bases neurophysiologiques du comportement exam 2 Flashcards

1
Q

diffusion unique

A

précis, spécifique et rapide

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2
Q

diffusion multiple

A

Diffus, global/multiple, lent

ex: SNA, hypothalamus sécrétoire, système modulateurs diffus

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3
Q

hypothalamus sécrétoire

A

-relation entre l’hypothalamus et l’hypophyse
-sécrète directement hormone dans la circulation sanguine qui agit sur le cerveau et le corps

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4
Q

rôle de l’hypothalamus

A

centre intégrateur de l’information viscérale, somatique et hormonale en fonction des besoins du cerveau
- maintien de l’homéostasie , régulation comportementale , temporelle , hormonaux

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5
Q

Localisation de l’hypothalamus

A

sous le thalamus , parois latéral du troisième ventricule
- il agit sur l’hypophyse et le SNA

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6
Q

quelles sont les régions de l’hypothalamus

A

1) région latérale et 2) médiane
-réseaux de connexion entre le tronc cérébrale et le télencéphale
-rôle dans les états affectifs et des besoins fondamentaux comme boire, manger
-Projection et de connexion de l’ensemble du cerveau et permet d’intégrer les signaux

3) région périventriculaire
-synchronisation circadienne
-contrôle SNA
-régulation des glandes endocrines

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7
Q

Quelle est la relation entre l’hypothalamus et l’hypophyse

A

L’hypophyse permet à l’hypothalamus de communiquer avec le corps

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8
Q

Lobe postérieur de l’hypophyse

A

contient le neurone neurosecrétoire magnocellulaires, elle libère deux neurohormones l’oxytocine et la vasopressine

  • Noyau paraventriculaire
  • Noyau supraoptique

Autoroute, permet à l’hypothalamus de libérer ses hormones directes dans le corps
- Servir de structure de conduite entre l’hypothalamus et la circulation sanguine

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9
Q

neurohormones

A

substances libéré dans le sang par les neurones
ex: oxytocin et vaspressine

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10
Q

oxytocin

A

hormone de l’amour
-facilitent les relations sociales et amoureuses
-accouchement: contraction de l’utérus et facilite la délivrance du bébé
-stimule la monté du lait

le stimulus sensoriel atteint le cortex cérébrale, par le passage du thalamus, et le cortex va stimuler l’hypothalamus qui va libéré l’oxytocin

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11
Q

vasopressine

A

hormone antidiurétique (ADH)
- contrôle le volume du sang et sa concentration en sels
ex: si l’organisme manque d’eau, le sang diminue et la concentration en sels augmente , c’est détecté par les cellules de l’hypothalamus sensibles à la concentration de sang et les récepteurs de pression sanguin du système cardiovasuclzire . Les hormones qui sécrète la vasopressine la libère et elle viens agir sur les reins qui conduit à la rétention d’eau et la réduction de la production de l’urine

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12
Q

Quand il a une baisse de pression artérielle et du volume sanguin, qu’est-ce qui se passe? (vasopressine)

A

1- les reins sécrète un enzyme qui s’appelle la rénine
2- élévation du taux de rénine déclenche une série de réaction chimique dans le sang , l’angiotensinogène une grosse molécule produit par le foie , produit l’angiotensine 1
3- Angiotensine 1 se transforme en angiotensine 2
4- Il vient agir sur les reins et les vaisseaux sanguins et remonte la pression artérielle
4)- les neurones de l’organe subfornical, qui va activer l’hypothalamus et libérer la vasopressine

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13
Q

Le lobe antérieur de l’hypophyse

A
  • produit une série d’hormone contrôlant les sécrétions d’autres glandes de l’organisme
    -contrôler par la région périventriculaire de l’hypothalamus
    – Axone sont courtes et vont libérer substance dans le haut de la tige pituitaire
    Les neurones projettent beaucoup plus haut au niveau de la tige pituitaire dans CS
  • Contient plein de petite cellule qui vont réagir en fonction de certaine molécule qui vont être libéré par l’hypothalamus, va envoyer message de produire une autre hormone/molécule, qui circule dans le sang jusqu’à différente cible pour réguler le système hormonal , ce réseaux de vaisseaux sanguins est nommé système porte hypothalamo-hypophysaire.
    1-les hormones hypophisiotrope libéré par les neurones hypothalamique dans le système porte circule dans le sang, jusqu’au lobe antérieur de l’hypophyse, où elle se fixe à des récepteur spécifique localisé à la surface des cellules de l’hypophyse
    2-ces hormones stimule ou inhibe la sécrétion des hormones hypophysaire dans la circulation sanguine à partir des cellules secrétaire.
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14
Q

la sécrétion du cortisol

A

la corticosurrénale stimule une hormone stéroïdienne, le cortisol qui a comme effet de mobiliser les réserves d’énergies dans le corps , de réduire l’action du système immunitaire et de nous aider à faire face au stress
- les neurones neurosecrétoire parvocellulaire , vont déterminer s’il s’agit d’un stimulus stressant ou pas .
- ils sont situé dans la partie périventriculaire de l’hypothalamus et vont libéré un peptide le CRH dans le système porte hypothalamus-hypophysaire, se sépare de la tige pituitaire et stimule l’hormone l’ACTH, qui passe dans la circulation sanguine où elle atteint le corticosurrénal et stimule la libération du cortisol

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15
Q

boucle HHS

A
  • Impliqué dans les syndromes anxieux et de dépression
  • Accès ou pas assez de cortisol
  • Hypo va produire CRH, qui va à l’hypophyse du lobe antérieur, qui envoie message de produire de l’ACTH qui se rend sur les reins ( médullo et cortico), produit cortisol qui a un effet global sur notre organisme
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16
Q

maladie de Cushing

A

-excès de cortisol
- dysfonctionnement hypophysaire lié à un haut niveau d’ACTH = taux élevé de cortisol
symptômes:
- gains de poids
- déficit immunitaire
- troubles de sommeil et de la mémoire
symptômes observé lors de l’administration de prednisone

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17
Q

maladie d’Addison

A

Maladie d’Addison (déficit): perte de poids, faiblesse, constipation, nausée
- HHS si je prends beaucoup de médicament, la boucle va être stimulé et essayer de se réguler, la boucle à parfois pas le temps de se mettre à niveau ce qui peut créer des symptômes
liées à la dégénérescence des glandes surrénales

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18
Q

Le SNA

A
  • autonome: contrôle mouvement involontaire et conscient
  • accélération du rythme cardiaque, élévation de la pression artérielle , affaiblissement des fonctions digestives , mobilisation de la réserve de glucose : système nerveux sympathiques
  • sous contrôle de notre SNC , mais fait partie de notre SNP

parasympathique : coeur ralenti, pression artérielle redevient normale , transpiration arrêter

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19
Q

le système moteur somatique vs SNA

A

1) innerve et commandes les fibres des muscles squelettiques et le SNA contrôle tout autre tissu et organe du corps
2) les CC des neurones moteurs du somatiques , les motoneurones sont situé dans la corne ventrale de la ME , soit dans le trop cérébrale, les CC des neurones moteurs autonomes se retrouve à l’extérieur du SNC et forme ganglions autonomes
3) récepteur canaux pour le SMS vs récepteur métabotropiques, car on veut un effet modulateur pour SNA
4) SMS: inhibiteur SNA: les deux
5) SNA: ACH neurotransmetteurs principale
6) SMS : contrôle mono synaptique sur les muscles squelettiques
SNA: disynaptique cibles les muscles lisses, cardiaques et divers glandes

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20
Q

les neurotransmetteurs pré et post ganglions des systèmes sympathiques et parasympathique

A

pré ganglionnaires pour les deux systèmes c’est l’ACH qui est libéré , ils se fixe au récepteurs cholinergiques et induit le PPSE qui déclenche le PA dans le post ganglionnaire

post ganglionnaire : pour le système nerveux parasympathique c’est encore l’ACH qui est libéré et pour le sympathique c’est maintenant la NA

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21
Q

les systèmes modulateurs diffus

A

modulent l’activité de grandes populations de neurones impliqué dans des situations plus spécialisé
- rôle dans le contrôle moteur, la mémoire, la motivation, l’humeur, le métabolisme etc

  • quelques milliers de neurones
  • ## cc dans le tronc cérébrale
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22
Q

les principaux systèmes modulateurs diffus

A

1) noradrénergique
2) cholinergique
3) dopaminergique
4) sérotinergique

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23
Q

modulateur noradrénergique

A
  • localiser dans la petite structure du pont (locus coeruleus)
  • environ 12 000 neurones
  • les axones interviennent dans presque chaque partie du cerveau : cortex cérébrale, thalamus, hypothalamus, cervelet, bulbe olfactif, mésencéphale
  • impliqué dans les processus d’attention, d’éveil, l’apprentissage, la mémoire l’anxiété, la douleur, l’humeur
  • les stimulus sensoriels indolores, inattendu et la nouveauté qui active le plus les neurones du locus coeruleus , lors dans un environnement naturelle
  • augmente réactivité du cerveau dans l’environnement
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24
Q

modulateur sérotoninergique

A
  • localiser dans les 9 noyaux de raphé, siège du côté de la ligne médiane du tronc cérébrale
  • les noyaux les plus postérieur situé dans la région bulbaire sont connecter à la ME et module les messages de douleurs
  • les plus antérieur sont dans la région pontique et mésencéphalique innervent presque tout le cerveau
  • actif durant l’éveil et inactif durant le sommeil , régulation des deux
  • maintien la vigilance , régulation de l’humeur et de certains comportement émotionnelle
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25
Q

modulateur dopaminergique

A

Il a deux systèmes
1) le système dopaminergique nigrostrié
- dans le mésencéphale ses neurones projette sur le striatum (noyaux caudé et putamen) qui forme ce système
- facilitent le déclenchement de réponse motrice , facilitation des mouvements volontaire
- substances noir responsable des troubles du Parkinson, Parkinson : moins de dopamine= substance noir les neurones meurt = responsable des symptômes moteur du parkinson
On veut donner de la L-Dopa

2) mésocorticolimbique: projette au niveau du cortex et du système limbique
- situé dans l’ATV
innerve zone définit par le télencéphale
- impliqué dans le système de récompense
- risque de dépendance, car stimule le système de récompense

Consommation de substance on peut stimuler système de récompense, au noyau et au niveau de notre cortex préfrontale
Addiction : plus faible niveau de récepteur de dopamine= plus de chance de développer une addiction
Ceux avec beaucoup de récepteur vont trouver l’effet trop intense

Recapture : enlever le neurotransmetteur pour bloquer leur action
NA et dopamine pas recapturer

  • Sympathomimétique : mimer activation du sys nerveux sympathique , stimuler à nos organes comme si le système nerveux sympathique est engager
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26
Q

modulateur cholinergique

A

deux systèmes cholinergiques modulateurs
1) complexe antérieur basal
- les noyaux médians du septum , envoie les fibres cholinergiques vers l’hippocampe
- les noyaux basal de Meynert , l’innervation cholinergique du néocortex
- première a disparaître dans la maladie de l’alzheimer
- impliqué dans l’excitabilité du cerveau durant le cycle du sommeil et de l’éveil , rôle dans l’apprentissage et la mémorisation

2) complexe porto-mésencéphalo-tegmental
- contient noyaux pédoculopontins et latéro-dorsal
- possède cellule du pont et du tegmentum mésencéphalique , utilisant ACH comme neurotransmetteurs
- influence principalement le thalamus dorsale

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27
Q

les hallucinogènes

A
  • agit sur le SNC et les systèmes NA, DA et sérotoninergique
  • ## structure chimique proche de la sérotonine

LSD:
- mettre a jour le subconscient des patients atteint de maladie mentales
- effet de rêve
- hypersensibilité aux stimulus , mêlent les perceptions

agoniste sérotoninergique ;
- agit sur les récepteurs sur les terminaisons présynaptiques des neurones dans les noyaux du raphé

  • réduction de l’influence des systèmes modulateur diffus sérotoninergiques

hypothèse: crée hallucinations aux niveaux des aires corticales

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28
Q

les stimulants

A

la cocaïne et les amphétamines

cocaïne :
- bloque recapture du DA

amphétamines
- bloque recapture des catécholamines ( NA et DA)
- stimule libération du DA

  • Sympathomimétique : mimer activation du sys nerveux sympathique , stimuler à nos organes comme si le système nerveux sympathique est engager
  • risque de dépendance à cause de la récompense
    le sys dopaminergique mésocorticolimbique

effets;
- euphorie
perte d’appétit
gaieté
plus pression artérielle , plus fréquence cardiaque , dilatations des pupils

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29
Q

EEG

A

la mesure de l’activité électrique recueillie à la surface du scalpe, qui reflète celle du cortex cérébrale sous-adjacent

utilisé pour étude dans les différents stades du sommeil
- peut déterminer si une personne est en train de penser
- les rythmes de basses fréquence et de hautes amplitude correspondent au phases du sommeil sans rêve, ou état de coma

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30
Q

les rythmes Beta

A
  • état d’éveil
  • plus rapide
    amplitude faible
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31
Q

rythme delta

A
  • ils sont lent
  • grande amplitude
  • typique du sommeil profond
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32
Q

rytmes teta

A
  • sommeil léger
  • coeur de notre compréhension
  • sommeil va devenir de plus en plus profond
    -rythmes peuvent être détecté pendant le sommeil
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33
Q

rythmes alpha

A

-présent des les aires occipitale du cortex
- associé à état de quiétude pendant l’éveil
-somnolence, fermer les yeux, mais ne dort pas
-8-13 hz

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34
Q

à quoi servent les rythmes

A
  • moins pour le cerveau de déconnecter le cerveau de l’informations sensorielles , durant le sommeil les neurones du thalamus empêche l’information sensorielle d remonter vers le cortex
  • sert à coordonné les régions du système nerveux
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35
Q

le sommeil

A
  • le manque de sommeil peut être fatale
  • aussi important que la respiration et manger

définition: état réversible de sensibilité réduite à , et d’interaction à l’environnement

  • devrait dormir entre 5-10 heures par nuit
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36
Q

les stages du sommeil

A
  • ils sont au total 90 minutes
  • il a 5 stages 1,2,3,4 et paradoxale

durant la nuit, la longueur des stages de sommeil à ondes lentes , surtout dans les stages 3 et 4 et le stage du sommeil paradoxale s’allonge

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37
Q

La stage 1 du sommeil

A

n’est pas long , car période où on est en train de s’endormir
- ondes lentes, les rythmes d’un état de veille deviennent moins régulier et faiblissent , les mouvements oculaires sont lents
- phase le plus léger du sommeil , ne dure que quelques minutes , on peut se réveiller le plus facilement
- affaiblissement ondes alpha et apparissions ondes thêta

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38
Q

Stage REM sleep ou paradoxale

A
  • mouvement oculaire rapide ,
  • L’EEg apparaît plus comme celui de l’éveil, alors que le corps est immobile, fluctuation rapide de fiable amplitude
  • paralysie , perte totale de tonus musculaire
  • système sympathique assure la régulation physiologique
  • la moitié du sommeil paradoxale se passe dans le dernier tiers de la nuit et les plus longues dure 30-50 minutes
    -chaque cycle de sommeil paradoxale est suivie d’une période de 30 minutes de sommeil lent
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39
Q

le sommeil à ondes lentes

A

correspond à un état fait pour le repos
- tension musculaire réduite dans tous les mouvements du corps
- le corps peut affecter des mouvements à ondes lentes
- consommation d’énergie du corps diminue et la température aussi
- activité du système parasympathique
- activité mentale au plus bas

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40
Q

rythmes ultradiens

A

il a les quatre phases de sommeil plus le sommeil paradoxale qui se répète au 90 minutes
- plus vite que rythmes circadiens

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41
Q

le stade 2 du sommeil

A

sommeil plus profond, peut durer 5 à 15 minutes
- Le sommeil le plus abondant est le stade 2, à cause des sleep spindles ( fuseaux du sommeil, oscillation de 8-17 hz) qu’on voit apparaître généré par le pacemaker thalamique
- mouvement oculaire s’arrête presque complètement

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42
Q

le stade 3 du sommeil

A
  • pas de mouvement du corps, ni de mouvement oculaire
    -transition qui dure quelques minutes et après tu as le stade 4 qui est le sommeil profond`
  • Delta sleep, stade 3 plus 4
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43
Q

stade 4 du sommeil

A
  • stade avec le sommeil le plus profond
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44
Q

les conséquences du manque de sommeil

A
  • réduit capacité cognitives et émotionnelles
  • réduit le sentiment de bien-être
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45
Q

les rêves

A
  • explication réside dans le sommeil paradoxale, car on peut mesurer le phénomène de mouvements oculaires
  • associé à des souvenirs dans le cortex , venant de décharge de neurone du pont au cours du sommeil paradoxale
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46
Q

mécanismes neuronaux du sommeil

A

les régions importantes du cortex sont contrôler par des petits ensembles neuronaux localisé dans les profondeurs du cerveau. Elles jouent un rôle de commutateurs et régulateurs de l’activité du cerveau antérieur , modifiant la sensibilité corticale et permettant d’ouvrir le passage de l’information sensorielle vers le cortex.

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47
Q

les systèmes modulateurs dans le sommeil

A
  • les neurones les plus impliqué dans le sommeil font parties des systèmes modulateurs diffus
  • les neurones modulateurs du tronc cérébrale qui sécrète la noradrénaline et la sérotonine sont actifs pendant l’état de l’éveil et l’accentue
  • contrôle le nombre de rythmes de l’EEG du cortex cérébrale
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48
Q

les mécanismes neurobiologique de la vigilance et de l’éveil

A
  • lésions dans les structures médianes du tronc cérébrale créer un état comparable à un sommeil lent
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49
Q

rôle du locus coeruleus

A

sécrète la NA, les cellules séro des noyaux de raphés , les cellules contenant de l’ACH du tronc cérébrale, l’orexine etc. les neurotransmetteurs du cortex sont responsables d’effet dépolarisant et augmente l’excitabilité et la suppression d’activité rythmiques

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50
Q

L’hypocrétine (orexine)

A
  • petit peptides exprimé par les neurones dont les corps cellulaires sont dans l’hypothalamus latérale
  • projette dans les régions cérébrales , et excite fortement les neurones des systèmes modulateurs diffus.
  • faculté de faciliter l’état d’éveil, inhibe le sommeil lent , active neurones impliqué dans les comportements moteurs , régulations des systèmes neuroendocrines et autonomes

Orexin/hypocrétine: quand on le stimule, on stimule comportement alimentaire et on stimule l’éveil, projette sur les noyaux impliqués dans le système phasique

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51
Q

la narcolepsie

A

maladie qui affecte le sommeil et l’état d’éveil
- des attaques de sommeil paradoxale, très réveiller et endormit d’une seconde à l’autre, génétique, manque d’orexin

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52
Q

les rythmes circadiens

A
  • coordonne les comportements de la plupart des animaux
  • l’activité des systèmes physiologiques et biochimiques fluctue avec les rythmes du jour. La température du corps, la régulation sanguine , la production d’urine, le niveaux des hormones , c’est facteurs environnementaux s’appelle les zeitgerbers
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53
Q

zeitgerbers

A

aide à entrer dans les rythmes des jours
synchroniseur par exemple, le travail, les repas, la lumière
- Si on vous met dans une grotte il en a plus
- difficile d’isoler l’homme d’eux
- si on est isoler on va avoir un désynchronisation

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54
Q

le noyau suprachiasmatique

A
  • joue le rôle d’horloge biologique
  • localiser de chaque côté de la ligne médiane, en bordure du troisième ventricule
  • enlever ces noyaux supprime la rythmicités circadienne du sommeil et celle de l’éveil, mais aussi du besoins de se nourrir et de boire

joue rôle d’intermédiaire de la voie rétinohypothalamique :
1-les axones des cellules ganglionnaires formes des connexions synaptiques directe avec les dendrites des neurones du NSC
2- l’information venant de la rétine est assez pour adapter les rythmes de sommeil et d’éveil

  • Déclenche sur un rythme de 24-25h, il est inhibé par la lumière
  • Chiasma : endroit où le nerf optique croise
  • NS reçoit pleins de fibre de la rétine
  • Synthétise la mélatonine
  • Mélatonine augmente dans notre sang quand il fait noir, si on bombarde le NS de lumière on inhibe l’effet de la mélatonine
  • Fibre du CO qui projette sur NS, ils reçoivent décharge de lumière et arrête synthèse de mélatonine
  • Synthèse de mélatonine dans glande pinéale, obscurité synthèse se fait
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55
Q

les gènes horloges

A

une boucle de rétroaction négative
- produisent des protéines qui inhibent leur propre transcription , transcription des gènes et la charge des neurones du NSC fluctuent selon un cycle de 24h, les cycles d’un grand nombre sont synchronisé par la lumière venant de la rétine.

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56
Q

Les insomnies

A
  • Perturbations aux quotidiens, à cause du manque de sommeil

les critères :
1-
primaire : aucune raison pour ne pas être capable de dormir
secondaire: mal dormir à cause d’une douleur, par exemple
2-
transitoire : élément déclencheur sporadique : va et vient
3-
Psychophysiologie : on ne sait pas trop la cause, souvent chronique
Chronobiologie : horloge biologique interne différent que la moyenne
SIME : trouble du mouvement, génétiquement transmissible, ils vont aussi avoir MPJS qui sont des mouvement involontaire
4-
initiale: touche le début
intermittente: touche le milieu
terminale: touche la fin

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57
Q

Les hypersomnies

A
  • Toujours fatigué
  • Signe de condition médicale à traiter
    apnée: Air passe mal, donc on fait une apnées
  • Narcolepsie : des attaques de sommeil paradoxale, très réveiller et endormit d’une seconde à l’autre, génétique, manque d’orexin
  • Idiopathique : on ne peut pas classifier, inconnue
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58
Q

les parasomnies

A

Le reste
- Apparait en sommeil profond, delta, 3 ou 4

Somnambulisme : problème avec mécanisme d’éveil

Terreurs nocturnes : enfant, mauvaise maturation du système nerveux , activation anarchique du système nerveux autonome, juste sommeil profond

Énurésie : faire pipi au lit,
Primaire : question de temps, l’enfant n’a jamais été propre

Secondaire : suite. Un trauma

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59
Q

définition de l’émotion

A

réactions complexes, aux diverses composantes
- cognitives affectives (subjective)
- physiologiques: palpitation cardiaque , douleur abdominale associé à des émotions
- comportementales : peur qui s’accompagne d’une fuite
°il faut avoir les trois

qui sont toujours:
- d’une durée transitoire , pour vivre une émotions
- propre à un espèce donnée, différent des animaux

et évoquées par des stimuli
- valeur intrinsèques primaires, douleur survie, satisfaction
- valeur dérivé, lien avec stimuli primaire

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60
Q

théorie classique de l’émotions de William James et Carl Lange

A

l’émotion survient en réponse aux sensations physiologiques
- pour vivre l’émotions, il faut vivre l’expérience
- vision béhavioriste, qui a dépassé son temps, car la réaction physique n’est pas obligatoire pour vivre une émotion

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61
Q

théorie classique de l’émotion de Walter Cannon et Philip Bard

A

L’émotion ressentie est indépendante de l’expression de l’émotion, sans relation avec l’état physiologique
- deux choses distincte parallèle
ex: différente émotions=même réaction physiologique
- lésion du SNA de la moelle=émotions toujours présente

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62
Q

taxonomie des émotions de Duchenne

A

expression faciales liées à des patrons musculaire spécifique
- la contraction produit sur le visage une expression
il va mettre un électrode pour stimuler le muscle , si pas stimuler, c’est un pattern autonome
- quelle muscle fait quelle émotions

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63
Q

Darwin et les émotions

A

émotions universelles pour chacun des espèces (innées)

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64
Q

Ekman et les émotions

A

émotions de bases ( la joie, tristesse, dégoût, colère, mépris, surprise, peur)
- il a des émotions mixes ex:la honte= peur + colère

va observé comment les émotions de bases sont perçue au USA vs Papouasie
résultat: ils reconnaissent les mêmes émotions de base
si y’a pas de pattern ce n’est pas un émotivon de base

selon lui il a 16 émotions de base, dont 6-7 associé à l’expression faciale

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65
Q

le système limbique de Broca

A
  • illusion qu’il est le centre de l’émotions, mais non

broca : lobe de bordure, purement anatomique

structure formé autour du tronc cérébrale et du corps calleux, qui entoure le gyrus cingulaire
- ensemble d’aire corticale

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66
Q

le système limbique de Papez

A

système d’émotions sur la parois du cerveau, qui relie le cortex à l’hypothalamus
- cortex impliqué dans l’expérience de l’émotion
- lésion= grave altération de notre comportement
- l’hypothamamus contrôle l’expression comportementales des émotions

circutit de Papez:
cortex cingulaire agit sur l’hypothalamus par intermédiaire de l’hippocampe et du fornix , alors que le l’hypothamamus agit sur le cortex cingulaire par les noyaux antérieur de l’hypothalamus

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67
Q

le système limbique de Maclean

A

Divisé en trois composants
- SNC reptillien (réflexe)= primitif
- limbique (émotions)
- cortical (cognitif): rationalisation

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68
Q

la neuroimagerie

A

l’intensité de l’activation est indiqué par une couleur:
rouge et jaune: forte activation relié à la tristesse
bleu: activation lié à la peur

résultat: il existe des zone qui sont activer par une émotion particulière, si on Scan le cerveau permet de savoir c’est quoi les sentiments

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69
Q

représentation dimensionnelle des émotions fondamentales

A

la distinction qualitative des émotions est une construction de l’esprit , elles peuvent être représentées par leur valence et leur intensité

les émotions fondamentales peuvent être dissocié en éléments plus petit , successible à être combinés entre eux et quantifier

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70
Q

structure impliqué dans la peur et la colère

A

1) le cortex orbitofrontal, qui projette sur les structures inférieur du tronc cérébral
2) hypothalamus : déclenche des comportements et des réactions viscérale
3) Amygdale: excité dans la présence d’un stimulus menaçant
4) Substance grise périaqueducale: réaction musculo-squelettiques stéréotypées
5) noyau moteur, pontons et bulbaire

71
Q

Amygdale

A
  • une région du lobe temporale antérieur, sous le cortex
  • contient trois sortes de noyaux
    1)les noyaux basolatéraux : reçoivent informations visuelle, gustatives, auditives et tactile
    2) corticomédians: olfactive, moins toucher lorsqu’il a une perte de mémoire
    3) noyau centrale : déclenche réaction émotionnelle

Il détecte le stimulus menacent plus rapidement que le cortex, grâce aux afférentes directes du thalamus
- le cortex peut ensuite moduler/inhiber l’amygdale selon le contexte

impliqué dans la formation et le rappel des souvenirs émotifs
- rôle d’adaptation de l’espèce et de l’individu ex : anticiper le danger

72
Q

neurobiologie de l’amygdale

A

1) La vision, la rétine capte l’information
2) envoyer par le nerf optique directe au thalamus
3) transmis a l’amygdale pour crée réaction de peur et va aussi vers le cortex occipitale pour voir ce qui est devant nous et avoir une perception visuelle consciente

° pas toujours besoins d’avoir une conscience pour avoir une réaction, le système nerveux fonctionne comme ça

73
Q

effet d’une lésion à notre amygdale

A
  • affaiblit les émotions
  • réduit la peur et l’aggressivité
  • reconnaitre expression faciale des émotions
74
Q

Heinrich Klüver et Paul Bucy et le syndrome d’absence de peur

A

Lorsqu’on faisait une lésion du lobe temporale inférieur, les gens n’avaient plus peur
- absence de peur et d’agressivité
- hyperphasie
- hyperoralité : la bouche pour explorer
- hypersexualité

la lobotomie détruit le “ what is it “ , donc la compréhension du visage

75
Q

effet des lésions des noyaux amygdaliens

A

1) parfois chez les personnes qui sont agressives et violente on va faire une amygdalectomie , qui fait en sorte qu’ils reconnaissent tou sauf la peur et c’est efficace

2) si une personne à une maladie qui affecte ses noyaux amygdales , elle n’a pas de trouble à reconnaitre des émotions ou des expressions faciales sauf ceux de la peur
ex: urbain-Wiethe

76
Q

la peur apprise

A

la frayeur est relié par l’amygadale. Le stimulus émotionnel atteint les noyaux basolatéraux par le cortex auditif et les signaux sont ensuite transmis au noyau centrale
- les neurones efférents de l’amygdale projette par le tronc cérébrale et au niveau de la substance grise périquaducale , transmis l’information à la base de la réaction comportementales et de l’hypothalamus

Le lobe postérieur de l’hypothalamus est très important

77
Q

l’imagerie et l’amygdale

A

résulats: les photos présenté à charge émotionnelle était corréler à l’activation de l’amygdale

78
Q

les noyaux amygdaliens

A

ils sont associés à une certaine agressivité

79
Q

La conscience et l’amygdale

A

on peut ne pas percevoir la menace, mais l’émotions peut quand même ce manifester

  • on ne peut peut pas détecter les choses en bas de 8 ms
80
Q

la publicité et l’amygdale

A

le neuromarketing
les stimuli peuvent générer de l’émotion, même sans conscience subjective
ex: stimuler la peur pour faire le monde arrêter de fumer

81
Q

l’hypothalamus et l’émotion

A

joue un rôle dans le déclenchement de comportement agressifs
- si les deux hémisphères cérébraux sont enlevé et l’hypothalamus reste= rage

si lésion de l’typo antérieur et du cortex :même résulat
- si la région antérieur et postérieur ont des lésions , pas agressivité

82
Q

expérimentation de W.R. Hess dans les comportements de la peur et de l’anxiété chez le chat

A
  • l’attaque agressive (intimidation) correspond à la stimulation de la partie médiane du cerveau . Pas attaque directe
    ° génétiquement programmé
  • agressive prédatrice (attaque), correspond à la stimualtion de la partie latéral de l’hypothalamus: comportement d’agression prédateur
83
Q

le cortex orbitofrontal et l’émotions

A

chef d’orchestre basé sur volonté, éducation personnalité
- siège de notre personnalité

  • région ventrale du lobe frontal
    rôles :
    -régulation des comportements en fonctions des indices internes (émotions, cognition, sensation, motricité) et externes (contexte social, contraintes physique)
  • détermine les actions en fonction de connaissances, d’apprentissages, désirs, motivation, contraintes physiques et social

les lésions préfrontal affectent le jugement

84
Q

les connexions du cortex orbitofrontal

A

cortex associatif : évaluation contexuelle

cortex préfrontal dorsolaéral : planification de l’action

insula: accès aux sensations viscérales

amygdale: anticipation des conséquences émotionnelles des actions

hypothalamus et tronc cérébral: influence l’éveil et les automatismes comportementaux

85
Q

Phineas gage

A

reçoit une barre de fer à travers le crâne touchant le cortex orbitofrontal

conséquences:
- changement brutal à sa personnalité
- impulsi, irresponsable, détachement des émotions, jugement social inapproprié

86
Q

substance grise périqueducal

A

région d’intégration de tous les voies qui permet la projection vers les noyaux caudales
- permet l’expression faciale

87
Q

modification des comportements par la chirurgie

A

on va essayer de faire des lobectomie, lobotomie pour faire les modifications

88
Q

définition de troubles mentaux

A

désordre de la pensée, de l’humeur ou du comportement qui mène à une détresse et/ou un dysfonctionnement de la vie quotidienne

89
Q

pinel et l’approche bio-psycho-sociale

A
  • il est le premier à la considéré
  • une explication va jamais être purement biologique
90
Q

influence de la psychanalyse sur les troubles mentaux

A

éléments conscient et inconscient entre en conflit
- réflexion/introspection
- plus philo que psycho

91
Q

Influence des béhavioristes sur les troubles mentaux

A

les comportements sont appris en réaction à l’environnement

92
Q

la syphilis

A

affete la peau, les viscères, le tissu et notre SNC
Schaudinn/Hoffman: la bactérie treponema pallidum est relié au syphilis

Paul ehrlich : arsenic et benzène , on va traiter 2 à 5 % des gens avec

Fleming
- la penicilline , les champignons tue les bactéries du syphillis et montre qui a une cause bio à la maladie mentales

93
Q

les troubles anxieux

A
  • trouble de panique
  • agoraphobie: peur des grands espaces
  • anxiété généralisé
  • phobies spécifiques
  • phobie sociale
  • PTSD
    sur le plan bio on va les traiter de la même manière, mais thérapeutique ça va être différent

réponses inadaptés de peur à une situation non-menaçente apprise et spécifique au stimulus

94
Q

peur et troubles mentaux

A

réponse adaptée à une situation menaçante
- innée et spécifique à l’espèce

on a peur quand on est anxieux et les anxiolytiques sont fait pour venir affecter la peur

95
Q

les hormones de peur/stress

A

court terme: l’adrénaline
- synthétise très rapidement, grâce au SNA , mais disparaît rapidement

long terme: le cortisol
- permet d’assurer un fonctionnement optimal métaboliquement , à long terme produit des anomalies
- le sang qui véhicule certaine hormone qui synthétise le cortisol , c’est lent et soutenu à cause d el’ACH

les deux facilitent l’ensemble des manifestations métabolique que le corps à besoin

96
Q

Hans Selye et le stress

A

-le père du stress
-Syndrome général d’adaptation
peut importe le stimulus le corps réagit en synthétisant le cortisol
3 phases:
- phase1 alarme:
- phase 2 résistance et adaptation
la quantité de cortisol est corrélé à notre capacité de gérer les agresseurs
- phase 3 épuisement
décompensation quand il a trop de stress
à un certain le système ne peut plus compenser à l’agression et les symptômes cliniques vont apparaitres

97
Q

Henri Laborit et l’inhibiton de l’action

A

en fuyant et bougeant on a moins d’anxiété
- si tu ne fais rien tu dois endurer les état anxieux , inhibe = endurer état anxieux

98
Q

les traitements des troubles anxieux

A

1) la psychothérapie
- TCC, désensibilisation, relaxations
2) médicament anxiolytiques
benzodiazepines (valium) : il est développé comme antidépresseur, mais il est plus prescrit pour l’anxiété
- c’est un dépresseur du système nerveux , le GABA va venir déprimé les centres,mais cause des effets secondaires , change la configuration des récepteur gaba pour qu’ils se fixe mieux
- réduit tout dans le cerveau
- pas la première option

ISRS: inhibiteur sélectif de recapture de la sérotonine
- il va avoir plus de neurotransmetteurs qui bombarde les récepteurs séro

99
Q

les troubles d’humeurs

A
  • dysphonies
  • dépression majeur
    dépression, dysthymie
  • troubles bipolaires
    manie, hypomanie
100
Q

Hypothèses monoaminergique de la dépression

A

La réserpine : hypertenseur connu pour la déplétion en catécholamines et sérotonine à partir des neurones monoaminergiques.
- Il bloque le transport vésiculaire des monoamines , interfère dans le mécanisme de remplissage des vésicules synaptique

antituberculeux :
inhibiteur de la monoamine oxydase (IMAO): bloque enzyme de dégradation des monoamines
- inhibe la recapture de la sérotonine et de la NA , mais inhibant on augmente les cellules monoamines, c’est le premier antidépresseurs mit sur le marché, mais plus un premier recours aujourd’hui

tricycliques ( bloque transporteur du neurotransmetteurs):
antipsychotiques: bloque recapture des monoamines , mais ne fonctionne pas

ISRS et ISRNa: antidépresseurs réussit qui bloque la recapture de certain monoamines

101
Q

Les antidépresseurs

A

délais thérapeutique : l’effet thérapeutique arrive entre 2 semaines et un mois
- désensibilisation du récepteur 5-HT 1a: autorécepteur sur le CC , il fait simplement être réceptif à son propre produit , sérotonine.

Quand on bloque la séro avec les antidépresseurs , on l’augmente dans la synapse et il a en tellement que ça bombarde l’ensemble des récepteurs de séro et la cellule réagit. On a plus besoin d’autorécepteur à force qu’il baigne dans la séro

neurogénèse Hippocampique : morphologiquement les hippocampe prennent du volume avec antidépresseurs et fonction sur HHS est rétablit.
-quand bombarder de cortisol dans état anxieux il est moins efficace, car il réduit les récepteurs de cortisol. Elle s’atrophie
- la dépression corèle avec le volume hippocampique

102
Q

mécanisme du délai thérapeutique: neurogénèse hippocampe

A
103
Q

dysthymie

A

perte de l’humeur, mais pas pire que la dépression

104
Q

Les troubles bipolaires

A

épisodes répétée ou altéré de manie et de dépression
âge : 17-21 ans
- affecte 1,4 %
- lien génétique , plus de chance si ton jumeaux la de l’avoir toi-même

les traitements sont efficaces

105
Q

la manie

A

état d’excitation ou d’irritabilité anormalement élevé

symptômes ;
- surrestimation de soi
- moins de besoins de sommeil `
- défaut de concentration
- se donner des objectifs au dessus de ses moyens
- erreur de jugement

106
Q

trouble bipolaire de type 1

A

épisodes de manies décrits avec des signes ou non de dépression majeur
- phase manique et dépressive excessive

107
Q

trouble bipolaire de type 2

A

hypomanie: forme légère de manie qui n’est pas associé à des troubles de jugements
- pas de manie
- peut continuer activité quotidienne
- peut être associé à des épisodes de dépression majeur

108
Q

trouble bipolaire type 3

A

manie ou dépression induite par des médicament par exemple

109
Q

Lithium et trouble bipolaire

A

avant le traitement les patients sont excités , ne laisse pas place au thérapeute pour parler , parle beaucoup

après: calme, car il diminue le second messager dans le cerveau et diminue l’excitabilité

il interfère l’action de adényl cyclase qui contrôle la production de AMPc ainsi que le GSK qui est clé dans le métabolisme énergétique

110
Q

La schizophrénie

A

grande désorganisation

Profils
Paranoïde (persécutions, mégalomanies ,hallucinations+++)

Désorganisé(symptômes négatifs prédominants)

Catatonique(postures stéréotypées ,négativisme)

Indifférencié(ne répond pas aux critères des 3précédents)

Résiduel(a déjà eu un ou des épisodes passés)

111
Q

les symptômes positifs de la schizophrénie

A

Symptômes positifs
-Hallucinations (auditives)
- Délire (Relâchement des idées menant le plus souvent à la paranoïa,
la persécution ou la folie des grandeurs)
- Affect inapproprié
- Pensée désorganisé, incohérente, illogique.

112
Q

symptômes négatifs de la schizophrénie

A

Symptômes négatifs
- Affect plat, Anhédonie,
- Retrait social
- Pauvreté de la pensée et du discours
- Troubles cognitifs (mémoire, attention, …)
- Catatonie

113
Q

bases bio schizophrénie

A
  • présente aspect familiaux , dépend du nombres que gène qu’on a en commun

il n’a pas juste une influence biologique, mais c’est une prédisposition

114
Q

traitements dopaminergiques de la schizophrénie

A
  • excès de dopamine
    chlorpromazine: diminue les effets des symptômes positifs

neuroleptiques : venir bloquer les récepteurs dopaminergique surtout les d2
- les doses de neuroleptiquees efficaces sont corrélé à leur potentiel de se fixer au D2

D2: cible de l’effet antipsychotique, mais il faut ajuster une dose pour les bloquer, mais pas trop haut sinon effet Parkinson

le tegmenjtum ventrale est hyper dopaminergique du mésocorticale
si on cible D2 il a un effet thérapeutique

115
Q

les sensations somatiques

A

Les sensations somatiques permettent à notre corps de percevoir l’environnement et ce qu’il est en train de faire
- Le système nerveux intègre les informations capter par les stimuli et les utilise pour avoir une perception d’une situation

116
Q

la proprioception

A

kinesthésie et mouvement

117
Q

somesthésie

A

se toucher, se sentir

118
Q

récepteur cutanés

A

permet de détecter les modalités
- Chaque poile est innerver par un neurone séparé
- informations du système nerveux des contacts avec la peau, la pression intracardiaque , contraction organes digestifs

119
Q

corpuscules de Ruffini

A

-récepteur qui détecte la stimulation cutanée, dans le derme
-Situer dans les terminaisons nerveuses
- grands champs récepteurs
- adaptation lente
-sensible à l’étirement de la peau

120
Q

disques tactiles de Merkel

A
  • dans l’épiderme
  • adaptation lente
  • petit champ récepteur
  • sensible au toucher léger
121
Q

corpuscules de Meissner

A

mouvement de vas et viens et vibration
- 10x plus petite que les cellules de Pacini
- L’extrémité des doigts
- Champ plus petit
- Adaptation rapide, car répond rapidement au stimulus, s’il elle est maintenue ils arrêtent de décharger
-

122
Q

corpuscules de pacini

A
  • Profond dans l’hypoderme
  • Chaque main à environ 2500
  • Champ plus large
  • Adaptation rapide, car répond rapidement au stimulus, s’il elle est maintenue ils arrêtent de décharger
  • Pour transmettre au SNC les informations, les Pacini sont les plus rapides
  • vibrations à haute fréquence
  • fortes pression
123
Q

récepteur pileux

A
  • adaptation rapide
  • grand champ récepteur
  • vitesse de déplacement
124
Q

les propriétés de l’information sensorielle

A
  • modalité (température, pression) dépend de la spécificité du récepteurs
  • intensité qui dépend de la fréquence des charges
  • duréé dépend du début, fin et adaptation
    -localisation dépend de la topographie
125
Q

Nocicepteur

A

terminaisons libres des fibres amyanélique qui signale qu’une partie du corps a été endommagé ou qu’un trauma va se produire

126
Q

terminaisons libres

A

permettent de détecter douleur et température (récepteur d’eux), sont aussi des récepteurs cutanés. Neurone qui s’épinoche à l’extrémité

127
Q

la transduction somesthésique

A
  • On appuie sur la peau et elle se déforme (la membrane du récepteur)
    Les récepteurs sont déformés physiquement et permettent aux ions qui sont à l’extérieur du neurone de pénétrer directement à l’intérieur de la cellule , d’où il va avoir une dépolarisation qui va permettre le potentiel de récepter
  • Potentiel de récepteur, comme un PPSE, sont amplitude peut être plus o moins élevé
  • plus on appuie plus on peut générer un potentiel d’action, c’est purement mécanique

1-déformation mécanique
2- transduction
3- transmission électrique jusqu’à la moelle épinière

128
Q

la transduction douloureuse (inflammation)

A

Inflammation : processus inflammatoire pour créer une douleur
Déclencher par brûlure, coupure, infection, trauma
- Blessure on brise tissu cutané
- Les cellules vont libérer tout sorte de déchets et laissent produit irritatif pour ( la prostaglandine, bradykinine, potassium )la qui vont aller sur les récepteurs associé au TL détecte et vient les stimuler (c’est ce que les récepteurs sur les terminaisons libres détectent) afférence nociceptive
-1 Laisse pression l’accumulation des produits (effet de masse) eodem qui exerce une stimulation sur le nocicepteur , abondance de produit , pression exerce une stimulation sur les nocicepteurs
- Évacuation du vaisseau sanguin, de tout produit qui vient du plasma
Mastocyte contribue au processus inflammatoire : produit histamine qui a un effet iritatif

129
Q

la transduction thermique

A
  • Ça brûle parce qu’on stimule le même récepteur sur terminaison libre qui va détecter différente intensité de température
  • protéine spécialisé en fonction de l’intensité de la température, elles sont sur les terminaisons libres et son sensible à certaine activité liée à la température

Comment la température produit une transduction vers une stimulation? C’est un phénomène chimique. La température change l’acidité du milieu ambiant très rapidement et cette acidité permet la synthèse locale de certaine molécule qui vont stimuler les récepteurs de ses terminaisons libres (détecte différente intensité de température). On le sait parce que certain produit n’a rien à voir avec la température produit le même effet, car la configuration moléculaire est la même que ses substances synthétiser par ces différentes températures

Ex : le menthol, on a un sentiment de fraîcheur, car on stimule les mêmes récepteurs que le froid le fait lui-même lorsqu’il débloque l’accumulation de certaine molécule

Ex : Piment fort, ça nous brûle, car on stimule le même récepteur qu’une flamme ou une brûlure pourrais faire, car le milieu ambiant favorise la synthèse de certaine molécule

130
Q

localisation/topographie

A

1- densité des récepteurs : Plus ils sont beaucoup de récepteur, plus on aura la capacité de localiser l’endroit de stimulation. Bout du doigts facile, car il a beaucoup de récepteur, mais la fesse moins facile
2- Champ récepteur : Si le champ récepteur est petit on va avoir une grande précision et vice versa
3- Dermatomes : le visage n’est pas innervé par la moelle épinière ce sont les nerfs crâniens, localiser en fonction de l’émerge des nerfs dans la ME

131
Q

vitesse de conduction

A

1- Il a des fibres très myélinisé, la conduction sera plus rapide si la fibre est grosse. Plus gros= plus rapide, car moins de résistance vice versa
2- Myélinisé plus rapide si non myélinisé

C : plus lente, impliqué dans la nociception, la démangeaison et la température
AB : peuvent conduire PA rapidement, pénètre par la corne dorsale

2 sorcrée la douleur, crampe menstruelle on va donner des produits qui bloque la prostaglandine
- Rend le nocicepteur plus sensibletes de douleur
1- Rapide/instantané= véhiculé par fibre myéliniser
2- Arrive plus tardivement, plus petite fibre = véhiculé par toute petite fibre non myéliniser qui prend du temps à arriver le cerveau

132
Q

substance P

A

Substance P (pain) : peptide
- Contribue à augmenter la douleur
- S’installe progressivement
- en stimulant la terminaison libre, il envoie un message afférent au système nerveux et envoie un message efférent vers la périphérie et elle contribue à alimenter la douleur. Fait en sorte que la douleur dure dans le temps

133
Q

prostaglandine

A

crée la douleur, crampe menstruelle on va donner des produits qui bloque la prostaglandine
- Rend le nocicepteur plus sensible

134
Q

le trajet de la voie lemniscale

A

La voie qui véhicule l’information sensoriels
1- pénètre dans la moelle épinière et monte directe vers le cerveau
2- Monte dans la colonne dorsale/part du noyau de la colonne dorsale ( neurone 2) qui prend le relais et croise la ligne médiane au niveau du bulbe
- la colonne dorsale relais l’info relatives au stimulation, mais aussi à la position des membres
3- Monte jusqu’au thalamus , où ce trouve le troisième neurone , qui Projette directement vers le cortex à l’endroit où la personne ressent la sensation proprioceptive ou somesthésique

135
Q

inhibition latérale

A
  • Effet cocktail
    Système qui permet de stimuler le message essentiel et bloquer ce qui ne l’ai pas
  • Attention sélective
  • Blocage de ce qui est moins essentiel
136
Q

la discrimination spaciale

A

On arriver à bien déterminer d’où vient la stimulation

Droite : réalité physiologique qu’on connais
- Une série de neurone post et pré synaptique
- Où il a une synapse, il a une inhibition latérale

En noir : interneurone, ils sont inhibiteurs et inverse le signal
Dans les synapses il a plein de neurone qui sont les réseaux d’une intelligence
- Ils vont prendre un signal électrique et venir inhiber le neurone
- Augmente l’intensité du signal pour bloquer

Ceux qui sont stimuler augmente de façon disproportionné par rapport au..

Deux neurones qui détectent fortement le compas (les deux zones cutanées stimulé) cette stimulation projette un neurone post synaptique

137
Q

Homoncule

A

Il a des sur représentation du corps à certains endroits, car il a beaucoup de neurone, de connexion et de traitement d’informations = résultants du grand nombre de fibres
- Chacune des parties du corps est corréler avec la densité des informations sensorielles issus de chacune d’entre elles
- Taille à aussi un lien avec le rôle joué par les infos sensoriels de cette partie du corps. Ex : info sensoriels de la main sont plus important que le coude

138
Q

le cortex somatosensorielle

A
  • localiser dans le lobe pariétal
    -formé par l’aire 3b de brodman, qui intègre les infos sensorielles des aires 3a, 1 et 2 et du gyrus post centrale et les aires 5 et 7 du lobe pariétal postérieur

il traite tout le proprioception et la somesthésie

traitement de l’informations sensorielles: La périphérie : stimulation du récepteur jusqu’à son traitement ultime au niveau du cortex, donc somesthésie et proprioception

139
Q

théorie de portillon

A

Quand on se frotte, touche on inhibe le message douloureux
- Dans la moelle on a des neurones inhibiteurs, les fibres proprioceptives et somesthésiques viennent stimuler l’interneurone inhibiteur et viennent bloquer le message nociceptif dans la moelle épinière
- Système de modulation

140
Q

la douleur référé

A

processus qui se passe au niveau de la ME

Stimulation X qui entre dans la moelle épinière dans un segment donné et une autre stimulation qui vient d’une autre région de notre corps et qui entre exactement au même endroit
- Deux types de messages nociceptifs se mélangent
- l’activation des nocicepteurs est perçu comme une sensation cutané
Crise cardiaque : mal notre à cause de la douleur d’une crise cardiaque le message va dans le segment de la moelle et innerve le cœur. Nous on ne ressent pas que c’est le cœur, c’est le bras. Il projette dans la même région du segment de moelle épinière
Le ressentit d’une douleur ne veut pas dire que c’est bien localiser

L’information va cheminer dans la voie extra vers le cerveau et une fois dans le cerveau on interprète que notre douleur vient de notre bras et non de notre cœur, car notre cerveau reçoit de l’information de notre peau et bras et non pas du cœur. Si le cœur interprète l’information et qui emprunte la même voie que le bras, c’est mal interpréter. On ne va pas développer le circuit nécessaire pour localiser correctement.

141
Q

la voie extralemniscale

A

Extralesmiscale véhicule la douleur et la température :
Une fois dans la moelle, elle croise la ligne médiane au même niveau du segment passe à l’avant dans la commissure blanche intérieur et va dans une région ventrale. Grosse voie dans la substance blanche qui va monter jusqu’au cerveau, mais elle monte antérieurement et latéralement

monte vers la thamamus en traversant le bulbe et le pont du mésencéphale , où est sont troisième neurone et après projette vers le cortex somatosensorielle

142
Q

muscles striés

A

squelette et cœur
- Fléchisseur et extenseurs , ils font des actions opposés, donc ils sont des antagoniste
Muscles squelettiques : mouvement des os , des yeux , de la tête, associé au système moteur somatique

143
Q

muscles lisses

A

dans les vaisseaux sanguins, innerver par le système nerveux autonome, rôle dans la contraction du tube digestif, pression artérielle, circulation sanguine

144
Q

fibre musculaire

A

cellule organiser de la même façon peut importer l’organe, le muscle en contient des centaines

145
Q

sarcolemme

A

encapsule tout élément intracellulaire , délimite le fibre

146
Q

T tubules

A

encercle protéine myofibrilles (créer contraction musculaire)

147
Q

Myofibriles

A

ce qui créer la contraction musculaire, grosse protéine, dedans il a lactine et myosine, structure cylindrique qui se contractent en réponse de la propagation du PA le long du sarcolemme , contracte à cause que les filaments fins glisse entre les épais , les stries Z deviennent adjacente l’une à l’autre , le CA se fixe à la troponine qui expose site de fixation de myosine et lactine et contraction se poursuit
Lactine et myosine : sorte de protéine

148
Q

Réticulum sarcoplasmique

A

le PA circule tout le long par les tubules T, le CA entre par les canaux de celui-ci, la contraction entraîne celle des myofibriles
Le muscle consomme l’ATP

-myofribriles environné par RS et il accumule les ions de CA , le pa ce propage tout au long du sarcolemme et atteint le RS situé à l’intérieur des fibres par me tubule T

l’essentiel du calcium entre par les canaux canaux calciques du RS

149
Q

la contraction

A

glissement de myofibrilles les unes sur les autres, permet au muscle de se contracter
- Le nerf s’éphiloche pour aller se fixer sur ces fibres musculaires, ce qui va déclencher la contraction

Potentiel de plaque motrice (déclencheur), potentiel va de l’axone jusqu’à la terminaison, on libère l’ACH qui produit une activité électrique sur le muscle, même chose qu’un PPSE (activation de neurotransmetteurs cholinergiques/nicotiniques), se déplace sur la fibre musculaire (tout le long du sarcolemme), pénètre dans la fibre musculaire par ses orifices , suit le parcours de la membrane au sarcolemme, voit un trou et entre dedans et poursuivre course à travers la tubule hanté, il s’en va ouvrir des canaux sur la membrane sarcoplasmique, à partir du moment où le PA rejoint la tubule il déloge pour ouvrir le canal calcique, déclenchement d’une contraction musculaire

  1. Diffusion sur sarcolemme
  2. Pénétration partubule T
  3. Ouverture canaux Ca++ du Reticulum sarcoplasmique 4. Libération du Ca++
    - va être libéré dans l’espace cytosomale, va avoir une contraction
    - produit une neutralisation de la troponine, la myosine régit, c’est une torsade, comme une serviette, la rotation de ma structure rapetisse la longueur totale
    -quand il n’a pas beaucoup de calcium le muscle est relâcher et quand il s’accumule il a un raccourcissement du muscle, les myofibrilles glisse (permet la contraction) au niveau des lactines et ralentisse
    Prend beaucoup d’ATP et d’énergie,
  4. Glissement des myofibrilles
150
Q

Motoneurone

A

situé dans la corne ventrale de la moelle épinière, voie finale commune du contrôle de mouvement, impliqué dans la commande la contraction musculaire, contrôler par les afférences nerveuses faisant synapse dans les cornes ventrales
- il a les moto neurones alpha et gamma

151
Q

les motoneurones et les fibres musuclaires

A

les motoneurones communique avec les fibres musculaires squelettiques par l’intermédiaire d’une synapse
- utilise l’ACH comme neurotransmetteurs
- l’ACH libéré par les terminaisons nerveuse provoque un PPSE dans la fibre musculaire nommé potentiel plaque motrice , qui est assez suffisant pour créer un PPS pour créer une contraction-relaxation dans la fibre muscu
- une contraction plus soutenu à besoins de plusieurs PA du motoneurone

152
Q

L’influence des fuseaux musculaire sur les motoneurones

A

il envoie info sensorielle qui entre dans la moelle épinière par le système dorsale et qui vient directement projeter le motoneurone pour influencer le mouvement. Système sensorielle qui influence la contraction. Information non-contrôlable.

153
Q

les fuseaux neuromusculaires

A

tous les muscles en contiennent) : l’information est captée, fibre nerveuse qui a vers la moelle épinière
- Tous les muscles en contiennent
- Détecte longueur et vitesse par lequel le muscle s’étire, étirement du muscle
- Quand le muscle est détendu et étirer, c’est là qu’il est stimulé
- Renseigner la moelle sur le degré et la vitesse de l’étirement du muscle
- Innerver par fibre gamma qui vient stimuler le muscle pour l’étirer
- Pour l’étirer il faut étirer le muscle
- Proprioception

154
Q

réflexe myotatique

A
  • Tendons tiens le muscle à chaque extrémité, si tu le perturbe, le fuseau neuromusculaire s’étire et renseigne la moelle épinière sur motoneurone, ce qui le stimule et produit la contraction musculaire, ça tire sur le muscle et le contracte, étirement= contraction musculaire
  • Fibre 1A, myéliniser il véhicule rapidement tous les influx nerveux

L’utilité du réflexe myotatique :
- Prend place dans la moelle sans que le cerveau interviennent, c’est automatique
- Si laisser seul avec ce reflexe, on serait toujours en mouvement de contraction
- Dès qu’on étire le fuseau, il a une réaction automatique
- Monosynaptique

Résultat du réflexe myotatique s’il était le seul à agir dans les mouvements?
- Constamment en train de se contracter, car les muscles sont étirés
- Pas fonctionnelle

1- lorsqu’un muscle est tiré les fuseaux neuromusculaires le sont aussi
2- dépolarisation des axones, par ouverture des canaux ioniques mécanosensible
3- activation des motoneurones
4-contraction= raccourcissement

155
Q

les motoneurones gamma dans la contraction

A

Étape :
- Stimule fibre intrafusale
- Contraction des fibres intrafusales
- On étire les fuseaux dans le muscle, comme si le muscle est étiré
- Envoie faux signal à la moelle
- Motoneurone alpha contracte le muscle
- =contraction maintenue, méthode économique pour maintenir une contraction sans prendre trop d’énergie

Étirement envoie des signaux/PA qui vont vers la moelle, en retour la moelle envoie un signal par les fibres alpha, qui contracte les muscles qui le raccourcit grâce au glissement des myofibrilles. On va aussi raccourcir le fuseau qui ne décharge plus et le motoneurone alpha va arrêter de contracter. Pour l’éviter on a la boucle gamma, ses fibres qui stimule les muscles du fuseau artificiellement, même si le muscle est contracté. En étirant le fuseau, on emploie signal de base pour contracter le muscle et maintenir la contraction

156
Q

réflexe myotatique inversé (organes tendineux de Golgi)

A

1- Détecter déchirement
2- Envoie stimulation à une racine dorsale
3- Projette sur les interneurones qui vont inverser le signal
4- Inhiber le motoneurone qui produit la contraction
5- = réflexe myotatique inversé

Danger de déchirement musculaire, stimule l’organe tendineux de golgi (seuil de détection faible), on a besoin d’une force excessive pour les stimuler
- IB vont véhiculer l’information ME par la racine dorsale, dans la ME elles vont faire une synapse sur un interneurone pas directement aux motos, il envoie à l’interneurone un neurotransmetteur gaba qui va inhiber le motoneurone qui produit la contraction = blocage contraction

OTG: contrôle la tension des muscles

157
Q

les interneurones

A

inverse et inhibe le signal et protège le muscle de surcharge
- Quand on contracte le muscle dans un mouvement agoniste (activer par motoneurone) une info va dans la ME regarder le rôle de l’interneurone, les afférences vont stimuler le motoneurone alpha. L’antagoniste est activement inhibé, par le motoneurone

organes tendineux excite l’interneurone inhibiteur qui inhibe l’activité du motoneurones A, commandant la contraction du même muscle

158
Q

Réflexe de flexion et d’extension croisé

A

Interneurone envoie signal au groupe musculaire qui produit la flexion
- Une brûlure le moment de retrait se fait automatiquement, information va dans moelle et connecte directement avec la motricité qui va faire le mouvement de retrait, c’est un réflexe. C’est le réflexe de flexion qui est purement médullaire, c’est la moelle épinière. L’information pénètre dans la ME, projette sur interneurone, envoie signale au groupe musculaire qui contrôle le membre et produit la flexion.
- Extension croisée : système déplace le centre d’équilibre et contracte le côté opposé le muscle extenseur

159
Q

les voies latérales

A

Les mouvements volontaires et contrôler par le cortex
il a les voies
- corticospinal: mouvement volontaires, voie la plus longue et la plus importante , s’il a une lésion il va avoir des déficits moteurs et une faiblesse musculaire, difficile mouvement volontaire
- rubrospinal: assistance du système cortico, contrôle moteur, une lésion supprime tout effet de récupération.

160
Q

la voie corticospinale

A

la plus longue et la plus importante , s’il a une lésion il va avoir des déficits moteurs et une faiblesse musculaire

seule voie motrice consciente, du cortex et va jusqu’au motoneurone dans la ME

1-commence au cortex moteur
2- les axones passent par la capsule interne reliant le thalamus au télencéphale, qui sont regroupés dans le pédoncule cérébrale un important faisceaux d’axones dans le mésencéphale
3- transite par le pont
4- réunissent pour former un faisceau dans le pont
5- prend l’allure d’une pyramide s’étendant à la surface ventrale du bulbe rachidien, pourquoi il est nommé faisceau pyramidale
6- entre le bulbe et la ME le faiseau change de côté = cortex moteur droit contrôle des mouvements de la partie gauche du corps
7- les axones du faisceau dans la partie dorsolatérale de la corne ventrale de la ME et dans la substance grise les motoneurones et interneurone qui commande les muscles fléchisseur

161
Q

la voie rubropsinal

A

assistance du système cortico, contrôle moteur, une lésion supprime tout effet de récupération

reçoit info du cortex frontal
1- à son origine dans le noyau rouge
2- les axones issus du noyau rouge décussent zu niveau du pont et rejoindre presque immédiatement ceux du faisceau cortical de la colonne latérale de la ME

162
Q

système ventromédian

A

reçoit info sensorielle en rapport avec le sens de l’équilibre, la position du corps et l’environnement visuelle , maintient de l’équilibre et la posture du corps
contient les voies :
- vestibulospinal
- tectospinal
- réticulospinal

163
Q

la voie vestibulospinal

A

équilibre et la posture , environnement visuel et maintenir la tête

1- prend son origine dans les noyaux vestibulaires bulbaires , qui relie l’info sensorielle à l’oreille
2- projette bilatéralement sur le ME et active les circuits neuronaux qui contrôle les muscles du cou et du dos impliqué dans la posture et les mouvement de tête

il projette aussi sur le système lombaire de la ME qui contribue au maintien de l’équilibre et la posture`

164
Q

la voie tectospinal

A

coordination oeuil tête

part des voies tectal (les Colliculus), ils sont importants pour les mouvements oculaires, descende et vont innerver le motoneurone seulement des segments de la ME impliqué dans le contrôle des muscles des yeux

165
Q

la voie réticulospinal

A

Tonus postural, muscles antigravitaires
noyau dans le bulbe et dans le pont
1- prend origine dans la formation réticulé , s’étend sur tout la longueur du tronc cérébrale jusqu’au dessus de l’aqueduc cérébrale et du quatrième ventricule

Capacité de décharger de façon autonome sans être stimuler par aucun neurone
- Activité constante sur tous les groupes musculaires
- Noyau dans le bulbe et dans le pont
- Stimulante pour les voies descendantes vers les motoneurones alpha
- Les systèmes réticulaires sont stimulés si quelque chose arrive au système cortico

166
Q

le cortex cérébral

A

Ce qui est somesthésie, proprioception et sensations surtout traité dans région postérieur : pariétaux, temporaux et occipital

Cortex moteur primaire (M1): situé dans le gyrus précentrale
Correspond à un homoncule, l’importance la main est plus importante que le coude.
- C’est de la dextérité fine
- La motricité est proportionnelle est à la précision avec laquelle on va faire nos mouvement

167
Q

cortex moteur primaire (M1)

A

Cortex moteur primaire (M1): situé dans le gyrus précentrale
Correspond à un homoncule, l’importance la main est plus importante que le coude.
- C’est de la dextérité fine
- La motricité est proportionnelle est à la précision avec laquelle on va faire nos mouvements
- contrôle muscle à travers mes motoneurones

Les neurones décharge d’une manière plus intense lorsque le mouvement est effectuer dans une direction particulière

168
Q

aire motrice primaire

A

Envoie commande vers direction donné
- Code pour l’orientation du mouvement

169
Q

aire prémotrice

A

Aire prémotrice : précède aire motrice primaire
Se prépare pour la commande, le mouvement

170
Q

aire motrice supplémentaire

A

médiane
- aire 6 évoquer mouvement complexe des deux côté du corps
lésion vient affecter la coordination des mouvements des deux mains ex: boutonner une chemise

171
Q

cortex moteur secondaire (Ams et APM)

A

Aire 6
- rôle dans la planification et l’initiation du mouvement
- les neurones décharge aussi quand on imagine le mouvement

Attention, prêt, partez

172
Q

les ganglions de la base

A
  • dans le télencéphale
  • facilite mouvement volontaire et automatisation des mouvements
  • reçoit info des aires frontales, prémotrice et pariétal
  • Globus pallidus, putamen et noyau caudé : striatum
  • Substance grise, donc traitement d’information
  • Structure d’intelligence très élaboré

Boucle cortico-striato-pallido-thalamo-corticale : important dans la motricité et l’automatisation des comportements, mouvement, apprentissage : pourquoi on agit d’une manière et les autres non, apprentissage automatique
- On est capable parce qu’on l’a fait
L’information revient dans le cortex dans la région qui planifie
Quelle est le rôle des noyau gris centraux
- Basé sur l’expérience antérieur des processus acquise et mémoriser
- Des systèmes constamment en action qui viennent moduler constamment les mouvements

Cortex, striatum, globus pallidus interne qui, projette de type inhibiteur sur le VLO qui, la projection facilite la décharge des neurones liés au mouvements au Cortex (ams)

173
Q

le cervelet

A

sur la région dorsale du tronc cérébral, 2 hémisphère cérébelleux et vermis au centre

Cellule de porquini projette noyau profond du cortex cérébral, ils sont sensibles = boire l’alcool affecte ses cellules, car le vermis est touché
- 80% des fibres des voies lemniscales, proprioceptive vont au cervelet
- Intervient au moment du temps réel. Ex : j’ai besoin de tel mouvement à quelle vitesse, à quel moment
- Ajuste constamment en fonction de ce qui perçoit