Bactéries + en détail entérobactérie Flashcards
E coli Physiologie et structure
• Entérobactérie • Bâtonnet • GRAM (-) • Anaérobies facultatifs • Fermenteur de glucose et de lactose • Réducteur de nitrate • Catalase (+) / Oxydase (-) • Spore (-) • Flagelles péritriches • Peut sécher en milieu sec car la membrane externe rend l’organisme susceptible au séchage. • Lipopolysaccharide (LPS): o Polysaccharide O (plus à l’extérieur) o Polysaccharide de base commun à toutes les Entérobactéries (Ag commun) o Lipide A (endotoxine)
E. coli pathogenèse • Endotoxines
Activation du complément, libération de cytokines, leucocytose, thrombocytopénie, coagulation intravasculaire dispersée, fièvre, ↓ de la circulation périphérique, choc, mort
E. coli pathogenèse • capsule
Contient Ag hydrophiles qui protègent de la phagocytose, empêchent la liaison d’Ac à la bactérie, n’activent pas les compléments (peu immunogènes).
E. coli pathogenèse • • Variation des antigènes
La bactérie peut choisir d’exprimer ou non les Ag K (code pour capsule) et H (code pour flagelle), ce qui la protège des attaques d’Ac.
E. coli pathogenèse •• Séquestration de facteurs de croissance
: Le fer est un facteur de croissance important pour la bactérie. Ainsi, elle a des agents chélateurs compétitifs qui viennent chercher le fer dans l’hémoglobine et la myoglobine, causant l’hémolyse.
E. coli pathogenèse •• Résistance aux Ab:
Plasmides transférables d’une espèce, genre et même famille à l’autre
E. coli pathogenèse • • Adhésines:
(spécifique à E.coli) Plusieurs adhésines très spécialisées permettent à la bactérie de demeurer dans le conduit urinaire ou gastro-intestinal malgré l’action “flushante” de l’urine et de la motilité intestinale en adhérant aux cellules de ces sites.
E. coli pathogenèse • Exotoxines:
(spécifique à E.coli) Toxines Shiga, toxines stables à la chaleur, toxines sensibles à la chaleur et toxines hémolytiques
E coli épidémiologie
- Le bâtonnet GRAM (–) aérobie le plus souvent trouvé dans le tube gastro-intestinal
- Le bâtonnet GRAM (-) le plus souvent retrouvé chez les patients atteints de sepsie. (infection par un microorganisme pathogène.)
- Sont des bactéries opportunistes, lorsqu’il y a rupture des voies gastrointestinales ou une baisse de la défense du patient
- Cause la plupart des infections des voies urinaires
- Cause la plupart des infections nosocomiales
- Cause de gastro-entérite (très commune)
- La majorité des infections sont endogènes (sauf méningite néonatale et gastro-entérite), car ces bactéries font partie de la flore bactérienne normale et peuvent causer l’infection quand le système de défense du patient est affaibli. (opportuniste)
E. coli : septicémie
- Origine d’une infection des voies urinaires ou gastro-intestinales (ex: après une infection intra abdominale suivie d’une perforation des intestins).
- Mortalité élevée pour les patients avec faible système immunitaire ou lorsque l’infection se déclenche dans l’abdomen ou SNC.
E. coli: infection des voies respiratoires
- Les bactéries proviennent du côlon, contaminent l’uretère, montent jusqu’à la vessie (cystite) et peuvent migrer vers les reins (pyélonéphrite) ou la prostate (prostatite).
- Empiré par les adhésines (favorisent la liaison aux cellules de la vessie et des voies urinaires supérieures et préviennent l’élimination des bactéries par l’urine) et hémolysine (lyse les érythrocytes et autres cellules, ce qui libère des cytokines et stimule la réponse inflammatoire
E. coli: méningite néonatale
• Infection du SNC chez les enfants de moins d’un mois à cause de l’Ag capsulaire K1.
E. coli: gastro-entérique
- Symptômes : Diarrhée, vomissements, crampes, fièvre (peu), moins d’absorption, etc.
- Causée par 5 différents groupes de pathogènes E.
Coli: ORGANISMES SITE D’ACTION DOMMAGES
EPEC (Entéropathogénique
E. coli)
Petit intestin Diarrhée chez les enfants dans pays en développement, diarrhée aqueuse, vomissements, selles non saignantes.
ETEC
(Entérotoxique
E. coli)
Petit intestin Diarrhée du voyageur, diarrhée chez les enfants dans pays en développement, diarrhée aqueuse, vomissements, crampes, nausées, fièvre
EHEC (Entérohémorragique
E. coli)
Gros intestin Débute par diarrhée aqueuse, ensuite diarrhée saignante (colite hémorragique) et crampes abdominales. Peu progresser en SHU.
EIEC
(Entéroinvasive
E. coli)
Gros intestin Affecte les pays en développement, fièvre, crampes, diarrhée aqueuse, peu mener à une dysenterie, selles saignantes.
EAEC
(Entéroaggrégative
E. coli)
Petit intestin Diarrhée du voyageur, diarrhée chez les enfants dans pays en développement, diarrhée aqueuse persistante avec vomissements, fièvre
syndrome hémolytique urémique (SHU)
- Causé par une complication de la bactérie E. Coli (EHEC = enterohemorrhagic E. Coli)
- Plus commun dans les mois chauds et chez les moins de 5 ans.
- La plupart des cas de la maladie du EHEC est attribuée à la consommation de bœuf ou autres viandes mal cuits, l’eau, le lait non pasteurisé et jus de fruits, végétaux non cuits et fruits.
- Initialement, une diarrhée non saignante et de la douleur abdominale se développe chez les patients après 3 ou 4 jours d’incubation provenant du EHEC
- Le vomissement est observé chez environ la moitié des patients.
- Après 2 jours, la maladie progresse à une diarrhée saignante avec de la douleur abdominale sévère chez 30% à 65% des patients.
- La résolution complète peut se produire après 4 à 10 jours chez la plupart des patients non traités.
- 5 a 10 % des infections du EHEC chez les enfants en bas de 10 ans développent SHU
- La mort peut se produire chez 3% à 5% des patients avec SHU, et des séquelles sévères (comme l’altération rénale, l’hypertension, manifestations SNC) peuvent se produire chez 30% des patients.
- SHU est caractérisé par une défaillance rénale aigue, thrombocytopénie (insuffisance de plaquettes circulantes) et anémie hémolytique microangiopathique.
- Le SHU est associé avec la production de Stx-2 (un Shiga toxine), qui détruit les cellules endothéliales glomérulaires. Les dommages aux cellules endothéliales mènent à l’activation plaquettaire et le dépôt de thrombine, qui mène à une ↓ de filtration glomérulaire et une insuffisance rénale aïgue.
- Les Shiga toxines stimulent aussi l’expression de cytokines inflammatoires (comme TNF-alpha, IL-6) qui favorise l’expression de GB3 (globotriaosylceramide).
