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pharmacologie bactéries > Bactéries > Flashcards

Bactéries Flashcards

1
Q

1

A

1

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2
Q

Classe sulfamidés

A

sulfamidés : affectent le métabolisme (compétition avec le PABA dans la synthèse d’acide folique : spécifique aux bactéries)

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3
Q

Sulfamidés : souvent combiné à :

A

sulfamidés souvent combinés au trimétroprime (PO)

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4
Q

sulfamidés : résistance (3) et chromosomique ou plasmide

A

rapide et largement présente:

  • surproduction PABA (chromosomique)
  • diminution affinité DHP synthase pour sulfamidés (chromo +plasmides)
  • diminution perméabilité (plasmide)
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5
Q

sulfamidés : spectre

A

plupart coques Gram + et Gram- ; bacilles Gram - : variable

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6
Q

sulfamidés : usage oculaire

A

Conjonctivite et blépharite (pas un traitement de choix)
Sulfacétamide 10% combinaison avec prednisolone 0,2% (blephamide)
*solution : q2-3h durant le jour et moins la nuit
* onguent : HS

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7
Q

Sulfamidés : contre-indications :

A
  • enfants de moins de 2 mois

* présence de pu, sang, exsudat purulent

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8
Q

Sulfamidés : Intéractions

A

substances apparentées au PABA: anesthésiques locaux (procaïne, tétracaïne, benoxinate)

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9
Q

Triméthoprime : classe

A

affecte le métabolisme (synthèse de l’inosine monophosphate)

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10
Q

Trimétroprime ophtalmique

A

Tjrs en association :

Triméthiprime avec polymixine B : polytrim : parfois effet synergique

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11
Q

Trimétthoprime : spectre

A

large : G+ et G -, mais pas pseudomonas

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12
Q

Triméthoprime : usage oculaire

A

Blépharoconjonctivite, conjonctivite et blépharite

* 1-2gtt q3-6 h 7-10 jours

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13
Q

Triméthoprime : effets indésirables et contre-indications

A

Bien toléré
pas d’allergies croisées avec sulfas
présence de Pu n’Est pas une contre-indication

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14
Q

Fluoroquinolones: Mécanisme d’action

A

*cible : ADN-gyrase (topoisomérase 2 ) bactérienne
4ème génération : également :topo IV
(topo nécessaire au stockage et au déroulement )

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15
Q

Fluoroquinolones: activité intrabactérienne (bactéricide ou bactériostatique)

A

rapidement bactéricides
*réduit par bactéries agissant sur la synthèse protéique; pas influencé par importance e l’inoculum bactérien
proportionnelle à la dose

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16
Q

Fluoroquinolones: résistance (3)

A

Fluoro : résistance lente
chromosomique
1.imperméabilisation de la bactérie (porines)
2. réduction affinité pour l’ADN-gyrase
1 et 2 : insensibilité progressive :en cours de traitement
3. pompe à efflux (moxifloxacine: pas rejetée par les pompes)

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17
Q

Fluoroquinolones: Spectre

A

Fluoroquinolones: : large spectre : G+ et G- (pseudomonas : sensible à ciprofloxacine)

anaérobes : seulement 4ème génération : spectre bon à modéré

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18
Q

Fluoroquinolones: effets indésirables

A

Fluoroquinolones:
sévérité et incidence des effets indésirables: fct durée et qté

…
toxicité rénale
altérations du cartilage (PO : 18 ans et plus)

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19
Q

ciprofloxacin et ofloxacin : indications

A

conjonctivite, ulcères cornéens, kératites, blépharites, dacryocystite, prophylaxie (Gonorrheae et chlamydia)

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20
Q

Ciprofloxacin : effets indésirables

A

lorsque instillations fréquentes : précipité blanc (pas nécessaire d’arrêter le traitement

approuvé pour enfant de plus de 1 an

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21
Q

Criprofloxacin et ofloxacin formulation

A

Clixoxan (cipro 0.3% ): solution et ung

Ocuflox (ofloxacin 0.3%) + BAK

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22
Q

Fluoroquinolones de 4ème génération

A

Gatifloxacin 0.3% (zymar)
Moxiflocacin 0.3% (Vigamox) pas de BAK
Besifloxacin 0.6% suspension durasite ( Besivance) : seulement topique

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23
Q

Aminoglycosides :

A

Gentamicine, Tobramycine, Framycétine, Néomycine, amykacine

seulement topique ou IV

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24
Q

Aminoglycosides: mécanisme d’action

A

Amino : bactéricides
* fixation à des sites chargée négativement sur la paroi bactérienne
*pénétration dans la bactérie : besoin O2
* altération de la paroi bactérienne (B-lactames) : facilite la pénétration des aminoglycosides
*liaison à la S-U 30s des ribosomes:
**blocage de l’initiation
**inhibition de l’étape d’élongation
introduction d’erreurs dans la lecture de l’ARNm

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25
Aminoglycosides : résistance
Aminoglycosides résistance 1. enzyme inactivant l'AB (plus courant) 2. Imperméabilisation (résistance croisée tous les amino) 3. Diminution affinité pour sa cible ribosomale
26
Aminoglycosides : spectre
surtout sur les bacilles G- dont pseudomonas (néo : contre G+ et G-, mais pas pseudomonas) faible activité G+ inefficaces contre les anaérobies
27
Aminoglycosides : effets indésirables
Forte dose * blocage neuromusculaire : mysthénie gravis Doses cliniques * Néphrotoxicité : réversible lors de l'arrêt du tx *ototoxicié (c/ ciliées) : irréversible et cumulative **vestibulaire (équilibre) et cochléaire (pertes hautes fréquences)
28
Aminoglycosides : Gentamicine et tobramycine : indications
Gentamicine 0.3% : Trobramycine 0.3% : tobrex, tobradex (meilleur contre pseudo) Conjonctivite, blépharite, kératoconjonctivite et dacryocystite, ulcères (à partir de la solution parentérale) endophtalmie : tobramycine moins toxique à partir de 2 mois
29
Aminoglycosides : Framecetine
Soframycin (framecitine) + dexaméthasone : spfracort conjonctivite, blépharite, orgelet
30
tétracyclines: mécanisme d'action
s.u. 30 des ribosomes
31
tétracyclines : spectre
G+ aérobies et anaérobies | G-
32
tétracyclines : résistance
résistance croisée entre les tétra (plasmides) 1. Diminution de la concentration interne * * dim transport actif + pompes expulsants 2. Dim de l'accès à la cible (prot qui protègent) 3. Inactivation enzymatique
33
tétracyclines: effets indésirables
* Irritation GO | * * Décoloration permanente des dents : contre indication chez les enfants de moins de 8 ans
34
tétracyclines : indications oculaires
* Prophylaxie conjonctivite du nouveau-né : tétracycline 1% ong ophtalmique : 1 application * Conjonctivite à Chlamydia : Doxycyline : BID x 3 sem ou tétracycline Doxy et minocycline pour le tx de la blépharite
35
tétracyclines :
Tétracycline Demeclocycline Doxycicline
36
Macrolides : érythromicine
* PO, IV et topique * seule la forme libre est active, mais absorption GI réduite par acide gastrique : sels d'érythromycine; prendre en mangeant.
37
Macrolides : Azytthromicine et clarithromycine
* plus stables et mieux absorbée que érythro. * demie-vie plus longue : Azi : die et clari : BID * Clarithro : seulement systémique * Azithro : systémique et topique aux USA
38
Macrolides : mécanisme d'action
synthèse des protéines : lient à la S.-U. 50S des ribosomes.
39
Macrolides : Spectre
Principalement Gram+ (coques et bacilles) ** mauvaise pénétration ds les G-. fct sur certains germes atypiques : mycobactérium
40
Macrolides : résistance
croisée entre diverse macrolideet autres agissant sur 50S :chloramphénicol plasmide: * altération du site de liaison * dim de la perméabilité de la membrane (G-) * hydrolyse * pompe à efflux
41
Macrolides : effets indésirables
érythro : plus sécuritaire * GI * hépatotoxicité : sel d'estolate * *débute 10 jours après le début du tx * *réversible à l'arrêt du tx
42
Macrolides : érythromicine ophtalmique
ilotycin : 0.5% * prophylaxie des conjonctivites à gonocoques ou chlamydia chez le nouveau-né * conjonctivite [PO contre chlamydia] * infection des paupières Puissant inhibiteur du P-450 si PO (intéractions Rx)
43
Chloramphénicol : mécanisme
Synthèse des protéine | liaison s.u. 50s des ribosomes (pas spécifique : peut s'exercer ds les c/ humaines : c/ souches des c/ sanguines)
44
Chloramphénicol : spectre d'action
Large G+ aérobies et plusieurs G- aérobies (pseudomonas est résistant) utile dans les infections résistantes à l'ampicilline
45
Chloramphénicol : résistance
Plasmides * inactivation enzymatique * imperméabilisation de la paroi
46
Chloramphénicol : Indications cliniques
Pas l'AB de choix dans AUCUNE infection (faible risque d'induire anémie aplasique fatale, même lorsque topiquement) * Tx infections mortelles qui ne répondent pas à d'autres AB. * systémique : limite au tx endophtalmie (trauma ou chx), mais on préfère pénicilline ou céphalosporines associées à aminoglycoside
47
Chloramphénicol : ophtalmique
ung 1% et sol 0.25 et 0.5% | à éviter
48
oxazolidinones (linézolide) : spectre
majorité des G+, peu contre les G- aérobies
49
oxazolidinones (linézolide) : Mécanisme :
muation de l'ARn 23 S (plusieurs copies de 23S : plusieurs mutations pour avoir résistance)
50
oxazolidinones (linézolide) : effets indésirables
* myéluosuppression * toxicités mitochondriales patient est surveiller à l'hôpital
51
oxazolidinones (linézolide) : intéractions
ISRS
52
Plymixin B et Colistin (polymixine E) : mécanisme d'Action
affectent la membrane cytoplasmique: | surfactants : déséquilibre l'intégrité osmotique
53
Plymixin B et Colistin (polymixine E) : spectre
G- dont pseudomonas
54
Plymixin B et Colistin (polymixine E) : usage clinique
Administration locale en combinaison avec d'autres : otite, conjonctivite...
55
Gramicidine : mécanisme
change la perméabilité de la membrane c/ bactérienne
56
Gramicidine spectre
G+ (remplace la bacitracine[ung] dans les solutions)
57
Associations : polysporin
Polymixine B + gramicidine (gtt) ou Bacitracine en ung | vente libre
58
Association : polytrim
Polymixine B + Triméthoprime : | pas chez enfants de moins de 2 mois
59
Daptomycine : mécanisme
Membrane cytoplasmique : lipopeptide ; formation d'n canal désordre osmotique
60
Daptomycine : spectre
G+ | actif contre certaines espèces résistantes à la vancomycine
61
Daptomycine : résistance
lorsque inoculum élevé
62
Daptomycine : indication
tx de la cellulite orbitaire chez patient intolérant à la vanco.
63
Médicaments inhibant la synthèse de la paroi bactérienne (4)
Pénicilines, céphalosporines, bacitracine, vancomycine
64
Structure chimique des pénicillines
Anneau thiazolidine + Anneau B-lactame + chaîne latérale (propriétés)
65
Pénicillines et céphalosporines : mécanisme d'action
Inhibe la synthèse de la paroi bactérienne : inhibe la transpeptidase : se lie au PBP : lyse bactérienne
66
Pénicillines et céphalosporines : mécanisme de résistance
* Modification structurelle de PBPs (auréus résistant à la méthiciline) * incapacité de pénétrer jusqu'au site d'action [moins de pores] * pompes * Enzymes (B-lactamase, pénicilinase, céphalosporinase) * *G+ : ds le milieu extra : moins efficace * *G- : petites qtés, mais bien placées (entre membrane int et ext) [chromosomes ou plasmides]
67
pénicillines : traitement d'infections oculaires
*Usage topique restreint *usage oral de pénicilline résistantes aux pénicillinases : chalazion,, cellulite [certaines infections nosocomiales] *contre pseudomonas : ulcères coadministration avec aminoglycosides
68
Pénicillines et céphalosporines : effets indésirables
* hypersensibilité | * diminution efficacité des contraceptifs oraux
69
Vancomycine : activité
* surtout contre les G+ * * (S. auréus et épidermidis même ristants à la méthicilline; Cdifficile..] * toxicité : réservé aux infections très sévères : (MRSA ou S. pneumoniae résistant à la Pen) * plusieurs entérocoques résistants
70
Vancomycine : mécanisme d'action et de résistance
Inhibe la synthèse de la paroi bactérienne ; se lie à D-alanyl-D-alanine : entérocoques résistants : modification de la D-alanyl-D-alanine
71
Vancomycine : utilisation oculaire
* Blépharite (Stap. épidermidis résistant la méthiciline) * Kératite bactérienne * *+ceftazidine * *Endophtalmie : injection Vanco + Ceftazimide intravitréal si MRSA supecté
72
Vancomycine : effetsindésirables
* ototoxicité et néphotoxocité | * acide : dans un tampon
73
Bacitracine : mécanisme d'Action
Inhibe la synthèse de la paroi: prévient la formation des chaines de polysacharrides essentielles à la formation du peptidoglycane donc spectre : majorité des G+
74
Bacitracine : usage clinique
* pas systémique : nécrose rénale | * en association sous forme d'ONGUENT seulement: tx des infections superficielles de l'oeil

pharmacologie bactéries (4 decks)

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