Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

E4B4 > BAS-2 > Flashcards

BAS-2 Flashcards

1
Q

Gestasyonel diyabet tanısında kullanılan çift basamaklı yöntem nasıldır?

A

1. Basamak (tarama testi):

  • 24-28 haftalarda (hPL’nin en yüksek seviyeye ulaştığı zaman) glukoz tolerans testi
  • Açlık gerektirmiyor
  • 50 gram glukoz oral olarak alındıktan 1 saat sonra serum glukoz düzeyi ölçülür.
  • >140 mg/dL ise 2. Basamak uygulanır.

2. Basamak (tanı testi):

  • Sabah aç karnına 100 gram glukoz ile 3 saatlik glukoz tolerans testi uygulanır.
  • En az iki eşik değerin geçilmesi GDM tanısı koydurur.
  • Yalnız bir değer yüksekse 32. Haftada OGTT tekrarlanır.

Açlık -> 95 mg/dL
1.saat -> 180 mg/dL
2.saat -> 155 mg/dL
3.saat -> 140 mg/dL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Gestasyonel diyabet tanısında kullanılan tek basamaklı yöntem nasıldır?

A
  • Önceden DM tanısı olmayan her gebeye 24-28. Haftalarda en az 8 saatlik gece açlığından sonra sabah 75 gram glukoz ile 2 saatlik OGTT yapılır.
  • Bir eşik değerin geçilmesi ile GDM tanısı konulur.

Açlık -> 92 mg/dL
1.saat -> 180 mg/dL
2. saat -> 153 mg/dL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Gebelerde tip1 veya tip2 DM tanısı nasıl konulur?

A
  • Gebelerde önceden tanısı konulmamış diyabeti ortaya çıkarmak için diyabet riski/şüphesi olan kişilerde 24.haftayı beklemeden ilk gebe vizitinde standart diyabet tanı testleri uygulanır. (Açlık glukoz, OGTT 2.saat glukoz, HbA1c)
  • İlk trimesterde tanı konulan diyabet gebelik öncesinde mevcut olan tip-1 veya tip-2 DM’tur.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Prenatal tarama testleri nelerdir?

A
  • Fetal anöploidi taraması (Down sendromu yani trizomi 21, trizomi 13, trizomi 18)
  • Nöral tüp defektleri için fetal tarama
  • USG ile fetal anomali taraması
  • Sickle cell, talasemi
  • HIV, hepatit B, sifiliz, rubella
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

En sık rastlanan anöploidi ve seks kromozomu anöploidisi nedir?

A
  • En sık görülen anöploidi down sendromu’dur. (Trizomi 21)
  • En sık görülen seks kromozom anöploidisi Klinefelter sendromu’dur. (47,XXY)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Anöploidi riskini arttıran durumlar nelerdir?

A
  • Anne yaşı
  • Önceki gebeliklerde anöploidi fetus öyküsü
  • Fetal anomali varlığı
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Prenatal tanı testleri nelerdir?

A

İnvazif yöntemlerdir.

    1. Trimesterde koryonik villus örneklemesi (CVS)
    1. Trimesterde amniyosentez
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Gebelikte 1. Tarama testi nasıl ve ne zaman uygulanır?

A
  • 10-13. Gebelik haftalarında uygulanır.
  • Gestasyon yaşı -> CRL (USG ölçümünde baş popo mesafesi) ile bakılır ve 45-84 mm arasında olmalı
  • Down sendromu (Trizomi 21), Trizomi 13 ve Trizomi 18 için risk verir.

Risk hesaplaması:

Serum belirteçleri:

  • Serbest B hCG
  • PAPP-A (Pregnacy-associated plasma protein A)

USG belirteci:

  • NT (Nukal translusensi/ense saydamlığı) (Trizomi 21 ve diğer tüm major kromozomal defektlerin en etkili belirtecidir.)

Maternal faktörler:

  • Yaş, önceki anöploidi öyküsü, vücut ağırlığı, ırk, fetus sayısı

Trizomi 21 ile etkilenmiş gebeliklerde:

  • Serbest B-hCG ve NT yüksek
  • PAPP-A düşük

Avantajları:

  • Sonuçlar gestasyonun erken döneminde elde edilir. (Erken tanı, aileye seçme şansı)
  • Saptama oranları 2.trimesterden yüksektir.

Dezavantajları:

  • Nöral tüp defektleri saptanamaz.
  • NT ölçümü için deneyimli ultrasonografırlar gereklidir.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Gebelikte 2. Trimester tarama testi nasıl ve ne zaman uygulanır?

A
  • 15-22. Gebelik haftalarında uygulanır. (16-18. Haftalar ideal)
  • Gestasyon yaşı -> SAT ya da USG belirteci olan BPD (biparietal çap) ile belirlenir.
  • Down sendromu, trizomi 18 ve nöral tüp defekti için risk verir.

Risk hesaplaması:

Serum belirteçleri:

  • 3’lü tarama -> AFP + hCG + uE3 (unkonjuge östriol)
  • 4’lü tarama -> Ekstra dimerik inhibin-A eklenir.
  • 5’li tarama -> Ekstra dimerik inhibin-A ve hiperglikozile HCG eklenir.

Maternal faktörler:

  • Yaş, vücut ağırlığı, ırk, DM, fetus sayısı

Down sendromu ile etkilenmiş gebeliklerde:

  • AFP ve uE3 düşüyor.
  • hCG ve inhibin-A değerleri yükseliyor.
  • MoM değerlerine yani beklenen medyan değerine oranına bakılıyor, ideali 1

Trizomi 18 ile etkilenmiş gebeliklerde:

  • AFP, uE3 ve hCG düşüyor.

NTD ile etkilenmiş gebeliklerde:

  • AFP yükseliyor.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Cell-free DNA taraması (serbest fetal DNA taraması) nasıl bir testtir?

A
  • Anne kanındaki kısa DNA segmentlerinin değerlendirilmesidir.
  • Çeşitli fetal durumların taraması da kullanılır.
  • Anne dolaşımına apopitoza giden plasental hücrelerden salınır.
  • Anne kanındaki total cell-free DNA’nın %3-13’ünü oluşturur.
  • Bu miktar gestasyon boyunca artar ve doğum sonrası anne dolaşımından kaybolur.
  • 10. Gebelik haftasından, terme kadar uygulanabilir.
  • Down sendromu için şimdiye kadarki en yüksek saptama oranına sahiptir ancak testin uygulanabilirliği düşüktür.
  • Düşük riskli gebelerde pozitif prediktif değeri prevalans az olduğu için düşüktür. -> Bu gebelere öncelikle konvansiyonel tarama yöntemleri önerilmelidir.
  • NTD’e ilişkin sonuç vermez, çoğul gebeliklerde önerilmez.

Bu test ile tarananlar:

  • Fetal anöploidi taraması (Trizomi 21,18,13)
  • Seks kromozom anormallikleri taraması
  • Fetal cinsiyet belirlenmesi
  • Rh (-) bir annede Rh (+) fetus varlığı
  • Paternal kaynaklı bazı OD genetik anormallikler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

NTD taraması nasıl yapılır?

A
  • Fetal USG ve maternal serum AFP taraması ile yapılır.

Maternal serum AFP taraması:

    1. Trimesterde 15-18. Gebelik haftalarında yapılır.
  • 2,5 MoM ve üzerinde olduğunda anensefali ve açık NTD için risk oldukça yükselmiş demektir. (Kapalı NTD’de artmaz.)
  • 18-22. Gebelik haftalarında uygulanacak detaylı USG ile saptama oranı arttırılır.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Ektopik gebelik için risk faktörleri nelerdir?

A
  • Tubal cerrahi (En riskli?)
  • Geçirilmiş tubal gebelik (En riskli?)
  • Geçirilmiş salpinjitis
  • Yardımla üreme
  • Yaş < 25
  • Geçirilmiş PİH
  • İnfertilite
  • Sigara içimi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Ektopik gebelik lokalizasyonları nelerdir?

A

Tubal gebelikler:

  • En sık ektopik gebelik yerleşim yeridir.
  • Ampulla -> En sık
  • İsthmus -> En erken ruptüre olan
  • Fimbria
  • İnterstisyel (kornual) -> En geç ruptüre olan

Ovaryan gebelikler

Abdominal gebelikler -> En mortal ektopik gebelik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Dış gebelik semptomları ve belirtileri nelerdir?

A

Klasik triad:
Hastaların sadece %50’sinde

  • Adet gecikmesi
  • Düzensiz vaginal kanama
  • Abdominal ağrı

Semptomları:

  • Abdominal ağrı (%90-100)
  • Amenore (%75-95)
  • Vaginal kanama (%50-80)
  • Baş dönmesi-bayılma (%20-35)
  • Gebelik semptomları (%10-25)
  • Dışkılama hissi (%5-15)

Belirtileri:

  • Adnex duyarlılığı (%75-90)
  • Abdominal duyarlılık/sancı (%80-95)
  • Adnexial kitle (%50)
  • Uterus büyümesi (%20-30)
  • Ortostatik değişiklikler (%10-15)
  • Ateş (%5-10)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Ektopik gebelik tanısı nasıldır?

A
  • B HCG
  • Ultrason (İntrauterin gebeliğin erken bulgusudur normalde, gebelik kesesi gözlenir, 1 cm gebelikte yolk sac, 2 cm gebelikte fetal kutup, 3 cm gebelikte kardiak aktivite gözlenir. TA-USG ile 5. Gb hf HCG>6500 , TV-USG ile 4. Gb hf’da HCG> 1000-1500 gebelik kesesi görülebilir.)
  • Laparoskopi (kesin tanı, laparotomi de olur.)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Ektopik gebelikte dilatasyon ve küretaj yöntemi nedir?

A
  • USG ile gebeliğin canlı olmadığı saptanır ya da gebelik yeri belirlenemediğinde küretaj yapılabilir.
  • P < 5 ve HCG < 1000 olduğunda ya ektopik gebelik deriz ya da bozulmuş bir IU gebelik deriz.
  • Villus görülmez. (Villus varsa IU gebelik sonlanmış deriz, yoksa ektopik gebelik deriz.)

Arias-Stella fenomeni:

-Hücreler büyük
- Sitoplazma vakuollü
- Nukleuslae lobüle
- Hiperkromatik bezler birbirine yakın döşenmiş ve hipersekretuar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Tubal ektopik gebeliğin tedavisi nedir?

A

Salpenjektomi kesin tedavidir. (Tubanın tamamen çıkarılmasıdır.)

  • Eğer ileride çocuk isteyen bir gebeyse bekle-göre tedavi ya da daha çok konservatif cerrahi tedavi (parsiyel operasyonlar) ya da tıbbi tedavi (metotreksat) önerilir.

Bekle-göre tedavi kriterleri:

  • HCG seviyelerinde düşme
  • Ektopik gebeliğin kesinlikle tüpte olması
  • Önemli derecede kanama olmaması
  • Tubanın ruptüre olmaması
  • Ektopik kitlenin < 4 cm olması
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Ektopik gebelikte medikal tedavi nedir?

A

Servikal ve corneal (interstisyel) ektopik gebelikte tedavide uygun zamanda yakalanmışsa kemoterapatik bir ilaç olan metotreksat kullanılır.

(Heterotropik gebelikte olduğu gibi eğer canlı bir IU gebelik varsa kontraendikedir.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Over ektopik gebeliğinin risk faktörleri nelerdir?

A
  • RIA kullanımı (en riskli)
  • Geçirilmiş PİD anamnezi
  • Endometriyozis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Interstisyel (kornual) ektopik gebeliğin en önemli özelliği nedir?

A

Ruptürün gebelde 10-12. Gebelik haftasında olmasıdır.
Erken tanı çok önemlidir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Servikal ektopik gebeliğin en yaygın semptomu nedir?

A

Ağrısız vaginal kanamadır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Abortus sınıflaması nasıldır?

A

Spontan abortus:

  • Erken dönem -> ilk 12 hafta
  • Geç dönem -> 12-20 hafta

Provake abortus:

  • Medikal
  • Kriminal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Abortus’un klinik formları nasıldır?

A

Abortus imminens (Düşük tehdidi)

Belirtiler:

  • Subjektif ve objektif gebelik bulguları (+) -> Bulantı, kusma, baş ağrısı, iştah değişikliği, karın çevresinde artma vb…
  • Az miktarda vaginal kanama
  • Hafif kramplar
  • Servikal kanal kapalı ve forme

Tedavi:

  • Kesin yatak istirahati
  • Koitus yasaklanır
  • Ruhsal sedasyon
  • Endokrin nedenliyse progesteron tedavisi
  • İmmunolojik nedenliyse aspirin ve kortizon

Abortus incipiens (Durdurulamaz düşük):

Belirtiler:

  • Gebelik bulgu ve belirtileri (+) veya (-)
  • Kanama çok daha fazla
  • Periyodik ve ritmik kontraksiyonlar var
  • Servikal kanalda dilatasyon ve effasman
  • Membranlar vaginaya balonlaşmış
  • Membranlar yırtılmış olabilir

Tedavi:

Uterusun evakuasyonu:

  • Küçük gebeliklerde (12 haftadan küçük) klasik kürtaj veya aspirasyon
  • Büyük gebeliklerde (12 haftadan büyük) provakasyon yapılır. -> Oksitosik hormon, ekstraamniyotik hipertonik solusyonlar, prostoglandinler, Ru 486

Abortus incompletus (Tamamlanmamış düşük):

Belirtiler:

  • Gebelik bulgu ve belirtileri (-)
  • Kanama fazla ve parçalıdır
  • Şiddetli kramplar vardır
  • Servikal kanal silinmiş ve açılmıştır
  • Uterus küçülmüştür
  • Ultrasonda uterusta fetal fragmanlar vardır, fetusta kardiyak aktivite yoktur

Tedavi:

Uterusun evakuasyonu:

  • Küçük gebeliklerde (12 haftadan küçük) klasik kürtaj veya aspirasyon
  • Büyük gebeliklerde (12 haftadan büyük) provakasyon yapılır. -> Oksitosik hormon, ekstraamniyotik hipertonik solusyonlar, prostoglandinler, Ru 486

Abortus completus (Tamamlanmış düşük):

  • Gebelik belirtileri (-)
  • Kanama azalmıştır
  • Ağrı genellikle kaybolmuştur
  • Uterus küçülmüştür
  • Ultrasonda uterus boştur

Missed abortus:

Belirtiler:

  • Gebelik belirtileri (-)
  • 2-3 hafta ara ile yapılan kontrollerde uterus küçülmüştür
  • Az miktarda kahverenkli mukoid akıntı vardır
  • Kanal servikal kapalı ve formedir
  • Feton veya dopton ile ÇKS (-)
  • Ultrason

Komplikasyonlar:

  • Enfeksiyon -> Profilaksi yapılmalı
  • Kanamalar -> DİK gelişebilir -> Kanama pıhtılaşma zamanı (Lee White) ölç, damar yolu aç, sıvı replasmanı, taze kan, fibrinojen

Tedavi:

Uterusun evakuasyonu:

  • Küçük gebeliklerde (12 haftadan küçük) klasik kürtaj veya aspirasyon
  • Büyük gebeliklerde (12 haftadan büyük) provakasyon yapılır. -> Oksitosik hormon, ekstraamniyotik hipertonik solusyonlar, prostoglandinler, Ru 486

Septik abortus (enfektif abortus):

  • Her klinik formda olabilir.
  • Enfeksiyon belirtileri gözlenir. -> Yüksek ateş, lökositoz, yüksek sedimentasyon hızı
  • Septisemi ve septik şok -> oligüri, anüri, koma ve exitus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

TORCH nedir?

A
  • T -> Toxoplasmozis
  • O -> Syphilis, listeria
  • R -> Rubella
  • C -> CMV
  • H -> HSV

Klinik semptomlar:

  • Ateş
  • Ensefalit
  • Pneumoni
  • Chorioretinit
  • Deri lezyonu
  • Gelişme ve zeka geriliği

“TORCH burns the fetal brain”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Provake abortus neleri içerir?

A

Medikal abortus:
Belirli bir nedenden dolayı medikal olarak sonlandırılan gebeliklerdir.

Anneye ait nedenler:

  • Sistemik hastalıklar
  • Psikolojik bozukluklar

Bebeğe ait nedenler:

  • Kalıtsal hastalıklar
  • Fetal anomaliler

Kriminel abortuslar:
İki şekilde yapılabilir.

Mekanik araçlarla yapılanlar:

  • Septik ortamlarda
  • Aseptik ortamlarda -> enfeksiyon, doğum yolu yaralanmaları

Toksik maddelerle yapılanlar:

  • Septisemiler
  • Lower nefron nefrosis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Gebelikte reflünün oluşum sebebi nedir?

A

Bariyer basıncının azalmasından dolayı reflü görülür.

Sebepleri:

  • Artan E2 ve progesteron hormonları
  • Mide boşalmasında gecikme
  • Büyüyen uterusun karın ve mide içi basıncı arttırması

Retrosternal yanma şikayeti yemek sonrasında ve sırt üstü yatar pozisyonda artış göstermekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Emezis gravidarum nedir ?

A

Gebelikteki sabah bulantısı olup genelde 6-8 gebelik haftasında görülüp biter.

Sebepleri:

  • Artmış gonadotropin ve progesteron düzeyleri
  • Artmış T4 düzeyleri (Gizli tirotoksikoz, TSH normal düzeyde, subklinik hipertiroidi)
  • Plasentadan salgılanan beta-endorfinlerin bulantı merkezindeki reseptörlerine bağlanması
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hyperemezis gravidarum nedir?

A
  1. Gebelik haftasından önce görülen ve hastaneye başvuru gerektirecek kadar şiddetli bulantı kusmadır.
  • Günde 3’ten fazla kusma
  • 3 kg’dan fazla kilo kaybı (> %5 VA)

8-12. Gebelik haftasında sık görülmekte

Risk faktörleri:

  • Primipar
  • Çoğul gebeliği olan
  • Genç, eğitim düzeyi düşük
  • Sigara kullanmayan
  • Aşırı kilolu
  • Çalışmayan
  • OKS tahamülsüzlüğü

Sebepleri:

  • Hormonal, nörolojik, toksik, metabolik, psikolojik faktörler etkili
  • Hipertiroidizm ve molar gebelik akılda tutulmalı (b-HCG en çok suçlanılan etken)
  • > 10 hafta ortaya çıkan bulantı kusmada HG dışındaki durumlar araştırılmalı (12. Hafta sonra azalmaması şüphelendirmeli)

Lab bulguları:

  • Ketonüri (Glikoz azlığı, yani beslenöe bozukluğu)
  • Artmış hematokrit
  • Hiponatremi, hipokalemi, metabolik alkaloz
  • KC ve böbrek FT’lerinde bozulma

Komplikasyonları:

  • Transaminaz ve bilirubin artışı
  • Hipertiroidiyi andıran tablo (T3, T4 normal, TSH düşük)
  • Zihinsel aktivitelerde yavaşlama, baş dönmesi, deliryum gibi nörolojik bulgular oluşabilir. (Wernicke ensefalopatisi, santral pontin myelinolizis) (Tiamin eksikliği yol açar genelde)
  • Aşırı kusma; eroziv özofajit, şiddetli kanama (Mallory-Weiss) ve distal özofagısta ruptüre yol açabilir.
  • Erken doğum, düşük doğum ağırlopı, inmemiş testis, kalça displazisi gibi fötal riskler

Tedavi:

  • Sık ve az beslenme
  • Baharatlı ve yağlı yiyeceklerden kaçınma
  • Vitamin desteği (özellikle tiamin yani B1 vit gerekli çünkü verilen glikoz desteğini vücudun işleyebilmesi için gerekli)
  • Gerekirse anti-emetikler (Tercihen pridoksin, doksilamin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Gebelikte intrahepatik kolestaz nasıl anlaşılır?

A
  • Genelde 2 ve 3.trimesterde ortaya çıkar
  • Artmış prematürite ve IUMF ile sonuçlanabilir
  • Genelde tekrarlar o yüzden kontrol altına alınmalıdır

Bulgular:

  • Kaşıntı
  • %50 olguda sarılık
  • Ateş, bulantı, kusma

Laboratuvar:

  • ALP yüksekliği
  • KCFT’de hafif yükselme
  • Safra asitlerinde normalin 10 katından fazla artış
  • Direkt bilirubin yüksekliği

Tanı için en önemli bulgular kaşıntı ve safra asitlerinde artıştır.

Tedavi:

  • Kolestramin (Safra asitlerinin ve yapda eriyen vitaminlerin emilimini engeller o yüzden PT takibi ve tedavi uzarsa K vit desteği)
  • Fetal iyilik halinin takibi
  • Matürite sağlanır sağlanmaz gebeliğin terminasyonu
  • Doğumdan 2 gün sonra semptomlarda düzelme görülür
  • Postpartum KOK (kombine oral kontraseptif) kullanımında dikkat edilmeli
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Preeklampsinin klasik triadı nedir?

A
  • Hipertansiyon
  • Proteinüri
  • Ödem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Preeklampsi risk faktörleri nelerdir?

A
  • Parite (Olguların 2/3’ü daha önce gebe kalmamış)
  • Ekstrem yaşlar (Çok genç ya da ileri anne yaşı)
  • Vücut kitle endeksi (BMI > 30)
  • Çoğul gebelikler
  • Önceden varolan hipertansiyon öyküsü
  • Daha önce preeklampsi-eklampsi öyküsü
  • Medikal problemler (Diyabet, renal hastalık, tiroid hastalığı, bağ dokusu hastalığı, önceden varolan vasküler hastalık/trombofili öyküsü)
  • Düşük sosyoekonomik seviye
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Preeklampsi etiyolojisi nasıldır?

A

Olayın asıl sebebi plasenta yatağıdır. Normal gebelikte trofoblastlar maternal spiral arterleri invaze eder ve bu damarları düşük dirençli damarlara dönüştürerek perfüzyonu artırır.
Preeklampside bu olay defektlidir.

Etiyoloji:

  • İmmunolojik olaylar
  • Aşırı vasküler reaktivite-vazospazm
  • Prostoglandin üretim yetersizliği
  • Yetersiz trofoblast invazyonu
  • Vasküler endotelial zedelenme
  • Genetik yatkınlık
  • Diyetsel eksiklik
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Preeklampsi tanısı nasıldır?

A

3 faktör de ölçülür ancak en önemli tanı kriteri kan basıncıdır.

Kan basıncı:

  • Altı saat arayla iki kez oturur pozisyonda tansiyon ölçülür.
  • Genelikten önce ve 20. Haftadan önce hasta normotensif olmalıdır.
  • Herhangi bir ölçümde >140/90 mmHg çıkarsa ya da iki ölçüm arasında sistolik >30 mmHg ya da diastolik >15 mmHg fark çıkarsa

Proteinüri:

  • 6 saat ara ile yapılan iki idrar örneğinde 0,1 gr/lt olacak şekilde tespiti veya 24 saatlik idrar örneğinde 0,3 gram (300 mg) ve üzeri değerlerin saptanması patolojiktir.
  • Vaginal sekresyon, bakteri, kan, egzersiz ve postüral değişiklikler protein seviyesini yükseltebilir o yüzden bu faktörler ekarte edilmelidir.
  • Proteinüri preeklampsi hastalarının %20’sinde olmayabilir de o yüzden ısrarcı olunmamalıdır.
  • Proteinürisi olmayan olgularda, preeklampsiye has renal patolojik değişiklikler (glomerüler endoteliozis) bulunmaz.

Ödem:

  • Subjektif bir bulgu sayılabilir, normal gebeliklerde de görülür.
  • Preeklampsi olgularının 1/3’ünde ödem bulunmayabilir.
  • Normal yaşantıda ayaklar ödem toplayabilir ancak el, yüz, bacaklar gibi tüm vücudu etkilediği zaman patolojik olarak kabul edilmelidir.
  • Sıvı birikimi ödem olmadan da kilodaki hızlı artış şeklinde de yansıyabilir.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hafif ve ağır preeklampsi farkı nedir?

A

Hafif preeklampsi:

  • Tansiyon 150/100’ün altında özellikle diastolik kan basıncı < 100 mmHg olan olgular
  • Proteinüri yok veya hafif düzeyde ( <5 gr / 24 sa idrar)
  • KC enzimleri < 50 IU/ml (Hafif yükselmiş/normal)
  • Trombosit < 120.000

Ağır preeklampsi:

  • Baş ağrısı, bulanık görme, mental değişiklikler mevcut
  • Epigastrik ya da sağ üst kadran ağrısı
  • Pulmoner ödem
  • Yükselmiş kan basıncı (160/110 mmHg >)
  • 24 saatlik idrarda 5 gr > proteinüri)
  • Oligüri (<400 ml/ 24 saat)
  • KCFT yükselme (100 IU/dL)
  • Trombositopeni
  • Kısaca anne sağlığı bozulmuş
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Preeklampsi komplikasyonları nelerdir?

A

Maternal komplikasyonlar:

  • Eklamptik konvülziyonlar
  • Intraserebral hemoraji (TA>110 mmHg)
  • Körlük
  • ABY
  • Ablasyo plasenta
  • Akut DİK
  • HELLP sendromu
  • Kalp yetmezliği ve pulmoner ödem
  • Anne ölümü

Fetal komplikasyonlar:

  • Ablasyo plasenta
  • Preterm doğum
  • Small for gestasional age
  • Bunların sonuçları hastalığın şiddetine, multifetal gestasyona, pregestasyonel diyabete ve trombofili varlığına göre değişir.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Eklampsi nedir?

A
  • Ağır preeklampsi kriterleri olan hastalarda, herhangi bir nörolojik hastalığa bağlı olmadan gelişen tonik (kasılma) ve klonik (çırpınma) şeklinde gelişen generalize konvülziyonlar ve koma halidir.
  • Doğum öncesi ve doğum sonrası olabilir, ilk 24 takip etmek gerekli.
  • Baş ağrısı, bulanık görme, fotofobi, irritabilite, bulantı, kusma vb… haberci olarak görülebilir.
  • Konvülziyon sırasında ilk müdahalemiz havayolu açıklığının sağlanması olmalıdır.

Maternal komplikasyonlar:

  • Ablasyo plasenta ve takip eden DİK
  • ABY
  • Hipertansif ensefalopati
  • HELLP sendromu
  • KKY
  • Serebral hemoraji
  • Anne ölümü
  • Perinatal ölüm
  • Düşük doğum ağırlığı
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

HELLP sendromu nedir?

A
  • Hemolysis
  • ELevated liver emzymes
  • Low Plateletes
  • Ağır preeklampsinin eritrosit ve trombositlerin tahribi ile ortaya çıkan ağır bir formudur.
  • Artmış hemoliz, yüksek KCFT, düşük trombosit sayısı (<100k) ile karakterizedir.
  • Olgunun eklampsi geçirmiş olması çok önemli bir predispozandır.
  • Mikroanjiopatik hemolitik anemi sendromun en önemli özelliğidir.

Klinik bulgular:

  • 160/100 mmHg
  • Proteinüri minimal (0,3-2 mg/24 saat)
  • Transaminazlar yüksek
  • Trombosit sayısı 50 k altına inebilir.

Lab:

  • Trombosit < 100.000
  • AST > 70
  • Anormal periferik yayma
  • LDH > 600
  • Bilirubin > 1,2

Komplikasyonları:

  • Pulmoner ödem
  • ABY
  • DİK
  • Ablasyo plasenta
  • KC yetmezliği
  • Fetal iyilik halinde bozulma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Eritroblastosis fetalis (yenidoğanın hemolitik hastalığı) nedir?

A
  • Sensitize olmuş bir gebede ortaya çıkan antikorların Rh (+) bir bebeğe ulaşarak onun eritrositlerinde aglutinasyon ve hemoliz meydana getirmesidir.
  • AB0 uyuşmazlığı eritrositleri daha süratli parçalatacağı için sensitizasyon riskini azaltır.
  • Anti-D uygulaması insidansı azaltmıştır.
  • IgG tipi antikorlar var mı yok mu bulmak için ilk prenatal vizitte indirekt coombs testi uygularız eğer (+)’se titre edilir. (Anneye indirekt, fetüse direkt coombs testi uygularız.)
  • Titrasyon arttıkça fetal ölüm riski artar.
  • Tablonun ciddiyetini ölçmek için fetal doppler USG çekeriz, fetal orta serebral arter akım hızına (peak serebral volacity) bakarak bebeğin ne kadar anemik olduğuna ve ciddiyetine bakarız ve duruma göre bebeği çıkarırız ya da intrauterin kan transfüzyonu yaparız. (1,5 MoM üstünde ciddi anemi)

Fetal eritrosit yıkımı:

Bilirubin düzeyinde artma:

  • Anne tarafından detoksifiye edilir, fetusa çok sorun yaratmaz.
  • Yenidoğanda fazlaysa, sarılıkla giden KC’e yük bindiren bir tablo olur.

Fetal anemi:

  • Kardiyak yüklenme
  • Hipoksi
  • Hematopoez artışı -> Fetal hepato-splenomegali

Fetal hepatik fonksiyonların bozulması:

  • KC, Kİ gibi çalıştığı için diğer fonksiyonlarını 2. plana atar.
  • Protein sentezi azalır -> hipoalbunemi
  • Kolloid basınç azalır -> ödem (hidrops fetalis)
  • Portal ve umblikal venlerin tıkanması

Anti-D uygulaması:

  • İmmünize olmamış anneye 28.haftada ilk doz

Kan geçişinin arttığı durumlarda da ikinci doz:

  • Non immun anne Rh (+) bebek doğurursa (direkt coombs testi de negatif veya zayıf pozitifse)
  • Amniosentez veya CVS sonrasında
  • Mol gebeliğinden sonra (Parsiyel mol)
  • Abortus ve ektopik gebelikten sonra
  • Travma sonrası
  • Gebelikte vaginal kanama durumunda
  • Yanlış kan transfüzyonu sonrası

Çift doz uygulama gerektiren olaylar:

  • Sezaryen
  • Doğum manüpilasyonları
  • Manuel delivrans
  • Uzamış travay
  • Çoğul gebelikler
  • Ablasyo plasenta
  • Preeklampsi ve eklampsi
  • Amniyosentez
  • Eksternal versiyon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Fetal iyilik halinin takibi için en önemli iki ölçüm nedir ?

A
    1. Haftadan sonra umblikal arter doppler ölçümleri
  • Biofizik profil -> NST, amnion sıvısı, fetal solunum, fetal hareket, fetal tonus

Bunlar sıkıntılıysa artık fetüs hipoksiyi tolere edemeyecek hale gelmiş demektir.

40
Q

Intrauterin gelişim geriliği etiyolojisi nasıldır?

A

Plasental nedenler:

  • En sık görülen nedenler
  • Genetik bozukluk
  • Konjenital enfeksiyon -> CMV, sifiliz
  • Plasental bozukluklar
  • Çoğul gebelik

Fetal nedenler:

    1. En sık karşılaşılan nedenler
  • Genetik
  • Teratojenite
  • Kromozomal hastalıklar
  • Konjenital anomaliler
  • Konjenital enfeksiyonlar -> CMV, sifiliz

Maternal nedenler:

  • Düşük sosyoekonomik durum
  • Kötü maternal beslenme
  • Madde bağımlılığı ve ilaçlar
  • Erken yaşta gebelik
  • Uteroplasental perfüzyonda azalma (vasküler nedenler)

En sık karşılaşılan iki neden:

  1. Uteroplasental fonksiyon bozukluğu (spiral arterlerin gelişiminden kaynaklı sorunlar)
  2. Plasentanın kendi fonksiyon bozukluğu (Membran uyum sağlayamazsa)
41
Q

Bebeğin beslenmesini ölçtüğümüz üç USG nedir?

A

Uterin arter dalga formu:

  • Anneden plasentaya gidişi gösterir

Umblikal arter dalga formu:

  • Plasentanın fonksiyonunu gösterir.
  • %60’dan fazla tıkanma direnç artışına ve akım azalmasına yol açar
  • %80’den fazla tıkanma diastol sonu akım kaybına yol açar.

Orta serebral arter dalga formu:

  • Akımdaki azalma fetal hipoksinin en erken bulgusudur.
  • 2 hafta sonra geç deselerasyonlar başlamaktadır.
42
Q

Sürmaturasyon nedir?

A
  • Uzamış gebelik demektir. (> 42 hafta)
  • Plasenta fonksiyonlarını kaybetmeye başlar o yüzden risklidir, bebek çıkarılmalıdır.
43
Q

Erken doğum risk faktörleri nelerdir?

A
  • Erken doğum öyküsü (En önemli risk faktörü)
  • Düşük eğitim düzeyi
  • Düşük sosyoekonomik düzey
  • < 16 yaş, primigravida > 30 yaş
  • Sigara, alkol
  • Gebelik öncesi BMI < 19
  • Gebelik sırasında çok fazla ya da çok az ağırlık artışı
  • Çoğul gebelik
  • Uterin sebepler (Uterin septum ve bikornuat uterus)
44
Q

Erken doğum tahmini için hangi testler yapılır?

A
  • 20-34. Gebelik haftaları arasında servikovajinal salgılarda fetal fibronektin bulunması
  • Tükürükte estriol
  • Servikovajinal sıvılarda fosforile IFGBP-1
  • Servikal uzunluk ölçümü (pratikte en sık kullanılan) (Normali 3 cm üzeri, 1,5 cm altında erken doğum riski vardır, ikiz gebeliklerde 15-28 hafta arası 2 cm altı erken doğum için ciddi risk barındırır.)
45
Q

Erken doğum eylemi tanısı nasıldır?

A

Yakınma:

  • Karın ağrısı
  • Sırt ağrısı
  • Kasıklarda bası hissi
  • Mens benzeri kramplar
  • Vajinal kanama

Tanı:

  • Gestasyonel haftanın doğru hesaplanması (24-37 hafta arası)
  • Uterin kasılmaların elle takibi
  • Spekulum muayenesi ile servikal değişikliklerin izlenmesi (dilatasyon > 2 cm)
  • USG -> Fetal ağırlık tahmini
46
Q

Myometrial kontraksiyonların engellenme fizyolojisi nasıldır?

A

Kontraksiyonda major enzim:

  • Myosin light chain kinase (MLCK)

Tokolitik tedavi:

  • MLCK inhibisyonu

İki inhibisyon yolu:

  • İntrasellüler kalsiyum azalması: Magnezyum, nifedipin, indımetasin, atosiban
  • c-AMP artması: Ritodrin
47
Q

Plasenta previa nedir?

A
  • Plasenta yerleşiminin alt uterin segmentte olmasıdır.
  • Antepartum ve postpartum dönemde yaşamı tehdit eden kanamalardan sorumludur.
  • Ağrısız vajinal kanama karakteristiktir. -> Ağrısız olması ablasyo plasenta ile ayrımında en belirgin özelliktir.
  • Tanısı USG bulgularıyla konulur.
  • Muayene kanamaya yol açabilir o yüzden dikkatli bir şekilde spekulum muayenesi ve USG gereklidir.
  • %50’si 36. Haftadan önce

Maternal riskler:

  • Mortalite
  • Postpartum hemoraji
  • Anestezik ve cerrahi komplikasyonlar
  • Postpartum sepsis
  • Placenta akreta (%15)

Fetal riskler:

  • Preterm doğum-perinatal mortalite
  • IUGG
  • Malprezentasyon -> umblikal kord problemleri, kompresyon, vasa previa-fetal ölüm
48
Q

Vasa previa nedir?

A
  • Umblikal kord veya plasental doku tarafından desteklenmeyen fetal kan damarlarının alt uterin segmentteki membranları geçmesidir.
  • Kordun bu parçası önde gelen kısım ise doğum öncesinde veya esnasında rüptüre olarak fetus için ölümcül sonuçlar doğurabilir.
  • Kısaca kordun bir kısmının ayrılmasıdır.
49
Q

Plasenta yapışma anomalileri nelerdir?

A
  • Plasentanın tümüyle veya bir parçasının koryonik villuslarının myometriyal invazyonu nedeniyle uterus duvarına yapışmasıdır.
  • Oluşumunda desidua basalise sekonder zarar rol oynamaktadır.

Dereceleri:
Myometriyal invazyonun derinliğine göre sınıflandırılır.

  • Akreata -> Koryonik villuslar myometrium ile temas halindedir. (%80)
  • İnkreata -> Myometriuma geniş villöz invazyon olması (%15)
  • Perkreata -> Villöz invazyonun serozaya kadar uzanması (%5)

Etiyoloji:

  • Plasenta akreata hem plasenta previa hem de ileri anne yaşı ile ilişkilidir
  • Uterin cerrahi özellikle sezaryen geçiren kadınlarda daha yüksektir.
  • Dört sezaryen sonrası plasenta previanın akreata şeklide görülmesi oranı %67’dir.

Tanı:

  • Doppler USG -> en erken ikinci trimester
  • MR -> Posterior plasenta, derin myometrial, parametrial ve mesane invazyonunu gösterir.
50
Q

Ablasyo plasenta (plasental dekolman) nedir?

A
  • Normal yerleşimli plasentanın prematür ayrılmasını takiben oluşan kanamadır.
  • 0-3 grade vardır.
  • sigara, ileri anne yaşı, polihidroamnios sebepleri arasındadır
  • Vajinal kanama karakteristik olarak koyu ve pıhtısızdır.
  • Vajinal kanama, abdominal ağrı, uterin kontraksiyon ve abdominal hassasiyetle gelir genelde hastalar
  • Klinik tanı en önemli tanı ölçütü
51
Q

Gebelikte materno-fetal enfeksiyonları arasında yüksek riskli olanlar nelerdir?

A
  • L. Monocytogenes -> 1 ve 2. Trimester
  • Rubella -> 1. Trimester
  • HSV -> Doğum
  • HBV -> Doğum
  • VZV -> 3. Trimester ve doğum
  • Toksoplazma -> 3. Trimester
  • HEV -> Gebelerde ölümcül seyredebilen
  • HCV -> Vertikal bulaş nedeni ile
  • Parvovirus B19
52
Q

Gebelikte önerilen testler nelerdir?

A

Öncesinde:

  • Toksoplazma -> IgG, IgM
  • HBV -> HbsAg, Anti-HBc, Anti-HBs (karşılaşmamış ise aşı)
  • HIV -> Anti-HIV
  • Sifiliz -> RPR
  • Rubella -> IgG -> Karşılaşmamış ise aşı -> 3 ay gebelikten korunma

İlk 3 ayında:

  • Toksoplazma IgG, IgM -> karşılaşmamış -> 2 ayda 1 yenile
  • HBV -> HBsAg, Anti-HBc, Anti-HBs (karşılaşmamış ise aşı)
  • HIV -> Anti-HIV
  • Sifiliz -> RPR
  • Rubella -> IgG

Riski yüksek olan gebelerde HBV ve HIV ile karşılaşmamış ise doğumdan hemen önce testlerin tekrarı istenir.

Akut enfeksiyon:

  • Rubella -> IgG, IgM
  • CMV -> IgG, IgM
  • Parvovirus B19 -> IgG, IgM
  • VZV -> IgG, IgM
  • HSV-2 -> IgG, IgM

Genital lezyon varsa antijen aranmalıdır.

53
Q

Konjenital toksoplazmoz kliniği nasıldır?

A

Trimester arttıkça enfeksiyon riski artar ancak anomali ve sekel riski azalır.

1. Trimester -> Sıklıkla fetüsün ölümü ile sonuçlanır.

2. Trimester: -> Klasik triadı vardır:

  • Hidrosefali
  • İntrakraniyal kalsifikasyonlar
  • Koryoretinit

3. Trimester -> Genellikle asemptomatik

54
Q

Konjenital rubella sendromu nasıldır?

A

Rubellanın konjenital infeksiyonu sonucu bıraktığı sekellerle oluşan sendromdur.

  • Katarakt, retinopati, glokom vb göz bozuklukları
  • Kardiyak sorunlar
  • Sağırlık
  • IUGG
  • İlk yıl içerisinde ölüm
  • Mikrosefali
  • Mental retardasyon
  • Deri döküntüleri
  • Sarılık, hepatosplenomegali
  • Interstisyel pnömoni, pulmoner stenoz
  • DM
55
Q

CMV enfeksiyonu fetusu nasıl etkiler?

A
  • Mental retardasyon nedeni olarak down sendromundan sonra ikincidir.
  • Sensörinöral işitme kaybının en sık sebebidir.
  • Reaktivasyon yapabilir ama primer enfeksiyonda vertikal bulaş riski daha yüksektir.
  • Gebelik boyunca orta risklidir. (İlk yarısında yani <5 ay daha yüksek)
  • İleri yaşlarda sekel riski %50

Çoğunlukla doğumda asemptomatik ama:

  • Sarılık
  • Hepatosplenomegali
  • Peteşial döküntüler - trombositopeni

Multi-organ tutulumu:

  • SSS -> Mikrosefali, periventrikğler serebral kalsifikasyonlar, mental gerilik vb…
  • Doğumda -> Septik tablo, letarji, solunum sıkıntısı, apne, konvülzyonlar, emme güçlüğü, intestinal distansiyon
  • IUGG
  • Asemptomatik çocuklarda ileri yaşlarda nörosensöriyel işitme kaybı ve ılımlı mental gerilik
56
Q

Konjenital HSV kliniği nasıldır?

A
  • Deri, göz ve mukoza lezyonları (veziküler ve eritematöz lezyonlar)
  • Ağız içinde, damak ve dilde ülseratif lezyonlar
  • SSS -> Konvülziyonlar, letarji, huzursuzluk hissi, tremor, beslenme güçlüğü, ateş değişiklikleri, meningoensefalit
  • Keratokonjonktivit, koryoretinit, katarakt
  • Yaygın sistem tutulumu
  • DİK, nötropeni
  • Pnömoni, solunum sıkıntısı, hemorajik pnömoni
  • Hepatit, asit, bilirubin yüksekliği
  • Nekrotizan enterokolit
57
Q

Sifiliz enfeksiyonu gebede nasıldır?

A
  • Primer sifiliz -> Genital şankr, bölgesel LAP
  • Sekonder sifiliz -> 10 hf sonra mukokütanöz lezyonlar, ateş, halsizlik
  • Latent sifiliz -> 10 yıl
  • Tersiyer-geç sifiliz -> Kardiyovasküler ve nörolojik komplikasyonlar

Bulaş:

  • En çok sekonder enfeksiyon sırasında fetusa geçiş olur.
  • Aktif enfeksiyon varsa %75 olasılıkla fetus enfekte olur
  • Fetusa vertikal geçiş 16. haftadan önce çok nadir
    1. hafta sonrası maternal enfeksiyon şiddetine göre fetusta değişiklikler

Klinik:

Fetusta:

  • Erken doğum, ölü doğum, düşük

Konjenital sifiliz:

  • Kutanöz/mukozal lezyonlar (palmar, plantar)
  • Kemik, eklem bulguları
  • Hepatik, pankreatik tutulum
  • Göz tutulumu
  • Anemi
  • Nörolojik lezyonlar

Tanı:

  • VDRL/RPR
  • TPHA, EIA IgG ve IgM, FTA-Abs

Geç konjenital sifiliz:

  • > 2 yaş semptomlarıdır
  • Hutchinson dişleri
  • Mulberry molarları
  • Perfore sert damak
  • Ağız çevresi fissür ve ragadlar
  • Sensörinöral işitme kaybı
  • Kılıç kını tibia
  • İnterstisyel keratit
  • Eyer burun
58
Q

Viral hepatitler gebelikte nasıl etki eder?

A
  • HBV, HCV, HDV vertikal yolla bulaşabilir.
  • HEV yüksek oranda anne ölümğne sebep olur.
  • HAV perinatal dönemde bulaşabilir.

HBV:

  • Vertikal geçiş primer olarak kan geçişinin en çok olduğu doğum sırasında gerçekleşir.
  • YD’a ilk 72 saat içinde tedavi başlanır. (İdeali ilk 12 saat, HBIG + HBV aşısı)
  • HBeAg (+) olması bulaştırıcılığı artırır.
  • Emzirme ile bulaş olabilir.
  • Doğum öncesi yapılmadıysa doğumu izleyen ilk 24 saat içinde mutlaka test yapılmalıdır.

HCV:

  • Annedeki viral yük yoğunluğu ile bulaşma doğru orantılı
  • Bebek 12-18 ayda HCV yönünden test edilir.
  • Antenatal dönemde HCV Ab (+) ise HCV RNA PCR yapılır (+) ise yüksek risk
  • Intrauterin ve peripartum dönemde bulaşma olasılığı vardır.

HEV:

    1. Trimesterde mortalite oranı çok yüksektir.
  • Gebelerde %20 oranında fulminant hepatit görülür.
59
Q

HIV gebelikte nasıl fetusa bulaşır?

A
  • Vertikal yolla %13-25 olasılıkla geçer.
  • Kalan kısmı doğum kanalından geçer bu yüzden norma doğum yapılmamalı enfekteyse gebe
  • Erken membran ruptürü bulaş riskini artırır dikkatli olunmalıdır.
60
Q

Varicella zoster (su çiçeği) gebelikte nasıl ilerler?

A
  • Plasentaya vertikal geçiş olur
  • Gebeliğin 20. Haftasından önce enfeksiyon varsa abortus, ekstremite hipoplazisi, dermatomal skarlaşma, IUGG, nörolojik anomaliler ve girıps fetalis oluşabilir.
  • Doğuma yakın enfeksşyon orta dereceden ölüme neden olan ciddi sorunlara kadar geniş skalada seyredebilir.
  • Varicella zoster IG ilk 72 saat içinde gebelere yapılır.
  • Herpes zoster varisella sendromuna neden olmaz.

Konjenital varisella sendromu:

  • Dermatomal skarlaşma
  • Ekstremite hipoplazisi
  • Oküler anormallikler (katarakt, koryoretinit, mikroftalmi)
  • Düşük doğum ağırlığı
  • Kortikal atrofi
  • Mental retardasyon

Neonatal varisella:

  • YD’da ateş ve veziküler döküntü
  • Doğumdan önceki 2 hafta içinde gebenin VZV enfeksiyonu sonucu oluşur.
  • Dissemine hastalık veya organ tutulumu olursa mortalite %25
61
Q

Grup B streptokoklar yenidoğanı nasıl etkiler?

A
  • Doğum kanalından bulaşır.

Erken dönem: (Doğumdan sonraki 1 hafta içinde)

  • Pnömoni
  • Ölü doğum
  • Menenjit
  • Sepsis

Geç dönem: (Doğumu izleyen 1-4 ay içinde)

  • Nörolojik sekeller
62
Q

L. Monocytogenes gebelikte nasıl etkiler?

A
  • Gebelikte hücresel immunitenin en çok baskılandığı 26-30. Haftalarda görülür.
  • Özellikle kirlenmiş besinlerle bulaşır.
  • Akut enfeksiyon varlığında plasentaya geçerek amniyonit, prematür doğum, ölü doğum, sarılık, konjonktivit, sepsis, meningo-ensefalit yapabilir.
63
Q

Spontan doğum eyleminde anormallik nedenleri nelerdir?

A
  • Doğum objesi
  • Doğum kanalı
  • Motor güç

(Genetik etki %28’inde etkili)

64
Q

Doğum eyleminin başladığının tespitinde nelere bakılır?

A
  • Ritmik kontraksiyonlar
  • Kontraksiyonlar sonucu ağrı hissi
  • Servikste effasman ve en az 3 cm dilatasyon
65
Q

Doğum eyleminin evreleri nelerdir?

A

Effasman ve dilatasyon:

  • Bu evre bittiğinde 10 cm boşluk oluşur.
  • Primiparda 10 saat, multiparda 6-7 saat sürer
  • 4 cm’ye kadar yavaş gittikten sonra hızlanır.

Ekspulsiyon:

  • Kontraksiyonlar sırasında gebe ıkınır.
  • 10 cm dilatasyon oluşunca evre başlar, çocuk doğunca sonlanır.
  • Primipar 50 dk, multipar 15 dk sürer.
  • 2 saatten fazla sürerse buna uzamış travay adı verilir.

Plasental

66
Q

Uterus kontraksiyonlarının özelliği nedir?

A
  • Fundus dominansı -> Uterusun üst kısmı her zaman daha çok kasılır.
  • Senkronizm
  • Servikste bir kontraksiyonun dilatasyona yol açabilmesi için, intraamniyotik basıncı en az 15 mmHg artırmalıdır.
67
Q

Leopold manevraları nedir?

A
  • Bebeğin gebe karnında durumunu ve prezentasyonunu anlamak için yapılan manevralardır.
  • İlk başta fundusu kontrol ederiz bebeğin başı mı yoksa poposu mu var onu anlarız
  • İkinci sırada karnın yanlarını kontrol ederiz ve bebeğin sırtının ne tarafta olduğunu anlarız ve annenin karnına göre paralel mi dik mi diye kontrol ederiz. (Pozisyo ve situs bakılır.)
  • Üçüncü sırada prezentasyon aksına bakılır, eğer büyük bir şey geliyorsa ya bebeğin elidir ya da bebek kafasını arkaya atıyordur. (Prezentasyon)
  • Dördüncü sırada sırtımızı hastaya çevirip iki elimizi annenin pelvisinde buluşturmaya çalışırız eğer buluşmazsa çocuk pelvise girmiş yani angaje olmuş demektir. (Angajman) (primigravidada 2 hafta kala angaje olur)
68
Q

Akut pelvik inflamatuvar hastalığın en sık sebebi olan mikroorganizmalar nelerdir?

A
  • N. Gonore
  • C. Trachomatis
69
Q

Pelvik inflamatuvar hastalık tanı kriterleri nelerdir?

A

Ana kriterler:

  • Karın alt kadran duyarlılığı
  • Bilateral adnexal duyarlılık
  • Serviks hareketlerinin hassas ve ağrılı olması

Ek kriterler:

  • Ateş
  • Mukopürülan akıntı
  • Vaginal sekresyonda lökositler
  • ESR, CRP yüksekliği

Kesin tanı kriterleri:

  • Endometriti gösteren endometriyal biyopsi
  • Transvaginal sonografi veya MR’da sıvı dolu tubalar, tubo-ovaryan abse, duoglasta sıvı gibi görüntüler
  • Laparoskopik tanı
70
Q

Fitz-hugh curtis sendromu nedir?

A
  • Batın sağ üst kadran ağrısı
  • KC kapsülü inflamasyonu
  • Diyafram ve KC arasında fibröz yapışıklıklar
  • (N. Gonococcus veya C. Trachomatis’e bağlı olarak)
71
Q

Komplet mol hidatiform’un özellikleri nelerdir?

A
  • Çoğu diploid ve diandrik karyotip (%80 XX, %20 XY)
  • Eskiden 2.trimesterde vaginal kanama, uterusta irileşme ve molar veziküllerin dökülmesi gibi belirtilerle ortaya çıkarken artık 1. trimester USG kontrolü sayesinde çok görülmez.
  • Preeklampsi, hiperemezis gravidarum, hipertiroidizm, hiperrraksiyo luteinalis
  • Pelvik USG’de kar fırtınası görünümü

Morfolojisi:

  • Makroskopik olarak karakteristik villöz vezikül yapıları -> üzüm salkımı görünümü
  • Damardan fakir koryonik viilluslarda değişik derecelerde hidropik değişiklikler
  • Villöz damarlarda azalma veya kayıp
  • Sistern oluşumu (erken dönemde görülmeyebilir.)
  • Villöz trofoblastik hücre proliferasyonu (prolifere hücreler villusları çevreler.)
  • Sitotrofoblastlarda nükleer pleomorfizm
  • Sinsityotrofoblastlarda sitoplazmik vakuoller
  • Santralinde gevşek, miksomatöz ve ödemli stroma
  • Villöz stroma içinde karyorektik debriler
  • Overlerde multipl teka lutein kistleri
  • p57(kip2) -> negatif
  • Ki-67 -> yüksek
72
Q

Erken dönem mol hidatiform’un özellikler nelerdir?

A
  • 12 haftadan küçük gebeliklerde
  • Fokal villöz hidropik değişiklikler
  • Sisternler az sayıda veyza yok
  • Fokal villöz trofoblast proliferasyonu
  • Yıldızsı stromal hücreler içeren miksoid, mor, hipersellüler, filloid benzeri stroma
  • Villusların çevresinde golf sopası benzeri çıkıntılar
  • Bazı villuslarda çepeçevre trofoblast proliferasyonu
  • Villöz karyoreksis
  • İntermediyer hücrelerde proliferasyon ve atipi
73
Q

Parsiyel mol hidatiform’un özellikleri nelerdir?

A
  • Klinik bulgular komplet mole benzese de daha hafif düzeydedir.
  • Komplet mol kadar büyük hacimlere ulaşmaz.
  • Fetüse ait dokular izlenebilir.
  • Sitogenetik olarak triploid patern (XXY, XXX, XYY)

Morfolojisi:

  • Villuslarda iki farklı görünüm vardır:
    İri hidropik villuslar,
    Normal boyutta fibrotik villuslar
  • Villus sınırlarının girintili-çıkıntılı olması
  • Villöz stroma içine trofoblastik invaginasyon (psödoinklüzyon)
  • Villuslarda santral sistern oluşumu daha az
  • Trofoblastik proliferasyon
  • Fetal gelişime ait bulgular (retikülosit, koryonik plak, umblikal kordon, fetal dokular) (fetal alyuvarlar şeklinde veya nadir olarak tam gelişmiş fetus şeklinde fetal hücreler)
  • p57(kip2) -> Belirgin
  • Ki-67 -> yüksek
74
Q

Hidropik abortus’un özellikleri nelerdir?

A
  • Kürete edilen materyal miktar olarak mole göre daha azdır.
  • Villuslarda farklı derecede hidropik değişiklikler görülür.
  • Villuslarda balon benzeri görünüm
  • Hipovasküler/avasküler villus
  • Sistern genellikle izlenmez
  • Villuslarda polar/apikal sitotrofoblast proliferasyonu (apical cap)
  • p57(kip2) -> belirgin
  • Ki-67 -> düşük
75
Q

İnvaziv mol hidatiform’un özellikleri nelerdir?

A
  • Molar villusların myometriumu, damarları ve ekstrauterin alanları penetre eden mol hidatiform sekeli
  • Uzak organlara yayılım (emboli şeklinde gider ama gerçek metastaz değildir.)
  • hCG seviyesinde sürekli artma
  • Komplet mol olguların %5-10’unda
  • Tedavide kemoterapi ve histerektomi uygulanabilir.
  • Ayırıcı tanıda molar villus izlenmesi ile plasenta akreatadan, villus içermesi ile de koryokarsinomdan farklılaşır.
76
Q

Koryokarsinom’un özellikleri nelerdir ?

A
  • Gebeliğin komplikasyonudur.
  • Nadiren saf koryokarsinom
  • %50 mol zemininde, %25 spontan abortus sonrası, %22,5 normal gebelik sonrası, %2,5 ektopik gebelik sonrası
  • Anormal vaginal kanama görülür.
  • Primer tümör semptom vermeden regresyona uğrayıp daha sonradan ilk belirtisi metastaz olarak ortaya çıkabilir.

Morfolojisi:

Makroskopi:

  • Hemorajik nekrotik kitle

Mikroskopik:

  • Bifazik, dimorfik patern (sito, sinaityo karışık)
  • Nükleer pleomorfizm
  • Yaygın nekroz
  • Sinsityotrofoblast maternal kanla dolu boşlukların çevresinde
  • Tanı için ST ve SST (+), villus (-) olmalıdır.
77
Q

Plasental site trofoblastik tümörün özellikleri nedir?

A
  • İntermediyer trofoblastlardan gelişir.
  • Yavaş gidişli, sıklıkla erken evre bir tümördür.
  • Human plasental laktojen üretir.
  • Kemoterapiye iyi yanıt vermez.
78
Q

Fizyolojik ve patolojik meme başı akıntısının özellikleri nelerdir?

A

Fizyolojik:

  • Manipülasyon ile ortaya çıkar.
  • Bilateral ve multipl duktuslardan gelir.
  • Sütsü, sarı, yeşil, kahverengi ya da siyah renklidir.
  • Su gibidir ve kanlı değildir.
  • Aşırı meme başı manipülasyonu, duktal ektazi, egzersiz, stres, gebeliğe bağlı ortaya çıkabilir.
  • İleri inceleme gerekmez, takip yeterlidir.

Patolojik:

  • Tek taraflı ve tek duktustan kaynaklanır.
  • Spontan, kanlı ya da su (kaya suyu) gibidir.
  • Kitle ile birlikte olabilir.
  • Kanlı akıntıya en sık neden olan oluşum soliter intraduktal papillomlardır.
  • İleri inceleme gerektirir. -> Galaktografi, duktoskopi, duktal lavaj, biyopsi
79
Q

Mondor hastalığı en sık nerde görülür?

A
  • Memeye komşu yüzeyel venlerde tromboflebit olmasıdır.
  • Thorakoepigastrik vende olur en sık.
80
Q

İmmatür beyine özgü patolojiler nelerdir?

A
  • Subependimal plak (germinal matriks) kanamaları
  • Subpial kanamalar
  • Beyaz cevherde gliozis
  • Talamus ve derin gri cevherin seçici zedelenmesi
81
Q

Solunum sıkıntısı sebepleri nelerdir?

A

Akciğer kaynaklı:

Sık:

  • RDS 1 ve 2
  • Aspirasyon pnömonisi
  • Pnömotoraks
  • Pulmoner hemosiderozis
  • Trakeözofageal fistul

Nadir:

  • Koanal atrazi
  • Diafram herniasyonu
  • Larinks ağı
  • Lobar amfizem
  • Hipoplazi
  • Kistadeno malformasyon

Akciğer dışı:

Kalp:

  • Konjenital kardiak hipertrofi
  • Myokardit

Metabolik:

  • Hipoglisemi
  • Hipotermi
  • Asidoz

SSS:

  • İlaç
  • Ödem
  • Hemoliz

Kan:

  • Hipervolemi
  • Şok
  • Methemoglobinemi
  • Anemi
82
Q

Down sendromunda başlıca klinik bulgular nelerdir?

A
  • Oblik palpebral aralık
  • Burun kökü basıklığı
  • Hipertelorism
  • Brakisefali
  • Epikantus
  • Brushfield lekeleri
  • Deforme kulak yapısı
  • Dil büyük, skrotal görünüm, santral fissür yokluğu
  • Büyüme ve gelişme geriliği
  • Kardiyopati (A-V kanal, VSD)
  • GİS anomalileri (duodenal atrezi, anal atrezi)
  • Avuç içinde simian çizgi (dümdüz birleşen tarzda)
  • Klinodaktili
  • Kısa kare el yapısı, kısa parmaklar
  • Ayakta 1-2. Parmaklar arası açı geniş
  • Ayakta furrow yarığı
  • Yetersiz bağışıklık sistemi (IgG düşüklüğü)
83
Q

Trizomi 18’in başlıca klinik bulguları nelerdir?

A
  • Düşük doğum kilosu
  • Çıkıntılı oksiput
  • Mikrognati
  • Yarık damak-dudak
  • Karakteristik el parmakları pozisyonu (el yumruk şeklinde baş parmak en altta, ikinci ve beşinci parmak diğerlerinin üzerinde)
  • Kardiyopati
  • Renal anomaliler
  • Diyafram hernisi
  • Omfalosel
  • Meningomyelosel
  • Golf sopası görününlü ayak (rocker bottom feet)
  • El-ayak parmak anomalileri
  • Özefagus atrezisi
  • Hepsi ağır mental retarde
  • %90’ı 6. Aya kadar ex olur.
84
Q

Trizomi 13’ün (patau sendromu) başlıca klinik bulguları nelerdir?

A
  • Düşük doğum ağırlığı
  • Hipertelorism
  • Mikrosefali
  • Saçlı deri defekti
  • Mikrognati
  • Yarık damak-dudak
  • Holoprosensefali
  • Renal anomaliler
  • Kardiyopati
  • Omfalosel
  • Kriptorşidizm
  • Ekstremitelerde postaksiyel polidaktili
  • %80’i 1 ay içinde ex olur.
  • Hepsinde ağır motor ve mental retardasyon
85
Q

Trizomilerin USG bulguları nelerdir ?

A

Trizomi 21:

  • Ensede deri kıvrımı
  • Intrauterin az hareket
  • Kardiyopati bulgusu
  • Femur kısalığı
  • Nazal kemik hipoplazisi
  • Baş çevresinin küçük oluşu
  • Intrauterin büyüme geriliği
  • Duodenal atrezi

Trizomi 18:

  • Oligohidroamniyoz-polihidroamniyoz
  • Intrauterin büyüme geriliği
  • Major malformasyonlar (kardiyopati, yarık damak-dudak, ekstremite anomalileri)

Trizomi13:

  • Holoprozensefali
  • Intrauterin büyüme geriliği
  • Omfalosel
  • Major malformasyonlar (kardiyopati, yarık damak-dudak, renal anomaliler, ekstremite anomalileri)
86
Q

Sık karşılaşılan sendromlarda hangi anahtar kelimeler vardır?

A
  • Gower’s işareti -> Progresif musküler distrofi
  • Dilde fasikülasyonlar -> Spinal musküler atrofi
  • Ciltte ve eklemlerde aşırı gevşeklik -> Cutis laxa
  • HbF yüksekliği -> Talasemi major
  • Ter testinde yüksek Cl düzeyi -> Kistik fibrozis
  • Multipl fraktür -> Osteogenezis imperfecta
  • Molar tooth işareti -> Joubert sendromu
  • Dayılarda mental retardasyon -> Frajil X
  • Obezite ve mental retardasyon -> Prader willi
  • Polispleni ve dekstrokardi -> Ivemark sendromu

Aşırı büyümeyle giden sendromlar:

  • Sotos sendromu
  • Simpson Golabi Behmel
  • Beckwith Widemann

Eklem gevşekliği:

  • Cutis laxa
  • Ehler danlos sendromu

Polidaktili:

  • İzole
  • Short rib-polydactyly sendromu
  • Smith lemli opitz sendromu
  • Bardet Biedel sendromu
  • Acrocallosal sendromu
  • Orofasiodigital sendrom

İskelet displazileri:

  • Artrogyroposis multiplex congenita
  • Akondroplazi
  • Jarco Levin sendromu
  • Tanatoforik displazi
87
Q

Konjenital tortikolis’in sebepleri nelerdir?

A

Latincede bükülmüş boyun anlamına gelir.

  • Sternokleidomastoid kasının kısalması
  • Sternokleidomastoid kasının doğuştan yokluğu
  • Fibrozis (en sık)
88
Q

Yenidoğanda tarama testleri ve yöntemleri nelerdir?

A

Tarama testleri:

  • Fenilketonüri
  • Hipotiroidi
  • Biotinidaz eksikliği
  • Kistik fibrozis
  • Konjenital adrenal hiperplazi
  • Spinal musküler atrofi
  • Galaktozemi
  • Bazı organik asidemiler

Yöntem:

  • Kanda metabolit aranması -> Fenilalanin (Gutrie testi de olur.)
  • Kanda enzim ölçümü -> Galaktozemi, biotinidaz
  • İdrarda metabolit ölçümü
89
Q

Lizozomal depo hastalıkları nelerdir?

A

Mukopolisakkaridozlar (MPS/GAG):

MPS’lerin lizozomal yıkımında görevli enzimlerin genetik defekti

  • Tip-1 (Hurler)
  • Tip-2 (Hunter)
  • Tip-3 (San Flippo)

Belirtiler:

  • Dismorfizm (kaba yüz)
  • Kemik displazisi (eklem bulguları)
  • Hepatosplenomegali
  • Nörolojik anomaliler
  • Kardiyak anomaliler
  • Gelişme geriliği
  • Göz (korneal bulgular)

Mukolipidozlar:

  • ML-1 (Sialidoz-1)
  • ML-2 (I Cell)
  • ML-3 (Pseudo hurler)

Oligosakkaridozlar:

  • Alfa mannosidozis
  • Beta mannosidozis
  • Schindler hastalığı

Sfingolipidozlar:

  • Sfingolipidler içinde en sık ceramide
  • Glikosfingolipidler -> sfingoid baz + karbonhidrat, golgide sentez edilir, lizozomda yıkılır.

Gaucher hastalığı:

  • Tip-1 -> Non nöropatik
  • Tip-2 -> Akut nöropatik (Horizontal bakış paralizisi, disfaji gibi beyin sapı tutuluşu bulguları)
  • Tip-3 -> Subakut veya kronik nöropati

Niemann-Pick hastalığı A-B

Niemann-Pick hastalığı C:

  • Ağır infantil nörolojik form -> organomegali, gelişme geriliği, hipotoni
  • Klasik NPC (geç infantil, juvenil nörolojik form) -> Ataksi, konuşmada gecikme, kognitif disfonksiyon, supranükleer bakış paralizisi, disfaji, dizartri, demans
  • Adult başlangıç -> Ataksi, distoni, demans

GM1 Gangliosidozis:

  • Erken infantil form -> Doğumdan itibaren hipotonik, organomegali, kifoskolyoz, görme kaybı (nistagmus, cherry red spot), spastisite
  • Geç infantil form
  • Kronik geç başlangıçlı form

GM2 Gangliosidozis:

  • Tay-Sachs hastalığı
  • Sandhoff hastalığı
  • GM2 aktivatör eksikliği

Krabbe hastalığı (Globoid cell leukodystrophy):

  • Santral ve periferik sinir sisteminde demyelinizasyon
  • İrritabilite, beslenme problemleri, tonik spazmlar, kalıcı opistotonus postür, hiperpreksi, hipersalivasyon
  • Başlangıç zamanları değişken

Metakromatik lökosistrofi:

  • Geç infantil form, en sık görülen tip
  • 1-2 yaş
  • Yürüyememe-spastik kuadripleji, konuşamama, ilerleyici mental retardasyon, körlük
90
Q

Peroksizmal hastalıklar nelerdir?

A
  • Peroksizom anabolik+katabolik görevleri üstlenir.
  • Eritrosit hariç tüm hücrelerde bulunur.
  • Eter fosfolipidler -> plazmalojenler sentez edilir. (Hücre membran ve myelin)
  • Çok uzun zincirli yağ asitlerinin beta oksidasyonunu gerçekleştirir.
  • Safra asiti oluşumunda görevlidir.

Klinik bulgular:

  • Kraniofasial dismorfizm, iskelet anomalileri, ekstremite proksimalinde kısalık, epifizlerde kalsifik noktalanma
  • Ansefalopati, konvülziyon, periferal nöropati, hipotoni
  • Retinopati, katarakt gibi göz bozuklukları
  • Hepatomegali, kolestaz gibi KC hastalıkları
  • Gelişme geriliği

Peroksizom biogenez bozuklukları:

  • Zellweger sendromu
  • Neonatal ALD

Tek enzim eksikliği:

  • X’e bağlı ALD
  • D-bifonksiyonel protein eksikliği
91
Q

Mitokondrial hastalıklar nelerdir?

A
  • Piruvat metabolizma ve TCA siklus bozuklukları
  • Mitokondrial yağ asit oksidasyonu ve ilişkili metabolik yollardaki bozukluklar
  • Ketogenez ve ketoliz bozuklukları
  • Solunum zincir bozuklukları
92
Q

Organik asidemiler nelerdir?

A
  • Doğumsal metabolik hastalıkların neden olduğu, ısrarlı metabolik asidoz
  • Eşlik eden gelişme geriliği
  • Akut metabolik dekompanzasyon atakları, ara dönemde ısrarlı, hafif asidoz
  • Dispne olmaksızın taşipne (eforsuz, sık, derin soluma)
  • Sekonder hipoglisemi, hiperamonyemi -> akut ensefalopti (iştahsızlık, kusma, letarji, ataksi, stupor, koma)
  • Ter ve idrarda alışılmadık koku
  • MMA, PA, IVA, MSUD, GA bu hastalıklara örnektir.
93
Q

Doğumsal glikozilasyon bozuklulukları nelerdir?

A
  • Endoplazmik retikulum-golgi cisimciği
  • Proteinlerdeki polipeptid zincirlere, glikanların (oligosakkarid benzeri yapı) eklenmesinde bozukluk
  • Sinir sistemi yanı sıra KC, İB, iskelet tutulumu
94
Q

Nonketotik hiperglisinemi nedir?

A
  • Glisin aminoasid metabolizmasında (yıkılımında) bozukluk
  • Biriken glisinin oluşturduğu toksik etki -> glisin ensefalopatisi
  • YD-süt çocuğunda başlayan, ilerleyici nörolojik bulgular -> mental retardasyon
95
Q

Konjenital hipotiroidi bulguları nelerdir?

A
  • Göbek fıtığı, karında şişlik
  • Konstipasyon
  • Büyük dil
  • Makrosefali
  • Halsizlik
  • Kalın sesle ağlama
  • Baş çevresi artmaz
  • Kilo alamama
  • Cilt kuruluğu
  • Kaba ve dağınık görünümlü saçlar
  • Uzamış sarılık
  • Fontanel genişliği

E4B4 (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions