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BETA OXIDACIÓN Flashcards

1
Q

En dónde ocurre la oxidación de ácidos grasos

A

En la mitocondria

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Q

Es incremento en la oxidación de los ácidos grasos es una característica de la… y aumenta la producción de… en el hígado

A

Innanición

Cuerpos cetónicos

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Q

La … depende de la oxidación de los ácidos grasos y cuando se deteriora la vía da hipoglucemia

A

Gluconeogénesis

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4
Q

La hipoglicina es un veneno que…

A

Inhibe a la oxidación de ácidos grasos

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Q

Cómo se transportan los ácidos grasos en la sangre

A

Como ácidos grasos libres

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6
Q

Están en un estado no esterificado

A

AGL

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7
Q

Cómo se transportan los AGL de cadena larga en el plasma y en la célula

A

En el plasma están unido a la albumina y en la célula están fijos a una proteína de unión ácido graso

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8
Q

Son más hidrosolubles y existen como ácidos grasos no ionizados o como aniones de ácidos grasos

A

Ácidos grasos de cadena corta

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9
Q

Qué hace la Acil- CoA sintetasa

A

Une una coenzima A al ácido graso para formar el Acil CoA en el citosol para “activarlo” usando ATP

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10
Q

Hidroliza al PPi con la pérdida de otro fosfato de alta energía para asegurar que la reacción general continue hasta que se complete

A

Pirofosfatasa inorgánica

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11
Q

En dónde es abundante la carnitina

A

En el músculo

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12
Q

Qué hace la CPT I

A

Transforma la acil Co-A a Acilcarnitina para que pueda pasar por la MMI

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13
Q

Qué hace la carnitina-acilcarnitina translocasa

A

Permite que la acilcarnitina entre en la MMI y que salga una carnitina

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14
Q

Qué hace la CPT II

A

Transforma la acilcarnitina a acil CoA otra vez metiéndole una CoA y libera la carnitina

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15
Q

Qué hace la acil CoA deshidrogenasa

A

Elimina 2 H uno del carbono alfa y otro del beta (2 y 3) del acil CoA formando 2 trans enoilCoA, Utiliza FAD liberando FADH2

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16
Q

Qué hace la flavoproteína transportadora de electron

A

Reoxida al FADH2 en la cadena respiratoria

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17
Q

Que hace la 2enoil CoA hidratasa

A

Añade un H2O, UN OH al C beta y un H al C alfa para convertir el enoil a 3 hidroxiacil CoA

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18
Q

Qué hace la 3- hiroxiacil CoA deshidrogenasa

A

Le quita 2 H al C beta usando NAD y liberando NAH+H y forma 3 cetoacil CoA

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19
Q

Qué hace la tiolasa

A

Rompe a la 3 cetoacil CoA en la posición 2-3 y forma Acetil CoA y Acil- CoA añadiendo una CoA

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20
Q

Qué sucede con el Acetil- CoA que se rompe en la reacción de la tiolasa

A

Se va al CK a convertirse en Co2 y H2O

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21
Q

Qué ocurre con el Acil CoA de la reacción de la tiolasa

A

Se regresa a la segunda reacción de la beta oxidación para repetir el ciclo y volverse a degradar

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22
Q

Cuántas vueltas da la Beta oxidación para degradar un ácido graso de 16 C

A

7

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23
Q

Qué ocurre cuando se degrada un ácido graso de carbonos impares

A

Se forma el residuo restante Propionil CoA que después se convierte a succinil CoA que se va al CK

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24
Q

Es la única parte glucogénica de un ácido graso

A

Residuo propionilo

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25
Cuántos ATP se producen después de la B oxidación y de donde vienen
4 ATP- NADH y FADH2 * 7 vueltas= 21 10 ATP * cada Acetil CoA del CK, se forman 8 Acetil CoA= 80 -2 ATP para activar ácidos grasos TOTAL: 106 ATP por cada mol de palmitato
26
Cuántos KJ de energía se producen en la Beta oxidación y que porcentaje de energía libre de la combustión del ácido palmítico representan
5470 | 68%
27
Conducen a la formación de Acetil- CoA y agua oxigenada
Peroxisomas
28
No está enlazada de modo directo a la fosforilación y generación de ATP
Deshidrogenación de peroxisomas
29
Facilita la oxidación de ácidos grasos de cadena muy larga
Oxidación por peroxisomas
30
Por qué se inducen las enzimas de los peroxisomas
Por dietas con mucha grasa o por algunos fármacos hipolipemiantes como el clofibrato
31
Puede acortar la cadena lateral de colesterol en la síntesis de ácido biliar y participa en la síntesis de glicerolípidos, éter, colesterol y dolicol
Beta oxidación peroxisómica
32
Cómo se oxidan los ácidos grasos insaturados
Con una beta oxidación modificada: Empieza la Beta oxidación normal hasta que se forma un 3 cis-acil CoA o un 4 cis-Acil CoA que después una enzima va a isomerizar hasta la etapa trans CoA para que siga la reacción
33
Qué hace la 3cis- 2 trans enoil CoA isomerasa
Isomeriza al 3 cis acil CoA o 4 cis acil CoA hacia la etapa trans CoA de la beta oxidación
34
Cuándo ocurre la cetogénesis
Cuando hay un índice alto de oxidación de ácidos grasos
35
Por qué están formados los cuerpos cetónicos
Por acetoacetato y D3 hidroxibutirato
36
Qué hace la D3 hidroxibutirato deshidrogenasa
Forma a los cuerpos cetónicos
37
Cuál es la concentración de cuerpos cetónicos normal en mamíferos
No más de 0.2 mmol/ L
38
En estos organismos el 3 hidroxibutirato se forma a partir del ácido butírico en la pared del rumen
Rumiantes
39
Es el único órgano que contribuye cantidades importantes de cuerpos cetónicos a la sangre
Hígado
40
Cuáles son los precursores de los cuerpos cetónicos en el hígado
Los AGL
41
La cetosis no ocurre in vivo a menos que hay un aumento de...
AGL circulantes
42
Después de que los AGL son captados por el hígado que puede pasar
Pueden oxidarse hacia CO2 o cuerpos cetónicos | Pueden esterificarse hacia triacilglicerol o algún fosfolípido
43
Su actividad es alta en la innanición y es baja en el estado posprandial
CPT-I
44
Regula la entrada de Acidos grasos a la vía oxidativa
CPTI
45
Es un potente inhibidor de la CPT I
Malonil CoA
46
Un decremento en la proporción de... durante la innanición produce más cuerpos cetónicos
Insulina / glucagón
47
Qué sucede cuando se incrementan las cifras de AGL séricos
Más AGL se convierten en cuerpos cetónicos
48
Puede considerarse un mecanismo que permite que el hígado oxide muchos AGL
Cetogénesis
49
Qué ocurre cuando hay una deficiencia de carnitina
Hipoglucemia | Acumulación de lípidos con debilidad muscular
50
Por qué puede aparecer deficiencia de carnitina y como se trata
En el recién nacido (lactantes pre- término) o en la hemodiálisis debido a una biosíntesis inadecuada de carnitina o escape renal. Se trata con complementos de carnitina orales
51
Qué ocasiona la deficiencia hereditaria de CPT-1 y en qué tejido se da
Solo se da en el hígado | Ocasiona hipoglucemia, una reducción en la oxidación de ácidos grasos
52
Qué tejidos afecta una deficiencia de la CPT II
Se da en el músculo estriado y más grave ya en el hígado.
53
Qué hacen los medicamentos sulfonilurea ( gliburida (glibenclamida) y tolbutamida)
Se recetan en la DMII y contrarrestan a la hiperglucemia al inhibir la CPTI y reducir la oxidación de ácidos grasos
54
Ocasionan hígado graso, coma e hipoglucemia no cetósica
Defectos hereditarios de las enzimas B oxidación y de la cetogénesis
55
Qué ocasiona una deficiencia en la 3 hidroxiacil CoA deshidrogenasa de cadenas larga y corta
Hígado graso agudo en el embarazo
56
Qué ocasiona la deficiencia de 3 cetoacil CoA tiolasa y de HMG CoA liasa
Afecta la degradación de leucina, un aminoácido cetogénico
57
Por qué se da la enfermedad del vómito jamaicano
Por consumir la fruta no madura del bliguia sapida que contiene la toxina hipoglicina
58
La enfermedad del vómito jamaicano qué genera
Inactiva a la acil CoA deshidrogenasa e inhibe a la beta oxidación causando hipoglucemia
59
Se caracteriza por la excreción de ácidos C6- C10 w dicarboxílicos y por hipoglucemia no cetósica
Aciduria dicarboxílica
60
Se produce por una falta de la Acil CoA deshidrogenasa de cadena media mitocondrial
Aciduria dicarboxílica
61
Trastorno neurológico debido a un defecto metabólico en el cual se acumula ácido fitánico que se encuentra en lácteos, grasa y carne de rumiantes
Enfermedad de Refsum
62
Ocurre en individuos que tienen falta hereditaria de peroxisomas, acumula ácidos C26- C38 polienoicos en el tejido cerebral y produce la muerte en el primer año de vida
Síndrome de Zellweger
63
La cetosis se incrementa a estados patológicos en las sig enfermedades
Diabetes mellitus tipo II Corderos gemelos Cetosis en ganado vacuno lactando
64
En dónde se encuentran las formas no patológicas de la cetosis
Después de hacer ejercicio intenso posterior a la absorción | Situaciones de alimentación con mucha grasa
65
Por qué se da la cetoacidosis
Por que los cuerpos cetónicos se producen en exceso y al ser ácidos se agotan las álcalis para amortiguarlos
66
Puede ser mortal en la diabetes mellitus no controlada
Cetoacidosis

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