AVC Flashcards
on caractérise les AVCs par quoi?
une perte rapide des fonctions cérébrales
la perte de de fonctions rapides cérébrales dans un AVC est causée par quoi?
l’interruption soudaine du débit sanguin cérébrale
pour chaque heure qui passe sans aucune intervention médicale à la suite d’un AVC, combien d’ans de vieillissement normal est-ce que la personne perd?
3.6 ans
quels sont les 4 signes d’un AVC?
Visage affaisé
Incapacité de mouvement
Trouble de la parole
Extreme urgence
quels sont les 4 catégories de facteurs de risque non-modifiable?
- âge: occurence double chaque décennie après 55 ans
- sexe: femmes décèdent plus souvent
- race
- hérédité: histoire de famille, une attaque transitoire, ou un AVC précédent
quels sont quelques exemples de facteurs de risque modifiable?
- tension artérielle élevée
- diabètes
- le tabac
- cholesterol sanguin élevé
- contraceptives oraux
- obésité
- maladies de coeur
- fibrillation artérielle
quels sortes d’AVC est la plus commune?
AVC ischémiques
une AVC ischémique est causé par quoi?
le blocage soudain d’une artère cérébrale majeure par une thrombose ou une embolie artérielle
une AVC hémorragiques est causé par quoi?
la rupture soudaine d’une artère cérébrale majeure
quel est la différence entre une AVC thrombotic et une AVC embolic?
Thrombotic: le caillot/blocage se forme sur place
embolic: le caillot/blocage se forme ailleurs dans le corps et migre jusqu’au cerveau
quelle sorte d’AVC ischémique est plus sévère?
AVC embolic puisque le déficit est maximale des le début de l’AVC
quel vaisseaux sanguins est le plus affecté par un AVC ischémique et cause un gros AVC ischémique ?
artère cérébrale moyenne
les lacunes cérébrales touchent quels structures?
structures profondes du cerveau (noyau de la base, thalamus, centre semi-ovale, tronc cérébrale)
les lacunes cérébrales sont causé par quoi?
le blocage soudain des artérioles intra cérébrales perforantes
quels sont les facteurs qui influencent le développement de démence vasculaire?
- facteurs atherosclerotic
- facteurs cérébrovasculaire
- facteurs démographiques
- facteurs génétiques
- facteurs environnementaux
quels sont les 2 médicaments utiliser pour la prévention ?
-anticoagulants/antiplaquettaires
- antihypertenseurs
quel sont les 2 chirurgies fait pour prévenir les AVCs?
- endartériectomie carotidienne
- angioplastie
quel est la seule molécule approuvée pour traiter les AVC ischémiques ?
rtPA
pourquoi est-ce que seulement 5% des patients bénéficient du traitement rtPA?
parce-qu’il doit être administrer dans une fenêtre thérapeutique qui ne dépasse pas les 4.5 heures après les premiers signes d’AVC
comment est-ce que la molécule rtPA fonctionne?
cette molécule initie la fibrinolyse
la thrombectomie mécanique cérébrale vise à faire quoi? nous pouvons l’utiliser jusqu’à combien de temps après l’AVC?
- enlever le caillot sanguin en introduisant une sonde (un ressort) via l’artère fémorale
- 6h
quel sont les traitements chirurgicaux qui pourrait être utiliser pour traiter un AVC hemorragiques?
- fortification de l’Artère endommagée
- clip métallique placé à la base de l’anévrisme
quel sont les 3 méthodes réadaptation post-AVC utiliser pour l’Activité physique?
- améliorer capacité motrice
- entrainer les habilités de mobilité
- thérapie par contrainte induite du mouvement
quels sont les 3 méthodes de réadaptation post-AVC utiliser pour les activités cognitives et émotionnelles?
- thérapie de communication
- évaluation psychologique par un professionnel de santé mentale
- médications pourraient être prescrit pour traiter dépression
quels sont les 3 méthodes utiliser pour la réadaptation post-AVC utiliser qui sont des nouvelles technologies?
- stimulation électrique fonctionnelle
- réalité virtuel
- stimulation cérébrale non-invasive
quels sont les 3 modèles d’AVC chez la souris?
- modèle de craniectomie: exposer l’artère cérébral moyenne pour la bloquer avec exemple silicone
- modèle de photothrombose: induction de dommage endothélial par irradiation pour stimuler l’agrégation des plaquettes sanguines
- modèle d’endothéline 1: application de endothéline 1 (vasoconstricteur) directement sur ACM exposée à la surface du cortex
quel est le modèle d’AVC embolique?
L’injection de micorsphere ou de caillots sanguins qui étaient formés de sang à partir du sang autologue.
quel est la partie de l’AVC qui est en ischémie reversible?
pénombre
vrai ou faux: meme si on agis rapidement sur l’AVC, il est impossible de sauver les neurones de la pénombre
faux, plus on agis rapidement plus de cellule on peut sauver
pourquoi est-ce que les neurones de la pénombre ne meurt pas instantanément?
parce-qu’il ne manque pas de sang, ils ressentent juste une diminution ce qui rend les neurones dysfonctionnelles mais ne les tue pas
vrai ou faux: plus on est proche de l’infarctus moins de sang devient disponible
vrai
quel est un oedeme cytotoxique?
un oedema sytotoxique c’Est quand les cellules n’ont plus d’énergie lors d’un AVC puisqu’il ne reçoivent pu d’O2 et qu’il y a accumulation de Na+ dans son cytoplasme ce qui apporte avec lui de l’H20
que cause l’oedeme cytotoxique? c’Est quand est-ce qu’on doit faire attention pour cet oedeme?
gonflement du cerveau et pendant l’AVC et au debut de la reperfusion
quel est l’oedeme vasogenique ?
les protéines et les ions pénètrent dans le cerveau en raison de la disruption de la BHE à la suite de l’AVC, et l’eau sort rapidement des cellules et s’accumule dans la matrice extracellulaire
le fonctionnement normal du cerveau est dépendant de quoi?
l’integrity du systeme vasculaire cérébral qui assure un apport adéquat et optimal de nutriment et d’oxygène
l’unité neuro vasculaire est formée de quelles cellules?
- endothelium
- pericyte
- neurones
- cellules glaires
quelles sont les rôles de l’unité neuro vasculaire?
- régulation blood flow
- perméabilité de la micro vasculaire
- interaction matrice-cellulaire
- turnover neurotransmitter
- angiogénese
- neurogénèse
quel est le couplage neruovasculaire ?
phénomène biochimique et cellulaire qui line fonctionnellement l’Activité transitoire neurone à l’augmentation conséquente du débit sanguin c.r.bral local
quel est la cascade d’événement qui est engendrer par le couplage neurovasculaire?
- augmentation de l’activité neurone
- diffusion de NO
- augmentation de la circulation sanguine
- augmentation de l’apport d’oxygène
quel est l’approche conventionnelle pour voir l’Activité cérébrale?
la quantification du signal BOLD (blood-oxygen level dependent) par IRM fonctionnelle
comment pouvons nous observer l’activité cérébrale chez la souris?
en utilisant le laser speckle contrast imaging (LCSI): utilise propriété des cellules rouges à refléter à une longueur d’onde précise pour regarder le débit sanguin
quels sont les trois caractéristiques de la BHE?
- étanche
- absence de fenestrations
- polarité
pourquoi est-ce qu’on dit que la BHE est étanche mais fonctionnelle?
meme si elle est étanche elle permet l’entrée des molécules requises par le cerveau et la clairance
quel est le role de l’endothelium de la BHE dans la réponse immunitaire du cerveau?
agis comme un point de contrôle: controle stricte de l’activité des cellules immunitaires du cerveau et l’interaction des cellules immunitaires dans la circulation sanguine avec le cerveau
quel est le rôle des niches neuro vasculaires?
maintien de la survie et expansion des cellules neurones pluripotentes
quels sont les trois phases d’un AVC?
- phase aigu
- phase sous-aigue
- phase chronique
la plasticité cérébrale a lieu à quel phase de l’AVC?
phase chronique
qu’est-ce qui se passe pendant la régénération/plasticité neuronale?
- neurogénèse
- angiogénèse
- facteurs de croissance
- inhibiteurs de cicatrisation gliale
- inhibiteurs de myeline
quel est le but des stratégies de neuro-réparation/neuro-régénération?
augmenter la quantité et la durée des signaux de plasticité dans la phase précoce et d’induire une meilleure plasticité dans la phase tardive
quels sont les stratégies de neuro-regénération?
- inhibition de l’apoptose
- modulation des neurotransmetteur
- gliagénèse
- neurogénèse
- angiogénèse
- synaptogénèse
qu’est-ce qu’un AVC ischémique a comme effet sur l’unité neuro vasculaire?
- dysfunction du couplage neuro vasculaire
- detachment des pieds d’astrocytes
- detachement et migration des pericytes
- activation microgliale
- vasoconstriction
- contraction des pericytes
quels sont les 2 voies de signalisation impliquées dans le dysfonctionnement de la BHE?
- degradation des protéines des jonctions serrées
- degradation de la matrice extracellulaire
quels trois grands effets est-ce que les MMPs vont avoir sur le SNC?
- demyelination
- perpetuation de l’inflammation
- neurotoxicité
pourquoi est-ce qu’on ne peut pas inhiber les MMPs ?
parce-que meme s’ils sont néfastes dans la phase aigue ils sont importants dans les autres phases suivant un AVC
pourquoi est-ce que le traitement de rt-PA peut augmenter le risque d’hémorragie ?
parce-qu’il active les MMPs qui eux dégrade la matrice extracellulaire ce qui perturbe la BHE
comment est-ce qu’ils ont observer que la voie canonique WNT joue un role essentiel dans la formation et maturation de la BHE?
l’Expression de b-catenine est réduite dans les cellules endotheliales au niveau des hémorragies
les niveaux de Dickkopf-1 sont affecté comment pendant un AVC?
augmentation dans la circulation sanguine
quel est le role de dickkopf-1 ?
inhibiteur central de la voie canonique ont
vrai ou faux: des niveaux élevés de DKK1 dans le sérum corrèlent avec un mauvais pronostic à long-terme chez les patients AVC
vrai
quel est l’effet des oestrogénes sur l’expression de DKK-1?
ils l’atténuent
pourquoi est-ce que l’activation du récepteur d’oestrogène protège contre les AVC ischémiques?
parce qu’ils activent la voie canonique WNT
pourquoi est-il dure de garder des médicaments dans le cerveau à la suite d’un AVC?
parce-que l’AVC induit une augmentation dans les niveau de transporteur cerveau au sang et une diminution des transporteurs sang au cerveau
quels sont les 6 roles des pericytes?
- integrity BHE
- angiogénèse
- phagocytose
- CBF et cerebral autorégulation
- response neuro-inflammatoire
- activité des cellules souches multipotent
pourquoi est-ce qu’on veut que les pericytes couvre adéquatement les cellules endothéliales?
pour garder les fonctions vasculaires
le remodelage des pericytes est déficient dans le cerveau ce qui contribue à quoi?
dérèglement du débit sanguin capillaire
quel est le phénomène de no-reflow?
anomalies de perfusion de la microcirculation cérébrale observées après un AVC malgré la canalisation réussite de l’Artère obstrué
exemple: pericyte ce contracte et ne décontracte plus
comment est-ce que les pericytes participent à la formation de la cicatrice fibreuse?
il sécrètent des protéines comme du collagène et de la fibronectine qui vont s’agréger
quels sont les effets bénéfiques de l’angiogenese thérapeutique?
- formation de vaisseaux collatéraux
- angiogenese reparative: augmentation de l’apport d’oxygène et nutriments
- neuroprotection
quels sont les effets délétères de l’angiogénèse thérapeutique?
-induction de fuite vasculaire
- rupture de la BHE
pourquoi est-ce que VEGF-B induit une angiogenese qui est moins agressive et permet un meilleur recrutement de pericytes?
parce qu’il agit comme un facteur de survie sur les récepteur VEGFR1 des pericytes
quels sont les 3 différentes stratégies de thérapie cellulaire?
- stimulation de production de neuroblast à partir de cellules neuronales souche endogène
- transplantation de cellules souches
- livraison de cellules souches non-neuronales
vrai ou faux: les périostes ont le potentiel de faire de la reprogrammation direct
vrai
quel est le phenotype destructeur des microglies/macrophages?
M1
quel rôle est-ce que les microglies ou macrophages M2 ont sur le cerveau?
- neural repair
- neuronal replacement
- neovascularisation
- remyelination
quels sont les rôles des microglies dans le remodelage du tissu lésé?
- Clearence de cellules mortes
- resolution de l’inflammation post-ischémique
- reparation du cerveau
comment peut ou caractériser la dynamique de l’infiltration et activation des cellules myéloïdes?
- débute par les microglies ensuite il y a recrutement et infiltration de cellules myéloïdes
- commence par phenotype M2 et évolue à un phenotype M1
Vrai ou faux : un AVC augmente le risque de développer des maladies neurodégénératives
Vrai
