Bakteriologi instuderingsfrågor Flashcards

1
Q

Vilken fördel har bakterier av att vara små?

A

Stor yta/volym ger möjlighet till snabbt upptag. Viktigt för snabb tillväxt och snabba metabola omställningar. Vid näringsöverskott är det DNA-kopieringshastighet som sätter gränsen för celldelning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q
Hur
påverkas
genuttryck
av
att
bakterier
saknar
cellkärna?
A

Transkription och translation sker samtidigt. Går mycket fortare.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q
Hur
ser
principen
för
operon
ut?
Vilka
fördelar
ger
det
för
genu2ryck
i
bakterier?
A

Flera gener kodas av samma promotor. Samma transkript.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q
Vilka
karaktäris?ka
använd
för
a2
klassificera
bakterier?
A

Morfologi (stavar, kocker, delningssätt), infärgning, metabolism.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q
Vilka
olika
syrekrav
kan
bakterier
ha?
A

Aerob, anaerob, mikroaerofila, fakultativt anaerob.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q
Hur
skiljer
sig
Gramnega?va
och
Gramposi?va
bakterier
sig
med
avseende
på
cellvägg
och
membran?
A

Gramnegativ har två membran med en smal cellvägg emellan. Periplasman mellan membranen.
Grampositiv tjock cellvägg ytterst, membran innanför.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q
Vilka
är
byggstenarna
I
pep?doglykan
och
hur
byggs
cellväggen
upp
så
a2
den
blir
stark?
A

NAG och NAM. Två aminosocker.
Och fyra aminosyror.
Bakteriernas peptidoglykan heter murein.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q
Vad
är
LPS,
vad
har
den
för
roll
för
bakterien
respek?ve
immunförsvaret?
A

Lipopolysackarid (endotoxin). Sitter på gramnegativas yttre cellmembran. Skyddar bakterien från farliga substanser genom minskad permeabilitet.
Endotoxinet triggar vårt immunförsvar starkt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q
Vad
reagerar
Toll-­‐like
receptors
på?
A

PAMPs (det är en sorts PRR). TLR både extra- och intracellulärt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q
Vad
använder
bakterier
pili,
fimbrier,
flagell
och
sekre?onssystem
?ll?
A

Pili: kontakt med andra celler/ytor. Långa och tjocka.
Fimbrier: kontakt med andra celler/ytor. Korta och tunna.
Flagell: simma.
Sekretionssystem: överföra effektorer från cell till målcell. Ex. toxiner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q
Vad
har
kapseln
för
funk?oner?
A

Skydd mot immunförsvar, uttorkning. Är näringsreserv. Fästa ytor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q
Hur
bildas
sporer
och
vad
har
de
för
roll
för
bakteriens
överlevnad
och
vilken
roll
kan
de
spela
kliniskt?
A

Bildas när det är svåra förhållanden. Duplicerar kromosomen, knoppar av en bit av kromosomen i eget skal. Vaskar resten av cellen. Låg vattenhalt, speciella ytlager. Motståndskraftig mot strålning, värme etc.
Kliniskt: svårt att sterilisera, vaknar när det är bättre förhållanden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q
Vilka
delar
av
kroppen
är
främst
koloniserade
av
bakterier?
A

Hud, MTK (främst kolorektalt), yttersta uretra, vagina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q
Vilka
posi?va
effekter
har
normalflorans
bakterier
på
oss?
A

Konkurrerar bort patogena bakterier, tillgängliggör vissa näringsämnen (ex. cellulosa, K-vitamin).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q
Vilka
nega?va
effekter
har
normalflorans
bakterier
på
oss?
A

Opportunistiska infektioner. Typ alla sår under midjan - tarmflora. IBD.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q
Hur
koloniseras
vi
med
bakterier
och
hur
varierar
normalflorans
sammansä2ning
över
livet?
A

Oralt->fekalt från födsel. Stabilt efter en månad, lite längre efter kejsarsnitt. Först bara fakultativt anaeroba, senare i livet obligat anaeroba.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q
Vilken
påverkan
har
tarmens
normalflora
på
vårt
näringsupptag?
A

Påverkar genuttryck efter födsel, ex. kapillärbildning.

Olika bakterier i över- och normalviktiga som påverkas av kosten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q
Vilka
risker
finns
med
rubbad
normalflora
i
samband
med
tex
an?bio?kabehandling?
A

Cl. difficile tar över och orsakar problem.

Högre risk för UVI efter antibiotikabehandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q
Varför
är
det
evolu?onärt
fördelak?gt
för
asexuellt
reproducerande
celler
a2
kunna
byta
gener
med
varandra?
A

Snabbare evolution.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q
Vad
är
e2
pan-­‐genom?
Vad
innebär
det
poten?ellt
ur
e2
kliniskt
perspek?v?
A

Alla gener en bakterieart delar på. Fler än i varje enskild bakterie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q
Vilka
tre
mekanismer
för
horisontell
genöverföring
finns
hos
bakterier?
Hur
går
de
?ll?
Vad
har
de
gemensamt?
A

Transformation - absorberar från döda. Fritt DNA från omgivningen.
Transduktion - överföring genom bakteriofager (virus).
Konjugation - via plasmid.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q
Hur
skiljer
sig
ly?ska
fager
från
lysogena
fager?
A

Lysogena integrerar genom i värdgenomet (latent). Kan hoppa ut och bli lytisk.
Lytisk - tar sönder värdgenom, kapar maskineriet för sitt eget genom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q
Vilken
posi?v
påverkan
kan
bakteriofager
ha
på
bakterier?
A

Råkar fylla huvudet med bakeriegenom och överför det.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q
Hur
kan
plasmider
överföras
mellan
bakterier?
Vilken
är
den
vanligaste
mekanismen?
A

Pili drar ihop. Cell-cellkontakt. Givarcellen: sker rolling circle replication. Ena strängen replikeras och förs över, mottagaren bygger motsatt sträng (replikerar) och ligerar ihop dem. Konjugativ plasmid (har även pili-gener).

Kan även överföras genom transformation och transduktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
``` Hur är en sammansa2 transposon uppbyggd? ```
Transposon: hoppande genelement. Innehåller andra gener än just de som behövs för förflyttning. IS (insertion sequenses) - innehåller gener som behövs för förflyttning. Andra gener hamnar i kläm mellan olika IS.
26
``` Varför samlas fördelak?ga gener ?llsammans på mobila element? ```
Vanlig evolution. Plasmider som gör att bakterier överlever kommer spridas bättre.
27
``` När ökar risken för infek?on med normalflorans bakterier? ```
Immunsupprimerad, invasion av normalt sterila platser, (större antal än normalt, ex difficile vid antibiotika).
28
``` Vad innebär begreppet virulens? Vad är en virulensfaktor? ```
Förmåga att framkalla sjukdom hos sin värd. Virulensfaktor definieras som en speciell egenskap som ger upphov till sjukdom.
29
``` Vilka effekter ger vanligtvis symtomen vid infek?on? ```
Toxiner, kolonisation, invasion av vävnad (då får man symptom av immunförsvaret).
30
``` Varför skiljer sig symtombilden generellt mellan extracellulära och intracellulära infek?oner? ```
Intracellulära döljer sig från immunförsvaret. Blir längre, kroniska infektioner.
31
Hur lyder Kochs postulat?
1. Misstänkta patogenen ska finnas i alla sjuka. 2. Patogenen måste isoleras och växas i ren kultur. 3. Odlad patogen måste kunna orsaka sjukdomen. 4. Samma patogen måste kunna återisoleras från den nya infektionen.
32
``` Vilka är det främsta virulensfaktorerna? ```
Kapsel, endotoxiner, exotoxiner, enzymer, påverkan på immunförsvaret (proteaser, Ig-bindande proteiner).
33
``` Vilka generella steg krävs för a2 en patogen ska etablera sig i kroppen? ```
``` Invasion av kroppen Kolonisation av värden Undvika immunförsvar Adhesion till värdceller Invasion av värdceller Överlevnad inuti värdceller ```
34
Hur invaderar bakterier kroppen?
Förtäring, inhalation, sexuell transmission, kateter, genom hud/slemhinnor.
35
``` Hur etablerar bakterier intracellulär växt? ```
Upptag genom fagocyterande celler. | Induktion av upptag i icke-fagocyterande celler.
36
``` Vilka tak?ker har bakterier för a2 undvika a2 dödas av fagocyterande celler? ```
Hämma fusion mellan fagosom och lysosom. Förhindra syraproduktion i lysosomen. Fly ut ur fagosomen. Producera ämnen som dödar/inhiberar fagocyter.
37
``` Vad använder bakterier toxiner till? ```
Scavenge, subvert, spread, scatter, strike back. Exoenzymer hydrolyserar näringsämnen som tas upp lättare (scavenge). Ökad möjlighet att spridas inom och mellan värdar (spread, scatter).
38
``` Var har olika typer av toxiner sina mål i vävnaden? ```
ECM, cellmembranet, intracellulära.
39
``` Vilka lika generella system angriper bakteriella toxiner? ```
- Membranskador - Inhiberar proteinsyntesen - Aktiverar second messenger pathways - Skadar cytoskelettet - Stoppar cellcykeln - Hämmar frisättande av neurotransmittor - Inducerar inflammation
40
``` Vad är e2 endotoxin respek?ve exotoxin? ```
Endotoxin Del av bakteriecellens yttre struktur Exotoxin Utsöndras från bakteriecellen
41
``` Hur leder LPS ?ll toxisk chock? ```
LPS --> TLR4 --> makrofager, endotelceller --> | Pro-inflammatoriska cytokiner (TNF), kväveoxid
42
Hur fungerar superan?gen?
Binder TCR och MHCII ospecifikt.
43
``` Hur är e2 AB-­‐toxin uppbyggt och hur fungerar det generellt? ```
Tvådelat. B binder in, medierar endocytos etc., A är effektor intracellulärt. Ofta ett operon.
44
Hur fungerar koleratoxinet?
Tar sig in i epitelcellen via gangliosid-medierad endocytos. Transporteras till Golgi där A1 aktiveras genom proteolytisk klyvning och transporteras till cytoplasman. ADP ribosylering av adenylatcyklas. Konstitutiv cAMP produktion à utsöndring av H2O, Na+, K+, Cl-, och HCO3 - till lumen i tunntarmen vilket leder till snabb dehydrering.
45
Hur fungerar antraxtoxinen?
A subenheter: • Edema Factor (EF): adenylat cyklas ger höjda koncentrationer av cAMP -> utsöndring av vätska -> ödem. • Lethal Factor (LF): Zn endopeptidas, klyver MAP kinase kinaser. Leder till apoptos. B subenhet: Protective Antigen (PA), binder till membranprotein på cellytan. Samma B subenhet, olika A subenheter!
46
``` Hur fungerar botulinumtoxinet respek?ve tetanustoxinet? ```
``` Botulinum: A-subenheten bryter ned SNAP25- proteinet som behövs för vesikelfusion för frisättande av neurotransmittorer (acetylkolin) från axonändar. Ger muskelförlamning. Jämför Tetanustoxin -> kramp. ```
47
Hur fungerar shiga-­‐like toxinen?
``` Shiga-­‐like toxin 1 & 2 slår ut proteinsyntesen genom a9 klyva 28S rRNA. Vävnadsspecifika: B-­‐subenheten binder Hll Gb3 som finns på cellytan. Särskilt vanlig på endotelceller i kapillärerna. ```
48
``` Vilka fördelar ger toxiner ?ll bakterier? ```
* Exoenzymer som hydrolyserar näringsämnen som tas upp lättare. * Ger ökad möjlighet att spridas inom och mellan värdar.
49
Hur bildas bakteriella biofilmer?
Frilevande bakterier -> mikrokolonier -> produktion av omslutande matrix, sekundära kolonisatörer -> mogen biofilm -> frisättning av planktoniska celler
50
``` Vilka egenskaper förändras när bakterier växer som biofilm? ```
``` • Biofilmer skyddar bakterierna från immunförsvaret, anDbioDka, desinfekDonsmedel, bakteriofager, amöbor och från svåra miljöer (torka etc.). Bakterierna i biofilmen har också bäMre Dllgång Dll lösliga näringsämnen eUersom lösningen strömmar över biofilmen. • Annorlunda fenotyp än vid planktonisk växt. ```
51
``` Varför är biofilmer så kliniskt vik?ga? ```
``` Genom biofilmsbildning på katetrar kan bakterierna ta sig in i kroppen i större mängd. Genom biofilmens morfologi blir bakterier som lever i den motståndskraUiga mot anDbioDka, vilket gör dem svårbehandlade. ```
52
``` Varför fungerar an?bio?ka generellt sämre på bakterier i biofilm? Vilka preparat går a2 använda? ```
``` • långsam Dllväxt (generellt mer motståndskraUiga mot anDbioDka). • annat fysiologiskt stadium (inducerad resistens). • koncentraDonsbarriär (minskad diffusion). • ökad konjugaDonsfrekvens, naturlig kompetens, transformaDon. ``` * Kan fungera: * β-laktamer * Fungerar: * Rifampicin, kinoloner, klindamycin, makrolider De som har intracellulära mål som påverkar bakteriens metabolism.
53
``` Hur bekämpar man bäst biofilmsbildning? ```
``` • Viktigaste är att undvika biofilmsbildning – AnDbioDka, desinficering, ytbehandlingar. – Förstör biofilmen–lysostaphin, histamin ```
54
``` Vad är principen för kvorumreglering (quorum sensing)? ```
Quorum sensing konceptet 1. Att bakterier kan ’känna av’ antalet likadana bakterier i närheten. 2. Att bakterier aktivt kan reagera tillsammans. Autoinducer konceptet 1. Att bakterier exporterar en molekyl till omgivande celler. 2. Att bakterier importerar molekylen och att det ger en reaktion. 3. Ju fler bakterier desto högre koncentration av utsöndrad molekyl.
55
``` Vilka skyddsbarriärer/system har vi vid epitellagret för a2 motverka bakterieinfek?oner? ```
* Normalfloran * Tight Junctions * Lymfocyter mellan epitelcellerna * Slemlager * Utsöndrat IgA * Antimikrobiella peptider
56
``` Hur skyddar sig bakterier mot sIgA? ```
``` Bakteriella proteaser kan klyva s-IgA och frigöra bundna bakterier. Utsöndras av bakterien och minskar s-IgA medierad aktivering av immunsystemet. ```
57
``` Hur skyddar sig bakterier mot an?mikrobiella pep?der? ```
``` Förändringar av nettoladdningen av cellytan. Förändringar av Lipid A. Förändringar av membranproteiner. Transportmekanismer. Proteolytiska enzymer. ```
58
``` Hur kan bakterier variera sina ytstrukturer för a2 undvika upptäckt av immunförsvaret? ```
Antigenisk variation i ytstrukturer. T.ex. pili. • Många olika kopior av pilin-genen på kromosomen. • Två funktionella, pilE1 och pilE2 - har promotor, ribosome binding site. • Alla andra kopior är tysta, pilS - 4-6 pilS loci, varje innehåller 1-6 pilS gener - ingen promotor, inget ribosome binding site = uttrycks inte. • Antigenisk variation sker genom rekombination mellan pilS kopior och mellan pilS och pilE.
59
``` Vilka exempel finns på a2 bakterier maskerar sig? ```
Antigenisk variation av ytstrukturer, använda en yttre maskering av värdproteiner -> förhindra opsonisering och fagocytos, kapselproduktion.
60
``` Vilken roll har kapseln för a2 undvika upptäckt av immunförsvaret? ```
Undvika fagocytos, komplementaktivering | och antimikrobiella peptider
61
``` Hur kan bakterier generellt undvika komplementsystemet? ```
``` Störa anQkroppar Störa akQvering Störa signallering ```
62
``` Vilka mekanismer har bakterier för a2 undvika a2 dödas av fagocyterande celler? ```
a. Hämma fusion mellan fagosom och lysosom (ex. Salmonella och Mykobakterier) b. Förhindra syraproduktion i lysosomen (ex. Mykobakterier) c. Fly ut ur fagosomen (ex. Rickettsia, Listeria producerar lyserande enzymer, listeriolysin) d. Producera ämnen som dödar/inhiberar fagocyter (ex. Streptokocker -> streptolysin, hemolysin S. aureus -> leukocidin, P. aeruginosa -> exotoxin A)
63
``` Vilken effekt har vaccinering för en person respek?ve en popula?on? Hur skyddas de som inte kan vaccineras av a2 andra vaccineras? ```
``` • Ger personligt skydd genom a. snabbare hindra bakterien eller toxinet a. sprida sig i kroppen. • Ger skydd inom popula2onen genom a. hindra smi.spridning. ```
64
``` Vad är principen bakom ak?v respek?ve passiv immunicering? ```
Aktiv - kroppsfrämmande antigen, kroppen skapar själv ett immunförsvar mot molekylen via B- och T-celler. Livslångt skydd mha B-celler. Passiv - skydd flyttas från annan person eller djur. Snabb verkan, men håller inte länge. Antikroppar bryts ned med tiden.
65
``` Vilka typer av bakteriella vacciner finns det? ```
``` A. Toxoida (inak2verat toxin) B. Renade protein C. Kapselpolysackarider (rena eller konjugerade) D. Avdödade bakterier E. Levande, a.enuerade bakterier ```
66
Vad är e2 toxoidvaccin?
``` -­‐ Definierat an2gen som orsakar sjukdomen ``` Antigenicitet är kvar, toxicitet försvinner.
67
``` Vad är e2 konjugatvaccin? Varför ger konjugatvaccin en bä2re effekt än rent polysackarid? ```
``` Immunogeniciteten ökar om polysackariderna konjugeras med protein/ toxoid à ger mer effek2v an2genpresenta2on via MHC-­‐II. ```
68
``` För vilka bakterier har vi vaccin mot kapseln? ```
Streptococcus pneumoniae. Neisseria meningitidis. Haemophilus influenzae. Salmonella typhi.
69
``` Vilka risker/fördelar finns med a2 vaccinera med avdödade hela bakterier? ```
``` -­‐ Kan inte föröka sig -­‐ Generellt inte lika effek2vt som levande vaccin -­‐ Generellt krävs 3-­‐5 doser -­‐ Ger främst e. humoralt immunsvar -­‐ An2kropps2tern kan sjunka med 2den -­‐ Odefinierad mix av an2gen -­‐ Hög risk för bieffekter ```
70
``` Vilka risker/fördelar finns med a2 vaccinera med a2enuerade bakterier? ```
``` -­‐ A.enuerad (försvagad) version av den rik2ga patogenen. -­‐ Måste föröka sig för a. vara effek2vt. -­‐ Immunsvaret liknar det som sker vid naturlig infek2on. -­‐ Vanligen räcker enkeldos. -­‐ Allvarliga biverkningar kan uppstå. -­‐ Känsligt – måste lagras och hanteras försik2gt. ```
71
När vaccinerar man?
Generellt rekommenderas vaccination för så små barn som möjligt där risken för sjukdom föreligger och där risken för komplikationer av sjukdomen är stor men där man samtidigt förväntar sig en skyddande immunisering.
72
``` Vilka posi?va/nega?va korrela?oner kan det finnas mellan virulens och smi2spridning? ```
``` Så länge transmissionen bibehålls så kan virulensen öka. Men om ökad virulens dödar värden och minskar spridning 4ll ny värd så kommer den aK vara en nackdel långsik4gt. Det leder 4ll evolu4on av op4merad virulens/transmission. ```
73
``` Hur påverkas i allmänhet virulensen i e2 långvarigt värd-­‐parasiUörhållande? ```
Minskar.
74
``` Hur påverkar indirekt/direkt smi2väg möjligheten för en patogen a2 öka sin virulens? ```
Vekturburna (indirekta) kan vara mer virulenta.
75
``` Vilka smi2vägar finns mellan djur och människor? ```
Direktkontakt, vektorburen, smitta via livsmedel/vatten.
76
``` Hur påverkas risken för zoonoser och uppkomst av nya sjukdomar av människans utny2jande av miljö/urbanisering/djurhållning? ```
Ökande faktorer: 1. Ökad befolkningstäthet för både människor och djur. 2. Tätare kontakter mellan människa och djur. 3. Förändring och minskade naturliga habitat. 4. Klimatförändringar. 5. Matproduktion
77
``` Vad innebär konceptet One Health? ```
One Health has been defined as "the collaborative effort of multiple disciplines — working locally, nationally, and globally — to attain optimal health for people, animals and the environment".
78
``` Hur skiljer sig bakteriosta?ska och bakteriocida an?bio?ka i verkan? ```
Bakteriostatiska hämmar tillväxt, bakteriocid dödar.
79
``` Hur påverkar Gramnega?va cellers y2re cellmembran vår möjlighet a2 behandla med an?bio?ka? Hur tar sig an?bio?ka in i den Gramnega?va cellen? ```
- Gramnegativa bakterier har två membran = svårare att komma in i cellen. - Många antibiotika går in genom det yttre membranet via porinkanaler.
80
Hur definieras MIC?
• MIC = den lägsta koncentration som | stoppar bakteriens tillväxt.
81
Hur används SIR-­‐systemet?
S = Känslig. Infektionen kan förväntas svara på behandling med detta antibiotikum vid dosering rekommenderad för denna typ av infektion. I = Intermediär. Behandlingseffekten med detta medel är osäker. Bakterien har förvärvat låggradig resistens mot medlet eller har naturligt lägre känslighet för medlet. Bakterien kan förväntas svara på behandling med doser som är högre än normaldosering. R = Resistent. Klinisk effekt av behandling med detta medel är osannolik. Bakterien har förvärvat betydelsefulla resistensmekanismer eller är naturligt resistent mot medlet.
82
``` Vad innebär synergi/antagonism vid an?bio?kabehandling och hur kan det påverka behandlingen? ```
• Synergism: När effekten av två antibiotika tillsammans blir större än den sammanlagda effekten var för sig. • Antagonism: När effekten av två antibiotika tillsammans blir mindre än den sammanlagda effekten var för sig.
83
``` Vilka mål har olika an?bio?kaklasser? ```
``` • Antibiotika angriper centrala funktioner i bakteriecellen. Cellväggssyntes Proteinsyntes RNA/DNA syntes Viktiga biosyntesvägar Cellmembranet ```
84
``` Hur påverkas normalfloran av an?bio?kabehandling och vad ger det för risker? ```
Normalfloran störs också ut av antibiotika. Att rubba normalfloran genom antibiotikabehandling ökar risken för efterföljande bakterieinfektioner. Ex. Cl. difficile i tarmen, högre risk för UVI hos kvinnor efter antibiotikabehandling.
85
``` Vilka tre saker bidrar främst ?ll utveckling av an?bio?karesistens? Hur kan vi påverka dessa för a2 minska resistensutvecklingen? ```
Genetiska mekanismer • Mutationer • Överföring av resistensgener Antibiotika Hygien och miljöfaktorer
86
``` Varför utvecklas så få nya an?bio?ka? ```
Resistens och terapisvikt uppkommer igen. Dålig/osäker investering för läkemedelsbolag.
87
``` Vilka generella mekanismer har bakterier för a2 bli motståndskra[iga mot an?bio?ka? Ge exempel på an?bio?kaklasser där resistensmekanismerna förekommer. ```
``` • Minskning av den intracellulära antibiotikakoncentrationen. – Produktion av nedbrytande eller modifierande enzymer. – Minskad införsel. – Ökad utförsel. • Förändrat mål. – Direkt förändring (mutation). – Alternativ metabol funktion (horizontell gentransfer). ``` Viktiga patogena bakterier där β-laktamresistens är ett stort problem G-positiva: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus Resistens framför allt genom: förändrade PBP:er Ex: Meticillinresistenta S. aureus (MRSA) G-negativa: E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa Resistens framför allt genom: β-laktamaser. Ex: ESBL-producerande stammar
88
``` Vilken roll spelar sjukhusen i resistensutveckling respek?ve spridning av resistens? ```
Ökar resistensutveckling genom antibiotika etc. | Ökar spridning p.g.a. många bakterieinfekterade personer på samma plats.
89
``` Vilken roll spelar resande i resistensproblema?ken? ```
Sprider resistenta bakterier från "drabbade" platser (typ SO-Asien) till mindre drabbade platser (typ Sverige).
90
``` Vilken roll spelar horisontell gentransfer i resistensproblema?ken? ```
T.ex. effluxpumpar och okänsliga enzym sprids via HGT. Ökar alltså resistensproblematiken.
91
``` Hur kan vi stoppa smi2spridning och minska spridning av resistenta stammar på sjukhus? ```
Rationell användning av antibiotika. Strikta hygienregler. Färre patienter per rum och toalett.