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Microbiologie I > Bactériologie > Flashcards

Bactériologie Flashcards

1
Q

les bactéries sont des (procaryotes/eucaryotes)

A

des procaryotes

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2
Q

par quoi est assurée la respiration cellulaire des bactéries?

A

par la membrane cellulaire

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3
Q

nommer quelques caractéristiques des gram-positives

A
  • couche dense de peptidoglycane

- acide et lipo techoïdes sont pas toujours présents, mais aident à la reconnaissance

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Q

nommer quelques caractéristiques des gram-négatives

A
  • pas d’acide et de lipo teichoïdes
  • l’espace périplasmique contient des enzymes importantes
  • membrane externe maintient la structure bactérienne, protection
  • la couche externe est faites de LPS (lypopolysaccharide)
  • porines
  • fimbriae / pili
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5
Q

que-se que sont les lipopolysaccharides?

A

endotoxines qui stimule la réponse immune, cause la fièvre et choc septique
composé de:
antigène O, polysaccharide central et lipide A (ancrage)

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6
Q

que-ce qu’on les bactéries à gram-positives et négatives ont en commun?

A
  • capsules (composée de polysaccharides ou protéines)
  • flagelle (pour le déplacement)
  • f-pili (rôle sexuel)
  • lysosomes qui dégradent les peptidoglycanes
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7
Q

quelles sont les propriétés recherchées chez les agents antibactériens?

A
  • sélectivité (cibler les microorganismes sans eux-mêmes causer de dommages)
  • Activité-cide (bactériostatique ou bactéricide)
  • Émergence de bactéries
  • Spectre d’activité étroit ou large
  • demi-vie longue
  • distribution tissulaire large
  • administration facile
  • s’il y a une interférence avec d’autres médicaments
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8
Q

dans quelles situations voudraient-ont un spectre large et un spectre étroit?

A

Large: quand on ne connaît pas la nature du microbe
Étroit:
- pour soigner des infections du système digestif (mal absorbée par le système)
- comme crème topique, les crèmes restent sur la peau et ne pénètrent pas la circulation

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9
Q

que-ce qu’un antibiotique naturel?

A

un antibiotique qui est extrait d’une espèce vivante (bactérie ou mycète)

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10
Q

que-ce qu’un antibiotique semi-synthétique?

A

un antibiotique naturel a qui on a fait subir des modifications chimiques

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11
Q

que-ce qu’un antibiotique entièrement synthétique?

A

un antibiotique conçu pour aller cibler une molécule précise du microbe

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12
Q

quels sont les 2 types de bactéries qui produisent des antibiotiques?

A
  • streptomyces (Ex: rifampicine)

- Bacillus (Ex: bacitracine)

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13
Q

quels sont les 3 types de mycètes qui produisent des antibiotiques?

A
  • penicillium
  • cephalosporium
  • micromonospora
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14
Q

pour quelles raisons voudrait-on utiliser plusieurs antibiotiques?

A
  • pour un effet synergétique
  • pour les microorganismes résistants
  • contre des mécanismes de résistance
  • infections causées par plusieurs organismes
  • infection sérieuse
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15
Q

nommer les 4 types d’échanges d’ADN entre les bactéries

A
  • Transformation
  • Conjugaison
  • Transduction
  • Transposition
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16
Q

expliquer le processus de transformation

A

prélèvement et maintenance d’ADN provenant du milieu externe, les autres bactéries sont détruites

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17
Q

expliquer le processus de conjugaison

A

transfert d’un plasmide bactérien d’une bactérie à une autre via un pont moléculaire

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18
Q

expliquer le processus de transduction

A

transfert de matériel génétique d’une bactérie à une autre via des bactériophages

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18
Q

expliquer le processus de transduction

A

transfert de matériel génétique d’une bactérie à une autre via des bactériophages

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19
Q

expliquer le processus de transposition

A

transfert via des petits fragments d’ADN mobiles, pour les bactéries qui sont incapables de sauter par elles-mêmes

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20
Q

que-ce qu’un bactériophage et de quoi sont-ils composés?

A

des virus des bactéries, composé d’une carapace qui protège leur génome

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21
Q

que-ce qu’un transposon?

A

un élément d’ADN mobile, porte des séquences répétées terminales

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22
Q

où retrouve-t-on les transposons?

A

sur les plasmides ou les phages

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23
Q

que-ce qu’un plasmide R?

A

les plasmides qui portent des gènes de résistance

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24
Q

que-ce qu’un opéron?

A

les gènes bactériens

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25
Q

que-ce qu’un promoteur?

A

où s’initie la synthèse des ARNm pour la transcription

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26
Q

que-ce que la rifampicine inhibe?

A

l’ARN polymérase bactérienne

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27
Q

que-ce qu’un polycistronique?

A

l’ARN unique qui code les protéines dans un opéron

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28
Q

rifampicine

  1. Contre-indications:
  2. Indications
  3. Effets secondaires:
  4. Mécanisme d’action:
A
  1. hypersensibilité, enfants de moins de 6 ans, porphyrie, hépatoxicité, coloration des fluides
  2. tuberculose, lèpre, s.aureus
  3. même que les contre-indications
  4. se lie à la sous-unités de l’ARNp de l’ADN et empêche la transcription
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29
Q

l’ADN gyrase et hélicases sont responsables pour quoi?

A

du déroulement de l’ADN

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30
Q

la topoisomérases IV est responsable de quoi?

A

réenroule sous forme de double hélice

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31
Q

les quinolones inhibent quoi?

A

l’activité des ADN gyrase et topoisomérase

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32
Q

vrai / faux : les beta-lactame agissent seulement sur les gram-positives

A

Faux, mais avant oui

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32
Q

pénicilline

  1. Contre-indications:
  2. Indications
  3. Effets secondaires:
  4. Mécanisme d’action:
A
  1. hypersensibilité et allergies
  2. G: syphilis, gonorrhée, septicémie, méningites, pneumonies
    V: pharyngites, infections de la peau
  3. diarrhées éruptions cutanées
  4. agissent sur les transpeptidase et carboxypeptidase
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33
Q

nommer les agents anti-bactériens qui agissent sur la membrane plasmique

A
  • pénicilline
  • vancomycine
  • bacitracine
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33
Q

vancomycine

  1. Contre-indications:
  2. Indications
  3. Effets secondaires:
  4. Mécanisme d’action:
A
  1. hypersensibilité, femmes allaitantes, associations avec des médicaments néphrotoxiques
  2. les bactéries à gram-positives, SARM, patients allergiques à la pénicilline
  3. réactions d’hypersensibilités, red person syndrom, risque de surdité
33
Q

pénicilline

  1. Contre-indications:
  2. Indications
  3. Effets secondaires:
  4. Mécanisme d’action:
A
  1. réactions d’hypersensibilité et allergies
  2. V: pharyngite, infection de la peau
    G: syphilis, gonorrhée, septicémie chez l’enfant, méningites, pneumonies
  3. diarrhées, éruptions cutanées
  4. vise les transpeptidase et carboxypeptidase
33
Q

quinolone

  1. Contre-indications:
  2. Indications
  3. Effets secondaires:
  4. Mécanisme d’action:
A
  1. les enfants en cas de fibrose cystique
  2. chlamydia, mycoplasma, neisseria
  3. problèmes gastro-intestinaux
  4. inhibe l’ADN girase
33
Q

que nécessite la formation de peptidoglycane?

A

transglycolases et des transpeptidases-carboxypeptidases

33
Q

Métroidazole (flagyl)

  1. Contre-indications:
  2. Indications
  3. Effets secondaires:
  4. Mécanisme d’action:
A
  • donner par voies orale, topicale, rectale
  1. hypersensibilité, intolérance au gluten, enfant de moins de 6 ans, pendant l’allaitement, avec de l’alcool
  2. vaginites, dysenterie amibienne, infections par bactéries anaérobies
  3. diarrhées, nausées, hypersensibilité, fièvre
  4. modifie la structure de l’ADN
33
Q

expliquer la synthèse du peptidoglycane

A

commence dans le cytoplasme, puis dans la face interne de la membrane plasmique puis translocation sur la face externe

33
Q

quels agents antibactériens sont des inhibiteurs de la paroi cellulaire?

A
  • beta-lactames (pénicilline)
  • bacitracine
  • vancomycine
34
Q

quels sont les antibactériens qui inhibe les protéines?

A
  • aminoglycosides
  • tétracycline
  • chloramphénicol
  • macrolides, lincosamides et streptogramine
35
Q

comment fonctionne l’amiglycoside?

A

elle va empêcher l’ARNt d’initiation de s’incorporer

36
Q

comment fonctionne la tétracycline?

A

va empêcher à l’ARNt de s’incorporer dans le site A du ribosome

37
Q

comment fonctionne la chloramphénicol?

A

va empêcher aux liaisons peptidiques de se former

38
Q

comment fonctionnent les macrolides, lincosamides et streptogramines?

A

empêchent la translocation de l’ARNt

39
Q

que visent les aminoglycides?

A

plus souvent les gram-négatives

40
Q

comment fonctionne les endotoxines?

A

libération de composés bactériens et ceux-ci vont causer une réponse inflammatoire excessive

41
Q

comment fonctionne les exotoxines?

A

des protéines vont être produites par les bactéries et vont altérer/tuer les cellules de l’hôte

42
Q

comment les humains contractent l’anthrax?

A

parce qu’ils vont consommer de la viande contaminée ou inhaler des doses élevées de spores

43
Q

que cause le botulisme?

A

La toxine botulique bloque la libération d’acétylcholine, ce qui empêche la stimulation des fibres musculaires. La personne atteinte devient donc progressivement paralysée, jusqu’à décéder de paralysie respiratoire.

44
Q

comment fonctionne le botulisme?

A

va bloquer la sécrétion d’acétylcholine

45
Q

que cause le tétanos?

A

des spams musculaires violents et une “respiratory failure”

46
Q

comment fonctionne le tétanos? (son mécanisme)

A

Le tétanos est surtout présent dans le sol, sous forme de spore. Lorsque les conditions sont favorables, il repasse à l’état végétatif par la germination afin de contaminer via des plaies. Le tétanos va produire des toxines provoquant des contractions musculaires extrêmes.

47
Q

que faire pour éviter le tétanos?

A
  • que les naissances aient lieux dans des milieux stériles

- vaccination contre le tétanos

48
Q

comment fonctionne la diarrhée du voyageur?

A

va causer la perte excessive d’eau et d’électrolytes, causer la l’entérotoxines A1 qui va déréguler la quantité d’ions dans le tube digestif

49
Q

quelle est la bactérie de la diarrhée du voyageur?

A

E. coli

50
Q

comment est acquise la bactérie d’E. coli?

A

par ingestion d’aliments contaminés

51
Q

la bactérie d’E. coli produit une toxine, laquelle?

A

la shiga (verotoxine)

52
Q

quel est le mécanisme d’e. coli (O157:H7)

A
  • la bactéries pénètre les cellules épithéliales de l’intestin et crée leur apoptose
  • la bactérie a accès aux cellules endothéliales des vaisseaux sanguins (vont être détruites)
  • la bactérie est rendue dans le sang et va infecter d’autres organes
  • création de débris qui vont aller fucker les reins
  • peut causer: hypertension, anémie, endocardite et infarctus
53
Q

que cause la dysenterie bacillaire?

A

crampes, fièvres, vomissements, diarrhées

54
Q

comment fonctionne l’exotoxine A?

A

va pénétrer les muqueuses pour aller détruire les cellules du système immunitaires

55
Q

quels sont les sources du choc toxique staphylococcique?

A

la bactérie S. aureus pénètre par voie vaginale, blessures ou voies respiratoires

56
Q

quelle est la principale toxine de s. aureus responsable du choc toxique?

A

TSST-1

57
Q

comment agit la TSST-1?

A

comme un super-antigène

58
Q

comment fonctionne un super-antigène?

A

vont activer non-spécifiquement l’ensemble des lymphocyte ce qui va faire une sécrétion de cytokines ce qui va augmenter le sensibilité aux endotoxines, ce qui contribue au choc

59
Q

que contient un spore?

A

une copie du génome bactérien

60
Q

différence entre un spore et une bactérie

A

La spore est la forme déshydratée, contient seulement une copie du chromosome et se forme une couche résistante de peptidoglycane (cortex). Beaucoup plus résistante que la bactérie.

61
Q

que-ce que la germination?

A

lorsque les spores sont nombreuses dans le sol et passent à l’état végétatif

62
Q

que peuvent causer la germination?

A

des infections dans le cas de plaies ouvertes

63
Q

quel est l’effet de la prise d’antibiotique sur la microflore?

A

va diminuer les espèces de bactéries

64
Q

que-ce que la fenêtre thérapeutique?

A

La fenêtre dans laquelle ont peut administrer cette molécule en inhibant les cellules bactériennes et en ayant le moins de mort des cellules humaines (IT = DL50/DE50, dose létale 50 (qt pour mort de 50% des individus) et la dose efficace 50 (dose thérapeutique pour 50% des individus). Plus cette valeur est faible, alors moins il y a de différence entre la dose requise pour avoir un effet thérapeutique et celle qui cause la mort.)

65
Q

contre quelles maladies ont peut utiliser la pénicilline G?

A

syphilis, gonorhée, méningite, pneumonie

66
Q

contre quel maladie pouvons-nous utiliser la pénicilline V?

A

pharyngites, infections de la peau

67
Q

contre quelles maladies pouvons-nous utiliser la rifampicine?

A

tuberculose, lèpre, SARM

68
Q

quel est le mécanisme de la rifampicine?

A

se lie à une sous-unité de ARNp ADN dépendant des bactéries

69
Q

quel est le mécanisme de la quinolones?

A

molécules qui vont inhiber l’ADN-girase

70
Q

quel est le mécanisme de la métronidazole?

A

se lie à l’ADN va modifier sa structure et empêche sa réplication

71
Q

Pourquoi les transplantations fécales se sont révélées utiles en prévention ou traitement des infections à C. Difficile?

A

Puisqu’elles ne détériorent pas la flore intestinale, et que bien souvent, C. difficile est résistante aux antibiotiques. Les transplantations fécales permettent d’augmenter la diversité du microbiote et de développer sa tolérance et son immunité. Permet de rééquilibrer la flore intestinale d’un patient malade.

72
Q

Synthèse du peptidoglycane : quel est le rôle du lipide C55?

A

Il sert de transporteur

73
Q

Il y a eu plusieurs générations de quinolones, et il y a eu plusieurs générations de pénicillines. Quel était l’objectif ou les objectifs dans chaque cas?

A

Dans le cas des quinolones: augmenter de plus en plus le spectre d’action pour pouvoir viser un plus grand nombre de microorganismes
Dans le cas de la pénicilline : avant, ça n’agissait que sur les Gram-positives, mais on a commencé à développer des médicaments qui peuvent également viser les bactéries à Gram-négatives

74
Q

Êtes-vous capables de résumer en une phrase les mécanismes d’action de : cyclosérine, glycopeptide, bacitracine, beta-lactames.

A

Ils inhibent la synthèse du peptidoglycane dans la paroi cellulaire de la bactérie

75
Q

Quelle est l’origine de la résistance à la vancomycine chez S. aureus?

A

L’opéron vanHAX

76
Q

Révisez les principales caractéristiques des exotoxines comparées aux endotoxines (tableau)

A

Exotoxines : surtout Gram +, extracellulaire, très puissant, très spécifique, peu de fièvre, possible d’avoir immunité
Endotoxine : Gram -, paroi de la cellule, plus faible mais fatal en grande dose, non-spécifique, ++ fièvre, pas d’immunité après

77
Q

quel est le mécanisme de la diphtérie?

A

La diphtérie est transmise par contact entre personnes. La diphtérie respiratoire affecte les muqueuses des voies respiratoires en créant des pseudo-membranes dans celles-ci. Les toxines diphtérique causent des complications cardiaques et neurologiques

78
Q

Comment le choc toxique causé par TSST-1, ou causé par des endotoxines, conduit à la perte de fonction d’organes vitaux?

A

TSST-1 entraine la sécrétion de cytokines, qui provoquent de l’inflammation et de la fièvre et qui augmentent la perméabilité des vaisseaux sanguins. Cela cause de l’hypotension, qui mène à la perte de fonction des organes vitaux.

79
Q

que-ce qu’un bactéricide?

A

entraîne la mort de la bactérie

80
Q

que-ce qu’un bactériostatique?

A

inhibe la croissance et le reproduction de la bactérie

Microbiologie I (4 decks)

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