AVE Flashcards

1
Q

Síndrome Piramidal

A

-Acometimento do 1º neurônio motor
-Paresia/plegia espástica
-Estímulo muscular desencadeado somente pelo 2º neurônio motor em uma contração constante
-Hiperreflexia
-Sinal de Babinski positivo (extensão de pododáctilos ao estímulo cutâneo-plantar)
-Se a lesão (AVE) for em córtex ou tronco cerebral, a manifestação clínica da lesão será contralateral
-Se a lesão for abaixo do cruzamento bulbar (medula), o sintoma será ipsilateral à lesão

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2
Q

Síndrome da lesão do 2º neurônio motor

A

-Ausência de estímulo em fibra muscular
-Paresia/plegia flácida
-Evolui com atrofia muscular
-Pode apresentar miofasiculações
-Hipo ou arreflexia

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3
Q

Lesão em área de Broca

A

Localizada em córtex frontal, no hemisfério dominante da pessoa
Afasia motora
Compreensão do conteúdo da linguagem, sem conseguir executar os movimentos de fala

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4
Q

Lesão em área de Wernicke

A

Localizada em lobo temporal, no hemisfério dominante
Afasia sensitiva
Não compreende o conteúdo da fala, nem das mensagens emitidas ou das recebidas
Consegue articular palavras, porém desconexas do conteúdo

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5
Q

Lesão em córtex sensitivo

A

Localizado em região parietal
Clínica contralateral ao hemisfério lesado
Sensibilidade ocorre em agrupamentos, em que o neurônio responsável pela sensibilidade da perna encontra-se mais medial, seguido por corpo, braço, mão e face, consecutivamente mais laterais

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6
Q

Lesão em Cápsula interna

A

-Infarto de artérias lentículo-estriadas, derivadas da cerebral média
-Cápsula interna é por onde passam os feixes agrupados dos primeiros neurônios motores
-Hemiplegia contra-lateral pura

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7
Q

Ataque Isquêmico Transitório (AIT)

A

Deficiência neurológica focal transitória com ausência de infarto local à neuroimagem

Definição antiga: Déficit neurológico focal súbita com duração <24h

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8
Q

Exame de escolha para conduta de AVE

A

TC de crânio sem contraste

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9
Q

Exame de imagem que consegue visualizar AVE isquêmico mais precoce

A

RM por difusão

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10
Q

Síndrome cruzada

A

Típica de AVE de tronco encefálico
Deficiência sensitiva ou motora contralateral +lesão de nervo craniano ipsilateral a lesão

Ex)Sd de Weber: Lesão em mesencéfalo que afeta o 3º par craniano
Sd de Wallenberg: Lesão em bulbo em 5º par craniano

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11
Q

TRATAMENTO AVEi
Estabilização clínica

A

Objetivo: Recuperar área de penumbra

-Evitar grandes alterações glicêmicas, manter entre 140 e 180
-Controle da temperatura corporal em monitorização contínua - evitar hipertermia
-Monitorização da natremia
-Controle menos restrito da HAS, devendo ser tratada a partir de 220x120 pelo risco de transformação hemorrágica

OBS.: Se o doente for candidato a trombólise, a PA deve ser controlada a partir de 185/110mmHg

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12
Q

TRATAMENTO AVEi
Terapia antitrombótica

A
  1. Terapia de escolha: rtPA (alteplase) - 0,9mg/kg (máx 90mg)
    Alternativa possível - tenecteplase (vantagem de admnistração em bolus)
    -DeltaT para realização da trombólise: Até 4,5h do início do sintoma
  2. Antiagregação plaquetária nas primeiras horas do AVEi com AAS e heparina profilática TVP
    OBS: Se paciente foi submetido a trombólise, iniciar AAS e heparina após 24h o procedimento
  3. Abordagem endovascular de trombectomia mecânica
    Stent retriever
    Indicada para 6horas, em no máximo 24h, após a oclusão de grande artéria
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13
Q

Contraindicações trombólise

A

-Início dos sintomas > 4,5h
-História de AVE/TCE nos últimos 3 meses
-História de AVEh prévio

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14
Q

Conduta para paciente que acordou com déficit ou há imprecisão no tempo de início dos sintomas

A

Considerar o deltaT a partir do último momento que o paciente foi visto neurologicamente bem

Atualização de 2020: Indicação para realização de RMN convencional + flair
-Se a imagem apresentar DWI+ (evidenciando que há processo isquêmico) e FLAIR- (evidencia que a lesão é recente) –> Válido realizar trombólise

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15
Q

Exames para prevenção secundária de AVEi

A

ECG
ECO
USG doppler de carótidas e vertebrais

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16
Q

Prevenção secundárias no paciente com AVEi de origem atero-trombótica

A

Antiagregação plaquetária de uso contínuo
Controle dos fatores de risco
Endarterectomia se obstrução >70%

17
Q

Prevenção secundárias no paciente com AVEi de origem cardioembólico

A

Anticoagulação plena, iniciada após 3 dias da trombólise
OBS: Se AVEi extenso, aguardar 14 dias

18
Q

Principal causa de AVEh

A

Rotura de aneurisma sacular das artérias do polígno de Willis

19
Q

Tríade do AVE Hemorrágico Subaracnoide

A

Cefaleia súbita + redução do nível de consciência + Rigidez de nuca após 12-24h

20
Q

Escala de Hunt-Hess

A

Escala de gravidade clínica para hemorragia subaracnoidea

Grau 1: Lúcido, cefaleia
Grau 2: Cefaleia + rigidez de nuca
Grau 3: Sonolento
Grau 4: Torpor + déficit focal
Grau 5: Coma

21
Q

Diagnóstico de AVEh

A

TC de crânio s/ contraste com evidências de sangramento (hiperdensidade) ao redor do mesencéfalo (formato de coração)
OBS.: Não aparece em sangramentos pouco intensos

Se TC normal: Punção lombar em busca de sinais de sangramento (xantocromia liquórica)

Após diagnóstico confirmado, deve ser feito exame vascular para planejamento de intervenção (angioTC ou angioRMN)

22
Q

Escala de Fisher

A

Escala tomográfica para gravidade de AVE subaracnoide

Grau 1: Sem sangue
Grau 2: Lâmina de sangue fina (<1mm)
Grau 3: Lâmina > 1mm
Grau 4: Hemorragia intracerebral/ventricular

23
Q

Complicações após AVEh subaracnoide

A
  1. Ressangramento - Ocorre principalmente de 1 a 7dias após o evento
    Prevenção: Intervenção precoce no aneurisma
  2. Vasoespasmo - Irritação química que gera redução de fluxo sanguíneo até a isquemia, ocorre principalmente do 3º ou 14º dia
    Prevenção: Acompanhar os pacientes diariamente com doppler transcraniano para descobrir o vasoespasmo precocemente
    Tratamento: Indução de Hipertensão (3Hs) - Hipervolemia + hemodiluição + hipertensão
  3. Hidrocefalia - Coágulo do sangue subaracnoide bloqueia a drenagem liquórica.
    Tratamento: Derivação ventricular
  4. Hiponatremia - Subdivide-se em
    a) Hipovolêmica, por liberação de BNP, desencadeando uma sd perdedora de sal
    b) Normovolêmico, por liberação de ADH, desencadeando uma SIADH
24
Q

Tratamento AVEh subaracnoide

A
  1. Clipagem cirúrgica do aneurisma ou abordagem endovascular com coil
    -Pode ser feita até o 3º dia ou após o 14º dia, pelo risco de vasoespasmo
  2. Controle da PA: PAS <160mmHg
  3. Neuroproteção: Nimodipina 60mg de 4/4h por 14 a 21 dias (feito apenas na hemorragia subaracnoidea, com melhora do prognóstico neurológico)
24
Q

Tratamento AVEh subaracnoide

A
  1. Clipagem cirúrgica do aneurisma ou abordagem endovascular com coil
    -Pode ser feita até o 3º dia ou após o 14º dia, pelo risco de vasoespasmo
  2. Controle da PA: PAS <160mmHg
  3. Neuroproteção: Nimodipina 60mg de 4/4h por 14 a 21 dias (feito apenas na hemorragia subaracnoidea, com melhora do prognóstico neurológico)
25
Q

Causas de AVEh Intraparenquimatoso

A

-Hipertensão (microaneurismas de Charcot-Bouchard)
-Angiopatia amiloide (degeneração do vaso, comum em idosos com doença de Alzheimer)

26
Q

Manifestações clínicas AVEh intraparenquimatoso

A

-Hipertensão intracraniana (cefaleia + rebaixamento de nível de consciência)
-Déficit neurológico focal súbita
-Semelhante ao AVEi

27
Q

AVEh intraparenquimatosa em putame

A

Clínica de hemiplegia contralateral por proximidade do putame à capsula interna
Mimetiza AVEi de cápsula interna

28
Q

Tratamento de AVEh intraparenquimatoso

A

Somente tratamento de suporte para HIC
-PAS de 140, mantendo a PPC 50-70mmHg

Microaneurismas não são passíveis de abordagem

Pode haver cirurgia de drenagem do hematoma se hematoma cerebelar > 3cm