Bactérie Gram + P10 BM2 Flashcards

1
Q

Staphylococcus aureus description

A

• Gram+ • Ronde • Or/jaune • Non motile • Très petite • Grappe • Anaérobie facultative • Peut pousser avec sel • Présente sur peau et mucus (narines) • Coagulase • Catalase+

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Q

Staphylococcus aureus pathogenèse

A

• Capsule: inhibe la phagocytose car recouvre liaison avec opsonines IgG et C3, inhibe chimiotaxie et proliferation leucocytes • Mince couche: contre phagocytose + adhesion • Peptidoglycans: stabilité osmotique, + pyrogènes endogens + abcès )(attire leucocytes), inhibe phagocytose • Protéine A: lie immunoglobulines (IgG, Fc récepeteurs) et les inhibent • Acide teichoïque: adhesion

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3
Q

Staphylococcus aureus Enzymes:

A

• Coagulase (couche de fibrine autour abcès = localisation infection + protégé phagocytose) • Catalase • Hyaluronidase (hydrolyse acide hyaluronique de MEC tissus conj. = propagation ++) • Fibrinolysine (dissout caillot fibrine) • Lipase (hydrolyse lipides = envahissement tissus cutanés/sébacés) • Nucélase • Pénicilase (beta-lactamase) (hydrolyse péniciline plasmide)

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4
Q

Staphylococcus aureus Toxines

A

Toxines Fonctions Cytotoxique (lyse/hémolyse) Cytotoxine α (alpha-toxine) - Perturbe les muscles lisses des vaisseaux sanguins - Toxique pour les globules rouges, les plaquettes, les hépatocytes et les leucocytes. - Lyse des cellules. L’hémolyse est surtout causée par cytotoxine alpha. Cytotoxine β (bêta-toxines) -Toxique pour les globules rouges, les fibroblastes, les macrophages et les leucocytes. –Favorise l’hydrolyse des phospholipides de la membrane -lyse des cellules. *Les toxines α et β entraînent des abcès (pus) et des destructions tissulaires. Cytotoxine δ (delta-toxines) - Activité cytolytique - Affecte globules rouges - Modifie tensions superficielles de part et d’autre de la membrane plasmique. - Ceci entraîne la lyse des cellules. (1) Cytotoxine γ (gamma-toxines) et (2) P-V leucocydine (1)Toxiques pour les macrophages, les neutrophiles et les GR. Formation de pores, ce qui augmente la perméabilité de la membrane et donc la lyse de la cellule. (2)Toutefois, la P-V leucocydine n’a pas d’activité hémolytique. Ces deux toxines forment des pores qui affectent l’équilibre osmotique, ce qui amène la lyse cellulaire. Toxines exfoliatives Toxines exfoliatives - sérines protéases (fonction de cliver), lesquelles brisent les ponts entre les cellules de l’épiderme - Responsables de la maladie SSSS (syndrome de la peau ébouillantée). Non associés avec l’inflammation ou la cytolyse, donc pas de leucocytes présents.) Entérotoxines Entérotoxines - Résistantes à des chaleurs élevées et à l’hydrolyse - superantigènes : activent non-spécifiquement les lymphocytes T et déclenchent la libération massive de cytokines. Il y a libération de médiateurs de l’inflammation (mastocytes), augmentation du péristaltisme intestinal et vomissement. A : empoisonnements alimentaires C et D : produits laitiers contaminés Toxic shock syndrome Toxine-1 (TSST-1) TSST-1 - Résistante à la protéolyse. - superantigène qui favorise la libération de cytokines et l’endommagement des cellules endothéliales (activent les lymphocytes T). - Peut pénétrer les barrières que forment les muqueuses et donc provoquer des effets systémiques (mort par choc hypovolémique). - Responsable du TSS (destruction cellules endothéliales)

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5
Q

Staphylococcus aureus Toxines Autres manifestations cliniques

A

Autres manifestations cliniques (infections suppuratives): Infections cutanées: - empetigo - folliculite - furoncle - carbuncle Endocardite Pneumonie et emphysème Ostéomyélite et arthrite

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6
Q

Infections Staphylococcus a coagulase negative

A

Endocardite Catheters et corps étrangers Infections des prothèses Infections urinaires

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7
Q

Streptococcus pyogènes (Streptocoque β-hémolytique du groupe A) différentiation

A

La différenciation déterminée suceptibilité à : bactitracin ou la présence de l’enzyme (PYR). Antigènes dans sa paroi : Carbohydrate groupe-spécifique : utilisé pour distinguer le groupe A

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8
Q

Streptococcus pyogènes description

A
  • Gram + - cocci - chaine ou paires - blanc - anaérobie facultative - nutrition complexe - β-hémolyse - catalase négatif
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9
Q

Streptococcus pyogènes pathogenèse

A
  • Protection phagocytose : capsule, protéine M (bloque complément voie alternative), C5a peptiase - Adhésion cellules hôtes : Acides lipoteichoïques, Protéines M, Protéines F - Invasion hôte : protéines M et F (invasion profondes des tissus) - Toxines : exotoxines pyrogènes streptocoque (Spe) : superantigène Streptolysine S et O : beta-hémolyse, S stimule relâchement lysosomes=mort cell phagocytaire O : antigène
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10
Q

Streptococcus pyogènes pathogenèse toxines

A

exotoxines pyrogènes streptocoque (Spe) : superantigène Streptolysine S et O : beta-hémolyse, S stimule relâchement lysosomes=mort cell phagocytaire O : antigène

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11
Q

Streptococcus pyogènes pathogènes enzymes

A

Streptokinase A et B Responsables du clivage de plasminogène. Ce qui peut dissoudre les caillots de fibrine et favoriser la propagation rapide de S.pyrogenes dans les tissus infectés. Déoxyribonucléases (A a D) Dépolymérise ADN libre dans le pus, ce qui réduit la viscosité du contenu de l’abcès et facilite la propagation de l’organisme (S.pyrogenes). C5a peptidase Degrade C5a (qui avait pour effet d’attirer et activer les macrophages). Hyaluronidase et diphosphopyridine nucléotidase (DPNase) Rôle pathogène inconnu

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12
Q

Streptococcus pyogènes maladies

A
  • maladies suppuratives (pharyngite, infection tissulaire, shock streptococal toxique) - non suppuratives (glomérulonéphrite). En lien avec les supertantigènes : interagissent avec les macrophages et les lymphocytes T (helper) de manière à libérer des cytokines pro inflammatoires. (Les cytokines induisent le choc et la chute des organes.) - Fasciite nécrosante (gangrène streptococcal) (cause par endotoxine pyrogène) - Choc toxiques à Streptococcus pyogenes (cause exotoxine pyrogène: Spe A et SpeC)
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13
Q

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (pneumococcus): général

A
  • Coccus Gram+ encapsulé - Ovale ou lancéolé - Paires ou courtes chaines - a-hémolytique si incubation aérobique - B-hémolytique si incubation anaérobique - peut fermenter ++ carbohydrates avec de l’acide lactique - 2 formes d’acides teichoïques associées avec résidus de phosphocholine (unique à la paroi cellulaire de S.pneumoniae et joue un rôle de régulation important dans l’hydrolyse de la paroi cellulaire)
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14
Q

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE facteurs + pathologies

A
  • capacité à coloniser l’oropharynx (protéines de surface adhésins) - capacité à se répandre dans les tissus normalement stériles (pneumolysine, IgA protéase) - capacité à stimuler la réponse inflammatoire locale (acides teichoïdes, fragments de peptidoglycan et pneumolysine) - capacité à éviter d’être tué par la phagocytose (capsule de polysaccharides). Pathologies associées : pneumonies, sinusites et otite moyenne, méningites et bactériémie. -
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15
Q

• Gram+ • Ronde • Or/jaune • Non motile • Très petite • Grappe • Anaérobie facultative • Peut pousser avec sel • Présente sur peau et mucus (narines) • Coagulase • Catalase+

A

Staphylococcus aureus description

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16
Q

• Capsule: inhibe la phagocytose car recouvre liaison avec opsonines IgG et C3, inhibe chimiotaxie et proliferation leucocytes • Mince couche: contre phagocytose + adhesion • Peptidoglycans: stabilité osmotique, + pyrogènes endogens + abcès )(attire leucocytes), inhibe phagocytose • Protéine A: lie immunoglobulines (IgG, Fc récepeteurs) et les inhibent • Acide teichoïque: adhesion

A

Staphylococcus aureus pathogenèse

17
Q

• Coagulase (couche de fibrine autour abcès = localisation infection + protégé phagocytose) • Catalase • Hyaluronidase (hydrolyse acide hyaluronique de MEC tissus conj. = propagation ++) • Fibrinolysine (dissout caillot fibrine) • Lipase (hydrolyse lipides = envahissement tissus cutanés/sébacés) • Nucélase • Pénicilase (beta-lactamase) (hydrolyse péniciline plasmide)

A

Staphylococcus aureus Enzymes:

18
Q

Toxines Fonctions Cytotoxique (lyse/hémolyse)

Toxines exfoliatives - sérines protéases (fonction de cliver), l - Responsables de la maladie SSSS (syndrome de la peau ébouillantée). Non associés avec l’inflammation ou la cytolyse, donc pas de leucocytes présents.)

Entérotoxines - Résistantes à des chaleurs élevées et à l’hydrolyse - superantigènes : activent non-spécifiquement les lymphocytes T et déclenchent la libération massive de cytokines. Il y a libération de médiateurs de l’inflammation (mastocytes), augmentation du péristaltisme intestinal et vomissement. A : empoisonnements alimentaires C et D : produits laitiers contaminés

Toxic shock syndrome Toxine-1 (TSST-1) TSST-1 - Résistante à la protéolyse. - superantigène qui favorise la libération de cytokines et l’endommagement des cellules endothéliales (activent les lymphocytes T). - Peut pénétrer les barrières que forment les muqueuses et donc provoquer des effets systémiques (mort par choc hypovolémique). - Responsable du TSS (destruction cellules endothéliales)

A

Staphylococcus aureus Toxines

19
Q

Autres manifestations cliniques (infections suppuratives): Infections cutanées: - empetigo - folliculite - furoncle - carbuncle Endocardite Pneumonie et emphysème Ostéomyélite et arthrite

A

Staphylococcus aureus Toxines Autres manifestations cliniques

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Q

Endocardite Catheters et corps étrangers Infections des prothèses Infections urinaires

A

Infections Staphylococcus a coagulase negative

21
Q

La différenciation déterminée suceptibilité à : bactitracin ou la présence de l’enzyme (PYR). Antigènes dans sa paroi : Carbohydrate groupe-spécifique : utilisé pour distinguer le groupe A

A

Streptococcus pyogènes (Streptocoque β-hémolytique du groupe A) différentiation

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Q
  • Gram + - cocci - chaine ou paires - blanc - anaérobie facultative - nutrition complexe - β-hémolyse - catalase négatif
A

Streptococcus pyogènes description

23
Q
  • Protection phagocytose : capsule, protéine M (bloque complément voie alternative), C5a peptiase - Adhésion cellules hôtes : Acides lipoteichoïques, Protéines M, Protéines F - Invasion hôte : protéines M et F (invasion profondes des tissus) - Toxines : exotoxines pyrogènes streptocoque (Spe) : superantigène Streptolysine S et O : beta-hémolyse, S stimule relâchement lysosomes=mort cell phagocytaire O : antigène
A

Streptococcus pyogènes pathogenèse

24
Q

exotoxines pyrogènes streptocoque (Spe) : superantigène Streptolysine S et O : beta-hémolyse, S stimule relâchement lysosomes=mort cell phagocytaire O : antigène

A

Streptococcus pyogènes pathogenèse toxines

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Q

Streptokinase A et B Responsables du clivage de plasminogène. Ce qui peut dissoudre les caillots de fibrine et favoriser la propagation rapide de S.pyrogenes dans les tissus infectés. Déoxyribonucléases (A a D) Dépolymérise ADN libre dans le pus, ce qui réduit la viscosité du contenu de l’abcès et facilite la propagation de l’organisme (S.pyrogenes). C5a peptidase Degrade C5a (qui avait pour effet d’attirer et activer les macrophages). Hyaluronidase et diphosphopyridine nucléotidase (DPNase) Rôle pathogène inconnu

A

Streptococcus pyogènes pathogènes enzymes

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Q
  • maladies suppuratives (pharyngite, infection tissulaire, shock streptococal toxique) - non suppuratives (glomérulonéphrite). En lien avec les supertantigènes : interagissent avec les macrophages et les lymphocytes T (helper) de manière à libérer des cytokines pro inflammatoires. (Les cytokines induisent le choc et la chute des organes.) - Fasciite nécrosante (gangrène streptococcal) (cause par endotoxine pyrogène) - Choc toxiques à Streptococcus pyogenes (cause exotoxine pyrogène: Spe A et SpeC)
A

Streptococcus pyogènes maladies

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Q
  • Coccus Gram+ encapsulé - Ovale ou lancéolé - Paires ou courtes chaines - a-hémolytique si incubation aérobique - B-hémolytique si incubation anaérobique - peut fermenter ++ carbohydrates avec de l’acide lactique - 2 formes d’acides teichoïques associées avec résidus de phosphocholine (unique à la paroi cellulaire de S.pneumoniae et joue un rôle de régulation important dans l’hydrolyse de la paroi cellulaire)
A

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (pneumococcus): général

28
Q
  • capacité à coloniser l’oropharynx (protéines de surface adhésins) - capacité à se répandre dans les tissus normalement stériles (pneumolysine, IgA protéase) - capacité à stimuler la réponse inflammatoire locale (acides teichoïdes, fragments de peptidoglycan et pneumolysine) - capacité à éviter d’être tué par la phagocytose (capsule de polysaccharides). Pathologies associées : pneumonies, sinusites et otite moyenne, méningites et bactériémie. -
A

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE facteurs + pathologies

29
Q

Enterococcus

A

(pathologies associées) à bactériémie, endocardite, infection du tractus urinaire, infection de la plaie, péritonite.

Coloniseurs du tractus intestinal et sont intrinsinquèment vancomycine-résistants

peut pousser en présente de fortes concentrations de NaCl et de sels biliaries

catalase -

30
Q

(pathologies associées) à bactériémie, endocardite, infection du tractus urinaire, infection de la plaie, péritonite.

Coloniseurs du tractus intestinal et sont intrinsinquèment vancomycine-résistants

peut pousser en présente de fortes concentrations de NaCl et de sels biliaries

catalase -

A

Enterococcus