Bacterias Flashcards
Componente hidrofilico que forma una pared contra sustancias hidrofobicas
Antígeno O (contra ATB)
A qué tipo de bacteria se asemejan las Mycobacterias
Gram +
Componente que forma una barrera hidrofóbica contra sustancias hidrofilicas
Fosfolipidos (contra azúcares, Aa)
Por su longitud variable definen la serovariedad
Ag O, peptidoglicano, ácido teicoico activan el complemento
Por la vía alterna
Lípido A puede reaccionar con rc (Macrofagos)
TLR4 de los macrofagos
Bacterias G - con LPS
E. Coli
Salmonella spp
Shigella spp
Brucella spp
Bacterias G - con LOS
Neisseria spp
Haemophilus spp
Bacteria que contamina alimentos salados debido a su pared celular gruesa
Staphylo. Aureus
Estructura que participa en la adherencia bacteriana
-Adhesivas fimbricas y afimbricas
-Cápsula con Ac. hialuronico (S. pyogenes)
-LPS con sacarido terminal clave del core (S. entérica serovar Typhi)
Facilitadores de la adherencia bacteriana
- IgA proteasa (S. Pneumoniae)
- Flagelo
- Proteínas q degradan la MEC y mucus
Mecanismo de invasión tisular del S. Pyogenes
Cápsula de ac. hialuronico se une al rc CD44 de la célula epitelial, rearreglo del citoesqueleto y abre uniones intercelulares
Mecanismo de acción de la IgA proteasa de S. Pneumoniae
Endopeptidasa que cliva el fragmento Fc evitando q sea reconocida por rc para opsoninas pero queda unida por la región del paratope, varias B se unen a IgA y forman conglomerados.
Relación de fimbria tipo IV de Neisseria y la variación antigénica
Son las promotoras ya que toman ADN del medio
Funciones de la Proteína A del S. Aureus
-Une IgG humana por porción Fc inhibiendo la fagocitosis
-Agregación bacteriana y biofilm
-Une factor vWF, adherencia supf cateteres
-Une IgM por su región VH3 en la interacción con los LB disparando su apoptosis
- Su forma soluble o no, puede unirse al epitelio respi y desencadenar lib citoq al unirse al rc 1 del TNF (TNF-R1)
- Escape del fagolisosoma cuando la bacteria es intracelular
Serotipos (polisacarido capsular) más frecuentemente aislados del S. aureus
5 y 8
Función de TP0751 de T. Pallidum
“Palilisina”: adherencia a la laminina y degradación de coágulos
Función de TP0155 y TP0483
Adherencia (son adhesinas) a fibronectina, promueve la expresión de ICAM-1 en células endoteliales y adherencia de monocitos x CD43 (marginamiento de monocitos) se reduce la pared de los vasos -> endoarteritis proliferante/isquemia
Sist de sx de hemolisina en E. Coli uropatógena
Sist sx tipo 1 que atraviesa la membrana ext e int formando un canal
Sist de sx de IgA proteasa en Neisseria Meningitidis
Sist de sx tipo 2 y 5, son compartimentizados (una porción en una memb y porción en otra)
Sistema de sx que inyecta directamente a la célula
- 3 (prot)
- 4 (ADN y prot)
- 6 (prot)
❗️Los sist sx q atraviesan a la B solamente son los 1, 2 y 5
Exotoxina A de Pseudomona Aeruginosa
Liberada al entorno por sist sx tipo 2
Es toxina tipo A/B
B: se une a rc de memb cel pulmonares, renales, hepaticas, fibroblasto de tejido conectivo
A: función ADP-ribosilante. Actúa sobre el factor de elongación 2 (EF-2)
❌ síntesis proteica
Toxinas Exo de Pseudomona Aeruginosa
Es inyectada en la célula x sist de sx tipo 3, actividad elastasa EXOENZIMA
Degrada MEC y COMPLEMENTO (C5a, Ig y citoq como TNFa)
Actúa en infecciones agudas y en las etapas iniciales de la infección .
Exo U -> fosfolipasa
Exo Y -> adelinato ciclasa
❗️Exo U está en cepas más virulentas
Colabora en diseminación y shock séptico
Toxina alfa de C. Perfringes
- Muchas fn, act FOSFOLIPASA
- Lib al entorno
Perfingolisina O de C. Perfringes
- Citolitica
- Monomeros libres y solubles
- Se oligomeriza cuando se une a rc q tengan colesterol
- Forma POROS GRANDES
Toxina tetánica de C. Tetani
Toxina tipo A/B
En placa neuromuscular
B: se une a gangliosidos, tte axonal retrógrado hacia SNC
A: cliva sinaptobrevina
❗️Actúa sobre interneuronas inhibitorias de Renshaw
- ⬆️ impulsos excitatorios de las MN -> parálisis espastica/rígida
Alfa - toxina de S. Aureus
“Hemolisina”
- Poros pequeños en membrana de eritrocitos
- Escape del fagolisosoma -> alteración metabólica, forma variantes puntiformes (infección crónica)
- Liberada al entorno
- 2 estados: soluble y oligomerizada
Toxina termoestable de ECET
- Actúa sobre la supf celular
- ⬆️GMPc (guanilato ciclasa)
- Transposon
Toxina termolábil de ECET
Toxina tipo A/B
A: fn ADP- ribosila a un 2do mensajero de la proteína Gs, produciendo ⬆️AMPc
-Plásmido
Toxinas TcdA y TcdB de C. Difficile
Toxinas tipo A/B
A: función ADP-glicosil-transferasas sobre proteínas Rho-GTPasas que las inactivan.
- Las Rho funcionan como 2dos mensajeros -> alt en metabolismo cel
❗️Despolarización de los filamentos de actina y disrupción del citoesqueleto
Toxina Shiga y simil shiga de ECEH y Shigella disenteriae
Toxinas tipo A/B
A: N-glicosidasa sobre el ARN ribosomal 28S
❌síntesis proteica
Bacilos G - de la biota normal animal
Shigella
Salmonella
Yersinia
E. Coli
Bacilos G - de biota intestinal
- Serratia
- Proteus
- Enterobacter
- Klebsiella
- E. Coli
Respiración de Enterobacterias
Anaerobios facultativos
Fermentan azúcares, todos GLUCOSA, algunos lactosa tmb -> sirve para identificarlas en medios de cultivo por cambios en el Ph
Enterobacterias inmóviles
Shigella y Klebsiella
Componentes antigénicos de las Enterobacterias
LPS, Cápsula (K) y flagelo (H)
A que se asemejan las B de la flia Chlamydiaceae
Por su membrana externa a las G -
❗️No tienen peptidoglicano
Factores que contribuyen al tropismo celular en clamydia/clamidophyla
- Lib de prot Tarp a los 5min de la adh del CE
- Capacidad de síntesis del triptofano
Por que el IFN-g cumple papel en la inmunopatogenia de la enfermedad en C. Trachomanis D-K
Induce a la IDO que transforma el TRIPT en KIN, las B son triptofano dependientes, sin este se mantienen viables pero no se multiplican dando lugar a infecciones crónicas y persistentes
De clamydia/clamydaceae cuáles tienen genes para la síntesis del triptofano y cuáles no
Tienen genes para sintetizar triptofano: 👉🏼 C. Trachomatis D-K
👉🏼 C. Trachomatis L1-L3
No tienen:
👉🏼 C. Trachomatis A-C
👉🏼 Chlamidophila pneumoniae
👉🏼 Chamidophila psittaci
Patogenos 1rios de los Mollicutes
M. Pneumoniae
M. Genitalum
M. Fermentans (artritis en algunos)
Patogenos oportunistas de los Mollicutes
M. Hominis
U. Urealyticum
U. Parvum
Por que la IgA proteasa no impide la activación del complemento?
Porque la vía clásica no se activa por IgA
Función de la proteasa alcalina de Pseudomona Aeruginosa
Degradación enzimática de la porción Fc de las Ig sin degradación de porción F(ab)2 (que reconoce epitopes bacterianos)
B capaces de colonizar mucosas que tiene IgA proteasa
- Haemophilus influenzae
- Neisseria Meningitidis
- Strepto Pneumoniae
Bacterias capaces de formar Biofilms
-E. Coli uropatogena
-H. Influenzae
-P. Aeruginosa
-Streptococos
-S. Aureus
-S. Aureus y stafilos coagulasa negativos en infección de dispositivos implantados y endocarditis
Mecanismo invasión de fagocito tipo cremallera
Unión a la célula x adh afímbricas con cascada de señalización intrac. Cambio progresivo de los filamentos de actina.
- Listeria Monocytogenes
- Neisseria spp
Mecanismo de acción de fagocito tipo gatillo
Cambio brusco de los filamentos de actina. Inyecta efectores x sist sx tipo 3 o 4.
- Salmonella typhimurium
- Shigella flexneri
Importancia de la cápsula del S. Pneumoniae y la relación con meningitis purulentas.
Junto con la neumolisina, son determinantes de patogenicidad. La única defensa del huésped para controlar la multiplicación en sangre es la sn de Acs anti cápsula, que pueden activar vía clásica del C’.
Lo mismo pasa con N. Meningitidis, Haemophilus tipo b, Strepto Agalactiae y E. Coli k1.
Todos agentes de meningitis purulenta.
❗️vacuna polisacarida 23 y para los chicos la conjugada 13
Funciones proteína HAP del H. Influenzae NTHI
👉🏼 Proteína de memb con fn adhesina- invasina
- adherencia
- Micro colonias
- invasión (epitelio nasof/conjuntival)
- biofilm (otitis de difícil erradicación)
Biotipo de Haemophilus I. q genera riesgo obstetrico
NTHI biotipo IV -> coloniza epitelio genitourinario, riesgo obstetrico, infecciones neonatales, distress respi.
👉🏼 Semejante a S. Agalactiae
Agentes bacterianos +f de las NAC
- S. Pneumoniae
- S. Aureus
- NTHI (px con factores de riesgo como EPOC, FQ, inf viral, tmb neumonía x aspiración)
Mediadores en la adherencia de Bordetella P.
- HAF (Omp)
- Pertactina (afimbrica)
- Fimbrias
- Toxina Pertussi (colabora)
Entero bacterias inmóviles
- Shigella
- Klebsiella
Enterobacterias capsuladas
- E. Coli K1
- Klebsiella
Fn del Antigeno O del LPS de las Enterobacterias
- Especificidad antigenica
- Adherencia
- Colonización
- Evasión
Virotipos de E. Coli que causan borrado de las microvellosidades
- ECEP (Inyecta x SSX III el rc TIR, y se une con la Intimina) ❗️niños
- ECEH
Bacterias que enmascaran el LPS de manera que el rc TOLL 4 no las reconozca
- Salmonella Typhi: antígeno capsular Vi
- Brucella spp.: cadenas de ácidos grasos más largas del Lípido A
❗️Tmb enmascaran el flagelo. La falta de reconocimiento y de reacción inflamatoria local permite q alcancen la circulación -> infección sistémica (compromiso de hígado/bazo/MO)
B Aerobias estrictas
- M. Tuberculosis
- Bordetella Pertusis
- Pseudomonas
- Treponena Pallidum
- Leptospira Intereogans
- Corynebacterium (f de cav nasal y garganta)
B Anaerobia estricta
- Clostridiums (T, P, D)
Anaeróbicas facultativas
- E. Coli
- Salmonella spp.
- Staphylo. Aureus
B Aerotolerante
❗️Indiferente al O2. Hacen fermentación
- Streptococo Pneumoniae
B MICROAROFILICAS
❗️Requiere baja tensión de O2, respiración aerobia.
- Helicobacter pylori
- Campylobacter spp.
- Actinomyses
Componente que evita la formación del fagolisosoma y le permite a M. tubercu replicar en el fagosoma
- Acidos micólicos sulfatados
Forma más grave de Leptospirosis
Enfermedad de Weil: icterohemorragica
- Extensa vasculitis
- Compromiso hepatico severo c/ ict.
- Daño renal severo
- Erupción cutánea hemorrágica
Mollicutes que se comportan como oportunistas
- Mycoplasma hominis (f normal vagina)
- U. Urealyticum y U. Parvum (f genito urinario)
Mollicutes q causan patología
- Mycoplasma pneumoniae
- M. genitalum
Complejo GAM que ocasiona VB
- Gardnerella
- Anaerobios
- Micoplasma
Pseudomona secreta toxi as que favorecen la diseminación hematogena de la bacteria con el consiguiente riesgo de shock séptico
V o F
Verdadero
Las porinas atraviesan la capa externa de lipopolisacarido y la capa interna de fosfolipidos de membrana externa
V o F
Verdadero
La producción de ureasa x H. Pylori le permite a este patógeno resistir al pH estomacal
V o F
Verdadero
Mec d R a la vancomicina de las G-
No atraviesa la memb externa
