Bakteriell patogenes I och II Flashcards
patogen
förmåga att orsaka sjukdom, är sjukdomsframkallande
virulens
graden av patogenicitet, styrs av virulensfaktorer
infektion
när mikroorganismen växer till och tar plats, beroende av värdens försvar, kan vara subklinisk/klinisk/asymtomatisk
varför normalflora?
skydd mot patogena mikroorganismer, skydd mot virus/bakt./parasiter
bra: hjälper oss att ta till vara på vitaminer och nutrienter
skapar god slemhinnemiljkö
utkonkurrerar andra organismer genom att ta plats
vanliga inkörsporter?
huden och slemhinna
hud: fr.a. i hudveck - armhåla, mellan tår, ljumske, fuktig - har körtlar som producerar näring
de lever väldigt bra i narig hud, i sprickor
transienter?
tillfälliga bakteriella gäster, kan inte kolonisera
residenter?
bofast, bildar kolonier
vad har huden för bakterier?
fr.a. stafylokocker (epidermidis, men även lite aureus) & corynebakterium. grampositiva
huden är en fysikalisk och kemisk barriär
- svagt surt pH (kemisk)
- skydd mot nötning och torrhet (fysikalisk)
- temp runt 37
näringsfattig med undantag av körtelsekretionen
varför har vi basala hygienrutiner?
för att inte överföra vår normalflora till patienter
hur ser normalfloran ut i munhålan?
saliv: makromolekyler - lysosomer, påverkar cellväggsyntesen hos bakterier
laktoperoxidas: oskadliggöra ROS, kan verka bakteriedödande i närvaro av väteperoxid
saliven skyddar också genom flödet och sina enzymer
nötningen: vi tuggar med emaljen mot födan
vad är en biofilm?
makromolekyler med levande bakterier - kolonier ish
på tänderna bildas..
tunn biofilm med sure glycoproteiner som bildas av saliven
vad för bakterier kan det finnas i saliven?
streptokocker: anguis, sobrinus, mutans. “orala streptokocker”
(fakultativa anaerober, växer bäst i närvaro av syre, men klarar sig utan också)
bakterierna bildar organiska syror som bryter ner emaljen -> karies (ex. mjölksyra)
normalfloran i GI?
- lågt pH
- proteolytiska enzymer
- AMP (bildas av panethceller)
- snabbt flöde i tunntarm
mkt stor normalflora, slemhinnan har tätt epitelcelllager och sekret
hur skiljer sig normalfloran i magsäck, tunntarm och tjocktarm?
magsäck:
- lågt pH (2), få eller inga bakterier
- digestion av makromolekyler
- HCl
- rik enzymatisk aktivitet
tunntarm:
- fortsatt digestion, absorption av monosackarider, aminosyror, FFA och vatten
- har grampos bakterier: laktobaciller och enterococcer
- pH 4-5
tjocktarm:
- högre pH
- stora bakterier
- absorption av gallsyror, vitamin B12
- grampos och gramneg. bl.a. e.coli (striks anaerober)
vad hjälper bakterierna/normalfloran till med i GI?
- bildar luktämnen & gasproduktion
- steroidmetabolism
- vitaminsyntes - tiamin, B12..
- prod. organiska syror: ättiksyra, propionsyra, smörsyra
normalflora i övre och nedre luftvägar?
- näringsfattigt i övre luftvägar
- mkt grampositiva: streptokocker
- skydd: cilier, flöde, sekretion - dock vid förkylning kan sekretionen öka dramatiskt -> opportunistiska patogener kan ta plats
nedre:
- steril
- trånga passager
- tunn barriär till blodet
normalflora i urogenitalregionen?
urinblåsa och urinvägarna uppströms = sterila
finns risk för gramnegativa bakteriella infektioner eller kocker: e.coli, pretus, klebsiella
i urinvägarna nedströms från blåsan: vissa bakterier, g- stavar och kocker
i vagina: mkt laktobaciller, och candida lever på vulvan fritt (blir bara patogen vid mkt fukt)
hur ser infektionsförloppet ut vid bakteriella infektioner?
- associering: bakterien landar på oss, de flesta ramlar av, vissa binder ospecifikt till kolhydrater, men går att tvätta bort
- adhesion: väldigt stark bindning. svårare att nöra/tvätta bort
- tillväxt: vid bindningsstället
- invasion: penetration i värdorganismer, har vävnadsnedbrytande enzymer
- tillväxt i värdorganismen
- bakteriellt försvar mot immunsystemet - resistens mot fagocytos, avdelning, toxiner, och intracellulär överlevnad
- spridning: från cell till celll, intracellulärt eller via cirkulation
vilka bakteriella virulensfaktorer finns för: associering? adhesion? invasion?
- associering: slem och kapsel, lätt att tvätta bort/nöta bort
- adhesion: beror på bakteriella ytstrukturer, ex. fimbrier, icke-fimbriella adhesiner, sIgA-proteaser - klyver sekretoriskt IgA, gör att de lättare kan binda till epitelceller som är klädda med slem
- invasion: för att kunna invadera måste de öppna upp celler
- hydrolytiska enzymer: proteas, DNAs, lipas
- rörlighet: kemotaxis, fototaxis, fimbrier
- exotoxiner
vilka bakteriella virulensfaktorer finns för: tillväxt och bakteriellt försvar?
- tillväxt: bryta ner antibiotika, sideroforer (järnfångande proteiner, bristvara), exotoxiner
- bakteriellt försvar:
- exotoxiner, hydrolytiska enzymer, endotoxiner, sIgA-proteas, variation I ytantigen (ex. LPS O antigen)
beskriv salmonella och dess virulensfaktorer
salmonella = gramnegativ bakterier
virulensfaktorer: typ 1 fimbrie (för adhesion), endotoxin, antifagocytiska proteiner (O-antigen: hämmar fagocytisk avdÖDNING), flageller, siderophorer…
beskriv exotoxiner
finns hos både g+ och g-. namnges efter vilken celltyp som påverkas (neurotoxin, hepatotoxin..) eller aktivitet (lecitinas)
vilka typer av exotoxiner finns det?
- AB-toxin
- membranförstörande toxin
- superantigen
beskriv AB-toxin
har en A och en B del, hålls ihop av en svavelbrygga. B behövs för bindning, A är aktivitets-delen.
- tas upp genom translokation eller endocytos
A-delen: vanligast med enzymatisk effekt eller ADP-ribosylering (ger inaktivering av värdprotein), kan då påverka proteinsyntes, eller signalering
finns membranförstörande exotoxin:
- porbildande -> cellen sväller och genomgår lys
- fosfolipas: tar bort fosfat från fosfolipider, destabiliserar cellmembran -> lys
namnge några bakterier med AB-toxin
- C. Diphteriae
- V. Cholerae
- C. Tetani
nämn en bakterie med porbildande AB-toxin
listeria monocytogenes
vad är alfa- och betahemolys, och hur skiljer det sig i odlingar?
alfahemolys = ej fullständig betahemolys = fullständig
alfa: ger grågrön zon runt kolonin (ex. C. Perfringes)
beta: svart runt, fullständig nedbrytning av Hb (ex. Strep. Pyogenes)
vilka endotoxiner finns?
de sitter fast i bakterien och utsöndras ej aktivt.
- LPS: hos gramnegativa, frisätts vid bakt. lys
- LPS har lipid A del (inbäddad i membranet) utövar toxisk effekt genom komplementaktivering och stimulering av cytokinfrisättning. Core-del: kärnpolysackarid, sticker ut utanför cellväggen. O-antigen: variabel struktur strax utanför cellväggen
- grampositiva: peptidoglykanlager och teikon/lipoteikonsyra. när det frisätts -> toxisk effekt, genom ex. cytokinfrisättning
fem viktiga vitalparametrar inom inf
AF saturation puls BT RLS
