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microbio exam 1 > bactériologie (cours 3) > Flashcards

bactériologie (cours 3) Flashcards

1
Q

La couche de peptidoglycane est plus épaisse chez les bactéries Gram-positives ou -négatives?

A

Les Gram+ ont une couche de peptidoglycane plus épaisse

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Q

On trouve une membrane externe chez les bactéries Gram-positives ou -négatives?

A

On trouve une membrane externe chez les bactéries Gram-négatives. Les bactéries Gram-positives, quant à elles, possèdent une épaisse couche de peptidoglycane, mais pas de membrane externe.

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3
Q

Quelle molécule est caractéristique de la membrane externe des bactéries?

A

Le lipopolysaccharide (LPS), structure membrane externe et facteur clé de virulence

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4
Q

Quelle fonction pathogénique est associée au lipide A?

A
  • Endotoxine : provoque une forte réponse immunitaire.
  • Symptômes : fièvre, inflammation, choc septique.
  • Virulence : facteur majeur dans les infections à bactéries Gram-négatives.
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5
Q

Qu’est-ce qu’un plasmide?

A
  • ADN circulaire : petite molécule d’ADN, distincte du chromosome principal.
  • Autonomie : se réplique indépendamment.
  • Gènes supplémentaires : souvent porteur de gènes de résistance ou de virulence.
  • Transfert génétique : joue un rôle dans la conjugaison entre bactéries.
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6
Q

Comment fonctionne le flagelle bactérien, lorsque présent?

A
  • Structure : composé de flagelline, ancré par un corps basal.
  • Mouvement : tourne comme une hélice grâce à un moteur moléculaire.
  • Source d’énergie : utilise le gradient de protons (ou sodium).
  • Direction : changement de rotation pour modifier la direction.
  • Réponse aux stimuli : chimiotactisme pour se déplacer vers/nourritures ou éviter toxines.
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7
Q

Synthèse du peptidoglycane : quel est le rôle du lipide C55?

A

Permet au précurseur (molécule qui en synthétise une plus grosse) de la membrane cellulaire
(qui forme la couche de peptidoglycanes) de franchir la membrane déjà en place (lié avec 2
phosphates et précurseur). Sans le lipide C55, le précurseur ne peut traverser donc il est pris à l’intérieur

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8
Q

Pouvez-vous citer 2 propriétés désirables pour un antibiotique?

A

Sélectivité
Émergence de bactéries résistances lentes
Demi-vie longue
Administration facile
Activité « -cide »
Spectre d’activité étroit
Distribution tissulaire large
Pas d’interférence avec d’autres médicaments

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9
Q

Que signifie « semi-synthétique » pour un antibiotique?

A

→ Antibiotique naturel avec modifications chimiques
→ But d’augmenter l’efficacité, modifier la voie d’administration

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10
Q

Que mesure l’indice thérapeutique?

A

→ Mesure le rapport de la dose létale 50 à la dose efficace (tolérée) d’un médicament
-Dose létale 50 : quantité de substance entraînant la mort chez 50% des individus
→ Sert à mesurer la sécurité d’utilisation
→ Plus l’indice est faible, moins il y a de différence entre la dose susceptible d’obtenir un effet
thérapeutique et celle susceptible d’entraîner la mort.

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11
Q

Qu’est-ce que la fenêtre thérapeutique?

A

intervalle entre la concentration minimale efficace et la concentration minimale toxique d’un médicament. Elle définit la plage de doses dans laquelle le médicament est efficace sans provoquer d’effets indésirables significatifs.
Points clés :
- CME : concentration à laquelle le médicament commence à être efficace.
- CMT : concentration à partir de laquelle des effets indésirables apparaissent.
- Importance : Une fenêtre thérapeutique large indique une plus grande sécurité d’utilisation.

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12
Q

Pouvez-vous citer 3 antibiotiques ou classes d’antibiotiques ciblant la synthèse des protéines?

A

-Aminoglycosides : Interfèrent avec l’incorporation de l’ARNt initiateur
-Tétracyclines : Empêchent l’incorporation de l’ARNt suivant au site accepteur
-Chloramphénicol : Empêche la formation de la liaison peptidique
-Macrolides
-Lincosamides : Empêche la translocation de l’ARNt au sein du ribosome
-Streotigramines

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13
Q

Quelle est une contre-indication sérieuse relativement fréquente de la pénicilline?

A

Réaction d’hypersensibilité
Allergies

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14
Q

Qu’est-ce qu’un opéron?

A

Unité génétique trouvé uniquement chez les procaryotes
→ Gènes bactériens présents sous forme groupée
→ Composée de gènes adjacents dont l’expression est coordonnée par un même ARN (promoteur)
-Promoteur : là où s’initie la synthèse des ARNs messagers = transcription
→ Les différentes protéines sont codées par un seul ARN → polycistronique

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15
Q

Il y a eu plusieurs générations de quinolones, et il y a eu plusieurs générations de pénicillines. Quel était l’objectif ou les objectifs dans chaque cas?

A

→ Augmenter l’efficacité de l’antibiotique
→ Les bactéries ciblées par ces antibiotiques ont développé une certaine résistance avec le temps
à ces antibiotiques donc le but de faire plusieurs génération est de contrer la résistance de la
bactérie pour que le médicament fonctionne de nouveau.

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16
Q

Quelle est la différence entre pénicilline G et V?

A

Pénicilline G Par injection
Pénicilline V Par voie orale

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17
Q

Résume en 1 phrase le mécanisme d’action de la cyclosérine

A

→ Agents anti-bactériens inhibiteur de la paroi cellulaire qui ciblent la synthèse du peptidoglycane
-Cyclosérine: Inhibe les réactions impliquées dans l’incorporation de l’alanine dans les précurseurs de la paroi cellulaire

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18
Q

Résume en 1 phrase le mécanisme d’action de glycopeptide

A

Empêcher l’incorporation de la sous-unité dans le peptidoglycane en croissance

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19
Q

Résume en 1 phrase le mécanisme d’action de bacitracine

A

Empêche la déphosphorylation du support phospholipidique, ce qui empêche la régénération du support nécessaire à la poursuite de la synthèse

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20
Q

Résume en 1 phrase le mécanisme d’action de beta-lactames

A

Inhibent la synthèse de la paroi cellulaire en se liant aux carboxypeptidases

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21
Q

Êtes-vous capables de résumer en une phrase les 4 mécanismes de résistance bactérienne aux antibiotiques qui ont été vus dans ce cours.

A

→ Échange d’ADN entre bactéries qui aboutissent à une variabilité génomique augmentée
-Imperméabilité
-Inactivation enzymatique
-modification de la cible de l’antibiotique
-Efflux actif

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22
Q

Quelle est l’origine de la résistance à la vancomycine chez S. aureus?

A

→ Apparition sporadique, Opéron vanHAX
→ Responsable de la résistance à la vancomycine
→ Porté par un transposon (Tn1546) présent sur un plasmide.
→ Le transfert du gène d’une espèce à l’autre a donc impliqué les mécanismes de conjugaison et
probablement de transposition

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23
Q
  1. Pouvez-vous citer un médicament fréquemment utilisé pour traiter la tuberculose et la lèpre?
A

Rifampicine

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24
Q

médicament fréquemment utilisé pour traiter la syphilis?

A

Pénicilline G
Macrolides (patients allergiques à la pénicilline)

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25
Q

médicament fréquemment utilisé pour traiter une infection au SARM

A

Vancomycine
Rifampicine (en combinaison avec l’acide fusidique)

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26
Q

Êtes-vous capable de résumer en une phrase le processus suivant: conjugaison

A

Conjugaison : Transfert d’un plasmide bactérien d’une bactérie à une autre via un «pont moléculaire» conçu à cet effet. Transfert médié par un plasmide spécialisé (plasmide F)

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27
Q

Êtes-vous capable de résumer en une phrase le processus suivant: transformation

A

Prélèvement et maintenance d’ADN provenant du milieu extérieur. Prélèvement d’ADN « nu » dans un milieu de la bactérie

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28
Q

Êtes-vous capable de résumer en une phrase le processus suivant: transposition

A

Transfert via des petits fragments d’ADN mobiles

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29
Q

Êtes-vous capable de résumer en une phrase le processus suivant: Transduction

A

Transfert de matériel génétique d’une bactérie à une autre via des virus de bactéries, les bactériophages. Transfert d’ADN médié par l’infection par des phages.
- Généralisée : Transfert de fragments d’ADN « au hasard » (par accident)
- Spécialisée : Transfert de fragments d’ADN particuliers, normalement proche du lieu d’insertion du phage dans l’ADN bactérien

30
Q

Conséquences exotoxines

A

altère la fonction. Tue la cellule

31
Q

Origine bactérienne des exotoxines

A

Gram +

32
Q

Localisation bactérie (exotoxines)

A

sécrété à l’extérieur de la bactérie

33
Q

Nature chimique exotoxines

A

protéines

34
Q

Est ce que les exotoxines sont stables?

A

NON

35
Q

Exotoxines sont toxiques?

A

OUI

36
Q

Exotoxines sont spécifiques?

A

OUI

37
Q

Exotoxines sont produit de la fièvre?

A

NON

38
Q

immunité après exotoxines?

A

OUI

39
Q

dénaturation exotoxines?

A

OUI

40
Q

maladie représentative d’exotoxines?

A

Tétanos

41
Q

Conséquences endotoxines?

A

Réaction inflammatoire excessive, choc

42
Q

origine bactérienne endotoxines

A

Gram -

43
Q

localisation bactérie endotoxines

A

associé à la paroi cellulaire

44
Q

nature chimique endotoxines

A

lipopolysaccharides complexe

45
Q

est ce que les endotoxines sont stables?

A

OUI

46
Q

est ce que les endotoxines sont toxiques?

A

peu

47
Q

est ce que les endotoxines sont spécifiques?

A

NON

48
Q

endotoxines sont ils produit de la fièvre?

A

OUI

49
Q

immunité après endotoxines?

A

NON

50
Q

dénaturation endotoxines?

A

NON

51
Q

Maladie représentative des endotoxines

A

Salmonelle

52
Q

mécanisme pathologique du tétanos

A
  • Bactérie : Clostridium tetani
  • Localisation : présent dans le sol sous forme de spores
  • Action : infection lorsqu’une blessure permet l’entrée de spores en conditions anaérobies. C’est la toxine qui provoque les lésions (pas les bactéries elles-mêmes). La toxine se fixe sur les racines nerveuses qui servent normalement à calmer les muscles
  • Mécanisme : Inhibe les antagonistes des motoneurones du cerveau
  • Symptômes : Spasmes violents des muscles squelettiques (absence de signaux → contraction
  • → augmentation rigidité → augmentation sensibilité aux stimuli externes → spasmes). Insuffisance respiratoire.
53
Q

mécanisme pathologique de la diphtérie

A
  • Bactérie : Corynebacterium diphtheriae
  • Localisation : Produit par des bactéries infectées par un virus (cytotoxine)
  • Action : La toxine entre par endocytose après que la molécule B a réagi avec un récepteur sur la membrane. Une fois dans la vésicule, la molécule A se détache de B et entre dans le cytoplasme. Cela provoque l’inhibition d’un facteur de la synthèse des protéines. La formation de la pseudo-membrane empêche la respiration ce qui cause la mort par asphyxie.
  • Mécanisme : Inhibe la synthèse des protéines
  • Symptômes : Dommages cardiaques → mort cellulaire
54
Q

mécanisme pathologique du botulisme

A
  • Bactérie : Cloridium botulinum
  • Localisation : En présence de peu d’oxygène (anaérobie) les spores botuliques peuvent germer, ce qui entraîne la croissance des bactéries et la production de la toxine.
  • Action : La bactérie libère la toxine botulinique qui va dans la fente synaptique et qui bloque le relâchement de d’ACh. Cela fait en sorte que les muscles ne peuvent pas être stimulés ce qui amène une paralysie.
  • Mécanisme : Bloque la libération d’acétylcholine au niveau des terminaisons nerveuses
  • Symptômes : Paralysie respiratoire et vision double
55
Q

Qu’est-ce qui explique les diarrhées dans le cas d’infection à Vibrio cholerae?

A

→ La toxine cholérique entraîne une augmentation de l’activité AMPc (enzyme)
→ Cette molécule fait sortir les ions ce qui entraîne une expulsion d’eau = forte diarrhée
→ Perte excessive d’eau (jusqu’à 30 litres/jour) et d’électrolytes

56
Q

Pourquoi les diarrhées contiennent-elles du sang dans l’infection à E. coli O157:H7 et pas dans le cas du choléra?

A

→ La toxine pénètre les cellules épithéliales de l’intestin et cause leur destruction par apoptose
- Destruction de cellules endothéliales des vaisseaux sanguins (muqueuse intestinale)

57
Q

Quelles infections bactériennes peut résulter en un choc septique/toxique?

A

Staphyloccocus aureus

58
Q

Qu’est ce que le TSST-1?

A

Principale toxine de Staphyloccocus aureus responsable du choc toxique
Agit comme un super-antigène : activation non spécifique des lymphocytes T

59
Q

mécanisme d’action du super-antigène TSST-1

A

1) Activation deslymphocytes T de manière non-spécifique (absence reconnaissance antigène)
2) Sécrétion de doses élevées de cytokines (TNF-alpha et IL-1)
3) Augmentation susceptibilité aux endotoxines d’autres bactéries
4) Choc toxique

60
Q

Comment le choc toxique causé par TSST-1, ou causé par des endotoxines, conduit à la perte de fonction d’organes vitaux?

A

1) TSST-1 entraine la sécrétion de cytokines (TNF-alpha et de IL-1)
2) Inflammation et fièvre
3) Augmentation perméabilité des vaisseaux sanguins
4) Diminution pression artérielle (hypotension)
5) Perte de fonction des organes vitaux

61
Q

Quel est le rôle de la sporulation?

A

Permet aux bactéries de former des spores qui sont résistantes et dormantes.

62
Q

avantages de la sporulation (3)

A
  • Survie : résister à des conditions extrêmes
  • Dispersal : facilite la propagation et colonisation de nouveaux environnements
  • Protection : les spores protègent l’ADN et les composants cellulaires des dommages
63
Q

spore vs bactérie: état métabolique

A
  • Bactérie: active, métaboliquement fonctionnelle.
  • Spore : dormant, avec un métabolisme minimal.
64
Q

spore vs bactérie: résistance

A
  • Bactérie: sensible aux conditions environnementales (chaleur, dessiccation, produits chimiques).
  • Spore: très résistante aux conditions extrêmes.
65
Q

spore vs bactéries: structure

A
  • Bactérie: structure cellulaire complète avec membrane, cytoplasme, ribosomes.
  • Spore : paroi épaisse, peu de contenu cellulaire, souvent entourée d’une couche protectrice.
66
Q

spore vs bactérie: reproduction

A
  • Bactérie: se reproduit par fission binaire.
  • Spore: se forme par sporulation et peut germer pour redevenir une bactérie active.
67
Q

spore vs bactéries: durée de vie

A
  • Bactérie : durée de vie limitée selon les conditions.
  • Spore : peut rester viable pendant des années, voire des siècles.
68
Q

qu’est ce que les différences entre les spores et les bactéries permettent?

A

permettent aux spores d’assurer la survie des bactéries dans des environnements défavorables

69
Q

Où trouve-t-on le plus de bactéries commensales dans le corps humain?

A
  • Dans le tractus digestif (plus dans l’intestin : rôle dans la digestion et la santé intestinale)
  • Bouche
  • Vagin
  • Peau
70
Q

à quoi les bactéries commensales dans le corps humain sont-elles essentielles?

A

essentielles au maintien de l’équilibre et la protection contre les infections

71
Q

Quel est le rôle des bacilles de Doderlein, aussi appelé Lactobacillus?

A

Rôle crucial dans la santé du vagin
- Équilibre du pH : produisent de l’acide lactique, pH entre 3.8 à 4.5 pour empêcher la prolifération de pathogènes
- Protection : forment une barrière qui limite l’accès aux bactéries nocives et infections
- Régulation de la flore vaginale : contribuent à la diversité et à la stabilité de la flore vaginale, favorisant des conditions saines.

72
Q

Pourquoi les transplantations fécales se sont révélées utiles en prévention ou traitement des infections à C. Difficile (Clostridium difficile)?

A
  • Restaurer flore intestinale: réintroduit diversité microbienne.
  • Compétition : inhibe croissance C. difficile.
  • Occupation niches écologiques : limite colonisation.
  • Substances antimicrobiennes: produites par bactéries bénéfiques.
  • Réduction récidives : taux de réussite élevés.

microbio exam 1 (3 decks)

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