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Microbiota patógena > Bacterias específicas > Flashcards

Bacterias específicas Flashcards

1
Q

S. aureus crece en forma de…

S. aureus

A

Racimos

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Q

De acuerdo con la tinción de gram, s. aureus es…

S. aureus

A

Grampositivo

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3
Q

Color que toma s. aureus en el agar sangre.

S. aureus

A

Dorado

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4
Q

De acuerdo con los requerimentos de O2, s. aureus es…

S. aureus

A

Anaerobio facultativo

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Q

V/F. S. aureus es capaz de moverse y de formar esporas.

S. aureus

A

Falso, es inmóvil y no forma esporas

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6
Q

Resultado de la prueba de catalasa para este patógeno.

S. aureus

A

Catalasa positivo

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7
Q

Resultado de la prueba de coagulasa para este patógeno.

S. aureus

A

Coagulasa positivo

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8
Q

Formas en las que s. aureus puede causar enfermedades.

S. aureus

A
  • Toxinas
  • Invasión directa
  • Destrucción del tejido
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9
Q

S. aureus puede formar ________ en los catéteres.

S. aureus

A

Biopelículas

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10
Q

Componentes de la pared celular.

S. aureus

A
  • Peptidoglicano
  • Ácidos teicóicos
  • Ácidos lipoteicóicos
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11
Q

Lugares donde normalmente se encuentra s. aureus.

S. aureus

A
  • Piel humana, ingles y axilas
  • Mucosas (fosas nasales)
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12
Q

Condiciones que afectan a s. aureus.

S. aureus

A
  • Sudor
  • Humedad
  • pH
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13
Q

Momento en el que s. aureus se vuelve patógeno en el organismo.

S. aureus

A

Al dominar el ecosistema

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14
Q

Formas de transmisión de s. aureus.

S. aureus

A
  • Contacto directo
  • Trauma
  • Venopunción
  • Ingesta
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15
Q

Factor de virulencia

Componente de la estructura que inhibe quimiotaxis y fagocitosis.

S. aureus

A

Cápsula

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16
Q

Factor de virulencia

Componente de la estructura que facilita la adherencia.

S. aureus

A

Capa de limo

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17
Q

Factor de virulencia

Componente de la estructura que es un pirógeno endógeno.

S. aureus

A

Peptidoglicano

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18
Q

Factor de virulencia

Componente de la estructura que se une a la fibronectina.

S. aureus

A

Ácido lipoteicoico

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19
Q

Factor de virulencia

Componente de la estructura que inhibe anticuerpos y el complemento.

S. aureus

A

Proteína A

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20
Q

Factor de virulencia

Enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina, activa la protrombina y como resultado inhibe la fagocitosis al depositarse sobre el coágulo.

S. aureus

A

Coagulasa

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21
Q

Factor de virulencia

Enzima que induce una respuesta inmunogénica en el hospedero.

S. aureus

A

Factor de aglutinación

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22
Q

Factor de virulencia

Enzima que le ayuda a diseminarse en el tejido.

S. aureus

A

Hialuronidasa

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23
Q

Factor de virulencia

Enzima encargada de disolver coágulos.

S. aureus

A

Fibrinolisina

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24
Q

Factor de virulencia

Enzima que hidroliza lípidos.

S. aureus

A

Lipasa

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25
Q

Factor de virulencia

Enzima que hidroliza el ADN.

S. aureus

A

Nucleasa

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26
Q

Factor de virulencia

Enzima que elimina especies reactivas de oxígeno.

S. aureus

A

Catalasa

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27
Q

Factor de virulencia

Enzima que mata eritrocitos para adquirir el hierro de la hemoglobina.

S. aureus

A

Hemolisinas

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28
Q

Factor de virulencia

Factores de adhesión.

S. aureus

A
  • MSCRAMM (adhesinas)
  • Factor de agrupamiento A
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29
Q

Toxina que ocasiona una intoxicación alimentaria.

S. aureus

A

Enterotoxina

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30
Q

Enterotoxina

Alimentos que pueden estar contaminados con esta toxina.

S. aureus

A
  • Jamón
  • Ensalada de papa
  • Helados
  • Alimentos altos en sal
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31
Q

Enterotoxina

Síntomas de la intoxicación alimentaria.

S. aureus

A
  • Vómitos intensos
  • Diarrea
  • Cólicos
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32
Q

Enterotoxina

Tiempo que tarda en resolverse la intoxicación alimentaria.

S. aureus

A

24 h

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33
Q

Toxina que ocasiona el síndrome de shock tóxico 1.

S. aureus

A

Superantígeno TSS1

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34
Q

Superantígeno TSS1

Síntomas del TSS1.

S. aureus

A
  • Fiebre
  • Hipotensión
  • Exantema macular eritematoso
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35
Q

Superantígeno TSS1

Factores que elevan la mortalidad en el TSS1.

S. aureus

A
  • Ausencia de tratamiento antibiótico
  • Falta de eliminación del foco de infección
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36
Q

Toxina que ocasiona el síndrome de la piel escaldada.

S. aureus

A

Toxina exfoliativa

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37
Q

Toxina exfoliativa

Síntomas del síndrome de piel escaldada. Presente especialmente en lactantes.

S. aureus

A
  • Descamación diseminada del epitelio
  • Ampollas
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38
Q

Enfermedades piógenas

Infección cutánea localizada con presencia de vesículas rellenas de pus sobre una base eritematosa

S. aureus

A

Impétigo

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39
Q

Enfermedades piógenas

Impétigo que afecta a folículos pilosos.

S. aureus

A

Foliculitis

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40
Q

Enfermedades piógenas

Grandes nódulos cutáneos rellenos de pus y dolorosos

S. aureus

A

Forúnculos

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41
Q

Diseminación de bacterias hacia la sangre desde un foco de infección.

S. aureus

A

Bacteremia

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42
Q

Se caracteriza por daños al revestimiento endotelial del corazón.

S. aureus

A

Endocarditis

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43
Q

Consolidación y formación de abscesos en los pulmones.

S. aureus

A

Neumonía

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44
Q

Debido a su capacidad de ocasionar mionecrosis grave, se les denomina:

S. pyogenes

A

Bacterias necrosantes

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45
Q

S. pyogenes crece en forma de…

A

Cadenas

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46
Q

De acuerdo con la tinción de gram, s. pyogenes es…

S. pyogenes

A

Grampositivo

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47
Q

Carbohidrato específico de la pared celular.

S. pyogenes

A

Antígeno A

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48
Q

Proteína específica de la pared celular.

S. pyogenes

A

Proteína M

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49
Q

V/F. S. pyogenes es inmóvil y no produce esporas.

A

Verdadero

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50
Q

De acuerdo con los requerimentos de O2, s. pyogenes es…

S. pyogenes

A

Anaerobio facultativo

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51
Q

Resultado de la prueba de catalasa para este patógeno.

S. pyogenes

A

Catalasa negativo

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52
Q

S. pyogenes puede colonizar transitoriamente…

S. pyogenes

A
  • Vías respiratorias superiores (garganta)
  • Piel
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53
Q

Formas de transmisión.

S. pyogenes

A
  • Persona-persona por gotículas
  • Heridas en piel
  • Fomites
  • Artrópodo vector
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54
Q

Px con factores de riesgo.

S. pyogenes

A
  • Niños de 2-15 años
  • Px con infecciones en tejidos blandos
  • Px con antecedentes de faringitis estreptocócicas
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55
Q

Está formada de ácido hialurónico, es poco inmunógena, evita la fagocitosis. Realiza enmascaramiento.

S. pyogenes

A

Cápsula

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56
Q

Componente de la cápsula que ocasiona la fiebre reumática. Evita fagocitosis y permite la adhesión e invasión en piel y mucosas.

S. pyogenes

A

Proteína M

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57
Q

Mecanismo que utiliza la proteína M para evitar fagocitosis.

S. pyogenes

A

Impide la unión de C3b

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58
Q

Componente lipídico de la cápsula que favorece la adhesión e invasión al unirse a fibronectina.

S. pyogenes

A

Ácido lipoteicoico

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59
Q

Componente de la cápsula que limita quimiotaxis de neutrófilos y fagocitos y que ayuda a la adhesión. Evita fagocitosis.

S. pyogenes

A

C5a peptidasa

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60
Q

Proteína de la cápsula que favorece la adhesión e invasión por el complejo de fibronectina.

S. pyogenes

A

Proteína F

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61
Q

Toxinas

Superantígenos. Promueven la liberación de IL-1, IL-2 y TNF.

S. pyogenes

A

Exotoxinas pirógenas del estreptococo

62
Q

Toxinas

Hemolisina estable en presencia de oxígeno, no inmunogénica y ligada a la célula. Lisa eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Degrada membrana con beta hemólisis.

S. pyogenes

A

Estreptolisina S

63
Q

Toxinas

Hemólisina lábil al oxígeno capaz de lisar eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células en cultivo. Se forman anticuerpos contra esta y sirven como indicador de infección reciente.

S. pyogenes

A

Estreptolisina O

64
Q

Enzimas

Lisa los coágulos de sangre y los depósitos de fibrina y facilita la rápida diseminación por los tejidos infectados. Hidroliza hemoglobina.

S. pyogenes

A

Estreptocinasa

65
Q

Enzimas

Destruye neutrófilos y potencia infección

S. pyogenes

A

ADNasas

66
Q

Enzimas

Destruye el ácido hialurónico. Causa inflamación local y bacteremia.

S. pyogenes

A

Hialuronidasa

67
Q

Enfermedades

Se presenta de 2 a 4 días después de la exposición. Inicio brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea.

S. pyogenes

A

Faringitis

68
Q

Enfermedades

Nombre que recibe la hemólisis intercapilar que puede producirse en la faringitis.

S. pyogenes

A

Escarlatina

69
Q

Enfermedades

Infección localizada y purulenta de la piel que afecta a zonas expuestas. Vesículas que se hacen pústulas y se rompen y producen costras. El rascado ayuda a la diseminación.

S. pyogenes

A

Pioderma

70
Q

Enfermedades

Infección aguda de la piel con dolor local e inflamación, linfonodomegalia, escalofríos, fiebre y leucocitosis.

S. pyogenes

A

Erisipela

71
Q

Enfermedades

Este patógeno puede causar ________ en piel y tejidos subcutáneos más profundos con infección local y síntomas sistémicos.

S. pyogenes

A

Celulitis

72
Q

Enfermedades

Infección de la zona profunda del tejido subcutáneo, se extiende a través de los planos de las fascias y destruye músculos y tejido adiposo.

S. pyogenes

A

Fascitis necrosante

73
Q

Enfermedades

Se presenta como bacteremia con fascitis necrosante. Hay inflamación de tejidos blandos, dolor y síntomas inespecíficos (fiebre, escalofríos, malestar general, náuseas, vómitos y diarrea). El dolor se intensifica según la enfermedad progresa hasta provocar shock e insuficiencia multiorgánica.

S. pyogenes

A

Síndrome del shock tóxico estreptocócico

74
Q

Enfermedades

Alteraciones inflamatorias que afectan el corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos. (Anticuerpos anti M atacan válvulas del corazón).

S. pyogenes

A

Fiebre reumática

75
Q

Enfermedades

Inflamación aguda de glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria. Hay pérdida progresiva e irreversible de la función renal.

S. pyogenes

A

Glomerulonefritis

76
Q

Enfermedades

Triada del síndrome nefrítico.

S. pyogenes

A

Hematuria + proteinuria + hipertensión

77
Q

Morfología de C. botulinum.

A

Bacilo

78
Q

De acuerdo con la tinción de gram, c. botulinum es…

C. botulinum

A

Grampositivo

79
Q

De acuerdo con los requerimentos de O2, c. botulinum es…

C. botulinum

A

Anaerobio estricto

80
Q

Este patógeno soporta 100°C durante varias horas. Esto se denomina…

C. botulinum

A

Termorresistentes

81
Q

V/F. C. botulinum produce esporas.

C. botulinum

A

Verdadero

82
Q

Enfermedad causada por este patógeno.

C. botulinum

A

Botulismo

83
Q

Toxinas que se utilizan como bótox.

C. botulinum

A

Toxina A y B

84
Q

Lugar donde este patógeno es prevalente.

C. botulinum

A

Países en vías de desarrollo

85
Q

Formas de transmisión.

C. botulinum

A
  • Ingesta
  • Inhalación
  • Heridas
86
Q

Lugar donde se absorbe la toxina botulínica.

C. botulinum

A

Intestino

87
Q

Tipo de neurona a la que se une la toxina botulínica.

C. botulinum

A

Neuronas motoras

88
Q

V/F. La toxina botulínica no cruza la barrera hematoencefálica.

C. botulinum

A

Exactamente jorge CEO vlogs, tienes toda tu boca llena de razón y tus pensamientos claros y decisivos

89
Q

Mecanismos de virulencia.

C. botulinum

A
  • Producción de esporas
  • Toxina botulínicas
90
Q

Cantidad de toxinas botulínicas producidas.

C. botulinum

A

7 (A-G)

91
Q

Tipos de toxinas botulínicas que producen botulismo.

C. botulinum

A

A, B, E, F

92
Q

Neurotransmisor que es bloqueado por la toxina botulínica.

C. botulinum

A

Acetilcolina

93
Q

Sinapsis bloqueadas por la toxina botulínica.

C. botulinum

A

Sinapsis colinérgicas periféricas

94
Q

Tipos de parálisis que puede causar la toxina botulínica.

C. botulinum

A
  • Flácida
  • Descendente
95
Q

Proteínas que son inhibidas por la toxina botulínica. Son las encargadas de liberar las vesículas de acetilcolina.

C. botulinum

A

SNARE

96
Q

Botulismo causado por consumo de alimentos alcalinos condimentados, ahumados, empacados al vacío o enlatados que han sido ingeridos sin cocinarlos. En estos alimentos, las esporas germinan.

C. botulinum

A

Botulismo transmitido por alimentos (forma clásica)

97
Q

Botulismo clásico

Manifestaciones clínicas que se presentan entre 1-3 días después del consumo del alimento contaminado.

C. botulinum

A

Debilidad y mareo

98
Q

Botulismo clásico

Signos iniciales.

C. botulinum

A
  • Visión borrosa
  • Pupilas fijas y dilatadas
99
Q

Botulismo clásico

Síntomas que se presentan en TGI.

C. botulinum

A
  • Boca seca
  • Estreñimiento
  • Dolor abdominal
100
Q

Botulismo clásico

Síntomas que se presentan en músculos.

C. botulinum

A
  • Debilidad progresiva de músculos periféricos
  • Parálisis flácida
101
Q

Botulismo clásico

Causa de muerte.

C. botulinum

A

Parálisis respiratoria

102
Q

Botulismo clásico

4 D’s del botulismo clásico.

C. botulinum

A
  • Disartria
  • Disfagia
  • Disnea
  • Diplopía
103
Q

Botulismo clásico

V/F. Probar el alimento no es suficiente para desarrollar botulismo clásico.

C. botulinum

A

Falso, con tan solo probar el alimento ya se puede tener un cuadro clínico completo

104
Q

Botulismo asociado al consumo de miel, leche infantil en polvo e ingesta de tierra y polvo contaminados por la bacteria.

C. botulinum

A

Botulismo del lactante

105
Q

Botulismo que es visto principalmente en los usuarios de drogas inyectables. Se desarrolla a consecuencia de producción de toxina en heridas contaminadas. El periodo de incubación es largo y los síntomas en TGI son menos prominentes.

C. botulinum

A

Botulismo de heridas

106
Q

Botulismo de inicio súbito con sintomatología rápida y alta mortalidad. Se debe a la diseminación en forma de partículas en el aire.

C. botulinum

A

Botulismo por inhalación

107
Q

Morfología de c. tetanii.

C. tetanii

A

Bacilos

108
Q

De acuerdo con la tinción de gram, c. tetanii es…

C. tetanii

A

Grampositivo

109
Q

De acuerdo con los requerimentos de O2, c. tetanii es…

C. tetanii

A

Anaerobio estricto

110
Q

V/F. C. tetanii produce esporas.

C. tetanii

A

Verdadero

111
Q

Factores que contribuyen a la generación de esporas.

C. tetanii

A
  • Tejido necrótico
  • Sales de calcio
  • Infecciones piógenas asociadas
112
Q

Factor de virulencia fundamental. Es una neurotoxina termolábil.

C. tetanii

A

Tetanospamina

113
Q

Tipo de neurona a la que se une la tetanospamina para migrar.

C. tetanii

A

Neurona motora

114
Q

Enzima encargada de escindir a la tetanospamina.

C. tetanii

A

Proteasa bacteriana

115
Q

Función del péptido más grande de la tetanospamina.

C. tetanii

A
  • Se une a los receptores de membrana presinápticos
  • Migra hasta la médula espinal y el tronco cerebral
116
Q

Enzima degradada por el péptido pequeño de la tetanospamina. Requerida para el acoplamiento de vesículas.

C. tetanii

A

Sinaptobrevina

117
Q

Tipo de neuronas que son inhibidas por la tetanospamina.

C. tetanii

A

Interneuronas

118
Q

V/F. La tetanospamina NO es termolábil.

C. tetanii

A

Falso, sí es termolábil

119
Q

Neurotransmisores bloqueados por la tetanospamina.

C. tetanii

A

GABA y glicina

120
Q

Tipo de parálisis causada por la tetanospamina. Incapacidad para relajar los músculos.

C. tetanii

A

Parálisis espástica

121
Q

Toxina que tiene efectos hemolíticos.

C. tetanii

A

Tetanolisina

122
Q

Factor del que depende el periodo de incubación del tétanos.

C. tetanii

A

Distancia de la herida primaria al SNC

123
Q

Tipo de músculo afectado por el tétanos.

C. tetanii

A

Músculo esquelético

124
Q

Triada presente en el tétanos generalizado.

C. tetanii

A

Triada tetánica:
* Trismus
* Risus sardónicus
* Opistótonos

125
Q

Tétanos generalizado

Manifestaciones en SNA de la enfermedad grave.

C. tetanii

A
  • Arritmias
  • Cambios en TA
  • Sudoración profusa
  • Deshidratación
126
Q

Tipo de tétanos caracterizado por espasmos musculares limitados a un área localizada de infección primaria.

C. tetanii

A

Tétanos localizado

127
Q

Tétanos localizado

Este afecta músculos controlados por nervios craneales y es el más probable en causar la muerte.

C. tetanii

A

Tétanos cefálico

128
Q

Tipo de tétanos causado por una infección inicial del muñón umbilical que progresa hasta generalizarse. Tiene una mortalidad muy elevada y más en países en desarrollo.

C. tetanii

A

Tétanos neonatal

129
Q

Morfología de v. cholerae

V. cholerae

A

Vibrión

130
Q

De acuerdo con la tinción de gram, v. cholerae es…

V. cholerae

A

Gramnegativo

131
Q

De acuerdo con los requerimentos de O2, v. cholerae es…

V. cholerae

A

Anaerobia facultativa

132
Q

Componente necesario para el crecimiento de este patógeno.

V. cholerae

A

Sal (NaCl)

133
Q

Componentes que le confieren movilidad por el TGI.

V. cholerae

A

Flagelo y pilis

134
Q

Tipo de LPS que contiene este patógeno.

V. cholerae

A

LPS O

135
Q

Resultado de la prueba de oxidasa.

V. cholerae

A

Oxidasa positivo

136
Q

Lugar del organismo donde detiene la producción de proteínas para conservar energía y nutrientes y para sobrevivir en el ambiente ácido.

V. cholerae

A

Estómago

137
Q

Lugar donde usan sus flagelos para moverse hacia las paredes e impulsarse a través de la capa mucosa sobre las células epiteliales para adherirse a las vellosidades.

V. cholerae

A

Intestinos

138
Q

Este patógeno no puede ingresar a las células epiteliales, pero su ________ sí.

V. cholerae

A

Toxina

139
Q

Cantidad de serogrupos existentes de acuerdo con el antígeno O.

V. cholerae

A

200

140
Q

Serotipos del serogrupo O1.

V. cholerae

A
  • Inaba
  • Ogawa
  • Hikojima
141
Q

Biotipos del serogrupo O1.

V. cholerae

A
  • Clásico
  • El Tor
142
Q

Esta sobreactiva la adenilato ciclasa, aumentando el AMPc.

V. cholerae

A

Enterotoxina colérica

143
Q

Explicar el mecanismo de acción de la enterotoxina relacionado con los canales iónicos.

V. cholerae

A
  • Aumentan los canales de excresión de Cl
  • Inhiben los canales de recaptación de Na y Cl
  • Hipersecreción de agua y electrolitos
144
Q

Este está corregulado por la toxina. Permite la adhesión.

V. cholerae

A

Pilus

145
Q

Enfermedad que se manifiesta 2-3 días después de la ingestión. Se manifiesta con diarrea acuosa y vómitos de comienzo agudo. Conforme se van perdiendo líquidos, las heces se vuelven incoloras e inodoras.

V. cholerae

A

Cólera

146
Q

Consecuencias sistémicas de la cólera.

V. cholerae

A
  • Calambres musculares dolorosos
  • Acidosis metabólica
  • Hipopotasemia
  • Shock hipovolémico
  • Arritmias
  • Falla renal
147
Q

Enfermedad. Formas más leves de enfermedad diarréica. No se produce la toxina colérica. Diarrea acuosa leve. Estas cepas pueden provocar también infecciones extraintestinales, como septicemia.

V. cholerae

A

Gastroenteritis

148
Q

Lugares donde se encuentra este patógeno.

V. cholerae

A
  • Ríos y mares
  • Asociado a crustáceos
149
Q

pH del medio que favorece la multiplicación del patógeno.

V. cholerae

A

Alcalino

150
Q

Tipo de transmisión.

V. cholerae

A

Fecal-oral

151
Q

Factores de riesgo para contraer cólera.

V. cholerae

A
  • Baja acidez gástrica
  • Tipo de sangre O-

Microbiota patógena (8 decks)

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