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Microbiologie 1 > Bactériologie (ex. 1) > Flashcards

Bactériologie (ex. 1) Flashcards

1
Q

Quels sont les éléments de structure de la bactérie ?

A 
Paroi cellulaire 
- Peptidoglycane (épaise Gram+ / mince Gram -)
Flagelle 
Pas de noyau 
Ribosome
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2
Q

Quel est la méthode de reproduction des bactéries ?

A

fission binaire

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3
Q

Qu’est-ce que la fission binaire ?

A

Mécanisme de réplication non sexuée
Implique duplication du chromosome bactérien
Implique formation d’un septum

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4
Q

Structure Gram (+)

A
  • Couche peptidoglycane épaisse : mais suffisamment poreuse pour que les métabolites puissent passer / dégradée par le lysosome
  • Acides teichoïques et lipo-teichoïques :
    - pas toujours présent
    - Antigène de surface → classification
    bactérienne en fonction sérotype
    - Impliqués dans reconnaissance autres
    bactéries
    - Attachement cellules de mammifères
    lors de l’infection
  • Présence ou non flagelle / protéines surface / capsule
  • Capsule
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5
Q

Structure Gram (-)

A
  • Couche peptidoglycane moins épaisse pcq présence membrane externe
  • Porine
  • Pas d’acides teichoïques et lipo-teichoïques
  • Espace périplasmique
  • F pili
  • Fimbriae (aussi appelé pili)
  • Capsule
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6
Q

Porine

A

rôle important pour antibiotique : ils les traversent pour tuer bactérie

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7
Q

Espace périplasmique

A

contient enzymes importantes pour métabolisme / peut aussi contenir facteurs de virulence (pour bactéries pathologiques)

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8
Q

F pili

A

appendice filamenteux à rôle sexuel (= échange info génétique) → synthétisé grâce aux gènes contenus sur un plasmide (plasmide F)

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9
Q

Fimbriae (aussi appelé pili)

A

« cheveux ». composé de protéines → permet adhérence aux cellules de l’hôte

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10
Q

Capsule

A

composé de polysaccharides ou protéines / important pour survie dans hôte au cours infection / peut permettre résistance aux détergents et facilité adhésion
Protection bactérie contre : agresseur chimique / reconnaissance récepteurs immunitaires

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11
Q

Membrane externe

A

maintient structure bactérienne / barrière = protection

Structure asymétrique

  • Couche lipidique interne «classique» = phospholipide
  • Couche externe : lipopolysaccharides (LPS) → stimule réponse immune (déclenche réaction toxicité) endotoxine
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12
Q

Quelle est la structure du Lipopolysaccharides (LPS) ?

A

3 domaines structuraux :
Antigène O :
- Chaîne polysaccharide
- Antigène O est reconnu de façon spécifique par anticorps (varie d’une espèce à l’autre)

Polysaccharides central

Lipide A

  • Ancrage du LPS dans la membrane externe (pcq lipophile)
  • Responsable activité endotoxine
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13
Q

Fonctions de la membrane cellulaire

A

Production ATP (source d’énergie pour certaines enzymes de la cellule)

  • Concentration en protons est différent de part et d’autre de la membrane
  • Création potentiel membranaire
  • Passage protons de l’extérieur vers intérieur fournit énergie

Complexe formant ATP est composé de protéines pour transport électrons, cytochromes, etc.

Énergie fournit pour :

  • Mouvement flagelle
  • Production ATP
  • Protéines de transport
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14
Q

Quels sont les propriétés recherchés pour un agent anti-bactérien ?

A 
Sélectivité
Activité «-cide» 
Activité bactériostatique
Émergence bactéries résistantes lentes
Spectre d’activité étroit ou large
Demi-vie longue
Distribution tissulaire large
Administration facile 
Interférence avec d'autres médicaments
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15
Q

Sélectivité

A

être le plus efficace possible pour tuer bactérie/microbe tout en étant le moins toxique pour cellules humaines

IC 50 : mesure de concentration inhibitrice (concentration à laquelle on tue 50% des bactéries) (concentration idéalement la plus petite possible)

CC 50 : mesure de concentration cytotoxique (concentration idéalement la plus grande possible)

Indice (fenêtre) thérapeutique = CC50/IC50 (fenêtre dans laquelle il sera possible d’éliminer le plus de bactéries possible sans cytotoxicité)

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16
Q

Activité «-cide»

A

action de tuer les bactéries

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17
Q

Activité bactériostatique

A

empêche bactérie de grossir/proliférer mais ne tue pas

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18
Q

Émergence bactéries résistantes lentes

A

apparition de bactéries présentant une mutation ou information génétique sous forme de plasmide / on veut que la bactérie est du mal à échapper à l’effet antibiotique

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19
Q

Spectre d’activité étroit ou large

A

nombre d’espèces microbiennes différentes que l’anti-bactérien peut tuer, idéalement on veut des spectres d’activité large (couvre plusieurs espèces différentes), surtout quand on est pas certain de la nature du microbe causant l’infection, souvent infections causés par 2 ou 3 espèces différentes donc important d’utiliser spectre large

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20
Q

Demi-vie longue

A

temps pour éliminer 50% du médicament

  • prendre échantillon sang et calculer la concentration de l’anti-bactérien depuis l’administration → on veut trouver le 50% de la concentration maximale observée
  • on veut un temps de demi-vie long pcq sinon on doit faire plusieurs administration de médicament et fait augmenter/diminuer souvent la concentration ce qui donne la chance à la bactérie de continuer à se reproduire
  • élimination par l’urine et foie
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21
Q

Distribution tissulaire large

A

nb organes que médicament peut atteindre → surtout pcq on est pas capable de prédire les sites d’infections qui pourrait suivre

  • organe très difficile à atteindre = SNC (à cause de la barrière hématoencéphalique)
    • intéressé à avoir des molécules qui
      franchissent cette barrière
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22
Q

Administration facile

A
  • administration orale (plus facile → patient peut être à la maison et moins compliqué)
  • administration intraveineuse (plus efficace)
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23
Q

Interférence avec d’autres médicaments

A

molécules qui va diminuer efficacité d’une autre molécule que le patient prend déjà on ne souhaite pas

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24
Q

Type d’antibiotiques

A

Naturel
Semi-synthétique
Synthétique

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25
Q

Naturel

A

extrait d’espèces vivantes → bactéries ou mycètes (peut sembler contre-intuitif mais fait partie de l’arsenal chimique que microbe utilisent pour faire guerre entre eux)

  • produit par mycète pour tuer bactérie et vise-versa
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26
Q

Semi-synthétique

A

antibiotique naturel à qui on fait subir modifications chimiques pour modifier leurs propriétés = on cherche à élargir le spectre d’action (antibiotique de 1re génération, 2e, 3e…)

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27
Q

Synthétique

A

conçu pour cibler généralement molécule précise du microbe (découverte rationnelle)

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28
Q

Quelles sont les phases de développement antibactérien synthétique ?

A

Pré-clinique

Clinique

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29
Q

Quels sont les étapes pré-clinique ?

A

1- Identification cible
2- Identification composé chimique « leader »
3- Modification pour augmenter activité in vitro
4- Évaluation activité in vivo et toxicité (sur animaux)

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30
Q

Identification cible

A

cible de nature protéique (enzyme pcq souvent indispensable et on peut tester activité enzymatique)

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31
Q

Identification composé chimique « leader »

A

approche au hasard = crible au hasard (on en trouve 1 ou 2 qui ont une certaine activité inhibitrice)

approche analogue de substrat = part du substrat de l’enzyme et on introduit des modification dans le substrat (analogue de substrat) et on cherche un analogue de substrat qui va lié l’enzyme et l’empêcher de faire sa fonction normale et la tuer pcq on peut que le substrat reste tjrs lié à l’enzyme

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32
Q

Modification pour augmenter activité in vitro

A

tester diverses modification de ce composé leader et arriver avec un composé meilleur

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33
Q

Phases des essais cliniques

A

Phase 1 : explorer occurrence des effets secondaires chez les personnes (seulement des volontaires sains) / par groupe de 5 personnes, on commence par doses bases (plus bases que ce qu’on donnerait à un patient) → suivi plusieurs fois par jour
→ après quelques jours on donne des doses plus élevées au prochain groupe de 5 patients → dose plus grande au prochain groupe, etc.
*les gens sont payés
on regarde aussi la distribution de la molécule chez le patient (temps de demi-vie, concentration, sérum…)

Phase 2 : nombre plus élevé de patient (mais pas nécessairement moyens financiers) (quelques dizaines/centaines de patients) pcq crainte effets secondaires
médicament / placébo ou tout le monde a le médicament (dépend du type de recherche)
*si tout est beau + résultats prometteurs = passer à phase 3

Phase 3 : souvent bcp plus de patients (milliers)

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34
Q

Quels sont les cibles bactériennes des antibiotiques ?

A

Synthèse membrane cellulaire
Réplication ADN
Synthèse des protéines

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35
Q

Antibiotiques qui ciblent la synthèse de la membrane cellulaire

A

β-lactames, vancomycine, isoniazide, éthambutol, cyclosérine, ethionamide, bacitracin, polymyxine

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36
Q

Antibiotiques qui ciblent la réplication ADN

A

quinolone, métronidazole, clofazimine

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37
Q

Antibiotiques qui ciblent la synthèse protéines

A

chloramphenicol, macrolide, clindamycine, linézolide, quniupristin dalfopristine

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38
Q

Synergie

A

activité d’une drogue augmente celle d’une autre drogue

Sulfonamide et triméthoprime ont un effet synergique sur E. coli

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39
Q

Antagonisme

A

une drogue inhibe l’action d’une autre drogue

Nitrofurantoïne inhibe l’activité de l’acide nalidixique

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40
Q

Pourquoi utilisé plusieurs antibiotiques ?

A
  • Pour obtenir un effet synergétique
  • Micro-organismes particulièrement persistants (ex : tuberculose)
  • Contrer des mécanismes de résistance (ex : médication contre le VIH → on donne 2 ou 3 molécules au patient pcq thérapie monomère mène à une résistance du virus avec le temps)
  • Infections causées par plusieurs organismes
  • Pour traiter les infections sérieuses dans la période précédant l’identification de l’agent infectieux (ex : encéphalite sévère = risque de décès élevé = donner mélange antibio pour améliorer cas avant de connaître les résultats de la ponction lombaire)
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41
Q

Quels sont les types de transmission des gènes de résistances à un médicament d’une espèce à une autre ?

A

Transformation
Transduction
Conjugaison
Transposition

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42
Q

Transformation

A

prélèvement et maintenance ADN provenant du milieu extérieur

= prélèvement d’ADN « nu » dans le milieu par la bactérie

exemple de bactéries compétentes à l’état naturel : Bacillus subtilis, Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae

Incorporation stable de l’ADN prélevé dans le chromosome bactérien se produit en général entre régions d’ADN homologues = recombinaison homologue

Virus de bactéries
Composé d’une carapace protéique protégeant leur génome

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43
Q

Transduction

A

transfert de matériel génétique d’une bactérie à une autre via des des virus de bactéries (bactériophage)

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44
Q

Types de transduction

A

Transduction généralisée

Transduction spécialisée

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45
Q

Transduction généralisée

A

consiste en le transfert de fragments d’ADN « au hasard »

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46
Q

Transduction spécialisée

A

consiste en le transfert de fragments d’ADN particuliers, normalement proche du lieu d’insertion du phage dans l’ADN bactérien

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47
Q

Qu’est-ce qu’un transposons ?

A

Éléments d’ADN mobiles

Portent des séquences répétées terminales reconnues par l’enzyme transposase

Portent souvent des gènes conférant un intérêt sélectif au transposon

Peuvent être trouvés sur des plasmides ou des phages

Transposon minimal
Transposon complexe

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48
Q

Conjugaison

A

Transfert d’un plasmide bactérien d’une bactérie à une autre via un « pont moléculaire » conçu à cet effet (plasmide F)

Occasionnellement, le plasmide F peut s’intégrer dans le chromosome bactérien = appelé épisome

  • Les plasmides qui portent des gènes de résistance à un ou plusieurs antibiotiques sont appelés plasmides R
  • Certains peuvent être transférés d’une espèce de bactérie à une autre, principalement par conjugaison
    (ex : TEM-1)
  • Certains plasmides portent de multiples gènes de résistance à des antibiotiques
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49
Q

Transposition

A

Transfert via des petits fragments ADN mobiles
Ces différents processus aboutissent à une variabilité génomique augmentée = équivalent bactérien de la sexualité chez les êtres vivants plus complexes (surtout pour la conjugaison)

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50
Q

Expression des gènes

A

Les gènes bactériens sont présents individuellement, ou bien sous forme groupée : les opérons
Le promoteur est là où s’initie la synthèse des ARNs messagers = transcription
Au sein d’un opéron, les différentes protéines sont codées par un seul ARN, appelé polycistronique

ARN polymérase bactérienne est inhibé par la rifampicine

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51
Q

Rifampicine (autre nome / noms commerciaux)

A

Autre nom : rifampine

Noms commerciaux : rifadin, rimacter, rimactan, rifaldazin, rofact (au Canada)

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52
Q

Rifampicine (type d’antibiotique et type d’activité)

A

Semi-synthétique
Activité bactéricide

Dérivé de Streptomyces mediterranei

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53
Q

Rifampicine (indications)

A

Infections à mycobactéries : tuberculose, lèpre

Staphilococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM) (en combinaison avec l’acide fusidique)

(moins fréquent) : infections à Listeria,
Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila. – toujours en combinaison avec d’autres antibiotiques

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54
Q

Rifampicine (contre-indications + effets secondaires)

A

Hypersensibilité, enfants de moins de 6 ans pour cause de risques de fausse route
Porphyrie

Hépatotoxicité → La rifampicine diminue l’effet de nombreux autres médicaments en augmentant leur métabolisme au niveau du foie

Coloration des fluides corporels (sans conséquences graves)

Excrété dans le lait maternel

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55
Q

Rifampicine (mécanisme d’action)

A

se lie à une sous-unité de l’ARN polymérase ADN-dépendante des bactéries

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56
Q

Rifampicine (problèmes de résistance)

A

La prévalence de M. tuberculosis résistantes à la rifampicine augmente actuellement, ce qui menace de réduire son utilisation

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57
Q

Génétique bactérienne

A

réplication de l’ADN chromosomal

Les topoisomérases introduisent des coupures dans l’ADN suivies de ligation = permet d’accommoder la réplication de l’ADN

Les gyrases sont des toposisomérases de classe II (coupures double brin, nécessité d’ATP)

ADN gyrases et hélicases sont responsables du déroulement de l’ADN, alors que la topoisomérase IV le ré-enroule sous forme de double-hélice

L’activité des ADN gyrases et autres topoisomérases bactériennes est inhibée par les molécules synthétiques de la famille des quinolones

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58
Q

Quinolone font quoi ?

A

Inhibe la synthèse d’ADN

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59
Q

Quinolone 1re génération (nom médicament et spectre d’activité)

A

Acide nalidixique

Bactéries gram (-) sauf pseudomonas

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60
Q

Quinolone 2e génération (nom médicament et spectre d’activité)

A

Ciprofloxacin / Enoxacin / Lemofloxacin / Norfloxacin / Ofloxacin

Couvre 1re génération (et Pseudomonas)
+ quelques activités contre gram (+) (Staphylococcus aureus mais pas Streptococcus pneumoniae)

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61
Q

Quinolone 3e génération (nom médicament et spectre d’activité)

A

Levofloxacin / Gatifloxacin / Moxifloxacin / Sparfloxacin

Couvre 2e génération → meilleur activité contre gram(+)
+ quelques activités contre anaérobies

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62
Q

Quinolone 4e génération (nom médicament et spectre d’activité)

A

Trovafloxacin

Couvre 3e génération + meilleure activité contre anaérobies

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63
Q

Ciprofloxacine (noms commerciaux)

A

Cipro, Ciproxin, Ciloxan

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64
Q

Ciprofloxacine (type d’antibiotique et type d’activité)

A

Synthétique

Bactéricide

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65
Q

Ciprofloxacine (indications)

A

Les fluoroquinolones sont actives contre : Neisseria, Haemophilus influenzae, Mycoplasma, Chlamydia, Legionella, Mycobacterium tuberculosis, SASM, et Entérobactéries
Ciprofloxacine = active contre Pseudomonas aeruginosa

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66
Q

Ciprofloxacine (effets secondaires)

A

Problèmes gastro-intestinaux → effets secondaires sont en général minimes chez les adultes

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67
Q

Ciprofloxacine (contre-indications)

A

Enfants sauf en cas de mucoviscidose (fibrose cystique), à cause des problèmes de cartilage → hyper-sensibilité aux quinolones → tendinites causées par des administrations précédentes

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68
Q

Ciprofloxacine (mécanisme d’action)

A

Son activité bactéricide résulte de l’inhibition de la topo-isomérase de type II (ADN-gyrase) et de la topo-isomérase IV, nécessaires à la réplication, la transcription, la réparation et la recombinaison de l’ADN (acide désoxyribonucléique) bactérien

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69
Q

Ciprofloxacine (problèmes de résistances)

A

Entre 8% et 65% des E. coli associés aux infections urinaires présentent une résistance à la ciprofloxacin

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70
Q

Mécanisme de résistance aux antibiotiques

A

Diminution de la perméabilité membranaire
Altération des sites de liaison à l’antibiotique
Pompes à efflux
Inactivation enzymatique

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71
Q

Diminution de la perméabilité membranaire

A

Empêche antibiotique d’atteindre sa cible

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72
Q

Altération des sites de liaison à l’antibiotique

A

Diminution de l’affinité de l’antibiotique pour son site d’action

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73
Q

Pompes à efflux

A

Antibiotique éjecté de la cellule par transport actif

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74
Q

Inactivation enzymatique

A

Production d’une enzyme qui inactive ou détruit l’antibiotique

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75
Q

Mécanisme de résistances aux quinolones

A

Modification de la cible
Pénétration réduite
Surexpression des pompes à efflux

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76
Q

Modification de la cible (quinolones)

A

Modification de la cible

  • Principal mécanisme
  • Mutations sélectionnées en présence de quinolones avec fréquence 10-8
  • Mutation plus souvent sur gyrA ou parC (plus rarement sur gyrB ou parE)
  • Région spécifique QRDR : site actif de l’enzyme
77
Q

Pénétration réduite (quinolones)

A

Diminution de perméabilité

mutation porine/OmpF (modification quantitative et/ou qualitative)

78
Q

Surexpression des pompes à efflux (quinolones)

A

Efflux actif : mutations dans la région régulatrice → hyperactivité de ces systèmes

79
Q

Métronidazole (nom commercial + administration)

A

Nom commercial : flagyl

Administration: Peut être administré par de multiples voies (orale, topicale, rectale, IV, vaginale)

80
Q

Métronidazole (mécanisme)

A

Se lie à l’ADN, modifiant sa structure et empêchant sa réplication

81
Q

Métronidazole (indications)

A

Vaginites causées par des bactéries anaérobies (Gardnerella vaginalis) ou des protozoaires (Trichomonas vaginalis)
Dysenterie amibienne causée par les protozoaires Entamoeba histolytica or Giardia lamblia
De nombreuses infections causées par des bactéries anaérobies appartenant aux genres Clostridium, Fusobacterium, etc.
Colite pseudomembraneuse causée par C. difficile

82
Q

Métronidazole (effets secondaires)

A

Provoque des avortements spontanés

Réactions fréquentes (diarrhées, nausées…) et rares (hyper-sensibilité: fièvre, irritations…)

83
Q

Métronidazole (contre-indications)

A

Hyper-sensibilité, intolérance au gluten, enfant de moins de 6 ans (fausse route) → déconseillé pendant l’allaitement ou associé à l’alcool

84
Q

Structure du peptidoglycane

A

Composé de chaînes de polysaccharides, liées par des peptides

La synthèse s’amorce dans le cytoplasme, se poursuit sur la face interne de la membrane plasmique puis, après translocation, sur la face externe

La formation du peptidoglycane nécessite des transglycosylases et des transpeptidases-carboxypeptidases

Transpeptidases et carboxypeptidases sont la cible des antibiotiques appelés β-lactames, comprenant la pénicilline

85
Q

Agents anti-bactériens qui ciblent la synthèse du peptidoglycane

A

Inhibiteurs de la paroi cellulaire

86
Q

Quels sont les inhibiteurs de la paroi cellulaire ?

A

β-lactames
Glycopeptides
Fosfomycine

87
Q

β-lactames

A

Inhibent la synthèse de la paroi cellulaire en se liant aux carboxypeptidases (penicillin-binding proteins, PBPs)

A l’origine, agissent seulement sur les Gram-positives. Cependant, certaines drogues plus récentes agissent aussi sur les Gram-négatives

N’agissent pas sur les bactéries intra-cellulaires qui n’ont pas de paroi cellulaire ou une paroi contenant peu de peptidoglycane: ex. Mycoplasma, mycobacteria, Legionella, Chlamydia, Brucella

Pénètre la barrière hématoencéphalique pour atteindre le liquide céphalorachidien

88
Q

Pénicillines G et V (famille des β-lactames)

type d’antibiotique + type d’activité + administration

A

Naturels = pénicillines G et V
→ Produit du champignon Penicillium

Semi-synthétique = tous les autres membres famille pénicilline

Bactéricides

Administration par injection = benzylpénicilline (pénicilline G; Bicillin C-R®, Bicillin L-A®, Pfizerpen® )

Administration orale = pénicilline V (Pen-Vee® K®, V-Cillin-K, Veetids®)

89
Q

Pénicillines G et V (indications)

A

Pénicilline G : syphilis, gonorrhée, septicémie chez l’enfant, méningites, pneumonies

Pénicilline V : Infections causées par Streptococcus pyogenes (pharyngite, infections de la peau…)

90
Q

Pénicillines G et V (effets secondaires)

A

Réactions communes : diarrhées, éruptions cutanées
Plus rare : urticaire, surcharge sodée (excès de sel), encéphalopathies métaboliques dans le cas d’administration de fortes doses

91
Q

Pénicillines G et V (contre-indications)

A

Réactions d’hypersensibilité et allergies

Eviter pour le traitement des complications de la mononucléose

92
Q

β-lactames : résistance

A

Par modification de la cible → diminution de la perméabilité membranaire : empêche antibiotique d’atteindre sa cible

Par altération de l’accès à la cible → diminution de l’affinité de l’antibiotique pour son site d’action

Par production de β-lactamases → soit par l’hydrolyse du noyau β-lactame par l’action d’une β-lactamase
(l’acide clavulanique inhibe les β-lactamases)

93
Q

Glycopeptide

A

Mécanisme : Actifs seulement sur les gram (+) (ne franchissent pas la membrane externe des gram (-))

D’autres bactéries sont résistantes « naturellement »
La résistance peut être aussi acquise, c’est le cas lorsque les gènes de résistance sont portés sur un plasmide. Plusieurs opérons portent des gènes de résistance pouvant conférer la résistance à la vancomycine
Exemple SARV – ERV (v. plus haut)

94
Q

Vancomycine (nom commercial + type d’antibiotique + administration + type d’action)

A

Nom commercial : Vancocin

Type d’antibiotique : naturel → produit par fermentation de Streptomyces (une actinobactérie)

Administré par voie orale ou par injection

Activité bactéricide (en général) et bactériostatique contre les entérocoques

95
Q

Vancomycine (indications)

A

Actif contre la plupart des bactéries gram (+), mais pas contre les gram (-) (sauf qulques espèces de Neisseria).

Utilisé pour le traitement d’infections sérieuses par des streptocoques, staphylocoques, ou entérocoques qui ne répondent pas à des antibiotiques moins toxiques

Infections au staphylocoque résistant à la méthicilline (SARM)

Patients allergiques aux pénicillines

Utilisé oralement pour traiter le C. difficile

96
Q

Vancomycine (effets secondaires)

A

Réactions d’hypersensibilités (douleurs localisées, éruptions cutanées, fièvres, neutropénie, thrombose)
« Red-person syndrome »
Risque de surdité (ototoxicité)

97
Q

Vancomycine (contre-indications)

A

Hypersensibilité, femmes allaitantes, association avec d’autre médicaments néphrotoxiques

98
Q

Vancomycine (problèmes de résistances)

A

Vancomycine = antibiotique “de dernière chance” contre les bactéries gram (+)

99
Q

Bacitracine

A

Mélange de polypeptides (protéines) utilisé dans des crèmes (application cutanée)

Agit seulement sur gram (+)

Inhibe le recyclage d’une lipide « transporteur » impliqué dans la translocation de composants de la paroi cellulaire vers l’extérieur de la membrane cellulaire

100
Q

Antibiotiques inhibiteur de la synthèse des protéines

A

Aminoglycosides
Tétracyclines
Chloramphenicol
Macrolides, Lincosamides et Streptogramines

101
Q

Aminoglycosides (fait quoi)

A

Interfèrent avec l’incorporation de l’ARN de transfert initiateur

102
Q

Aminoglycosides (type d’activité)

A

Activité bactéricide

103
Q

Aminoglycosides (mécanisme)

A

Se fixe à des protéines présentes dans la sous-unité 30S du ribosome, empêchant l’ARNt initiateur de se fixer
Agit également sur la membrane externe des bactéries gram (-)

Actives surtout sur les Gram (-), mais parfois utilisées pour traiter des infections à staphylocoques ou streptocoques

104
Q

Aminoglycosides (administration)

A

intraveineuse ou intramusculaire

105
Q

Aminoglycosides (résistance)

A

Résistance par modification de la cible, ou par production d’enzymes modifiant l’antibiotique (résistance acquise)

106
Q

Aminoglycosides (toxicité)

A

Toxicité est élevée = fenêtre thérapeutique petite → fenêtre à l’intérieur de laquelle on espère une action antimicrobienne mais pas de toxicité humain → plus fenêtre petite = plus difficile de trouver le juste milieu parfait

107
Q

Tétracyclines (mécanisme)

A

Empêchent l’incorporation de l’ARNt suivant au site accepteur
(peu importe la nature du second ARNt = empêche cette étape de la synthèse)
Ces molécules inhibent le même mécanisme dans les cellules eucaryotes

108
Q

Tétracyclines (type d’activité + administration)

A

Activité bactériostatique

Administré oralement

109
Q

Tétracyclines (toxicité)

A

Potentiel de toxicité élevé, mais antibiotique pénètre plus dans cellules bactériennes que eucaryotes donc pas si pire pour toxicité mais quand même

110
Q

Tétracyclines (résistance)

A

Résistance très répandue chez les bactéries; dû à l’utilisation excessive, en milieu médical mais aussi agricole. Les gènes de résistance sont portés par un transposons

111
Q

Chloramphenicol

A

empêche la formation de la liaison peptidique entre les acides aminés

112
Q

Chloramphenicol (type d’activité + administration)

A

Activité bactériostatique → spectre d’action large

Administré oralement

113
Q

Chloramphenicol (mécanisme)

A

bloque l’action de la peptidyl-transférase → Empêche formation des liaisons peptidique : au sein de a.a dans formation/synthèse des protéines dans bactérie
Pénètre bien le liquide céphalorachidien, et pour cette raison est utilisé dans le traitement de méningites bactériennes (ex. H. influenzae)

114
Q

Chloramphenicol (résistance)

A

Résistance via un plasmide facilement transféré entre bactéries gram (-) → plasmide transféré => conjugaison

115
Q

Macrolides, Lincosamides et Streptogramines (font quoi)

A

Empêchent la translocation de l’ARNt au sein du ribosome

116
Q

Macrolide (ex: erythromycine) (administration)

A

Administrés oralement/injection/pommade ophtalmique

117
Q

Macrolide (Traite contre?)

A

Traitement des streptocoques chez les patients allergiques à la pénicilline

  • Actifs contre Legionella pneumophila, Campylobacter jejuni, et les mycoplasmes
  • Actif contre Chlamydia et Treponema pallidum (syphilis)

Était administré sous forme d’onguent pour les yeux aux nouveaux-nés

118
Q

Macrolide (résistance)

A

Résistance due à des gènes présents sur des plasmides

119
Q

Lincosamide (ex : clindamycine) (utilisation)

A

utilisé pour traiter plusieurs infections par plusieurs bactéries anaérobies et aérobies

120
Q

Streptogramines (ex : quinupristine) : (type d’antibiotique et inhibe quoi)

A

antibiotiques naturels extraits de la bactérie Streptomyces qui inhibent la synthèse protéique par divers mécanismes

Plusieurs de ces molécules sont généralement mélangées pour obtenir un effet important

121
Q

But d’une endotoxine

A

Présence molécules microbiennes qui vont activer (sur-active) la réaction immunitaire

122
Q

Mécanisme d’une endotoxine

A

Libération de composés bactériens :

  • peptidoglycane, acide lipoteichoique (gram- positives)
  • LPS (gram-négatives)

Lipopolysaccharides (présent chez bactéries)

Ces produits bactériens vont à leur tour causer une réponse inflammatoire excessive qui peut se terminer en choc

123
Q

But d’une exotoxine

A

Protéines qui n’ont pas un effet sur réponse immunitaire mais perte de fonction de certains types cellulaires

124
Q

Mécanisme d’une exotoxine

A

Protéines produites par les bactéries, qui vont altérer la fonction ou tuer les cellules de l’hôte

125
Q

Organismes producteurs (exotoxine)

A 
Presque tous les gram(+) 
Quelques gram(-)
126
Q

Organismes producteurs (endotoxine)

A

Presque tous les gram(-)

127
Q

Emplacement dans la cellule (exotoxine)

A

Extracellulaire

Excrété dans le milieu

128
Q

Emplacement dans la cellule (endotoxine)

A

Lié à la paroi cellulaire bactérienne

Libéré lors de la mort de la bactérie

129
Q

Nature chimique (exotoxine)

A

Majoritairement polypeptides

130
Q

Nature chimique (endotoxine)

A

Complexe LPS

131
Q

Stabilité (exotoxine)

A

Instable

Dénaturé en-haut de 60°C et UV

132
Q

Stabilité (endotoxine)

A

Relativement stable

Peut tolérer plusieurs heures en-haut de 60°C

133
Q

Toxicité (exotoxine)

A

Dans les plus toxiques

134
Q

Toxicité (endotoxine)

A

Faible toxicité, mais peut être fatal à grande doses

135
Q

Effet sur les tissus (exotoxine)

A

Quelques unes agissent comme neurotoxines ou toxine m. cardiaqu

136
Q

Effet sur les tissus (endotoxine)

A

Pas spécifique

Effet systémique général ou réactions locales

137
Q

Production de fièvre (exotoxine)

A

Peu à aucune fièvre

138
Q

Production de fièvre (endotoxine)

A

Hausse rapide de température à fièvre intense

139
Q

Antigénicité (exotoxine)

A

Forte

Stimule production d’anticorps et immunité

140
Q

Antigénicité (endotoxine)

A

Faible

Ne produit pas d’immunité (lorsque remis de la maladie)

141
Q

Conversion et utilisation de l’anatoxine (exotoxine)

A

Par traitement thermique ou chimique Anatoxine utilisée pour immuniser contre la toxine

142
Q

Conversion et utilisation de l’anatoxine (endotoxine)

A

Ne peut pas être converti en toxoïde

Ne peut pas être utilisé pour immuniser

143
Q

Exemples (exotoxine)

A

Botulisme / Gangrène gazeuse / Tétanos / Diphtérie

/ Intoxication alimentaire / Staphylococcique / Choléra / Entérotoxine / Peste

144
Q

Exemples (endotoxine)

A

Salmonellose / Tularémie / Choc endotoxiqu

145
Q

Bacillus anthracis

nom de la toxine/maladie + action de la toxine + symptôme

A

Nom de la toxine / Maladie : Anthrax (cytotoxin)

Action de la toxine : Augmente perméabilité vasculaire

Symptômes de l’hôte : Hémorragie / Oedème pulmonaire

146
Q

Bacillus anthracis (comment humain contracte et symptômes)

A

Les humains contractent la maladie principalement par ingestion de viande contaminée ou par inhalation d’une dose élevée de spores. En l’absence de traitement, mort dans 100% des cas

  • inhalation = perte des capacités respiratoires
  • ingestion = perte des fonctions du système digestif (vomissements, vomissements avec sang, etc)
147
Q

Clostridium botulinum

nom de la toxine/maladie + action de la toxine + symptôme

A

Nom de la toxine / Maladie : Botulisme

Action de la toxine : Bloque le relâchement d’acétylcholine sur les plaques motrices

Symptômes de l’hôte : Paralysie respiratoire / Vision double

148
Q

Botulisme (taux de létalité + traitement)

A

Maladie rare (environ 100 cas par an aux USA)

Taux de létalité élevé (60-70%) en l’absence de traitement.
Le taux de létalité est de ~2% pour les patients traités par respirateur artificiel.

Il y a aussi un traitement par immunothérapie passive : immunoglobulines anti-toxine botulitinique

Pas de traitement antibiotique.

149
Q

Type de botulisme

A

Botulisme alimentaire (25%) causé par l’absorption d’aliments contenant la toxine

Botulisme infantile (70%) causé par l’absorption de spores de la bactérie, qui vont ensuite coloniser les intestins et produire la toxine

Botulisme provenant de blessures (5%)

150
Q

Applications médicales ou cosmétiques de la toxine botulinique (du botulisme)

A

Blépharospasme = désordre neurologique où le patient peut garder ses yeux constamment fermés.
La toxine botulinique est injectée tous les 2-3 mois autour des yeux

= botox

151
Q

Clostridium perfringens

nom de la toxine/maladie + action de la toxine + symptôme

A

Nom de la toxine / Maladie : a-toxin / Gangrène gazeuse

(a-toxine) = type d’hémolysine = cause la destruction des cellules, incluant les globules rouges
Produit plus de 10 autres toxines, dont des protéases et une entérotoxine (provoquant des diarrhées)

Action de la toxine : Décompose la lécithine dans les membranes cellulaires

Symptômes de l’hôte : Destruction des cellules et des tissus

152
Q

Clostridium perfringens (type bactérie)

A

bactérie anaérobie obligatoire

153
Q

Clostridium perfringens (traitement)

A

Traitement par pénicilline + amputation des membres infectés

154
Q

Clostridium Tetani

nom de la toxine/maladie + action de la toxine + symptôme

A

Nom de la toxine / Maladie : Tétanos (neurotoxine)

Action de la toxine : Inhibition l’antagoniste des neurones moteurs

Symptômes de l’hôte : Spasmes musculaire violents, arrêt respiratoire

155
Q

Clostridium Tetani (type de bactérie)

A

Bactérie anaérobie obligatoire

156
Q

Clostridium Tetani (mécanisme + symptôme)

A

Infection lorsque une blessure permet l’entrée de spores en conditions anaérobies
(les sols sont riches en spores)

Symptômes et mort causés par stimulation musculaire extrême (environ 10% des cas non traités)

157
Q

Tétanos néonatal (on fait quoi)

A

Tétanos néonatal est très fréquent dans les pays en développement

tétanos néonatal peut être attrapé lorsque accouchement dans conditions non favorable
→ vacciner les mères → anticorps (IgG) sont transmis par placenta / (IgA) par lait maternel

158
Q

Clostridium Tetani (traitement)

A

Traitement par immunoglobulines + métronidazole + vaccination + diazepam

159
Q

Corynebacterium Diphteria

A

Nom de la toxine / Maladie : Diphtérie (cytotoxine) → produite par bactérie infecté par virus

Action de la toxine : Inhibition de la synthèse des protéines

Symptômes de l’hôte : les dommages cardiaques peuvent causer la mort des semaines après la guérison apparente

160
Q

Diphtérie (formation / complications / cas grave)

A

Maladie très contagieuse

Formation de «pseudo-membranes» (« fausses membranes ») dans les voies respiratoires.
Les toxines diphtériques causent des complications cardiaques et neurologiques (paralysie).
Décès dans 5-10% des cas (asphyxie ou cardiaque).

Traitement par anti-toxine, et antibiotiques

Cellules touchés par cette toxine = tuée = forme pseudo-membrane pcq organisme a pas le temps d’éliminer les cellules mortes donc pseudo-membrane devient toujours plus épaisse = cas grave = asphyxie

161
Q

Escherichia coli

nom de la toxine/maladie + action de la toxine + symptôme

A

Nom de la toxine / Maladie : Diarrhée du voyageur (entérotoxine)

Action de la toxine : Cause perte excessive d’eau et électrolytes

Symptômes de l’hôte : Diarrhée

162
Q

Escherichia coli (mécanisme)

A

Trouvée sous le nom de entérotoxine thermolabile
Mécanisme similaire au choléra
Entérotoxine de type A-B
A1 cause une dérégulation de la quantité d’ions dans le tube digestif, ce qui déclenche la diarrhée.

163
Q

Escherichia coli vérotoxinogène

nom de la toxine/maladie + action de la toxine + symptôme

A

Nom de la toxine / Maladie : O157:H7 (entérotoxine)

Action de la toxine : Syndrome hémolytique et urémique

Symptômes de l’hôte :
Destruction muqueuse intestinale et provoque des hémorragies dans les reins Saignements et hémorragies et insuffisances rénales

164
Q

Escherichia coli vérotoxinogène (mécanisme)

A

La bactérie est acquise par ingestion d’aliments contaminés

bactérie produit toxine = vérotoxine ou shiga (ou shiga-like)
composée: shiga toxins 1 et 2 (Stx1/Stx2)

toxine pénètre cellules épithéliales l’intestin = cause leur destruction par apoptose

E. coli = accès aux cellules endothéliales des vaisseaux sanguins, qui seront détruites à leur tour présence de sang dans les selles (diagnostic)

E. coli = présente dans le sang (bactériémie) et va pouvoir infecter d’autres organes (reins mais aussi le cœur ou les poumons)

destruction des cellules sanguines = entraîner des débris cellulaires
- en conjonction avec l’infection directe des reins par la bactérie = cela va entraîner une perte de fonction des reins

bactériémie conduit à l’hypertension à cause de la réponse immunitaire (peut entraîner le décès)

perte des globules rouges peut conduire à une anémie sévère (diminution du transport de l’oxygène)

présence de la bactérie a/niveau cœur = endocardite : inflammation conduisant à la destruction des valves cardiaques

présence de nombreux débris cellulaires dans le sang peut entraîner un infarctus (crise cardiaque) ou ACV

Chacun de ces mécanismes, ou une combinaison de ces mécanismes, peut entraîner le décès.

165
Q

Vibrio cholerae

nom de la toxine/maladie + action de la toxine + symptôme

A

Nom de la toxine / Maladie : Choléra (entérotoxine)

Action de la toxine : Cause perte excessive d’eau et électrolytes (jusqu’à 30L/jour)

Symptômes de l’hôte : Diarrhée (peut tuer en quelques heures)

Il existe un vaccin contre

166
Q

Shigella dysenteriae

nom de la toxine/maladie + action de la toxine + symptôme

A

Nom de la toxine / Maladie : dysenterie bacillaire (entérotoxine)

Action de la toxine : Effets cytotoxiques aussi puissant que la toxine botulique
Produit la toxine shiga (comme E. coli O157:H7)

Symptômes de l’hôte : Diarrhée (cause paralysie chez lapins par hémorragie et oedème moelle épinière)

167
Q

Shigella dysenteriae (transmission + symptômes + traitement)

A

Transmission fécale-orale
Symptômes : crampes, fièvres, vomissements, diarrhées contenant du sang.

Traitement :
réhydratation
antibiotiques seulement dans les cas les plus graves

168
Q 
Pseudomonas aeruginosa
(nom de la toxine/maladie + action de la toxine + symptôme)
A

Nom de la toxine / Maladie : Infections variées (exotoxine A)

Action de la toxine : Inhibe synthèse des protéines

Symptômes de l’hôte : Létal / Lésions nécrotiques

169
Q

Mécanisme des exotoxines de Pseudomonas aeruginosa

A

Exotoxine A-B = mécanisme d’action similaire à celui de la toxine diphtérique

exotoxine A = capable d’entrer et de traverser les cellules de muqueuses, pour aller ensuite cibler et détruire les cellules du système immunitaire

Infection du tract urinaire, peau, yeux, oreille, et septicémie chez les patients immuno-déprimés (infection opportuniste)

De nombreux antibiotiques sont utilisés dans le traitement pour cette infection

170
Q

Choc toxique staphylococcique (toxic shock syndrome) (agent causal)

A

Staphyloccocus aureus (note: une pathologie similaire est causée par Streptococcus pyogenes; parfois appelée toxic shock-like syndrome)

171
Q

Choc toxique staphylococcique (toxic shock syndrome) (source de l’infection)

A

voie vaginale / blessures / voies respiratoires

Le nombre de CTS causés par les tampons a beaucoup diminué depuis les années 80

172
Q

Choc toxique staphylococcique (toxic shock syndrome) (symptômes)

A

fièvre élevée, pression artérielle basse, malaises;
éruptions cutanées à différentes régions du corps (mais pas les muqueuses).

Le diagnostic prend en compte l’histoire du patient (utilisation de tampons…)

173
Q

Choc toxique staphylococcique (toxic shock syndrome) (traitement)

A

Antibiotique approprié pour éliminer la bactérie (souvent, pour S. Pyogenes: pénicilline et clindamycine)
+ mise sous IV pour contrer l’hypotension
+ dans le cas de fasciite nécrosante,

élimination des tissus infectés et amputation si nécessaire
Dans certains cas, administration de méthylprednisone, un corticostéroide

174
Q

Sporulation

A

Certaines bactéries gram-positives

Transition état végétatif à état dormant = sporogénèse ou sporulation

La spore contient une copie du génome bactérien (chromosome)

La spore représente un état déshydraté de la bactérie, et peut lui permettre de survivre pendant de longues périodes

175
Q

Structure de la spore

A

Tunique
Cortex
Coeur

176
Q

Tunique (structure de la spore)

A

Composé de protéines, responsable de la résistance à de nombreux produits chimiques

177
Q

Cortex (structure de la spore)

A

Fait de peptidoglycane, mais moins polymérisé qu’à l’état végétatif

178
Q

Coeur (structure de la spore)

A

contient principalement le nucléoïde (donc ADN) et des ribosomes métaboliquement inactif

179
Q

Germination

A

passage à l’état végétatif

les spores sont nombreuses dans les sols
Peuvent causer des infections dans le cas de plaies ouvertes. Ex: Clostridium tetani, Clostridium perfringens et Bacillus anthracis (anthrax)

180
Q

Mécanisme de germination

A

activation

181
Q

Activation (étape ? du mécanisme de germination)

A

Étape 1
pour pouvoir germer, la spore doit être activée par un agent capable de léser les multiples enveloppes sporales

agent peut être de nature :

  • mécanique : choc, phénomène d’abrasion
  • physique : chaleur (Cf procédé de tyndallisation)
  • chimique : acidité
182
Q

Initiation (étape ? du mécanisme de germination)

A

Étape 2
intervient qu’en conditions favorables
- forte teneur en eau
- milieu riche contenant des métabolites effecteurs (adénine, adénosine, Mg2+)

Ces éléments pénètrent à travers les enveloppes endommagées et déclenchent un processus autolytique avec dégradation du peptidoglycane du cortex et libération de l’acide dipicolinique
Alors la spore se gonfle d’eau et perd ses caractéristiques

183
Q

Émergence (étape ? du mécanisme de germination)

A

Étape 3
après sa réhydratation → spore donne une nouvelle cellule végétative qui entre en phase active de biosynthèses : la synthèse de l’ADN reprend, la cellule double son volume, elle devient à nouveau capable de se multiplier

Conclusion : au cours de la sporulation, la cellule végétative bactérienne passe d’une forme active, douée d’un métabolisme riche, à une forme latente, sans activité métabolique décelable, mais capable de résister aux conditions défavorables du milieu

184
Q

Microflore bactérienne

A

La plupart des bactéries sont retrouvées dans des lieux en contact avec le milieu exterieur - Un humain adulte = environ 30 trillions cellules humaines (3x1013) + environ 38 trillions de bactéries

Les bactéries sont de loin le groupe majoritaire de micro-organismes cohabitant avec les humains en bonne santé

La population bactérienne est dépendante de l’environnement

185
Q

Peau (microflore bactérienne)

A

Principalement bactéries aérobies

Staphylococcus epidermidis est l’espèce la plus répandue

Staphylococcus aureus est trouvé dans ces zones humides

Propionibacterium acnes, une bactérie anaérobie, pousse sous la peau au cours de la puberté, conduisant à l’acné

186
Q

Nez et bouche (microflore bactérienne)

A

Principalement bactéries anaérobies, de plusieurs sortes

Les bactéries anaérobies les plus fréquemment trouvées sont des genres

Peptostreptococcus, Actinomyces; les bactéries aérobies les plus fréquentes sont du genre Streptococcus, Haemophilus, Neisseria.

Bouche : jusquà l’apparition des dents, Streptococcus salivarius est l’espèce la plus courante. Puis, mélange de Streptococcus mutans (sur les dents seulement) et d’autres streptocoques (sur les gencives)

187
Q

Vagin (microflore bactérienne)

A

Avant la puberté : Staphylocoques, Streptocoques, Entérobactéries

Après la bactérie : Lactobacillus acidophilus vagnialis et autres lactobacilles

188
Q

Effets bénéfiques de la microflore bactérienne

A

Empêche la colonisation par des agents pathogènes:
- Certaines bactéries de la peau (Corynebacterium) peuvent produire des composés (acides gras) qui empêchent la colonisation par d’autres bactéries

  • Des bactéries de l’intestin produisent des agents anti-bactériens, et des déchets métabolites qui empêchent la colonisation par d’autres bactéries
  • Dans l’intestin, le nombre de bactéries est si élevé que les niches écologiques sont déjà occupées = compétition
  • Au niveau du vagin, les lactobacilles maintiennent un environnement acide
  • Aide à la digestion de la nourriture : Notamment, les bactéries du système digestif brisent les fibres alimentaires en des composés plus petits
  • Produit certaines vitamines (ex. vitamine K)
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Q

Lien causal dans certaines maladies, et applications thérapeutiques

A

Certains changements dans la flore intestinale ont été associés à des maladies comme le diabète de type 2 ou l’obésité

Les transplantations microbiotiques fécales (transferts de flore intestinale) sont maintenant approuvées dans plusieurs pays pour traiter certaines infections comme la C. Difficile. La procédure a été démontrée comme étant plus efficace que le traitement antibiotique habituel à la vancomycine

Ces transplantations peuvent se faire par infusion d’une préparation microbiotique, administrée par lavement (enema), en utilisant un colonoscope, ou une sonde gastrique (nasogastric tube)

On envisage aussi l’utilisation de cette procédure pour le syndrome du colon irritable (maladie de Crohn)

On pense que l’ingestion de bactéries du type Lactobacillus n’a aucun effet thérapeutique, ces bactéries étant minoritaires dans le système digestif

Microbiologie 1 (3 decks)

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