Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

AoF W > Bakteriologi instuderingsfrågor > Flashcards

Bakteriologi instuderingsfrågor Flashcards

1
Q

Vilken fördel har bakterier av att vara små?

A

Stor yta/volym ger möjlighet till snabbt upptag. Viktigt för snabb tillväxt och snabba metabola omställningar. Vid näringsöverskott är det DNA-kopieringshastighet som sätter gränsen för celldelning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q 
Hur
påverkas
genuttryck
av
att
bakterier
saknar
cellkärna?
A

Transkription och translation sker samtidigt. Går mycket fortare.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q 
Hur
ser
principen
för
operon
ut?
Vilka
fördelar
ger
det
för
genu2ryck
i
bakterier?
A

Flera gener kodas av samma promotor. Samma transkript.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q 
Vilka
karaktäris?ka
använd
för
a2
klassificera
bakterier?
A

Morfologi (stavar, kocker, delningssätt), infärgning, metabolism.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q 
Vilka
olika
syrekrav
kan
bakterier
ha?
A

Aerob, anaerob, mikroaerofila, fakultativt anaerob.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q 
Hur
skiljer
sig
Gramnega?va
och
Gramposi?va
bakterier
sig
med
avseende
på
cellvägg
och
membran?
A

Gramnegativ har två membran med en smal cellvägg emellan. Periplasman mellan membranen.
Grampositiv tjock cellvägg ytterst, membran innanför.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q 
Vilka
är
byggstenarna
I
pep?doglykan
och
hur
byggs
cellväggen
upp
så
a2
den
blir
stark?
A

NAG och NAM. Två aminosocker.
Och fyra aminosyror.
Bakteriernas peptidoglykan heter murein.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q 
Vad
är
LPS,
vad
har
den
för
roll
för
bakterien
respek?ve
immunförsvaret?
A

Lipopolysackarid (endotoxin). Sitter på gramnegativas yttre cellmembran. Skyddar bakterien från farliga substanser genom minskad permeabilitet.
Endotoxinet triggar vårt immunförsvar starkt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q 
Vad
reagerar
Toll-­‐like
receptors
på?
A

PAMPs (det är en sorts PRR). TLR både extra- och intracellulärt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q 
Vad
använder
bakterier
pili,
fimbrier,
flagell
och
sekre?onssystem
?ll?
A

Pili: kontakt med andra celler/ytor. Långa och tjocka.
Fimbrier: kontakt med andra celler/ytor. Korta och tunna.
Flagell: simma.
Sekretionssystem: överföra effektorer från cell till målcell. Ex. toxiner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q 
Vad
har
kapseln
för
funk?oner?
A

Skydd mot immunförsvar, uttorkning. Är näringsreserv. Fästa ytor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q 
Hur
bildas
sporer
och
vad
har
de
för
roll
för
bakteriens
överlevnad
och
vilken
roll
kan
de
spela
kliniskt?
A

Bildas när det är svåra förhållanden. Duplicerar kromosomen, knoppar av en bit av kromosomen i eget skal. Vaskar resten av cellen. Låg vattenhalt, speciella ytlager. Motståndskraftig mot strålning, värme etc.
Kliniskt: svårt att sterilisera, vaknar när det är bättre förhållanden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q 
Vilka
delar
av
kroppen
är
främst
koloniserade
av
bakterier?
A

Hud, MTK (främst kolorektalt), yttersta uretra, vagina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q 
Vilka
posi?va
effekter
har
normalflorans
bakterier
på
oss?
A

Konkurrerar bort patogena bakterier, tillgängliggör vissa näringsämnen (ex. cellulosa, K-vitamin).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q 
Vilka
nega?va
effekter
har
normalflorans
bakterier
på
oss?
A

Opportunistiska infektioner. Typ alla sår under midjan - tarmflora. IBD.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q 
Hur
koloniseras
vi
med
bakterier
och
hur
varierar
normalflorans
sammansä2ning
över
livet?
A

Oralt->fekalt från födsel. Stabilt efter en månad, lite längre efter kejsarsnitt. Först bara fakultativt anaeroba, senare i livet obligat anaeroba.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q 
Vilken
påverkan
har
tarmens
normalflora
på
vårt
näringsupptag?
A

Påverkar genuttryck efter födsel, ex. kapillärbildning.

Olika bakterier i över- och normalviktiga som påverkas av kosten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q 
Vilka
risker
finns
med
rubbad
normalflora
i
samband
med
tex
an?bio?kabehandling?
A

Cl. difficile tar över och orsakar problem.

Högre risk för UVI efter antibiotikabehandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q 
Varför
är
det
evolu?onärt
fördelak?gt
för
asexuellt
reproducerande
celler
a2
kunna
byta
gener
med
varandra?
A

Snabbare evolution.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q 
Vad
är
e2
pan-­‐genom?
Vad
innebär
det
poten?ellt
ur
e2
kliniskt
perspek?v?
A

Alla gener en bakterieart delar på. Fler än i varje enskild bakterie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q 
Vilka
tre
mekanismer
för
horisontell
genöverföring
finns
hos
bakterier?
Hur
går
de
?ll?
Vad
har
de
gemensamt?
A

Transformation - absorberar från döda. Fritt DNA från omgivningen.
Transduktion - överföring genom bakteriofager (virus).
Konjugation - via plasmid.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q 
Hur
skiljer
sig
ly?ska
fager
från
lysogena
fager?
A

Lysogena integrerar genom i värdgenomet (latent). Kan hoppa ut och bli lytisk.
Lytisk - tar sönder värdgenom, kapar maskineriet för sitt eget genom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q 
Vilken
posi?v
påverkan
kan
bakteriofager
ha
på
bakterier?
A

Råkar fylla huvudet med bakeriegenom och överför det.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q 
Hur
kan
plasmider
överföras
mellan
bakterier?
Vilken
är
den
vanligaste
mekanismen?
A

Pili drar ihop. Cell-cellkontakt. Givarcellen: sker rolling circle replication. Ena strängen replikeras och förs över, mottagaren bygger motsatt sträng (replikerar) och ligerar ihop dem. Konjugativ plasmid (har även pili-gener).

Kan även överföras genom transformation och transduktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q 
Hur
är
en
sammansa2
transposon
uppbyggd?
A

Transposon: hoppande genelement.
Innehåller andra gener än just de som behövs för förflyttning. IS (insertion sequenses) - innehåller gener som behövs för förflyttning. Andra gener hamnar i kläm mellan olika IS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q 
Varför
samlas
fördelak?ga
gener
?llsammans
på
mobila
element?
A

Vanlig evolution. Plasmider som gör att bakterier överlever kommer spridas bättre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q 
När
ökar
risken
för
infek?on
med
normalflorans
bakterier?
A

Immunsupprimerad, invasion av normalt sterila platser, (större antal än normalt, ex difficile vid antibiotika).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q 
Vad
innebär
begreppet
virulens?
Vad
är
en
virulensfaktor?
A

Förmåga att framkalla sjukdom hos sin värd. Virulensfaktor definieras som en speciell egenskap som ger upphov till sjukdom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q 
Vilka
effekter
ger
vanligtvis
symtomen
vid
infek?on?
A

Toxiner, kolonisation, invasion av vävnad (då får man symptom av immunförsvaret).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q 
Varför
skiljer
sig
symtombilden
generellt
mellan
extracellulära
och
intracellulära
infek?oner?
A

Intracellulära döljer sig från immunförsvaret. Blir längre, kroniska infektioner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hur
lyder
Kochs
postulat?

A
  1. Misstänkta patogenen ska finnas i alla sjuka.
  2. Patogenen måste isoleras och växas i ren kultur.
  3. Odlad patogen måste kunna orsaka sjukdomen.
  4. Samma patogen måste kunna återisoleras från den nya infektionen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q 
Vilka
är
det
främsta
virulensfaktorerna?
A

Kapsel, endotoxiner, exotoxiner, enzymer, påverkan på immunförsvaret (proteaser, Ig-bindande proteiner).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q 
Vilka
generella
steg
krävs
för
a2
en
patogen
ska
etablera
sig
i
kroppen?
A 
Invasion av kroppen
Kolonisation av värden
Undvika immunförsvar
Adhesion till värdceller
Invasion av värdceller
Överlevnad inuti värdceller
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hur
invaderar
bakterier
kroppen?

A

Förtäring, inhalation, sexuell transmission, kateter, genom hud/slemhinnor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q 
Hur
etablerar
bakterier
intracellulär
växt?
A

Upptag genom fagocyterande celler.

Induktion av upptag i icke-fagocyterande celler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q 
Vilka
tak?ker
har
bakterier
för
a2
undvika
a2
dödas
av
fagocyterande
celler?
A

Hämma fusion mellan fagosom och lysosom.
Förhindra syraproduktion i lysosomen.
Fly ut ur fagosomen.
Producera ämnen som dödar/inhiberar fagocyter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q 
Vad
använder
bakterier
toxiner
till?
A

Scavenge, subvert, spread, scatter, strike back.

Exoenzymer hydrolyserar näringsämnen som tas upp lättare (scavenge).
Ökad möjlighet att spridas inom och mellan värdar (spread, scatter).

38
Q 
Var
har
olika
typer
av
toxiner
sina
mål
i
vävnaden?
A

ECM, cellmembranet, intracellulära.

39
Q 
Vilka
lika
generella
system
angriper
bakteriella
toxiner?
A
  • Membranskador
  • Inhiberar proteinsyntesen
  • Aktiverar second messenger
    pathways
  • Skadar cytoskelettet
  • Stoppar cellcykeln
  • Hämmar frisättande av
    neurotransmittor
  • Inducerar inflammation
40
Q 
Vad
är
e2
endotoxin
respek?ve
exotoxin?
A

Endotoxin
Del av bakteriecellens yttre struktur
Exotoxin
Utsöndras från bakteriecellen

41
Q 
Hur
leder
LPS
?ll
toxisk
chock?
A

LPS –> TLR4 –> makrofager, endotelceller –>

Pro-inflammatoriska cytokiner (TNF), kväveoxid

42
Q

Hur
fungerar
superan?gen?

A

Binder TCR och MHCII ospecifikt.

43
Q 
Hur
är
e2
AB-­‐toxin
uppbyggt
och
hur
fungerar
det
generellt?
A

Tvådelat. B binder in, medierar endocytos etc., A är effektor intracellulärt. Ofta ett operon.

44
Q

Hur
fungerar
koleratoxinet?

A

Tar sig in i epitelcellen via gangliosid-medierad endocytos.
Transporteras till Golgi där A1 aktiveras genom
proteolytisk klyvning och transporteras till cytoplasman.
ADP ribosylering av adenylatcyklas.
Konstitutiv cAMP produktion à utsöndring av H2O, Na+,
K+, Cl-, och HCO3
- till lumen i tunntarmen vilket leder till
snabb dehydrering.

45
Q

Hur
fungerar
antraxtoxinen?

A

A subenheter: • Edema Factor (EF): adenylat cyklas ger höjda koncentrationer av
cAMP -> utsöndring av vätska -> ödem.
• Lethal Factor (LF): Zn endopeptidas, klyver MAP kinase kinaser.
Leder till apoptos.
B subenhet: Protective Antigen (PA), binder till membranprotein på cellytan.
Samma B subenhet, olika A subenheter!

46
Q 
Hur
fungerar
botulinumtoxinet
respek?ve
tetanustoxinet?
A 
Botulinum: A-subenheten bryter ned SNAP25-
proteinet som behövs för vesikelfusion
för frisättande av
neurotransmittorer (acetylkolin) från
axonändar.
Ger muskelförlamning.
Jämför Tetanustoxin -> kramp.
47
Q

Hur
fungerar
shiga-­‐like
toxinen?

A 
Shiga-­‐like
toxin
1
&
2
slår
ut
proteinsyntesen
genom
a9
klyva
28S
rRNA.
Vävnadsspecifika:
B-­‐subenheten
binder
Hll
Gb3
som
finns
på
cellytan.
Särskilt
vanlig
på
endotelceller
i
kapillärerna.
48
Q 
Vilka
fördelar
ger
toxiner
?ll
bakterier?
A
  • Exoenzymer som hydrolyserar näringsämnen som tas upp lättare.
  • Ger ökad möjlighet att spridas inom och mellan värdar.
49
Q

Hur
bildas
bakteriella
biofilmer?

A

Frilevande bakterier -> mikrokolonier -> produktion av omslutande matrix, sekundära kolonisatörer -> mogen biofilm -> frisättning av planktoniska celler

50
Q 
Vilka
egenskaper
förändras
när
bakterier
växer
som
biofilm?
A 
• Biofilmer
skyddar
bakterierna
från
immunförsvaret,
anDbioDka,
desinfekDonsmedel,
bakteriofager,
amöbor
och
från
svåra
miljöer
(torka
etc.).
Bakterierna
i
biofilmen
har
också
bäMre
Dllgång
Dll
lösliga
näringsämnen
eUersom
lösningen
strömmar
över
biofilmen.
• Annorlunda
fenotyp
än
vid
planktonisk
växt.
51
Q 
Varför
är
biofilmer
så
kliniskt
vik?ga?
A 
Genom
biofilmsbildning
på
katetrar
kan
bakterierna
ta
sig
in
i
kroppen
i
större
mängd.
Genom
biofilmens
morfologi
blir
bakterier
som
lever
i
den
motståndskraUiga
mot
anDbioDka,
vilket
gör
dem
svårbehandlade.
52
Q 
Varför
fungerar
an?bio?ka
generellt
sämre
på
bakterier
i
biofilm?
Vilka
preparat
går
a2
använda?
A 
•
långsam
Dllväxt
(generellt
mer
motståndskraUiga
mot
anDbioDka).
•
annat
fysiologiskt
stadium
(inducerad
resistens).
•
koncentraDonsbarriär
(minskad
diffusion).
•
ökad
konjugaDonsfrekvens,
naturlig
kompetens,
transformaDon.
  • Kan fungera:
  • β-laktamer
  • Fungerar:
  • Rifampicin, kinoloner, klindamycin, makrolider

De som har intracellulära mål som påverkar bakteriens metabolism.

53
Q 
Hur
bekämpar
man
bäst
biofilmsbildning?
A 
• Viktigaste är att undvika biofilmsbildning
– AnDbioDka,
desinficering,
ytbehandlingar.
–
Förstör
biofilmen–lysostaphin,
histamin
54
Q 
Vad
är
principen
för
kvorumreglering
(quorum
sensing)?
A

Quorum sensing konceptet
1. Att bakterier kan ’känna av’ antalet likadana bakterier i närheten.
2. Att bakterier aktivt kan reagera tillsammans.
Autoinducer konceptet
1. Att bakterier exporterar en molekyl till omgivande celler.
2. Att bakterier importerar molekylen och att det ger en reaktion.
3. Ju fler bakterier desto högre koncentration av utsöndrad molekyl.

55
Q 
Vilka
skyddsbarriärer/system
har
vi
vid
epitellagret
för
a2
motverka
bakterieinfek?oner?
A
  • Normalfloran
  • Tight Junctions
  • Lymfocyter mellan epitelcellerna
  • Slemlager
  • Utsöndrat IgA
  • Antimikrobiella peptider
56
Q 
Hur
skyddar
sig
bakterier
mot
sIgA?
A 
Bakteriella proteaser kan
klyva s-IgA och frigöra bundna
bakterier.
Utsöndras av bakterien och
minskar s-IgA medierad aktivering
av immunsystemet.
57
Q 
Hur
skyddar
sig
bakterier
mot
an?mikrobiella
pep?der?
A 
Förändringar av nettoladdningen av cellytan.
Förändringar av Lipid A.
Förändringar av membranproteiner.
Transportmekanismer.
Proteolytiska enzymer.
58
Q 
Hur
kan
bakterier
variera
sina
ytstrukturer
för
a2
undvika
upptäckt
av
immunförsvaret?
A

Antigenisk variation i ytstrukturer. T.ex. pili.

• Många olika kopior av pilin-genen på kromosomen.
• Två funktionella, pilE1 och pilE2 - har promotor, ribosome
binding site.
• Alla andra kopior är tysta, pilS - 4-6 pilS loci, varje
innehåller 1-6 pilS gener - ingen promotor, inget ribosome
binding site = uttrycks inte.
• Antigenisk variation sker genom rekombination mellan pilS
kopior och mellan pilS och pilE.

59
Q 
Vilka
exempel
finns
på
a2
bakterier
maskerar
sig?
A

Antigenisk variation av ytstrukturer, använda en yttre maskering av värdproteiner -> förhindra opsonisering och fagocytos, kapselproduktion.

60
Q 
Vilken
roll
har
kapseln
för
a2
undvika
upptäckt
av
immunförsvaret?
A

Undvika fagocytos, komplementaktivering

och antimikrobiella peptider

61
Q 
Hur
kan
bakterier
generellt
undvika
komplementsystemet?
A 
Störa
anQkroppar
Störa
akQvering
Störa
signallering
62
Q 
Vilka
mekanismer
har
bakterier
för
a2
undvika
a2
dödas
av
fagocyterande
celler?
A

a. Hämma fusion mellan fagosom och
lysosom (ex. Salmonella och Mykobakterier)
b. Förhindra syraproduktion i lysosomen
(ex. Mykobakterier)
c. Fly ut ur fagosomen (ex. Rickettsia,
Listeria producerar lyserande enzymer, listeriolysin)
d. Producera ämnen som dödar/inhiberar
fagocyter (ex. Streptokocker -> streptolysin, hemolysin
S. aureus -> leukocidin, P. aeruginosa -> exotoxin A)

63
Q 
Vilken
effekt
har
vaccinering
för
en
person
respek?ve
en
popula?on?
Hur
skyddas
de
som
inte
kan
vaccineras
av
a2
andra
vaccineras?
A 
• Ger
personligt
skydd
genom
a.
snabbare
hindra
bakterien
eller
toxinet
a.
sprida
sig
i
kroppen.
• Ger
skydd
inom
popula2onen
genom
a.
hindra
smi.spridning.
64
Q 
Vad
är
principen
bakom
ak?v
respek?ve
passiv
immunicering?
A

Aktiv - kroppsfrämmande antigen, kroppen skapar själv ett immunförsvar mot molekylen via B- och T-celler. Livslångt skydd mha B-celler.

Passiv - skydd flyttas från annan person eller djur. Snabb verkan, men håller inte länge. Antikroppar bryts ned med tiden.

65
Q 
Vilka
typer
av
bakteriella
vacciner
finns
det?
A 
A.
Toxoida
(inak2verat
toxin)
B.
Renade
protein
C.
Kapselpolysackarider
(rena
eller
konjugerade)
D.
Avdödade
bakterier
E.
Levande,
a.enuerade
bakterier
66
Q

Vad
är
e2
toxoidvaccin?

A 
-­‐
Definierat
an2gen
som
orsakar
sjukdomen

Antigenicitet är kvar, toxicitet försvinner.

67
Q 
Vad
är
e2
konjugatvaccin?
Varför
ger
konjugatvaccin
en
bä2re
effekt
än
rent
polysackarid?
A 
Immunogeniciteten
ökar
om
polysackariderna
konjugeras
med
protein/
toxoid
à
ger
mer
effek2v
an2genpresenta2on
via
MHC-­‐II.
68
Q 
För
vilka
bakterier
har
vi
vaccin
mot
kapseln?
A

Streptococcus pneumoniae.
Neisseria meningitidis.
Haemophilus influenzae.
Salmonella typhi.

69
Q 
Vilka
risker/fördelar
finns
med
a2
vaccinera
med
avdödade
hela
bakterier?
A 
-­‐
Kan
inte
föröka
sig
-­‐
Generellt
inte
lika
effek2vt
som
levande
vaccin
-­‐
Generellt
krävs
3-­‐5
doser
-­‐
Ger
främst
e.
humoralt
immunsvar
-­‐
An2kropps2tern
kan
sjunka
med
2den
-­‐
Odefinierad
mix
av
an2gen
-­‐
Hög
risk
för
bieffekter
70
Q 
Vilka
risker/fördelar
finns
med
a2
vaccinera
med
a2enuerade
bakterier?
A 
-­‐
A.enuerad
(försvagad)
version
av
den
rik2ga
patogenen.
-­‐
Måste
föröka
sig
för
a.
vara
effek2vt.
-­‐
Immunsvaret
liknar
det
som
sker
vid
naturlig
infek2on.
-­‐
Vanligen
räcker
enkeldos.
-­‐
Allvarliga
biverkningar
kan
uppstå.
-­‐
Känsligt
–
måste
lagras
och
hanteras
försik2gt.
71
Q

När
vaccinerar
man?

A

Generellt rekommenderas vaccination för så små barn som möjligt där risken för sjukdom föreligger och där risken för komplikationer av sjukdomen är stor men där man samtidigt förväntar sig en skyddande immunisering.

72
Q 
Vilka
posi?va/nega?va
korrela?oner
kan
det
finnas
mellan
virulens
och
smi2spridning?
A 
Så
länge
transmissionen
bibehålls
så
kan
virulensen
öka.
Men
om
ökad
virulens
dödar
värden
och
minskar
spridning
4ll
ny
värd
så
kommer
den
aK
vara
en
nackdel
långsik4gt.
Det
leder
4ll
evolu4on
av
op4merad
virulens/transmission.
73
Q 
Hur
påverkas
i
allmänhet
virulensen
i
e2
långvarigt
värd-­‐parasiUörhållande?
A

Minskar.

74
Q 
Hur
påverkar
indirekt/direkt
smi2väg
möjligheten
för
en
patogen
a2
öka
sin
virulens?
A

Vekturburna (indirekta) kan vara mer virulenta.

75
Q 
Vilka
smi2vägar
finns
mellan
djur
och
människor?
A

Direktkontakt, vektorburen, smitta via livsmedel/vatten.

76
Q 
Hur
påverkas
risken
för
zoonoser
och
uppkomst
av
nya
sjukdomar
av
människans
utny2jande
av
miljö/urbanisering/djurhållning?
A

Ökande faktorer:

  1. Ökad befolkningstäthet för både människor och djur.
  2. Tätare kontakter mellan människa och djur.
  3. Förändring och minskade naturliga habitat.
  4. Klimatförändringar.
  5. Matproduktion
77
Q 
Vad
innebär
konceptet
One
Health?
A

One Health has been defined as “the collaborative effort of multiple disciplines — working locally, nationally, and globally — to attain optimal health for people, animals and the environment”.

78
Q 
Hur
skiljer
sig
bakteriosta?ska
och
bakteriocida
an?bio?ka
i
verkan?
A

Bakteriostatiska hämmar tillväxt, bakteriocid dödar.

79
Q 
Hur
påverkar
Gramnega?va
cellers
y2re
cellmembran
vår
möjlighet
a2
behandla
med
an?bio?ka?
Hur
tar
sig
an?bio?ka
in
i
den
Gramnega?va
cellen?
A
  • Gramnegativa bakterier har två membran = svårare att komma in i cellen.
  • Många antibiotika går in genom det yttre membranet via porinkanaler.
80
Q

Hur
definieras
MIC?

A

• MIC = den lägsta koncentration som

stoppar bakteriens tillväxt.

81
Q

Hur
används
SIR-­‐systemet?

A

S = Känslig. Infektionen kan förväntas svara på behandling med detta
antibiotikum vid dosering rekommenderad för denna typ av infektion.
I = Intermediär. Behandlingseffekten med detta medel är osäker.
Bakterien har förvärvat låggradig resistens mot medlet eller har naturligt
lägre känslighet för medlet. Bakterien kan förväntas svara på behandling
med doser som är högre än normaldosering.
R = Resistent. Klinisk effekt av behandling med detta medel är
osannolik. Bakterien har förvärvat betydelsefulla resistensmekanismer
eller är naturligt resistent mot medlet.

82
Q 
Vad
innebär
synergi/antagonism
vid
an?bio?kabehandling
och
hur
kan
det
påverka
behandlingen?
A

• Synergism: När effekten av två antibiotika
tillsammans blir större än den sammanlagda effekten
var för sig.
• Antagonism: När effekten av två antibiotika
tillsammans blir mindre än den sammanlagda
effekten var för sig.

83
Q 
Vilka
mål
har
olika
an?bio?kaklasser?
A 
• Antibiotika angriper centrala funktioner i bakteriecellen.
Cellväggssyntes
Proteinsyntes
RNA/DNA syntes
Viktiga biosyntesvägar
Cellmembranet
84
Q 
Hur
påverkas
normalfloran
av
an?bio?kabehandling
och
vad
ger
det
för
risker?
A

Normalfloran störs också ut av antibiotika.
Att rubba normalfloran genom antibiotikabehandling
ökar risken för efterföljande
bakterieinfektioner.
Ex. Cl. difficile i tarmen, högre risk för UVI hos kvinnor efter antibiotikabehandling.

85
Q 
Vilka
tre
saker
bidrar
främst
?ll
utveckling
av
an?bio?karesistens?
Hur
kan
vi
påverka
dessa
för
a2
minska
resistensutvecklingen?
A

Genetiska mekanismer
• Mutationer
• Överföring av resistensgener

Antibiotika

Hygien och miljöfaktorer

86
Q 
Varför
utvecklas
så
få
nya
an?bio?ka?
A

Resistens och terapisvikt uppkommer igen. Dålig/osäker investering för läkemedelsbolag.

87
Q 
Vilka
generella
mekanismer
har
bakterier
för
a2
bli
motståndskra[iga
mot
an?bio?ka?
Ge
exempel
på
an?bio?kaklasser
där
resistensmekanismerna
förekommer.
A 
• Minskning av den intracellulära
antibiotikakoncentrationen.
– Produktion av nedbrytande eller modifierande
enzymer.
– Minskad införsel.
– Ökad utförsel.
• Förändrat mål.
– Direkt förändring (mutation).
– Alternativ metabol funktion (horizontell gentransfer).

Viktiga patogena bakterier där
β-laktamresistens är ett stort problem
G-positiva: Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus
Resistens framför allt genom: förändrade PBP:er
Ex: Meticillinresistenta S. aureus (MRSA)
G-negativa: E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas
aeruginosa
Resistens framför allt genom: β-laktamaser.
Ex: ESBL-producerande stammar

88
Q 
Vilken
roll
spelar
sjukhusen
i
resistensutveckling
respek?ve
spridning
av
resistens?
A

Ökar resistensutveckling genom antibiotika etc.

Ökar spridning p.g.a. många bakterieinfekterade personer på samma plats.

89
Q 
Vilken
roll
spelar
resande
i
resistensproblema?ken?
A

Sprider resistenta bakterier från “drabbade” platser (typ SO-Asien) till mindre drabbade platser (typ Sverige).

90
Q 
Vilken
roll
spelar
horisontell
gentransfer
i
resistensproblema?ken?
A

T.ex. effluxpumpar och okänsliga enzym sprids via HGT. Ökar alltså resistensproblematiken.

91
Q 
Hur
kan
vi
stoppa
smi2spridning
och
minska
spridning
av
resistenta
stammar
på
sjukhus?
A

Rationell användning av antibiotika. Strikta hygienregler. Färre patienter per rum och toalett.

AoF W (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions