’ATP dans la cellule hépatique ce qui inhibe la phosphofructokinase par effet allostérique négatif.
Dans le cas du diabète type 1, la néoglucogenèse est augmentée par quels mécanismes
- l’insuline qui inhibe la néoglucogenèse est diminuée; - le glucagon qui active la néoglucogenèse est en excès; - du fait de l’augmentation de la bêta-oxydation, il y a beaucoup d’acétyl CoA dans la cellule ce qui active la pyruvate carboxylase, 1er enzyme de la néoglucogenèse.
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: BIO-048.04 l’entrée du glucose et la glycolyse dans le muscle squelettique et le tissu adipeux.
L’entrée du glucose dans ces tissus dépend en grande partie de l’insuline donc elle est diminuée chez le diabétique. La glycolyse est aussi diminuée dans ces deux tissus.
Pourquoi est-ce que la glycolyse est diminué dans le muscle squelettique et le tissu adipeux pour quelqu’un qui a le diabète de type 1?
- Dans la cellule adipeuse, cela s’explique à la fois par un effet direct sur les enzymes de la glycolyse (l’insuline active ces enzymes) et l’absence de glucose qui n’a pu entrer dans la cellule. - Au muscle squelettique, c’est surtout l’absence de l’entrée du glucose qui est responsable de la diminution de la glycolyse.
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: BIO-048.05 la glycogénogenèse dans le muscle squelettique.
Vu la diminution de l’entrée du glucose et la diminution de l’activité de la glycogène synthase (l’insuline active cette enzyme au muscle comme elle le fait au foie), le diabétique aura du mal à combler sa capacité d’emmagasinage de glycogène. Ceci pourrait expliquer, en partie, sa fatigue. Si le patient n’est pas traité, il ne devrait pas avoir de réserves importantes de glycogène musculaire.
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne: BIO-048.06 la glycolyse au cerveau.
- Elle n’est pas modifiée. L’utilisation du glucose sera toujours contrôlée par les besoins énergétiques du cerveau (ATP) au niveau de la PFK. - L’insuline n’affecte pas l’entrée ni le métabolisme du glucose au cerveau.
BIO-048.07 Comment peut-on expliquer l’hyperglycémie d’un diabète de type 1
- une diminution de l’utilisation et du stockage du glucose : diminution entrée du glucose (muscle et tissu adipeux), diminution glycogénogenèse (foie et muscle) et diminution glycolyse (foie, tissu adipeux et muscle). - une augmentation de la production de glucose : augmentation néoglucogenèse (foie) et augmentation glycogénolyse (foie).
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne:
BIO-048.08 Comment peut-on expliquer la présence de glucose dans son urine (glycosurie)?
Les capacités de récupération du rein sont débordées. La glycémie est tellement élevée que, une fois filtrées au rein, les molécules de glucose sont trop nombreuses pour être toutes récupérées par les tubules (transport spécifique et actif). Du glucose demeure alors dans le filtrat.
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne:
BIO-049.01 l’activité du cycle des pentoses phosphates dans le foie.
Diminuée. La glucose-6-P déshydrogénase n’est plus activée par l’insuline.
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne:
BIO-049.02 la synthèse des acides gras dans le foie.
Diminuée pour plusieurs raisons :
- L’acétyl-CoA cytosolique n’est pas disponible
- L’activité de l’acétyl-CoA carboxylase est diminuée
- L’activité de l’acide gras synthase est diminuée par le manque d’insuline
- Manque de NADPH car la voie des pentoses est diminuée par manque d’insuline
Pourquoi est-ce que l’acétyl-CoA cytosolique n’est pas disponible pour un diabète de type 1?
- le citrate n’est pas formé car l’oxaloacétate s’échappe de la mitochondrie pour servir dans la néoglucogenèse
- l’activité de la citrate synthase est diminuée par l’augmentation du rapport ATP/ADP due à l’augmentation de la bêta-oxydation.
Pour l’activité de l’acétyl-CoA carboxylase est diminuée pour un diabète de type 1?
- contrôle hormonal : diminution insuline/glucagon
- manque de citrate qui est activateur de l’enzyme
- augmentation des acyl-CoA qui sont des inhibiteurs
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne:
BIO-049.03 la cholestérogénèse dans le foie.
Diminuée pour les raisons suivantes :
- l’acétyl-CoA cytosolique n’est pas disponible
- l’activité de l’HMG-CoA réductase diminue à cause du rapport insuline/glucagon abaissé
- le NADPH nécessaire à la cholestérogenèse n’est pas disponible
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne:
BIO-049.04 la synthèse des acides gras dans le tissu adipeux.
La synthèse des acides gras est diminuée par :
- Manque d’acétyl-CoA cytosolique
- Entrée du glucose diminuée
- Glycolyse diminuée
- Activité de l’acétyl-CoA carboxylase diminuée
- Activité de l’acide gras synthase diminuée.
- Manque de NADPH
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne:
BIO-049.04 la synthèse des triacylglycérols est dans le tissu adipeux.
La synthèse des triacylglycérols est diminuée car :
- la synthèse des acides gras est diminuée (voir ce qui précède)
- l’entrée des acides gras dans la cellule graisseuse est diminuée parce que l’activité de la lipoprotéine lipase est diminuée.
- il manque de glycérol-phosphate puisque la glycolyse est diminuée.
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne:
BIO-049.05 la lipolyse dans le tissu adipeux.
Augmentée, car l’insuline n’exerce plus son activité anti-lipolytique d’inhibition de la lipase hormono-sensible.
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne:
BIO-049.06 le sort des acides gras libres au foie.
À cause de l’augmentation de la lipolyse dans le tissu adipeux, il arrive une quantité importante d’acides gras libres au foie.
- Ils sont d’abord activés en acyl-CoA dans le cytosol des cellules hépatiques.
- Une partie des acyl-CoA pénètre dans les mitochondries où ils sont oxydés en acétyl-CoA par la voie de la bêta-oxydation. Cette entrée dans la mitochondrie est facilitée car le glucagon (en fait, diminution du rapport insuline/glucagon) augmente la concentration de carnitine dans le foie.
L’acétyl-CoA mitochondrial sert principalement à la cétogenèse. Il peut aussi être oxydé en CO2 et H2O dans le cycle de Krebs, mais l’activité de ce cycle est diminuée (à cause de l’augmentation des rapports NADH/NAD+ et FADH2/FAD).
- Finalement, une autre partie des acyl-CoA du cytosol est estérifiée pour synthétiser des triacylglycérols et des phospholipides qui se retrouvent par la suite dans les VLDL.
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne:
BIO-049.07 le sort de l’excédent d’acétyl-CoA mitochondrial produit par le foie.
On entend par excédent, l’acétyl-CoA produit par la bêta-oxydation qui n’aura pas été oxydé dans le cycle de Krebs. Cet excédent sera transformé dans la mitochondrie en corps cétoniques.
En petite quantité, ces corps cétoniques sont un carburant métabolique essentiel pour les muscles squelettiques et le muscle cardiaque, les acides gras ne pouvant satisfaire entièrement leurs besoins énergitiques via la beta-oxydation.
Pourquoi est-ce que les diabétiques de type 1 souffrent d’acidocétose?
Cependant, chez le sujet diabétique, la production de corps cétoniques est très importante et une fois dans la circulation sanguine, ces corps cétoniques entraînent une baisse du pH sanguin puisque deux (l’acétoacétate et le beta-hydroxybutyrate) des trois corps cétoniques sont des acides. C’est la raison de l’acidocétose chez le diabétique de type 1.
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne:
BIO-049.08 le sort des acides gras libres dans le muscle.
Ils sont activés en acyl-CoA, transportés dans la mitochondrie et oxydés en acétyl-CoA et en CO2, et H2O dans le cycle de Krebs.
Ils ne sont pas estérifiés en triacylglycérols comme c’est le cas pour les acides gras qui sont récupérés par le foie. D’autre part, l’acétyl-CoA n’est pas transformé en corps cétoniques dans le muscle.
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne:
BIO-049.09 l’activité de la lipoprotéine lipase.
Elle est diminuée à cause du manque d’insuline.
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne:
BIO-049.10 la concentration sanguine des VLDL.
Elle augmente pour deux raisons :
- il y a baisse de l’activité de la lipoprotéine lipase;
- il y a augmentation de la production des VLDL par le foie qui remet en circulation une partie de la grande quantité d’acides gras libres qu’il a reçu du tissu adipeux.
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne:
BIO-049.11 la concentration sanguine des chylomicrons.
Elle augmente aussi parce que l’activité de la lipoprotéine lipase est basse.
BIO-049.12 Comment peut-on expliquer l’hyperlipémie d’un diabétique de type 1
l’augmentation des VLDL, des chylomicrons et des acides gras libres. En clinique, le bilan lipidique démontrera surtout une hypertriglycéridémie .
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne:
BIO-050.01 l’entrée des acides aminés et la synthèse des protéines dans les cellules musculaires.
L’entrée de acides aminés et la synthèse des protéines sont diminuées par manque d’insuline
Par rapport à un sujet normal, tout en expliquant les mécanismes principaux, dites comment le diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne:
BIO-050.02 la protéolyse musculaire.
Elle est augmentée car le rapport insuline/glucocorticoïdes est diminué.
BIO-051.01 Comment le catabolisme des acides gras libres au foie peut-il favoriser la néoglucogenèse?
- L’augmentation de la concentration de l’acétyl-CoA dans les mitochondries, consécutive à l’augmentation de la -oxydation, active la pyruvate carboxylase et inhibe la pyruvate déshydrogénase favorisant ainsi la transformation du lactate et de l’alanine en glucose.
- L’oxydation des acides gras fournit aussi l’énergie nécessaire à la néoglucogenèse.
BIO-051.02 Quelle influence la protéolyse musculaire aura-t-elle sur la néoglucogenèse?
Disons d’abord que le manque d’insuline favorise la protéolyse musculaire. Le muscle libère alors principalement de l’alanine et de la glutamine qui seront captées par le foie.
- L’alanine servira à la gluconéogenèse (en fournissant des carbones) après avoir été transformée en pyruvate.
- La glutamine donnera de l’alpha-cétoglutarate, un intermédiaire du cycle de Krebs qui pourra emprunter la voie de la néoglucogenèse. En participant à certaines réactions du cycle de Krebs, l’alpha-cétoglutarate fournit aussi de l’énergie qui sera utilisée pour la néoglucogenèse.
- Il se peut que le muscle libère d’autres acides aminés en petite quantité qui, selon qu’ils sont glucoformateurs, cétogènes ou mixtes, pourront fournir des carbones et/ou de l’énergie pour la néoglucogenèse.
BIO-051.03 La protéolyse musculaire peut-elle affecter la production de corps cétoniques au foie? Expliquez votre réponse.
Oui, les acides aminés libérés par le muscle qui sont cétogènes ou mixtes pourront être transformés en corps cétoniques.
