Bacterias anaerobias Flashcards by Daniel Gallardo

Puede causar cuadros de:

celulitis
gangrena gaseosa
enterocolitis

Clostridium perfringens

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Factores de virulencia de C. perfringens

toxina α (fosfolipasa)
toxina β
toxina ε (protoxina)
toxina ι
enterotoxina

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Acción de la toxina α (fosfolipasa) de C. perfringens

Genera poros en la membrana celular.
Es capaz de lisar:
- eritrocitos
- leucocitos
- plaquetas
- células musculares
- células endoteliales

Provoca hemólisis masiva y hemorragia

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Cuadro más común producido por C. perfringens

Gangrena gaseosa

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Características que definen al género Clostridium

presencia de endoporas
metabolismo anaerobio estricto
incapacidad de reducir sulfato a sulfito
pared celular grampositiva

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Características que explican la capacidad patógena del género Clostridium

capacidad para sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la formación de esporas
rápido crecimiento en un ambiente enriquecido y privado de oxígeno
síntesis de numerosas toxinas histolíticas, enterotoxinas y neurotoxinas

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Bacilo anaerobio grampositivo rectangular de gran tamaño que rara vez forma esporas. Es inmóvil, hemolítico y tiene un rápido desarrollo.

Clostridium perfringens

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Acción de la toxina β de C. perfringens

Responsable de la estasia intestinal, destrucción de la mucosa y evolución a enteritis necrosante.

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Acción de la toxina ε (protoxina) de C. perfringens

Aumenta permeabilidad vascular de la pared del tubo digestivo. Requiere ser activada por la tripsina.

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Acción de la toxina ι de C. perfringens

Aumenta permeabilidad vascular provocando necrosis.

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Acción de la enterotoxina termolábil de C. perfringens

Es liberada en las fases finales de la esporulación. Se une a receptores de membrana en yeyuno e íleon, alterando la permeabilidad de membrana y provocando la pérdida de iones y líquido (diarrea acuosa).

Actúa también como superantígeno.

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Distribución en la naturaleza de C. perfringens

Fundamentalmente en suelo y agua contaminados por heces.

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Agente etiológico de enteritis necrosante, una de las infecciones humanas más importantes

C. perfringens

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Acción de la toxina θ

Genera poros en células endoteliales

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Enfermedades producidas por C. perfringens

Infecciones de tejidos blandos:

celulitis
miositis supurativa (fascitis)
gangrena gaseosa (mionecrosis)

Gastroenteritis:

intoxicación alimentaria
enteritis necrosante

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Principal factor de virulencia de Clostridium tetani

Tetanoespasmina

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Fuerzas que permiten que subunidad ligera (cadena A) y subunidad pesada (cadena B) de tetanoespasmina permanezcan unidas

enlace disulfuro

- fuerzas no covalentes

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Método de acción de la tetanoespasmina

Porción carboxiloterminal de cadena B se une a receptores específicos para ácido siálico en la superficie de neuronas motoras.

Las moléculas de toxina se internalizan en vesículas endosomales y se transportan por el axón hacia el soma, localizado en la médula.

Allí, bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores (glicina y GABA). Esto genera una actividad sináptica excitatoria permanente, que provoca una parálisis espástica.

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Forma de recuperación de la parálisis espástica

La recuperación depende de la formación de nuevos terminales axonales, puesto que la unión de la toxina es irreversible.

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Signos del tétanos generalizado

espasmos musculares generalizados
risa sardónica
sudoración
epistótonos (espasmos persistentes de la espalda)

Característica del tétanos localizado

Espasmos musculares limitados a un área localizada de infección primaria.

Bacilo anaerobio grampositivo esporulador móvil de gran tamaño

Clostridium tetani

Enfermedades producidas por C. botulinum

botulismo alimentario
botulismo infantil
botulismo de las heridas
botulismo por inhalación

Bacilo anaerobio grampositivo esporulador de gran tamaño y necesidades nutricionales exigentes

Clostridium botulinum

Principal factor de virulencia de Clostridium botulinum

Toxina botulínica (A - G). La enfermedad humana se produce principalmente por los tipos A y B.

Método de acción de la toxina botulínica

Porción carboxiloterminal de cadena B (pesada) se une a receptores específicos para ácido siálico y para glucoproteínas en la superficie de neuronas motoras. Las toxina es endocitada, y permanece en la unión neuromuscular. Allí impide la liberación de acetilcolina, lo que bloquea la transmisión en las sinapsis colinérgicas periféricas, ocasionando una parálisis flácida.

Forma de recuperación tras episodio de botulismo

Se requiere la regeneración de los terminales neuronales.

Método de destrucción de espora de C. botulinum

Autoclave > 121ºC (es termolábil)

Características de la parálisis flácida

- descendente - simétrica - cuando llega a los músculos respiratorios puede causar la muerte

Primer síntoma de botulismo

Visión borrosa por parálisis de los músculos de los ojos.

Principal alimento susceptible a contener esporas de C. botulinum

Miel

Profilaxis antitetánica de herida limpia en paciente sin vacunación previa

Vacunación

Profilaxis antitetánica de herida sucia en paciente sin vacunación previa

- vacunación - inmunoglobulinas específicas - antitoxina

Profilaxis antitetánica de herida limpia en paciente con vacunación previa

Vacunación de refuerzo si última dosis fue hace más de 10 años.

Profilaxis antitetánica de herida sucia en paciente con vacunación previa

Vacunación de refuerzo si última dosis fue hace más de 5 años

Aplicación cosmética de toxina botulínica

Se emplea como botox en tratamientos de arrugas mediante inyecciones locales que duran algunos meses.

Bacilo anaerobio grampositivo esporulador que forma parte de la microbiota normal intestinal en < 5% de la población

Clostridium difficile

Toxinas sintetizadas por C. difficile

- enterotoxina (toxina A) | - citotoxina (toxina B)

Acción de la enterotoxina A de C. difficile

- atrae a los neutrófilos - estimula la liberación de citocinas - aumenta permeabilidad en el íleon

Acción de la citotoxina B

- destruye el citoesqueleto de las células intestinales, causando su muerte

Efecto de cepas enterotoxina A (-)

Aún son capaces de producir enfermedad

Efecto de cepas enterotoxina A (+) y citotoxina B (+)

Pueden interaccionar de manera sinérgica, o permanecer sin manifestarse en individuos portadores.

Efecto de la resistencia a clindamicina, cefalosforinas y fluoroquinolonas en C. difficile

Al sobrecrecer a la flora intestinal normal, genera enfermedades gastrointestinales asociadas a antibióticos.

Enfermedades provocadas por C. difficile

- diarrea asociada a antibióticos | - colitis seudomembranosa grave

Clostridios neurotóxicos

- C. tetani | - C. botulinum

Clostridios histotóxicos

- C. perfringens - C. novyi - C. septicum

Clostridios enterotóxicos

- C. perfringens(tipo A y C) | - C. difficile

Clostridios productores de infecciones inespecíficas, no relacionadas con exotoxinas:

- C. perfringens

Diferencia entre intoxicación alimentaria y toxiinfección

- intoxicación alimentaria: en el alimento viene la toxina | - toxiinfección: en alimento viene bacteria que produce toxina