AVEi Flashcards
resumo
etiopatogenia: embolia ou aterotrombose
subtipos:
- cardioembólico,
- aterotrombótico de grandes e médias artérias ou ateroembólico (mais em bifurcação carotidea)
- aterotrombótico de pequenas artérias (lacunar)
- causas raras
- criptogênico
clínica:
- anterior (ACA e ACM): via piramidal CL, via sensitiva CL, núcleo do NC VII, disartria, apraxia, astereognosia, afasia x anosognosia/heminegligência, desvio de olhar conjugado contra hemiplegia nos primeiros 2 dias (frontal)
- posterior (ACP e vertebrais): déficit sensitivo e motor pode ser alto e bilateral se atingir porção alta de medula, sds cruzadas em lesões de tronco, sd vestibular, ataxia cerebelar, sds oculomotoras, NC VII periférico, sd pseudobulbar (disartria, disfagia, disfonia), sd horner, desvio de olhar conjugado na direção de déficit motor ou para baixo
fisiopatologia do déficit motor
trato corticonuclear: se lesar 1ºNM, déficit CL; se lesar 2ºNM, déficit IL
trato extrapiramidal: lesado em AVElacunar de circulação anterior. fisiologicamente inibe a via piramidal, então, se lesado, a desinibição causa espasticidade e exacerbação do arco reflexo.
fasciobraquiocrural: acima da ponte alta
fasciobraquial + hemianestesia: ACM = lobo frontal lateral
crural + hemianestesia ACA = lobo frontal medial
sd cruzada pontina: 2ºNM do NC VII + braquiocrural CL
bulbo: disartria grave + braquiocrural
pirâmide: paresia/plegia alternada
déficits neurológicos focais - ACM
- ramo superior: frontoparietal, apraxia do MS CL (córtex pré-motor), pré e pós-central, centro voluntário do olhar conjugado e área de Broca*.
- ramo inferior: parietotemporal, sendo astereognsia, alça de meyer, wernicke*, afasia de condução (não repete), opérculo parietal e giros angular e supramarginal (compreensão de gestos, orientação direita-esquerda, leitura e escrita, aritmética)
- no hemisfério ñdominante parietal > área de reconhecimento de hemicorpo e hemispaço
- no hemisfério ñdominante temporal > compreensão de sons musicais
> > sd de Gerstmann (ramo inferior): desorientação esquerda-direita + alexia + agrafia + agnosia dos dedos
déficits neurológicos focais - ACA
1) monoplegia/paresia + apraxia + monoanestesia/paresia crural CL
2) reflexo de preensão e paratonia CL
3) lesão bilateral: sd do lobo frontal abúlico (mutismo acinético), reflexos primitivos bilaterais, descontrole esfincteriano (giro do cíngulo), paraparesia com babinksi BL e apraxia de marcha
*sd da liberação frontal: perda de juízo crítico, hiperssexualizado, falante, palavrões (DA, DFT, TCE, …)
déficits neurológicos focais - vertebrobasilar
ACP - mesencéfalo, parte do tálamo, lobo occipital, lobo temporal medial
déficits neurológicos focais - NC VII e XII
únicos NCs em que lesão unilateral do trato corticonuclear causa paralisia CENTRAL, pois recebem apenas fibras cruzadas e não-redundantes (exceto face superior)
O DESVIO DA COMISSURA É PARA O LADO NÃO PARALISADO
déficits neurológicos focais - P2
Sd de Balint: simultanagnosia (cenários ou paisagens), apraxia óptica (perseguição), ataxia óptica
- hemianopsia homônima CL, ilusões ou alucinações visuais;
- dominante: alexia sem agrafia, anomia de cores, agnosia visual, amnésia transitória
- não dominante: prosopagnosia
déficits neurológicos focais - P1
1) Sd de Weber: mesencéfalo anterior
- hemiplegia fasciobraquiocrural CL
- plegia de NC III IL
- pode haver parkinsonismo (subst nigra) e hemibalismo (nucleo subtalamico) CL
2) Sd de Claude/Benedikt: mesencéfalo medio-lateral ou tegmento
- ataxia e tremor rubral CL (NR)
- plegia de NC III IL
3) Sd de Dejerine-Roussy (núcleo DL do tálamo)
- hemianestesia completa CL + dor talâmica
* art talamogeniculada
déficits neurológicos focais - ramos da basilar
1) Foville ou Millard-Gubler (base da ponte inferior)
- hemiplegia braquiocrural CL
- plegia de NC VI + NC VII IL
- desvio do olhar conjugado para CL
- oftalmoplegia intranuclear CL (plegia de MRM que “trava” o olho CL em nistagmo horizontal)
2) AICA (ponte dorsolateral inferior)
- hemianestesia termoalgica CL
- sd vestibular
- hipoacusia + zumbido IL
- ataxia cerebelar IL
- desvio do olhar conjugado para CL
- OICL
3) sd pontina medial: ramos paramedianos
- hemiplegia CL
- ataxia cerebelar IL
- perde CP
- plegia de NC VI ou VII
- mioclônus de palato
- desvio do olhar conjugado para CL
- OICL
déficits neurológicos focais - vertebrais
sds bulbares
1) sd de Wallemberg: bulbo lateral (vertebral ou PICA)
- hemianestesia termoálgica CL
- anestesia de face IL
- plegia de NC IX e X > soluções incoercíveis
- sd vestibular
- POUPA MOTOR
2) sd de Dejerine: bulbo medial (pirâmide)
- hemiplegia flácida CL, poupa face
- paralisia NC XII
sd vestibular
periférica
- melhor se fixação
central
- associada a lesões de NC ou de vias ou nistagmo vertical
- pior se fixação
nistagmo: fase lenta + fase rápida
- labirinto, tronco, cerebelo
- horizontal: fase lenta IL à lesão
- vertical: tronco ou cerebelo
- rotacional: labirintopatias
*lateropulsão: cai sempre para o mesmo lado
desvio do olhar conjugado
se lesão for CRANIAL ao centro adjacente ao núcleo do NC VI, então é IL, ao contrário da hemiplegia
- AVE ACM
se a lesão for CAUDAL, então é CL, assim como a hemiplegia
- AVE pontino
NC VI > FLM > NC III CL
sindrome de horner
- miose (lesão simpática)
- ptose (elevação da pálpebra tem dois músculos, um dos quais e simpático e outro que é do NC III)
- enoftalmia
- anidrose
déficits neurológicos focais - cerebelosa superior
ataxia cerebelar importante vertigem, náuseas e vômitos nistagmo reflexos tendinosos pendulares e hipotonia fala escandida
déficits neurológicos focais - oclusão de basilar
embolia do topo da basilar:
- queda de nível de consciência
- cegueira ou quase cegueira cortical, alucinações visuais, sd de anton
- diplopia, estrabismo
- desvio do olhar conjugado para baixo
- pupilas médio-fixas, hiporresponsivas
trombose da basilar:
- subaguda, em saltos
- parece AVE pontino
- episódios de AIT prévio vertebrobasilar
- sd locked-in (enclausuramento): tetraplegia e diplegia facial, anestesia de face e corpo, mexe apenas os olhos e somente para baixo, consciência preservada
AVE lacunar
cápsula interna, tálamo e base da ponte
1) hemiparesia pura (CI dorsal ou base da ponte)
- mais comum
- fasciobraquiocrural CL, sem afasia
- pode evoluir de forma subaguda em 2-3dias
2) hemianestesia pura (núcleo VL do tálamo)
- sd de Dejerine-Roussy sem dor talâmica ou seja: hemianestia fasciobraquiocrural CL
3) hemiparesia atáxica (CI ventral ou base da ponte)
- hemiparesia CL com ataxia cerebelar
- fibras cerebelopontinas
4) clumsy-hand (joelho ou base da ponte)
- CL
5) hemibalismo (núcleo subtalâmico)
- CL
Tratamento:
- DOBRA a chance de evitar sequelas, mas aumenta em 10X a chance de transformação hemorrágica (6,4%).
- cabeceira elevada a 30º apenas se HIC, rebaixamento de consciência ou comorbidades que indiquem.
PA > 160X100 (labetolol IV ou NPS)
80 < glicemia < 110
Na > 130
T < 37,8
contraindicação para rtPA:
- suspeita de status pós-ictal
- janela > 4,5h
- imagem: hemorragia ou AVEi com edema > 1/3 de ACM
- HMP: AVEh, AVEi/IAM/TCE há < 3 meses, HDA há < 3 semanas, grande cx há < 2 semanas
- EF/labs: déficit muito discreto ou muito grave, PA > 185x110, plaquetopenia, INR alto, PTTa alargado, Ht , 25%, glicose < 50 ou > 400
> > se fizer rtPA, está CI AAS ou heparina nas primeiras 24hs
- se piorar, repõe crioprecipitado porque deve haver AVEh iatrogênico
se NÃO fizer, iniciar AAS 100-300mg + heparina profilática
controle da pressão: não usar antihipertensivo, exceto se:
a) PA > 220x120
b) PA > 185X110 se rtPA indicado
c) emergência hipertensiva
> > controle agressivo de temperatura, sódio e glicemia
> > nutrição e reabilitação precoce
Prevenção secundária
controle dos fatores de risco:
- HAS
- DM
- tabagismo
- dislipidemia
exames de controle:
- duplex-scan de carótidas e vertebrais
- ECG
- ecocardio
- eventualmente: doppler transcraniano, angioRNM, angioTC
conduta:
- AVE aterotrombótico:
a) AAS 50-325mg (ou clopidogrel) +- dipiridamol de liberação lenta 200mg BID
b) endarterectomia carotídea se estenose 70-99% e sintomática - AVE cardioembólico:
a) anticoagulação plena após 1-2semanas com warfarin ou dabigatran
único cenário em que é recomendado heparina em dose plena
trombose de basilar em evolução
- risco de sd locked-in
escala NIHSS
0-42 pontos
1) consciência, orientação, resposta a comandos
2) olhar conjugado
3) distúrbio visual
4) paralisia facial
5) força braço
6) força perna
7) ataxia cerebelar de membro
8) sensibilidade álgica com agulha
9) afasias
10) disartria
11) heminegligência
indicado rtPa se entre 4 e 22
melhora parcial se reduz > 8
AIT
ausência de infarto cerebral na presença de déficit focal reversível
etiologia:
1) aterotrombótico:
- carotídeos são estereotipados, ao contrário dos vertebrais
2) embólico:
- duradouro, déficits progressivos
3) lacunar:
- baixo fluxo, pode ser estereotipado, menos intenso
Amaurose fugaz: hemianopsia heterônima unilateral, como se descesse uma cortina no olho por alguns segundos. tende a se repetir no mesmo dia. provável fonte embólica em sifão carotídeo
Dx: RNM com DWI
Tto = prevenão secundária
Prognóstico: ABCD2 (0-7) nas próximas 48 horas
6-7 (8,1%) x 4-5 (4,1%) x 0-3 (1%)
- age > 60
- BP > 140/90
- déficit motor (2), fala (1), outros (0)
- duração > 60min (2), < 10 (0)
- DM (1)
HSA
EPIDEMIOLOGIA: > 35a: ruptura de aneurisma 10-35a: ruptura de MAV ACoA > ACoP > bifurcação de M2 FR: arteriopatia
CLÍNICA: precedido por estresse físico > cefaleia súbita e forte, vômito, síncope, rigidez de nuca > HIC
*sd de terson = hemorragia subhialoide (entre vítreo e retina)
Dx: TC até 72h / PL > 100k hemáceas e LCR xantocrômico (se TC negativa)
PROGNÓSTICO:
45% morre em 30 dias (10% na 1ª hora)
25% com sequela
- HH:
1) assintomático ou leve cefaleia
2) cefaleia moderada, rigidez de nuca
3) sonolência/confusão e déficit focal leve
4) rebaixamento de consciência importante
5) coma + descerebração - WFNS:
1) ECG 15, sem déficit motor
2) ECG 13-14, sem déficit
3) ECG 13-14, com déficit
4) ECG 7-12
5) ECG < 7
- FISCHER I) sg na PL II) lâminas verticais < 1mm III) coleções ou lâminas > 3mm IV) hemoventrículo
COMPLICAÇÕES:
1) ressangrar: 30% dos pct na 1ª semana (maioria no 1ºdia)
2) vasoespasmo: 70% dos pcts, entre 3-14 dias. Dx por doppler transcraniano»_space; tto com H3 (hipertensão, hipervolemia e hemodiluição) e, se não suficiente, angioplastia, papaverina IA, NPS intratecal
* FR: < 50 anos e hiperglicemia*
3) HCF: 15%, aguda ou crônica
4) hiponatremia: 14 dias por SIAD/SCPS
TTO:
nimodipina 60mg
angiografia ou angioTC
clipagem precoce/angioplastia
hemorragia intraparenquimatosa
hipertensiva
- degeneração das perfurantes > pequenas roturas > aneurismas de Chcarcot-Bouchard
lobar por angiopatia amiloide
- em pequenas artérias corticais e junção corticosubcortical
fisiopato:
- hematoma cresce em 3-6h e coagula > edema cerebral > risco de HCF aguda hiperbárica ou hemoventrículo ou HERNIAÇÃO > regride entre 2-3 semanas
clínica:
- cefaleia súbtia, déficit focal, rebaixamento de sensório subagudo
- sds clínicas:
1) putame (30-40%): déficit motor proporcionado CL (CI), disartria, déficit sensitivo moderado CL, desvio de olhar conjugado contra a hemiparesia (cranial ao assoalho do IV)
2) lobar (30%): idosos, cc em 10%, déficit focal, immita AVEi, lesões isoladas
3) talâmica: 15-20% afasia com preservação de repetição x heminegligência, sd horner,
desvio do olhar convergente, desalinhamento vertical, MOE bizarra
4) cerebelar: pode não haver disdiadococinesia, boobing ocular, sd vestibular
5) pontina: pupilas puntiformes e fotorreagentes, coma, tetraplegia, descerebração, hiperpneia, diaforaese, perda dos reflexos pontinos
tto: suporte PA sem HIC: PAS < 160X90 ou PAM < 110 PA com HIC: PPC 60-80 sempre tratar se PAS > 200 ou PAM > 150 cx se hematoma cerebelar > 3cm
