Betabloqueadores- Jaquie y hannia Flashcards

1
Q
A
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2
Q

La acción antihipertensiva de los betabloqueadores esta se logra gracias a:

A

⬇️ GC
⬇️ RVP
⬇️ Reflejo simpático del SNC
🚫 secreción de renina
🚫 B2 pre sináptico
Reacomodación de barorreceptores

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3
Q

Infarto relacionado con la inestabilidad de la placa ateroesclerotica

A

Tipo 1

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4
Q

Infarto relacionado con el desbalance entre la oferta y la demanda

A

Tipo 2

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5
Q

Infarto relacionado con la muerte súbita

A

Tipo 3

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6
Q

Amina de elección en un choque seṕtico

A

Noreprinefina

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7
Q

La noreprinefrina actúa en_________ relajando el músculo liso

A

receptores alfa-1

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8
Q

Cuando se dan dosis máximas de noreprinefina se puede agregar una segunda amina como________

A

La vasopresina

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9
Q

Los receptores de vasopresina se dividen en 2: V1 y V2.
V1:

A

Se localiza en el endotelio y median la vasocontricción por activación de la fosfolipasa C

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10
Q

Propiedad de los betabloqueadores que aplanan la fase 4 de las células automáticas, ⬇️ Frecuencia sinusal y suprimen el marcapasos ectópicos

A

Antiarritmico

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11
Q

Propiedad de los betabloqueadores que ⬇️ la FC, ⬇️ contractilidad, la postcarga por ⬇️ RVP y ⬇️ demandas miocárdicas de O2

A

Antianginoso

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12
Q

Es la resistencia que se debe vencer para que la sangre pueda fluir que llega al corazón derecho.

A

Post-carga

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13
Q

Es el volumen de llenado de las cavidades que llega al corazón izquierdo

A

Pre- carga

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14
Q

Los betabloqueasores son los antihipertensivos de elección para:

A

Insuficiencia cardíaca

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15
Q

Menciona otros usos terapéuticos de los betabloqueadores

A
  1. IAM
  2. ICC
  3. Cardiomiopatía hipertófica
  4. Arritmias
    5.Hipertiroidismo
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16
Q

Menciona efectos adversos cardíacos de los betabloqueadores

A

Bradicardia
Disfunción sinusal y bloqueo AV
hipotensión arterial

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17
Q

Menciona efectos adversos vasculares de los betabloqueadores

A

Frialdad distal de extremidades
Fenomeno de Raynaud
Agravamiento de claudicación intermintente

18
Q

Menciona efectos adversos bronquiales de los betabloqueadores

A

Deterioro respiratorio
⬆️ resistencia de la vía aérea en px con EPOC o asma

19
Q

Menciona efectos adversos metabólicos de los betabloqueadores

A

Peor control de la glucemia
Enmascaramiento de sx hipoglucemicos
Hiperkalemia
⬆️ Trigliceridos
⬇️ Colesterol HDL

20
Q

Contraindicaciones absolutas de los betabloqueadores

A
  1. Bradicardia
  2. Disfunción sinusal
  3. Bloqueo AV de 2do y 3er grado
  4. IC descompensada
  5. Edema pulmonar
  6. Shock
21
Q

Ejemplos de _______ de los betabloqueadores son:
1. Sales de alumnio
2. Rifampicina, fenitoína y fenobarbital
3. Cimetidina e hidralazina
4. Bloqueadores de canales de Ca
5. Indometacina y AINES

A

interacciones

22
Q

¿Cuál es el efecto principal de los b-bloqueadores en la tensión arterial?

A

Los b-bloqueadores reducen la tensión arterial principalmente a través de la disminución del gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica.

23
Q

¿Cómo afectan los b-bloqueadores el gasto cardíaco y la frecuencia cardíaca?

A

Disminuyen tanto el gasto cardíaco (inotropismo) como la frecuencia cardíaca (cronotropismo), lo que contribuye a la reducción de la presión arterial.

24
Q

¿Qué cambios se producen en la liberación de noradrenalina debido al uso de b-bloqueadores?

A

Los b-bloqueadores disminuyen la liberación y síntesis de noradrenalina al inhibir la actividad simpática.

25
Q

¿Cuáles son los principales mecanismos de acción central y periférico de los b-bloqueadores?

A
  • Central: Depresión de los centros cardiovasculares simpáticos en el bulbo raquídeo.
  • Periférico: Disminución del gasto cardíaco, frecuencia cardíaca, liberación de noradrenalina, volumen plasmático y actividad plasmática de renina.
26
Q

¿Qué b-bloqueador tiene la vida media más corta y cuál la más larga?

A
  • Vida media más corta: Esmolol (8 minutos).
  • Vida media más larga: Acebutolol (24 horas).
27
Q

¿Cómo se metabolizan y excretan la mayoría de los b-bloqueadores mencionados?

A

La mayoría de los b-bloqueadores se metabolizan a nivel hepático y se excretan por vía renal.

28
Q

¿Cuál es la biodisponibilidad oral de propranolol y cómo se compara con la de atenolol?

A

La biodisponibilidad oral de propranolol es aproximadamente del 25%, mientras que la de atenolol es del 50%. Esto significa que atenolol tiene una mejor absorción oral.

29
Q

¿Qué características farmacocinéticas diferencian a esmolol de los demás b-bloqueadores?

A

Esmolol tiene una vida media muy corta (8 minutos) y se metaboliza en el plasma, lo que lo hace útil para situaciones de emergencia.

30
Q

¿Cuál es el efecto de los b-bloqueadores en la actividad plasmática de renina?

A

Los b-bloqueadores disminuyen la actividad plasmática de renina, lo que contribuye a su efecto antihipertensivo.

31
Q

¿Cuáles son los efectos cardiovasculares indeseables asociados con el uso de b-bloqueadores?

A

Inducción de insuficiencia cardíaca en individuos susceptibles, bradicardia, prolongación del intervalo P-R, bloqueo AV, ausencia de pulso periférico, fenómeno de Raynaud y claudicación intermitente (por bloqueo β-2 vascular).

32
Q

¿Qué efecto tienen los b-bloqueadores sobre la frecuencia cardíaca y el intervalo P-R?

A

Los b-bloqueadores pueden causar bradicardia y prolongar el intervalo P-R en el electrocardiograma.

33
Q

¿Cómo pueden los b-bloqueadores afectar la función respiratoria?

A

Pueden provocar broncoespasmos debido al bloqueo de los receptores β-2, lo que afecta la musculatura lisa de las vías respiratorias.

34
Q

¿Qué efectos en el sistema nervioso pueden provocar los b-bloqueadores?

A

Pueden causar trastornos del sueño (como depresión y somnolencia), fatiga, alucinaciones y depresión.

35
Q

¿Cuál es el impacto de los b-bloqueadores en el sistema endocrino, especialmente en relación con la hipoglucemia?

A

Enmascaran los síntomas de hipoglucemia y pueden aumentar el efecto hipoglucemiante de la insulina.

36
Q

¿Qué síntomas adicionales se pueden experimentar debido a efectos indeseables no específicos de los b-bloqueadores?

A

Rash, prurito, disminución de la libido, sequedad de la boca y la piel, visión borrosa, cefaleas, vómitos, constipación y flatulencias.

37
Q

¿Qué tejidos son afectados por los receptores beta-1 y qué respuestas se producen en cada uno?

A
  • Corazón: Acción inotrópica y cronotrópica positiva.
  • Células yuxtaglomerulares: Aumento de la secreción de renina.
  • Islotes pancreáticos (células beta): Aumento de la liberación de insulina.
38
Q

¿Cuáles son las diferencias clave entre los b-bloqueadores lipofílicos y no lipofílicos en términos de farmacocinética?

A
  • Lipofílicos:
    1. Se metabolizan en el hígado.
    2.- Sufren un metabolismo de primer paso.
    3.- Tienen baja biodisponibilidad.
    4.- Vida media más corta.
    5.- Cruzan fácilmente la barrera hematoencefálica.
  • No lipofílicos (como atenolol y nadolol):
    1.- Escapan del metabolismo hepático.
    2.- Son eliminados por el riñón.
    3.- Tienen una vida media más larga.
    4.- Dificultad para cruzar la barrera hematoencefálica.
39
Q

¿Qué tipo de b-bloqueadores escapan del metabolismo hepático?

A

Los b-bloqueadores no lipofílicos, como atenolol y nadolol.

40
Q

¿Cuál es la biodisponibilidad del propranolol?

A

Es baja debido a su metabolismo hepático extenso.

41
Q

Verdadero o Falso
La cardioselectividad de los b-bloqueadores siempre se mantiene sin importar la dosis.

A

Falso (puede perderse a dosis altas).