BD Flashcards
Conséquences physiologiques d’une rate hypertrophiée.
Role: destruction des GR sénescentes
Cercle vicieux: + rate retient des cellules sanguines, + elle augmente de volume.
Rate va alors retenir cellules sanguines + plaquettes cette rétention empêche le fonctionnement physiologique de la rate → détruit tout (GR, GB, plaquettes)
→ risque anémique (tissus - oxygénés, - de fer),
risques d’infection GB infectieux,
risque d’hémorragie interne via éclatement
Conséquences: douleurs qui irradie épaule gonflement abdomen fatigue chronique hémorragie infection
Un homme de 50ans, alcoolique est amené aux urgences après une chute dans l’escalier. Le patient qui déclare avoir bu de l’alcool dans la journée, saigne abondamment du nez et au niveau d’une lésion cutanée de la main. Il existe des traces d’eqûimoses plus anciennes sur les bras et les jambes. L’examen clinique montre l’existence d’une hépatomégalie. Les résultats de la NFS et de l’hémostase sont les suivantes: Résultat Normale GR: tera/L 2,88 4,5-5,5 Hb: g/dL 10,5 11-15 Ht: % 30,5 45 VGM: fL 106 85-95 Plaq: GL 94 150-400 Fibrino: g/L 1,3 2,4
Citez les anomalies des résultats biologiques
Comment expliquer la diminution du fibrinogène?
Anémie macrocytaire: l’Hb chute, l’Ht chute, valeur moyenne augmente → macrocytaire
Caractérisée par une carence en GR: VGM>100mL, mais on peut penser à une anémie lié à une carence en vitamine B12 (= Maladie de Biremer mauvaise absorption de vitB12 qui peut être lié à un manque de facteur F1) ou AF.
VGM: Valeur moyenne de GR → rend compte de la taille moyenne des GR
Thrombopénie modérée → diminution de la concentration de fibrinogène.
Diminution fibrinogène:
Diminution de la synthèse hépatique.
Quels sont les examens biologiques complémentaires nécessaires a un diagnostic?
Analyse sanguine:
NFS
Ht
VGM
𝛄 Glutamyl trans peptidase transaminase: si taux élevé → dysfonctionnement des cellules hépatiques
NB: examen de routine, transaminase le plus réalisé lors prise de sang après NFS, VS et CRP (→ inflammation)
Réponse de Marion:
Il faut faire pratiquer un dosage de Facteur II et V (rôle dans la coagulation), ces facteurs de coagulation sont diminués. On constate une insuffisance hépatique. Dans toutes les analyses dans le monde entier, on demande tout le temps un ionogramme (concentration sodium dans sang, potassium…), on regarde l’état des GR, transaminase (marqueur qui indique l’état du fonctionnement du foie).
Chez le sujet alcoolique on va doser gamma-glutamine-transpeptidase, un taux élevé de cette enzyme peut révéler un dysfonctionnement hépatique.
On peut doser la transaminase, CRP, NFS, vitesse de sédimentation, clairance rénale. Si la CRP est au-delà de 3 le sujet présente une maladie inflammatoire (peut monter au-delà de 40, marqueur important).
La clairance rénale est demandée à tous les coups, elle peut être sanguine ou urinaire, elle indique le bon fonctionnement de la filtration glomérulaire.
Quelle est l’origine de la lignée erythroblastique?
Lignée myéloïde issue des cellules pluripotentes des tissus hématopoïetique de la MO.
A l’aide d’un schéma expliquer la régulation de l’erythropoïese
Baisse du taux de GR dans le sang stimule la production d’EPO par le rein. L’EPO est sécrétée dans le sang jusqu’à etre capté au niveau des os pour augmenter l’érythropoièse par la moelle osseuse
Quel est le métabolite de l’hémoglobine? Apres destruction (catabolisme) quel est le devenir de ces métabolites?
La fraction protéiques de GR est dégradé
- en AA,
- le fer du groupement héminique est stocké dans les macrophages du foie sous forme de ferritine.
Et peut être réutilisé ultérieurement
- tandis que ce qu’il reste de l’hème est catabolisé en deux pigments biliaires:
bilirubine et biliverdine. Ils peuvent être éventuellement excrété dans l’intestin par la voie biliaire.
On parle de composé héminique et non héminique. Citez les composés non héminiques ainsi que leur rôle.
groupe non hémitique : 20%. sidérophiline = transferrine → transport, ferritine → stockage , hémosidérine. (Apoproteine)
On dit que l’erythropoiese nécessite simultanéement la synthèse d’ADN et de Hb, en qq lignes décrire les substances qui sont nécessaires à la synthèse de l’ADN et Hb.
Pour la synthèse ADN → nécessité vit B12, Acide Folique.
Pour la synthèse Hb → nécessité fer.
Est ce vrai que toute hémorragie est suivie d’une perte d’Hb? Comment peut on compenser cette perte?
Toute hemmoragie entraine une perte d’Hb, elle est compensée par l’ingestion de composés héminique et nn héminique.
Par ordre décroissant, les aliments riches en fer héminique sont:
Les boudins noirs
Le foie de veau
Les huitres
La viande rouge
Ce qui sont riches en fer non héminique: Le vin rouge Les céréales Les cacaos Les lentilles Les épinards
Un échantillon de sang est envoyé au laboratoire d’analyse à la suite d’une anémie. Que peut on analyser dans ce cas là. (3)
Taux de GR
Taux Hb
Taux Ht
Causes d’une augmentation Hb?
Une valeur supérieur à 17g/dL d’Hb peut indiquer une anomalie:
13,8 homme, 12 femme, 11 enfant
Symptômes:
mains et pieds froids
Causes:
→ Haute altitude
→ Tabagisme (carboxyHb → le corps réagit en produisant d’avantages de GR afin de compenser la concentration réduite d’Hb dans le sang)
→ Déshydratation (augmentation temporaire d’Hb car le sang est plus dense que la normale → boire eau)
→ Maladie pulmonaire (emphysème → dilatation des alvéoles pulmonaires → perte d’élasticité des tissus pulmonaires → réduction des échanges d’O2 et CO2 entre poumon et sang, l’organisme est privé d’O2 → production grande quantité Hb)
→ Certains types de cancer qui peuvent augmenter le taux d’HB (cancer de rein ↔ EPO, leucémie/lymphome: diminution Hb: leucémie attaque les cellules de la MO)
→ Maladie de Vaquez (CF question)
→ Dopage
Que contiennent les GR? Quels rôles?
Ni noyaux ni organites
Beaucoup d’Hb
→ transport des gaz (02: poumon → tissus, CO2: tissus → poumons) et des déchets
Expérience: on fournit aux deux types de GR (immature et mature) un milieu contenant AA radioactifs. Selon vous lequel des 2 GR fixera les AA radioactifs.
Le GR immature a tjs la présence de noyau → AA utilisé pour synthèses de l’ADN → vers protéines marquées radioactives.
Intérêt du dosage de la sidérophiline ou transferine? A quel moment la synthèse de la sidérophiline augmente? Dans quelles circonstances augmentation concentration siderophyline? Citez les composés héminiques et non-héminiques? Anémie par carence martiale? Particularité de la sidérophyline?
Marqueur qui indique une carence en fer.
Transport du fer non héminique pour traverser la muqueuse intestinale.
Pour évaluer le taux ferrique sanguin dans le cadre d’une suspicion d’anémie.
En effet si il y a une carence en fer, moins de récepteurs de la siderophiline vont fixer le Fe2+, il y a donc une augmentation de la synthèse de la siderophiline dans le sang pour compenser le manque de fer et essayer d’augmenter la captation du fer.
Définition de la microcytose et de la macrocytose
Microcytose: diminution de la taille des GR → diminution VGM → potentielle anémie microcytaire
Macrocytose: augmentation de la taille des GR → augmentation VGM → potentielle anémie macrocytaire
***La maladie de Biermer: de quoi s’agit t’il?
Anémie permicieuse → mauvaise fixation de vitB12 qui est lié à un manque de facteur F1 (protéine responsable du transport de la vitamine B12 au niveau pariétal de l’estomac → iléon: absorption) → pas de synthèse de l’ADN des GR
traitement → injection vitamine B12 pour injection intramusculaire à vie (car inutile par voie orale)
Quel est l’intérêt de l’exploration de l’hémostase?
S’assurer de la coagulation du patient
Ecarter un risque hémorragique ou thrombose avant tout intervention chirurgicale.
Décrire l’anémie d’une manière générale? Que peut elle entrainer? Décrire les symptômes.
On observe que quelle que soit la cause de l’anémie les symptômes sont les mêmes. On note une pâleur cutanée, des essoufflements, une fatigue persistance.
Plus tard à un stade plus avancé on retrouve une polypnée permanente, une tachycardie et un souffle systolique.
Encore plus tardivement on retrouve des œdèmes des membres inférieurs, des vertiges, des acouphènes, des céphalées.
Entrainé par le manque de GR donc moins d’O2 fixé sur le fer des GR
Définir l’hémostase
L’hémostase s’oppose à la perte de sang à une lésion de petit vaisseaux.
C’est le processus physiologique qui regroupe l’ensemble des phénomènes destinés à limité les pertes sanguines au niveau d’une brèche vasculaire.
Qu’est ce que le facteur de Wilbrent?
Protéine
→ Régule
Le facteur de Willebrand est une protéine nécessaire à l’hémostase primaire.
Il permet l’adhésion des plaquettes à la couche sous-endothéliale des vaisseaux lésés.
Il transporte le facteur VIII (facteur anti-hémophilique).