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BIOCA > BETA OXIDACIÓN > Flashcards

BETA OXIDACIÓN Flashcards

1
Q

En dónde ocurre la oxidación de ácidos grasos

A

En la mitocondria

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Q

Es incremento en la oxidación de los ácidos grasos es una característica de la… y aumenta la producción de… en el hígado

A

Innanición

Cuerpos cetónicos

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Q

La … depende de la oxidación de los ácidos grasos y cuando se deteriora la vía da hipoglucemia

A

Gluconeogénesis

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4
Q

La hipoglicina es un veneno que…

A

Inhibe a la oxidación de ácidos grasos

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5
Q

Cómo se transportan los ácidos grasos en la sangre

A

Como ácidos grasos libres

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6
Q

Están en un estado no esterificado

A

AGL

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7
Q

Cómo se transportan los AGL de cadena larga en el plasma y en la célula

A

En el plasma están unido a la albumina y en la célula están fijos a una proteína de unión ácido graso

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8
Q

Son más hidrosolubles y existen como ácidos grasos no ionizados o como aniones de ácidos grasos

A

Ácidos grasos de cadena corta

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9
Q

Qué hace la Acil- CoA sintetasa

A

Une una coenzima A al ácido graso para formar el Acil CoA en el citosol para “activarlo” usando ATP

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10
Q

Hidroliza al PPi con la pérdida de otro fosfato de alta energía para asegurar que la reacción general continue hasta que se complete

A

Pirofosfatasa inorgánica

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11
Q

En dónde es abundante la carnitina

A

En el músculo

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12
Q

Qué hace la CPT I

A

Transforma la acil Co-A a Acilcarnitina para que pueda pasar por la MMI

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13
Q

Qué hace la carnitina-acilcarnitina translocasa

A

Permite que la acilcarnitina entre en la MMI y que salga una carnitina

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14
Q

Qué hace la CPT II

A

Transforma la acilcarnitina a acil CoA otra vez metiéndole una CoA y libera la carnitina

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15
Q

Qué hace la acil CoA deshidrogenasa

A

Elimina 2 H uno del carbono alfa y otro del beta (2 y 3) del acil CoA formando 2 trans enoilCoA, Utiliza FAD liberando FADH2

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16
Q

Qué hace la flavoproteína transportadora de electron

A

Reoxida al FADH2 en la cadena respiratoria

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17
Q

Que hace la 2enoil CoA hidratasa

A

Añade un H2O, UN OH al C beta y un H al C alfa para convertir el enoil a 3 hidroxiacil CoA

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18
Q

Qué hace la 3- hiroxiacil CoA deshidrogenasa

A

Le quita 2 H al C beta usando NAD y liberando NAH+H y forma 3 cetoacil CoA

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19
Q

Qué hace la tiolasa

A

Rompe a la 3 cetoacil CoA en la posición 2-3 y forma Acetil CoA y Acil- CoA añadiendo una CoA

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20
Q

Qué sucede con el Acetil- CoA que se rompe en la reacción de la tiolasa

A

Se va al CK a convertirse en Co2 y H2O

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21
Q

Qué ocurre con el Acil CoA de la reacción de la tiolasa

A

Se regresa a la segunda reacción de la beta oxidación para repetir el ciclo y volverse a degradar

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22
Q

Cuántas vueltas da la Beta oxidación para degradar un ácido graso de 16 C

A

7

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23
Q

Qué ocurre cuando se degrada un ácido graso de carbonos impares

A

Se forma el residuo restante Propionil CoA que después se convierte a succinil CoA que se va al CK

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24
Q

Es la única parte glucogénica de un ácido graso

A

Residuo propionilo

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25
Q

Cuántos ATP se producen después de la B oxidación y de donde vienen

A

4 ATP- NADH y FADH2 * 7 vueltas= 21
10 ATP * cada Acetil CoA del CK, se forman 8 Acetil CoA= 80
-2 ATP para activar ácidos grasos
TOTAL: 106 ATP por cada mol de palmitato

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26
Q

Cuántos KJ de energía se producen en la Beta oxidación y que porcentaje de energía libre de la combustión del ácido palmítico representan

A

5470

68%

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27
Q

Conducen a la formación de Acetil- CoA y agua oxigenada

A

Peroxisomas

28
Q

No está enlazada de modo directo a la fosforilación y generación de ATP

A

Deshidrogenación de peroxisomas

29
Q

Facilita la oxidación de ácidos grasos de cadena muy larga

A

Oxidación por peroxisomas

30
Q

Por qué se inducen las enzimas de los peroxisomas

A

Por dietas con mucha grasa o por algunos fármacos hipolipemiantes como el clofibrato

31
Q

Puede acortar la cadena lateral de colesterol en la síntesis de ácido biliar y participa en la síntesis de glicerolípidos, éter, colesterol y dolicol

A

Beta oxidación peroxisómica

32
Q

Cómo se oxidan los ácidos grasos insaturados

A

Con una beta oxidación modificada:
Empieza la Beta oxidación normal hasta que se forma un 3 cis-acil CoA o un 4 cis-Acil CoA que después una enzima va a isomerizar hasta la etapa trans CoA para que siga la reacción

33
Q

Qué hace la 3cis- 2 trans enoil CoA isomerasa

A

Isomeriza al 3 cis acil CoA o 4 cis acil CoA hacia la etapa trans CoA de la beta oxidación

34
Q

Cuándo ocurre la cetogénesis

A

Cuando hay un índice alto de oxidación de ácidos grasos

35
Q

Por qué están formados los cuerpos cetónicos

A

Por acetoacetato y D3 hidroxibutirato

36
Q

Qué hace la D3 hidroxibutirato deshidrogenasa

A

Forma a los cuerpos cetónicos

37
Q

Cuál es la concentración de cuerpos cetónicos normal en mamíferos

A

No más de 0.2 mmol/ L

38
Q

En estos organismos el 3 hidroxibutirato se forma a partir del ácido butírico en la pared del rumen

A

Rumiantes

39
Q

Es el único órgano que contribuye cantidades importantes de cuerpos cetónicos a la sangre

A

Hígado

40
Q

Cuáles son los precursores de los cuerpos cetónicos en el hígado

A

Los AGL

41
Q

La cetosis no ocurre in vivo a menos que hay un aumento de…

A

AGL circulantes

42
Q

Después de que los AGL son captados por el hígado que puede pasar

A

Pueden oxidarse hacia CO2 o cuerpos cetónicos

Pueden esterificarse hacia triacilglicerol o algún fosfolípido

43
Q

Su actividad es alta en la innanición y es baja en el estado posprandial

A

CPT-I

44
Q

Regula la entrada de Acidos grasos a la vía oxidativa

A

CPTI

45
Q

Es un potente inhibidor de la CPT I

A

Malonil CoA

46
Q

Un decremento en la proporción de… durante la innanición produce más cuerpos cetónicos

A

Insulina / glucagón

47
Q

Qué sucede cuando se incrementan las cifras de AGL séricos

A

Más AGL se convierten en cuerpos cetónicos

48
Q

Puede considerarse un mecanismo que permite que el hígado oxide muchos AGL

A

Cetogénesis

49
Q

Qué ocurre cuando hay una deficiencia de carnitina

A

Hipoglucemia

Acumulación de lípidos con debilidad muscular

50
Q

Por qué puede aparecer deficiencia de carnitina y como se trata

A

En el recién nacido (lactantes pre- término) o en la hemodiálisis debido a una biosíntesis inadecuada de carnitina o escape renal.
Se trata con complementos de carnitina orales

51
Q

Qué ocasiona la deficiencia hereditaria de CPT-1 y en qué tejido se da

A

Solo se da en el hígado

Ocasiona hipoglucemia, una reducción en la oxidación de ácidos grasos

52
Q

Qué tejidos afecta una deficiencia de la CPT II

A

Se da en el músculo estriado y más grave ya en el hígado.

53
Q

Qué hacen los medicamentos sulfonilurea ( gliburida (glibenclamida) y tolbutamida)

A

Se recetan en la DMII y contrarrestan a la hiperglucemia al inhibir la CPTI y reducir la oxidación de ácidos grasos

54
Q

Ocasionan hígado graso, coma e hipoglucemia no cetósica

A

Defectos hereditarios de las enzimas B oxidación y de la cetogénesis

55
Q

Qué ocasiona una deficiencia en la 3 hidroxiacil CoA deshidrogenasa de cadenas larga y corta

A

Hígado graso agudo en el embarazo

56
Q

Qué ocasiona la deficiencia de 3 cetoacil CoA tiolasa y de HMG CoA liasa

A

Afecta la degradación de leucina, un aminoácido cetogénico

57
Q

Por qué se da la enfermedad del vómito jamaicano

A

Por consumir la fruta no madura del bliguia sapida que contiene la toxina hipoglicina

58
Q

La enfermedad del vómito jamaicano qué genera

A

Inactiva a la acil CoA deshidrogenasa e inhibe a la beta oxidación causando hipoglucemia

59
Q

Se caracteriza por la excreción de ácidos C6- C10 w dicarboxílicos y por hipoglucemia no cetósica

A

Aciduria dicarboxílica

60
Q

Se produce por una falta de la Acil CoA deshidrogenasa de cadena media mitocondrial

A

Aciduria dicarboxílica

61
Q

Trastorno neurológico debido a un defecto metabólico en el cual se acumula ácido fitánico que se encuentra en lácteos, grasa y carne de rumiantes

A

Enfermedad de Refsum

62
Q

Ocurre en individuos que tienen falta hereditaria de peroxisomas, acumula ácidos C26- C38 polienoicos en el tejido cerebral y produce la muerte en el primer año de vida

A

Síndrome de Zellweger

63
Q

La cetosis se incrementa a estados patológicos en las sig enfermedades

A

Diabetes mellitus tipo II
Corderos gemelos
Cetosis en ganado vacuno lactando

64
Q

En dónde se encuentran las formas no patológicas de la cetosis

A

Después de hacer ejercicio intenso posterior a la absorción

Situaciones de alimentación con mucha grasa

65
Q

Por qué se da la cetoacidosis

A

Por que los cuerpos cetónicos se producen en exceso y al ser ácidos se agotan las álcalis para amortiguarlos

66
Q

Puede ser mortal en la diabetes mellitus no controlada

A

Cetoacidosis

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