Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Landelijke farmacotherapie eindtoets > B. Antistolling > Flashcards

B. Antistolling Flashcards

1
Q

Wat is de belangrijkste fysiologie bij de secundaire hemostase?

A

Een fibrinenetwerk vormen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is de belangrijkste fysiologie bij de primaire hemostase?

A

Een trombocytenprop vormen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is de belangrijkste fysiologie bij de fibrinolyse?

A

De afbraak van het fibrinenetwerk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn de drie fasen binnen de stolling en na hoelang treedt elke fase op?

A

Fase 1 (binnen 8 minuten): vasoconstrictie en thrombocytenaggregatie
Fase 2 (binnen enkele uren): coagulatie
Fase 3: fibrinolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waaruit bestaat de triade van Virchov over pathologische stolling?

A
  1. Hypercoagubiliteit (verhoogde staat van stolling)
  2. Vaatwand schade
  3. Circulatoire stase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wanneer zou hypercoagubiliteit kunnen optreden?

A

Bij maligniteit, zwangerschap, peri-partus, oestrogeen therapie, IBD, nefrotisch syndroom, sepsis, trombofilie, na trauma/operatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wanneer zou vaatwandschade kunnen optreden (trombocyten)?

A

Bij trauma/chirurgie, venapunctie, chemische irritatie, zieke hartklep of hartklepvervanging, atherosclerose (bij beschadiging van de plaque), lijnen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wanneer zou circulatoire stase kunnen optreden (fibrine)?

A

Bij atriumfibrilleren, linker ventrikel falen, immobiliteit/paralyse, veneuze insufficiëntie/varices, veneuze obstructie bij tumor, obesitas of zwangerschap.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke drie soorten van pathologische stolling zijn er?

A

Arteriële trombus (witte trombus - trombocyten)
Veneuze trombus (rode trombus - fibrine en erytrocyten)
Cardiale trombus (rode trombus - fibrine en erytrocyten)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn voorbeelden van arteriële, veneuze en cardiale trombi?

A

Arterieel: ACS, TIA, CVA
Veneus: DVT, LE
Cardiaal: AF, kunstklep

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Waaruit bestaat een witte trombus en wanneer ontstaat deze?

A

Bevat veel trombocyten en weinig fibrine. Ontstaat door endotheelschade of bij het scheuren van een atherosclerotische plaque.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Bij welke pathologie is de witte trombus de boosdoener?

A

Atherosclerose, MI of CVA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe behandel je een witte trombus?

A

Door middel van trombocytenaggregatieremmers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welke medicijnen zijn trombocytenaggregatieremmers (TAR’s)?

A

Acetylsalicylzuur, clopidogrel en dypiridamol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Met welke medicijnen behandel je een witte trombus?

A

Acetylsalicylzuur, clopidogrel en dypiridamol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waaruit bestaat een rode trombus en wanneer ontstaat deze?

A

Uit een fibrinenetwerk met erytrocyten er in. Het ontstaat door circulatoire stase.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Bij welke pathologie is de rode trombus de boosdoener?

A

Bij diep veneuze trombose, atriumfibrilleren en longembolie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoe behandel je een rode trombus?

A

Door middel van anticoagulatia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke medicijnen zijn anticoagulantia?

A

Acenocoumarol (vitamine K antagonist), fenprocoumon (vitamine K antagonist), DOAC’s (factor II of X), heparine en LMWH’s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Met welke medicijnen behandel je een rode trombus?

A

Acenocoumarol (vitamine K antagonist), fenprocoumon (vitamine K antagonist), DOAC’s (factor II of X), heparine en LMWH’s

21
Q

Uit welke factoren bestaat de ‘‘final common pathway’’ van de stollingscascade?

A

Factor II, factor X en fibrine. Het stolsel wordt uiteindelijk opgelost door fibrinolyse.

22
Q

Waar in de stollingscascade grijpen de anticoagulantia aan?

A

Op met name factor II en X

23
Q

Waar grijpen de coumarines (vitamine K antagonisten) aan?

A

Acenocoumarol en fenprocoumon remmen de aanmaak van factor II, VII, IX en X en ook de aanmaak van proteïne S (fibrinolyse).

24
Q

Waar grijpen de heparines en LMWH aan?

A

Stimuleren anti-trombine III waarmee aanmaak wordt geremd van factor II (IIa = trombine), maar met name factor X

25
Q

Waar grijpen DOAC’s aan?

A

Dabigatran: Factor II
Edoxaban, apixaban en rivaroxaban: Factor X

26
Q

Waarop grijpen TAR aan en wat is het doel?

A

Clopidogrel–> ADP remmer
Acetylsalicylzuur –> Cyclo-oxygenase remmer
Doel: aanmaak of omzetting arachidonzuur stoppen.

27
Q

Welke TAR’s heb een reversibele werking en welke niet?

A

ASA en clobidogren hebben een irreversibele werking en is na 5-10 dagen uitgewerkt. Dipyridamol heeft een reversibele werking en is na ongeveer 1 dag uitgewerkt (T1/2 van 12 uur).

28
Q

Hoelang duurt het effect van ASA (acetylsalicylzuur) en clopidogrel?

A

Deze TAR’s hebben een irreversibel effect op de trombocyten en de de werking is ongeveer net zo lang als de levensduur van trombocyten, namelijk 10 dagen. Na 5 dagen echter is een balans van nieuwe en oude (aangedane) trombocyten waarmee je wel weer goed kan stollen.

29
Q

Wat is de werkingsduur van Dipyridamol?

A

Dipyridamol is wél reversibel een heeft een halfwaarde tijd van ongeveer 12 uur (Effect duurt dus minder dan een dag)

30
Q

Wat zijn 3 trombocytenaggregatieremmers (TAR’s) en wat zijn de merknamen?

A

Acetylsalicylzuur/carbasalaat calcium
Clopidogrel (Plavix)
Dipyridamol (Persantin)

31
Q

Wat zijn 2 vitamine K antagonisten (coumarines) en wat zijn de merknamen?

A

Acenocoumarol (Sintrom)
Fenprocoumon (Marcoumar)

32
Q

Wat zijn 3 soorten heparines?

A

Heparine IV
Low dose LMWH (profylaxe) –> langere halfwaarde tijd dan heparine
High dose LMWH (therapeutisch) –> langere halfwaarde tijd dan heparine

33
Q

Wat zijn 4 soorten DOAC’s?

A

Dabigatran
Edoxaban
Apixaban
Rivaroxaban

34
Q

Wat is het verschil tussen low dose en high dose LMWH

A

Low dose geef je als profylaxe en high dose LMWH geef je al therapie

35
Q

Wat is het verschil tussen heparine en LWMH?

A

LMWH is een kleiner molecuul en heeft een langere halfwaarde tijd dan heparine waardoor het minder vaak gegeven hoeft te worden.

36
Q

Waarvoor wordt LWMH met name gegeven?

A

Om te bridgen. Dat wil zeggen te geven als overbrugging tot je (weer) een DOAC kan starten.

37
Q

Wat zijn indicaties voor ASA?

A

Preventie: van pathologische arteriële stolling
Iedereen met een aangetoonde atherosclerose, dat wil dus zeggen na:
- MI en CABG of angina pectoris (AP)
- CVA/TIA icm dipyridamol (2e keus)
- Perifeer vaatlijden (2e keus)

38
Q

Wat zijn de indicaties voor Clopidogrel?

A
  • Na coronaire stent (icm ASA)
  • Na acuut coronair syndroom (ACS) (icm ASA)
  • Na TIA/CVA (1e keus)
  • Bij perifeer vaatlijden (1e keus)
39
Q

Wat zijn risicofactoren voor ASA (en clopidogrel) voor bloeding?

A

Dit zijn dezelfde risicofactoren als voor NSAIDs (want ASA is een NSAID):
- Leeftijd
- Ulcus in VG
- Co-morbiditeit (DM, Hartfalen, RA)
- Comedicatie: andere TAR, coumarines, NSAIDs (maagbloedingen), corticosteroïden (remmen genezing maagwand bij bloeding), SSRI (bv paroxetine –> trombocytopathie).

40
Q

Hoe behandel je een bloeding onder TAR?

A
  • Desmopressine –> VWF (von willebrand factor) release uit trombocyten.
  • Trombocyten transfusie: zinvol vanaf 40 minuten na toediening ASA, zinvol vanaf 6-12 uur na toediening clopidogrel, bij dipyridamol niet zinvol.
41
Q

Wat moet je op letten bij het geven van een trombocyten transfusie als behandeling van een bloeding onder een TAR?

A

Zinvol na 40 minuten na toediening ASA
Zinvol na 6-12 uur na toediening clopidogrel
Niet zinvol bij dipyridamol

42
Q

Welke maatregelen neem je voor je een TAR geeft ter voorkoming van complicaties (bijv. maagbloeding)?

A
  • Strikte indicatiestelling
    Bij ASA:
  • PPI (bv omeprazol) bij patienten met een hoog risicoprofiel. Dat wil zeggen: ulcus in VG, leeftijd >80j, leeftijd >70j met extra risicofactoren
    Bij clopidogrel: controversieel
43
Q

Wat is het beleid tav de TAR bij invasieve ingrepen?

A

Doorgaan (eventueel over op ASA), behalve bij ingrepen waarbij bloedingen, door slechte bereikbaarheid, milde tot ernstige gevolgen kan hebben. Bijvoorbeeld bij:
- Intracraniële en intrathecale ingrepen
- Middenoor- en KNO implantatiechirurgie
- Nier- of leverbiopsie
- Bronchoscopie met biopten, thoracoscopie of longpunctie
- Endoscopische poliepectomie, biliaire sfincterotomie, laser ablatie of coagulatie, oesophagus varices therapie of plaatsing ven een PEG katheter.

44
Q

Bij welke invasieve ingrepen moet je de TAR wél stoppen?

A

Bij ingrepen waarbij de bloeding, door slechte bereikbaarheid, milde tot ernstige gevolgen kan hebben. Bijvoorbeeld:
- Intracraniële en intrathecale ingrepen
- Middenoor- en KNO implantatie chirurgie
- Nier- of leverbiopsie
- Bronchoscopie met biopten, thoracoscopie of longpunctie
- Endoscopische poliepectomie, biliaire sfincterotomie, laser ablatie of coagulatie, oesophagus varices therapie of plaatsing van een PEG katheter.

45
Q

Wat is de halfwaarde tijd coumarines?

A

Acenocoumarol = 8 uur
Fenprocoumon = 160 uur met Tmax = 48-72uur

46
Q

Wat zijn indicaties voor coumarine?

A
  • Atriumfibrilleren (ook paroxysmaal en flutter) –> bij een CHA2DS2VASc > 1)
  • Mechanische hartklep
  • Reumatisch kleplijden (mitralisstenose)
  • Zeer slechte linkerventrikel functie
  • Aneurysma cordis (ventriculair aneurysma)
  • Recidiverende DVT/LE
  • Antifosfolipide syndroom
  • Recent DVT/LE –> 3/6 maanden
  • Biologische kunstklep –> 3 maanden
47
Q

Wanneer loopt met risico op het doorschieten van de INR met coumarines?

A
  • Koortsende ziekte (mindere werking CYP2C9)
  • Slechte intake (vitamine K met name)
  • Onregelmatige alcoholinname
48
Q

Welke comedicatie verhoogt het risico op bloeding bij coumarines?

A

Farmacodynamisch: NSAID, TAR en corticosteroïden
Farmacokinetisch –> veel interactie
- Cotrimoxazol (remmer CYP2C9) –> groot risico bij doorschieten bij start.
- Carbamazepine fenytoïne, rifampicine (inducers CYP-enzym) –> risico doorschieten bij stoppen.

49
Q
A

Landelijke farmacotherapie eindtoets (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions