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Système nerveux > AVC > Flashcards

AVC Flashcards

1
Q

Quelle est l’importance de l’incidence des AVC au Canada ?

A

Il s’agit de la troisième cause de mortalité au Canada, après les cancers et les maladies du cœur et la première cause de morbidité au Canada.

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2
Q

Quelles sont les deux grandes classes d’AVC ?

A

Les AVC ischémiques et les AVC hémorragiques.

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3
Q

Quel type d’AVC est le plus fréquent ?

A

L’AVC ischémique, dans 85% des cas.

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4
Q

Quels symptômes sont caractéristiques d’un AVC ?

A

Un début brusque et des symptômes négatifs.

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5
Q

Que veut-on dire par symptômes négatifs ?

A

On parle de perte de fonction.

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6
Q

Donnez des exemples de symptômes négatifs.

A

1) Des faiblesses plutôt que des mouvements anormaux

2) De l’anesthésie plutôt que des picotements

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7
Q

Quel est le diagnostic différentiel d’atteintes neurologiques aigues ?

A

AVC, phénomène épileptique, épisode migraineux et traumatisme.

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8
Q

Quel est le mécanisme de l’AVC ischémique ?

A

Une perte d’irrigation dans une zone du cerveau qui entraîne une mort cellulaire.

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9
Q

Qu’est-ce que l’AIT ?

A

Un accident ischémique transitoire.

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10
Q

Quelle est la différence entre l’AVC ischémique et l’AIT ?

A

L’AIT est une occlusion transitoire qui ne cause pas de nécrose tissulaire et donc qui n’est pas associé à une mort cellulaire.

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11
Q

Que peut-on voir à l’IRM cérébrale en cas d’AIT ?

A

Il ne démontrera pas de signes d’AVC

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12
Q

Quelle association peut-on faire entre un AIT et un possible AVC ?

A

Jusqu’à 10-20% des patients qui ont fait un AIT vont faire un AVC dans les 90 jours suivants et la moitié de ces AVC surviennent dans les 48 premières heures

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13
Q

Que peut annoncer l’apparition de l’amaurose fugace ?

A

L’amaurose fugace peut annoncer la survenue d’un AVC.

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14
Q

Quel est le mécanisme derrière l’amaurose fugace ?

A

Il s’agit de l’interruption de la circulation rétinienne, qui témoigne souvent de la présence d’une sténose de l’artère carotide interne ipsilatérale

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15
Q

Comment peut-on caractériser la perte de vision en présence d’amaurose fugace ?

A

Perte de vision pré-chiasmatique, donc monoculaire, parfois altitudinale et souvent transitoire.

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16
Q

Que veut-on dire par une perte de vision altitudinale ?

A

Un déficit de haut en bas de la vision.

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17
Q

Nommez quelques facteurs de risque non-modifiables de l’AVC ischémique.

A

L’âge, le sexe, la race, l’histoire familiale d’AVC, mutations génétiques et ATCD d’AVC ou d’AIT.

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18
Q

Nommez quelques facteurs modifiables de l’AVC ischémique.

A

HTA, diabète, dyslipidémie, tabagisme, maladies cardiaques, hypercoagulabilité, sédentarité, alcoolisme et prise de contraceptifs oraux.

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19
Q

Quel est le lien entre l’âge et la probabilité de faire un AVC ?

A

Le risque de faire un AVC double à chaque 10 ans passé 55 ans.

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20
Q

Quel sexe est plus susceptible de faire un AVC ?

A

L’homme.

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21
Q

Quels sont les trois principaux mécanismes causant l’ischémie cérébrale ?

A

1) Embolie
2) Thrombose locale
3) Hypoperfusion

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22
Q

Quels sont les deux principaux types d’embolie qui peuvent causer un ischémie cérébrale ?

A

L’embolie artère à artère et la cardioembolie.

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23
Q

Nommez un exemple de cardioembolie.

A

La fibrillation auriculaire.

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24
Q

Qu’est-ce que la fibrillation auriculaire ?

A

La fibrillation auriculaire est une arythmie causant une accumulation de sang dans les oreillettes et donc possiblement la formation d’un thrombus qui peut se
détacher et se rendre dans une artère du cerveau

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25
Q

La fibrillation auriculaire, comme cause d’AVC cardioembolique, est-elle fréquente ?

A

Oui, il s’agit de la cause la principale cause d’AVC cardioembolique.

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26
Q

Quel traitement permet de réduire significativement le risque de faire un AVC ?

A

L’anticoagulation.

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27
Q

Outre la fibrillation auriculaire, quelles sont les causes d’AVC cardioembolique ?

A

Les maladies valvulaires, un infarctus du myocarde récent, une endocardite et certaines tumeurs cardiaques.

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28
Q

Nommez un exemple d’embolie artère à artère.

A

La sténose carotidienne.

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29
Q

Qu’est-ce que la sténose carotidienne ?

A

Il s’agit de l’apparition d’une plaque dans l’artère carotide qui peut se rupturer, entraînant ainsi la formation d’un thrombus qui peut se détacher et se rendre dans une artère du cerveau.

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30
Q

Dans un contexte de sténose carotidienne, qu’est-ce qui peut diminuer le risque de récidive d’AVC ?

A

La revascularisation précoce.

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31
Q

Quel est le mécanisme de la dissection artérielle dans le contexte d’AVC ?

A

Il s’agit d’un hématome formé dans la paroi de l’artère, qui correspond à une cause d’embolie artère à artère.

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32
Q

Vrai ou Faux ? La dissection artérielle est une cause fréquente d’AVC chez les personnes âgées.

A

Faux, la dissection artérielle est une cause fréquente d’AVC chez le jeune.

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33
Q

Quelles sont les possibles causes de dissection artérielle dans un contexte d’AVC ?

A

La dissection artérielle peut être idiopathique, secondaire à un traumatisme cervical ou plus rarement être associée à une maladie du collagène

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34
Q

Quelle est la présentation d’une dissection artérielle comme cause d’AVC ?

A

Douleur cervicale, céphalée, signes neurologiques focaux (si ischémie cérébrale), signe de Horner possible.

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35
Q

Quelle est, le plus souvent, la cause de thrombose locale ?

A

Une athérosclérose sous-jacente

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36
Q

Cliniquement, comment se présente la thrombose locale ?

A

Elle se présente souvent comme un déficit maximal d’emblée mais il peut y avoir une phase de fluctuation initiale

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37
Q

Quel mécanisme pouvant causer de l’ischémie cérébrale est le moins fréquent ?

A

L’hypoperfusion.

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38
Q

Qu’est-ce qu’un AVC cryptogène ?

A

Un AVC dont la cause existe mais l’investigation n’a pas pu la démontrer.

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39
Q

Quelle proportion d’AVC demeurera cryptogène ?

A

Environ 25%.

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40
Q

Quelle est, grossièrement, la distribution des causes d’AVC ischémique ?

A

1) Cryptogène 25%
2) Cardioembolique 20%
3) Athérosclérose des grosses artères 25%
4) Maladie des petits vaisseaux (lacunes) 25%
5) Autres causes (dissection, thrombophilie, vasculite) 5%

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41
Q

Qu’est-ce que le syndrome de l’artère cérébrale antérieure ?

A

La cause de moins de 3% des AVC ischémiques.

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42
Q

Quelles sont les manifestations du syndrome de l’artère cérébrale antérieure ?

A

Faiblesse controlatérale du membre inférieur, perte des sensibilités élaborées controlatérales du membre inférieur, incontinence, euphorie ou aboulie.

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43
Q

La présentation du syndrome de l’artère cérébrale moyenne varie selon quel élément ?

A

Selon l’hémisphère dominant.

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44
Q

Quelle est la présentation du syndrome de l’artère cérébrale moyenne chez les droitiers ? Les gauchers ?

A 
Droitier = 99% à gauche 
Gaucher = plus de 50% à gauche sinon codominance ou droite
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45
Q

Quelles sont les manifestations du syndrome de l’artère cérébrale moyenne ?

A

Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale, perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachio-faciale, aphasie (si atteinte de l’hémisphère dominant), héminégligence controlatérale (si atteinte de l’hémisphère non dominant), hémianopsie homonyme controlatérale.

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46
Q

Différenciez l’aphasie antérieure de l’aphasie postérieure.

A

1) Antérieure = frontal postéro-inférieur

2) Postérieure = temporal postéro-supérieur

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47
Q

Quel type d’aphasie est une aphasie motrice ?

A

L’aphasie antérieure.

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48
Q

Qu’est-ce que l’aphasie motrice ?

A

Una atteinte de la production du langage.

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49
Q

Qu’est-ce que l’aphasie sensitive ?

A

Une atteinte de la compréhension du langage.

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50
Q

Quel endroit est associé au syndrome de Gerstmann ?

A

Le gyrus angulaire dominant (lobe pariétal)

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51
Q

Quelles sont les manifestations du syndrome de Gerstmann ?

A

Acalculie, agraphie, agnosie digitale et confusion gauche-droite.

52
Q

Quelle structure permet la communication entre l’aire de Wernicke et l’aire de Broca ?

A

Le faisceau arqué.

53
Q

Dans le contexte du syndrome de l’artère cérébrale postérieure, d’où l’artère provient-elle ?

A

Elle vient généralement de la circulation vertébrobasilaire.

54
Q

Quel est l’impact du syndrome de l’artère cérébrale postérieure sur la vision du patient ?

A

On voit apparaître une hémianopsie homonyme controlatérale.

55
Q

Dans quelle(s) situation(s) peut-on penser au syndrome du tronc cérébral ?

A

1) S’il y a une combinaison d’au moins deux des symptômes/signes suivants : dysarthrie, diplopie, dysphagie, ataxie, vertige.
2) Atteinte des paires crâniennes ( 3 à 12)
3) Association avec le syndrome de l’artère cérébrale
postérieure
4) Syndrome alterne

56
Q

Quel est le syndrome le plus fréquent et le mieux caractérisé des syndromes du tronc cérébral ?

A

Le syndrome de Wallenberg.

57
Q

Quel est le mécanisme derrière le syndrome de Wallenberg ?

A

Une occlusion de l’artère vertébrale (ou plus rarement de la PICA)

58
Q

Quelle est la différence au niveau de l’hémianesthésie d’un syndrome de Wallenberg ipsilatéral et controlatéral ?

A 
Ipsilatéral = hémianesthésie faciale 
Controlatéral = hémianesthésie épargnant le visage
59
Q

Quel est le seul syndrome qui peut affecter la conscience?

A

Le syndrome de l’artère basilaire.

60
Q

Pourquoi le syndrome de l’artère basilaire est le seul syndrome pouvant affecter la conscience ?

A

Puisqu’il y a atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral.

61
Q

Le syndrome de l’artère basilaire peut se présenter avec le ‘‘locked-in syndrome’’. De quoi s’agit-il ?

A

Un syndrome se manifestant par un patient conscient, quadraplégique, avec une perte des mouvements volontaires du visage/bouche/langue mais avec des mouvements oculaires verticaux et clignements préservés.

62
Q

Quelles artères peuvent être touchées dans les syndromes des artères cérébelleuses ?

A

Artère cérébelleuse supérieure (SCA), Artère
cérébelleuse antéro-inférieure (AICA), Artère
cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)

63
Q

Quelles sont les manifestations des syndromes des artères cérébelleuses ?

A

Vertige, ataxie, nausée et vomissements et souvent association avec symptômes du tronc cérébral

64
Q

Qu’est-ce qu’implique un syndrome lacunaire ?

A

Habituellement une thrombose des petites artères pénétrantes.

65
Q

Quels sont les deux facteurs de risque classiques du syndrome lacunaire ?

A

L’HTA et le diabète.

66
Q

Quelles atteintes sont entrainées par le syndrome lacunaire ?

A

Des atteintes proportionnelles (tout l’hémicorps controlatéral) et pures (une seule modalité).

67
Q

Quels sont les cinq principaux syndromes décrits dans le contexte d’un syndrome lacunaire ?

A

1) Hémiparésie pure
2) Hémianesthésie pure
3) Hémiparésie-Hémiparesthésie
4) Dysarthrie-main maladroite
5) Ataxie-hémiparésie

68
Q

Quelle est l’investigation classique de l’AVC ischémique ?

A

1) Imagerie de l’AVC
2) Recherche de l’étiologie
3) Recherche des facteurs de risque

69
Q

Quels types d’imagerie sont utiles en cas d’AVC ?

A

Surtout le TDM et l’IRM.

70
Q

Quels sont les avantages du TDM dans le contexte d’AVC ?

A

1) Accessible et rapide
2) Permet de différencier l’ischémie et l’hémorragie
3) Permet d’éliminer un dx alternatif (ex: tumeur)

71
Q

Qu’est-ce qui est possible de faire dans un même temps que le TDM ?

A

Une angio-TDM, pour évaluer les vaisseaux cervico-encéphaliques

72
Q

Que pourrait être un désavantage du TDM dans le contexte d’AVC ?

A

Souvent négative ou montre des changements subtils

dans les premières heures suivant l’AVC

73
Q

Quels sont les avantages de l’IRM en contexte d’AVC ?

A

1) Évaluation plus complète que le TDM
2) Permet d’évaluer les AVC non-vus au TDM
3) Peut offrir des informations sur l’étiologie de l’AVC

74
Q

Que pourrait être un désavantage de l’IRM en contexte d’AVC ?

A

Il est moins facilement accessible.

75
Q

Comment peut-on rechercher l’étiologie d’un AVC ?

A

1) Imagerie des vaisseaux de la tête et/ou du cou (recherche de sténose ou de dissection)
2) Examen de la structure cardiaque ( valvulopathies, thrombus cardiaque)
3) Surveillance de la fréquence cardiaque (arythmie cardiaque)

76
Q

Quelle est l’utilité de l’examen de la structure cardiaque dans la recherche de l’étiologie de l’AVC ?

A

L’examen permet de rechercher un thrombus cardiaque ou encore des malformations comme des valvulopathies.

77
Q

Qu’est-ce que le test de Holter ?

A

Il s’agit d’un enregistrement de 24-48 heures de la fréquence cardiaque.

78
Q

Quels facteurs de risque peut-on rechercher après un épisode d’AVC ?

A

1) Mesure de la tension artérielle
2) Glycémie à jeun/ HbA1c
3) Bilan lipidique
4) Bilan de vasculite ou de thrombophilie selon la situation

79
Q

Quels sont les deux piliers du traitement aigu de l’AVC ?

A

La recanalisation de l’artère occluse et la reperfusion du tissu cérébral.

80
Q

Est-ce que la réadaptation est toujours nécessaire après un AVC ?

A

Non, seulement en présence de séquelles neurologiques.

81
Q

Quels sont les mécanismes utilisés pour la recanalisation de l’artère occluse et la reperfusion du tissu cérébral ?

A

1) Thrombolyse intraveineuse

2) Traitement endovasculaire

82
Q

Est-ce que la thrombolyse intraveineuse et le traitement endovasculaire sont souvent utilisés en combinaison ?

A

Oui, les deux mécanismes sont souvent utilisés en combinaison.

83
Q

Comment fonctionne la thrombolyse intraveineuse ?

A

Un activateur du plasminogène est utilisé pour détruire le caillot.

84
Q

À quel moment la thrombolyse intraveineuse est-elle pratiquée sur le patient ?

A

Moins de 4 heures 30 après l’apparition des symptômes.

85
Q

Nommez quelques critères d’exclusion en lien avec la thrombolyse intraveineuse.

A

Saignement actif ou condition augmentant le risque d’hémorragie majeure, Présence d’hémorragie sur l’imagerie cérébrale, Histoire d’hémorragie cérébrale, AVC ou trauma crânien dans les 3 derniers mois, Infarctus du myocarde dans les 3 derniers mois, Saignement gastro-intestinal ou urinaire dans les 21 derniers jours, Chirurgie majeure dans les 14 derniers jours, Ponction artérielle dans un site non compressible dans les 7 derniers jours, Présentation clinique suggestive d’une hémorragie sous-arachnoïdienne, Présentation clinique suggestive d’une cause non-ischémique, Hypertension (TA > 185/110) réfractaire au traitement, Glycémie < 2,7 mmol/L ou > 22,2 mmol/L, Décompte plaquettaire < 100 x 109/L, INR > 1,7, TCA anormal

86
Q

Qu’est-ce que la thrombectomie mécanique ?

A

Un dispositif permettant de retirer le thrombus

dans l’artère intracrânienne lorsqu’il est accessible

87
Q

Que pourrait être un avantage de la thrombectomie mécanique en opposition à la thrombolyse intraveineuse ?

A

Beaucoup moins de contre-indications systémiques que la thrombolyse intraveineuse.

88
Q

Quelles techniques sont utilisées en prévention secondaire de l’AVC ischémique ?

A

1) La prise d’antiplaquettaires
2) La prise d’anti-hypertenseur
3) La prise de statine (hypolipidémiant)
4) Contrôle du diabète

89
Q

Quelle est la cible tensionnelle la plus fréquente après un AVC?

A

140/90 mmHg

90
Q

Dans quelle(s) situation(s) l’anticoagulation est privilégiée aux médicaments antiplaquettaires ?

A

Fibrillation auriculaire, thrombophilie et autres sources cardioemboliques claires.

91
Q

Dans la cadre d’une médication d’anticoagulation, quel médicament peut être utilisé dans le plus de situations cliniques différentes ?

A

La Warfarine.

92
Q

Quelle est la condition à remplir pour avoir recours à la revascularisation carotidienne ?

A

Si la sténose carotidienne est significative et symptomatique.

93
Q

Que veut-on dire par sténose significative ?

A

On sous-entend une sténose obstruant plus de 50% de la lumière artérielle.

94
Q

Quelles sont les deux méthodes utilisées pour la revascularisation carotidienne ?

A

1) Endartérectomie

2) Angioplastie et stent (endoprothèse)

95
Q

Quelles modifications les patients peuvent apporter à leur mode de vie en prévention secondaire d’un AVC ?

A

Alimentation et perte de poids, Activité physique, Cessation tabagique

96
Q

Quelle proportion des AVC est causée par une hémorragie intra-parenchymateuse ?

A

Environ 10%

97
Q

Quelle est la mortalité associée à l’AVC hémorragique intra-parenchymateux ?

A

Environ 30% sur 1 mois.

98
Q

Quelle est la cause la plus fréquente pour un AVC hémorragique intra-parenchymateux ?

A

L’hypertension.

99
Q

Outre l’hypertension, nommez des causes d’AVC hémorragique intra-parenchymateux.

A

Angiopathie amyloïde, coagulopathies, drogues, malformations vasculaires, tumeurs cérébrales, traumatisme, thrombose veineuse centrale

100
Q

Quelle est la présentation clinique classique de l’hémorragie cérébrale intra-parenchymateuse?

A

Céphalées, symptômes neurologiques focaux, diminution de l’état de conscience possible, convulsions possibles.

101
Q

En imagerie cérébrale, qu’est-ce qu’on note en présence d’hémorragie cérébrale intra-parenchymateuse ?

A

On peut noter un aspect hyperdense en phase aiguë sur la tomodensitométrie cérébrale

102
Q

Quelles sont les deux localisations les plus fréquentes en présence d’hémorragie cérébrale intra-parenchymateuse ?

A

Lobaire et non-lobaire.

103
Q

Quelles étiologies sont souvent associées, respectivement, aux localisations lobaire et non-lobaire ?

A 
Lobaire = Penser à une angiopathie amyloïde
Non-lobaire = Penser à l'hypertension
104
Q

Quelle est la particularité de l’IRM d’une hémorragie cérébrale intra-parenchymateuse ?

A

L’image varie dans le temps selon le niveau de

dégradation de l’hémoglobine

105
Q

Quels sont les possibles traitements utilisés en hémorragie cérébrale intra-parenchymateuse ?

A

1) Renverser l’anticoagulation
2) Contrôle de la tension artérielle
3) Traitement médical de l’hypertension intracrânienne
4) Chirurgie évacuatrice de l’hématome
5) Drainage ventriculaire

106
Q

Quel est le médicament utilisé en première ligne pour le contrôle de la tension artérielle dans un contexte d’hémorragie cérébrale intra-parenchymateuse ?

A

Le labétalol intraveineux

107
Q

Quelles méthodes peuvent être utilisées pour traiter l’hypertension intracrânienne dans un contexte d’hémorragie cérébrale intra-parenchymateuse ?

A

Élever la tête du lit, Analgésiques, Dé-serrer le collier cervical s’il y a lieu, Hyperventilation (avec ventilateur) en phase aiguë, Thérapie hyperosmolaire (mannitol, salin 3%), Traitement des convulsions

108
Q

Dans quelles circonstances a-t-on recours à la chirurgie évacuatrice d’un hématome ?

A

Seulement si cet hématome menace la survie du patient.

109
Q

Quelle proportion d’AVC correspond à une HSA ?

A

Environ 5% des AVC.

110
Q

Quelle est la cause majeure des HSA ?

A

La rupture d’anévrisme.

111
Q

Quelles sont les deux classes principales d’HSA ?

A

Traumatiques et non-traumatiques (spontanées)

112
Q

Outre la rupture d’anévrisme, nommez des causes d’HSA non-traumatique.

A

Rupture d’anévrisme, Malformation artérioveineuse, Anticoagulation, Diathèse hémorragique, Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible, Vasculite, Tumeur, Angiopathie amyloïde, Indéterminée

113
Q

À partir de quelle taille un anévrisme est-il particulièrement à risque de se rupturer ?

A

Plus de 7 mm.

114
Q

Quelle sont les trois localisations les plus fréquentes pour un anévrisme ? (en ordre de prévalence)

A

1) Cercle de Willis
2) Artère cérébrale moyenne
3) Artère basilaire

115
Q

Est-ce que les anévrismes sont souvent multiples ?

A

Oui, dans environ 20% des cas.

116
Q

Quels sont les facteurs de risque associés à la présence d’un anévrisme ?

A

SURTOUT L’HTA, tabagisme, parfois associé à d’autres maladies comme la maladie rénale polykystique.

117
Q

Nommez un exemple classique d’un évènement avant-coureur d’une HSA causée par une rupture d’anévrisme.

A

La paralysie du nerf crânien III avec atteinte

pupillaire (mydriase)

118
Q

Quelle est la présentation clinique d’une HSA ?

A

1) Céphalée explosive (pire à vie)
2) signes d’irritation méningée
3) état éveillé ou comateux selon la sévérité du saignement
4) Parfois convulsions
5) Peu ou pas de signes focaux

119
Q

Nommez des exemples de signes d’irritation méningée.

A

Raideur nucale, nausée, vomissements, photophobie, signes de Kernig et de Brudzinski

120
Q

Si le TDM est négatif alors que l’on soupçonne une HSA, quelle autre méthode peut-on utiliser ?

A

La ponction lombaire.

121
Q

Quelle sera la particularité de la ponction lombaire en présence d’HSA ?

A

Un aspect jaunâtre du LCR dû aux produits de

dégradation de l’hémoglobine

122
Q

Quelles sont les deux options pour sécuriser un anévrisme ?

A

1) Clip métallique

2) Embolisation

123
Q

Quelle méthode de sécurisation de l’anévrisme nécessite un craniotomie ?

A

L’installation d’une clip métallique.

124
Q

Quel matériau est utilisé dans la sécurisation d’anévrisme par embolisation ?

A

Des filaments de platine.

125
Q

Quelles sont les principales complications de l’HSA ?

A

1) Hydrocéphalie
2) Hyponatrémie
3) Vasospasme
4) Resaignement de l’anévrisme

126
Q

Quel est le mécanisme derrière l’hydrocéphalie ?

A

Le sang dans l’espace sous-arachnoïdien peut empêcher la résorption du LCR

127
Q

Qu’est-ce qui explique l’hyponatrémie en HSA ?

A

Par « cerebral salt wasting »: un facteur natriurétique serait sécrété et causerait la perte de sodium

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