AVE Flashcards
Síndrome Piramidal
-Acometimento do 1º neurônio motor
-Paresia/plegia espástica
-Estímulo muscular desencadeado somente pelo 2º neurônio motor em uma contração constante
-Hiperreflexia
-Sinal de Babinski positivo (extensão de pododáctilos ao estímulo cutâneo-plantar)
-Se a lesão (AVE) for em córtex ou tronco cerebral, a manifestação clínica da lesão será contralateral
-Se a lesão for abaixo do cruzamento bulbar (medula), o sintoma será ipsilateral à lesão
Síndrome da lesão do 2º neurônio motor
-Ausência de estímulo em fibra muscular
-Paresia/plegia flácida
-Evolui com atrofia muscular
-Pode apresentar miofasiculações
-Hipo ou arreflexia
Lesão em área de Broca
Localizada em córtex frontal, no hemisfério dominante da pessoa
Afasia motora
Compreensão do conteúdo da linguagem, sem conseguir executar os movimentos de fala
Lesão em área de Wernicke
Localizada em lobo temporal, no hemisfério dominante
Afasia sensitiva
Não compreende o conteúdo da fala, nem das mensagens emitidas ou das recebidas
Consegue articular palavras, porém desconexas do conteúdo
Lesão em córtex sensitivo
Localizado em região parietal
Clínica contralateral ao hemisfério lesado
Sensibilidade ocorre em agrupamentos, em que o neurônio responsável pela sensibilidade da perna encontra-se mais medial, seguido por corpo, braço, mão e face, consecutivamente mais laterais
Lesão em Cápsula interna
-Infarto de artérias lentículo-estriadas, derivadas da cerebral média
-Cápsula interna é por onde passam os feixes agrupados dos primeiros neurônios motores
-Hemiplegia contra-lateral pura
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
Deficiência neurológica focal transitória com ausência de infarto local à neuroimagem
Definição antiga: Déficit neurológico focal súbita com duração <24h
Exame de escolha para conduta de AVE
TC de crânio sem contraste
Exame de imagem que consegue visualizar AVE isquêmico mais precoce
RM por difusão
Síndrome cruzada
Típica de AVE de tronco encefálico
Deficiência sensitiva ou motora contralateral +lesão de nervo craniano ipsilateral a lesão
Ex)Sd de Weber: Lesão em mesencéfalo que afeta o 3º par craniano
Sd de Wallenberg: Lesão em bulbo em 5º par craniano
TRATAMENTO AVEi
Estabilização clínica
Objetivo: Recuperar área de penumbra
-Evitar grandes alterações glicêmicas, manter entre 140 e 180
-Controle da temperatura corporal em monitorização contínua - evitar hipertermia
-Monitorização da natremia
-Controle menos restrito da HAS, devendo ser tratada a partir de 220x120 pelo risco de transformação hemorrágica
OBS.: Se o doente for candidato a trombólise, a PA deve ser controlada a partir de 185/110mmHg
TRATAMENTO AVEi
Terapia antitrombótica
- Terapia de escolha: rtPA (alteplase) - 0,9mg/kg (máx 90mg)
Alternativa possível - tenecteplase (vantagem de admnistração em bolus)
-DeltaT para realização da trombólise: Até 4,5h do início do sintoma - Antiagregação plaquetária nas primeiras horas do AVEi com AAS e heparina profilática TVP
OBS: Se paciente foi submetido a trombólise, iniciar AAS e heparina após 24h o procedimento - Abordagem endovascular de trombectomia mecânica
Stent retriever
Indicada para 6horas, em no máximo 24h, após a oclusão de grande artéria
Contraindicações trombólise
-Início dos sintomas > 4,5h
-História de AVE/TCE nos últimos 3 meses
-História de AVEh prévio
Conduta para paciente que acordou com déficit ou há imprecisão no tempo de início dos sintomas
Considerar o deltaT a partir do último momento que o paciente foi visto neurologicamente bem
Atualização de 2020: Indicação para realização de RMN convencional + flair
-Se a imagem apresentar DWI+ (evidenciando que há processo isquêmico) e FLAIR- (evidencia que a lesão é recente) –> Válido realizar trombólise
Exames para prevenção secundária de AVEi
ECG
ECO
USG doppler de carótidas e vertebrais
Prevenção secundárias no paciente com AVEi de origem atero-trombótica
Antiagregação plaquetária de uso contínuo
Controle dos fatores de risco
Endarterectomia se obstrução >70%
Prevenção secundárias no paciente com AVEi de origem cardioembólico
Anticoagulação plena, iniciada após 3 dias da trombólise
OBS: Se AVEi extenso, aguardar 14 dias
Principal causa de AVEh
Rotura de aneurisma sacular das artérias do polígno de Willis
Tríade do AVE Hemorrágico Subaracnoide
Cefaleia súbita + redução do nível de consciência + Rigidez de nuca após 12-24h
Escala de Hunt-Hess
Escala de gravidade clínica para hemorragia subaracnoidea
Grau 1: Lúcido, cefaleia
Grau 2: Cefaleia + rigidez de nuca
Grau 3: Sonolento
Grau 4: Torpor + déficit focal
Grau 5: Coma
Diagnóstico de AVEh
TC de crânio s/ contraste com evidências de sangramento (hiperdensidade) ao redor do mesencéfalo (formato de coração)
OBS.: Não aparece em sangramentos pouco intensos
Se TC normal: Punção lombar em busca de sinais de sangramento (xantocromia liquórica)
Após diagnóstico confirmado, deve ser feito exame vascular para planejamento de intervenção (angioTC ou angioRMN)
Escala de Fisher
Escala tomográfica para gravidade de AVE subaracnoide
Grau 1: Sem sangue
Grau 2: Lâmina de sangue fina (<1mm)
Grau 3: Lâmina > 1mm
Grau 4: Hemorragia intracerebral/ventricular
Complicações após AVEh subaracnoide
- Ressangramento - Ocorre principalmente de 1 a 7dias após o evento
Prevenção: Intervenção precoce no aneurisma - Vasoespasmo - Irritação química que gera redução de fluxo sanguíneo até a isquemia, ocorre principalmente do 3º ou 14º dia
Prevenção: Acompanhar os pacientes diariamente com doppler transcraniano para descobrir o vasoespasmo precocemente
Tratamento: Indução de Hipertensão (3Hs) - Hipervolemia + hemodiluição + hipertensão - Hidrocefalia - Coágulo do sangue subaracnoide bloqueia a drenagem liquórica.
Tratamento: Derivação ventricular - Hiponatremia - Subdivide-se em
a) Hipovolêmica, por liberação de BNP, desencadeando uma sd perdedora de sal
b) Normovolêmico, por liberação de ADH, desencadeando uma SIADH
Tratamento AVEh subaracnoide
- Clipagem cirúrgica do aneurisma ou abordagem endovascular com coil
-Pode ser feita até o 3º dia ou após o 14º dia, pelo risco de vasoespasmo - Controle da PA: PAS <160mmHg
- Neuroproteção: Nimodipina 60mg de 4/4h por 14 a 21 dias (feito apenas na hemorragia subaracnoidea, com melhora do prognóstico neurológico)
