Autoinmunidad Flashcards

1
Q

¿Qué es Inmunosuprimir?

A

Se define como la capacidad de bloquear funcionalmente la actividad linfocitaria

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2
Q

¿De qué derivan los Glucocorticoides?

A

Cortisol

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3
Q

Menciona 3 medicamentos usados para Inmunosuprimir

A

Metotrexato, Ciclosporinas, Mercaptopurina, Corticoesteroides, Azatriopina, Tracolimus

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4
Q

Función del Ustekinumab

A

Bloquea la señalización de IL-12

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5
Q

¿De qué habla el nuevo paradigma en las nuevas terapias contra las enfermedades Autoinmunes?

A

Uso de agentes biológicos como tratamiento para las enfermedades autoinmunes que modifican ciertas vías para así sea posible modificar el sistema inmune del hospedero con el fin de restaurar la tolerancia.

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6
Q

¿Cuál es el gen que con mayor frecuencia se encuentra afectado en la generación de enfermedades autoinmunes y en que cromosoma se encuentra?

A

-El gen del HLA ubicado en el cromosoma 6

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7
Q

¿Por qué un polimorfismo del gen HLA es menos probable que lleve a una persona a desarrollar una enfermedad autoinmune?

A

Debido a que estos son tan solo variantes de los genes y que se presentan en la mayoría de la población sana, sin repercusiones clínicas.

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8
Q

¿Cuál es el HLA de Lupus Eritematoso Sistémico?

A

DRB1

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9
Q

¿Qué significa que tenga un cociente de probabilidades de 2?

A

Que hay 2 veces más posibilidades de desarrollar LES que una persona que tiene un HLA normal

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10
Q

¿Qué relación tiene el gen PTNP22 con el desarrollo de Artritis Reumatoide?

A

-La PTPN22 es una fosfatasa de tirosinas la cual regulada la señalización río abajo de las tirosinas asociadas al TCR. De esta manera, al no tener una señal inhibitoria por medio de esta proteína, los linfocitos T, sufren proliferación clonal descontroladamente, favoreciendo la secreción de IL-17 (primordial en la fisiopatogenia de AR).

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11
Q

¿Cuál es el gen mutado en el Síndrome Poliendocrino Autoinmunitario?

A
Gen AIRE (Tipo 1)
Multiples genes del cromosoma 6 (Tipo 2)
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12
Q

¿Cuál es la función fisiológica de este gen (GEN AIRE)?

A

-Hace que las Células Reticuloendoteliales Altas del timo expresan proteínas de tejidos propios para que de esta manera los linfocitos T virgenes puedan reconocerlos y tener una reactividad neutral.

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13
Q

¿En que consiste la teoría del doble golpe y cuál es su relación con la enfermedad anterior (SPA 1)?

A

-Consiste en que se heredó un haplotipo mutado de un gen en específico por parte del progenitor sin ninguna repercusión clínica, sin embargo, la persona con la mutación heredada sufrió una mutación de novo con el halotipo sano lo que lo llevó a desarrollar la enfermedad

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14
Q

-Paciente masculino de 45 años de edad fumador de dos cajetillas diarias desde hace 2 años acude al servicio de emergencias quejándose de haber perdido completa movilidad de sus extremidades, además de presentar dificultad respiratoria. Durante la evaluación diagnóstica el sujeto refiere haber sentido hormigueo intermitente en extremidades inferiores que ascendía hasta sus manos causándole debilidad, además sus familiares refieren que una noche antes tuvo un episodio de marcha inestable. El paciente dice haber sufrido de dolor de estómago y diarrea 3 días antes del suceso y lo atribuye a haber comido tacos en la calle.
Ya con sospecha clínica el médico decide realizar una endoscopia en la que se registran la presencia de úlceras gástricas. Se decide realizar una biopsia de dicho tejido en la que da positividad para H. Pylori.

¿Cuál es el diagnóstico clínico más probable?

A
  • Síndrome de Guillain - Barré
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15
Q

¿Cuál es el principio de la fisiopatogenia en el desarrollo de la enfermedad (SGB)?

A

H.Pylori secreta una molécula similar a los gangliósidos presentes en la vaina de mielina de los axones motores neuronales, causando que los macrofagos detecten a estos como antígenos extraños causando degradación de ésta dando como resultado la presentación clínica mencionada.

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16
Q

Menciona al menos dos agentes etiológicos extras del SGB

A

Citomegalovirus y C. Jejuni

17
Q

¿Qué es la tolerancia?

A

Estratos de protección impuestos por el sistema inmunitario para prevenir una reacción contra los componentes propios.

18
Q

¿Qué genes reactiva el linfocito B inmaduro en el mecanismo de “edición del receptor”?

A

RAG1 y RAG2

19
Q

¿Para qué sirve la proteína AIRE?

A

Es una proteína nuclear que induce la expresión de varios genes específicos en el timo. Estos genes normalmente sólo se expresan en órganos periféricos específicos; lo que facilita la selección negativa de los linfocitos T en desarrollo.

20
Q

¿Qué sucede en las mutaciones del gen AIRE?

A

a. Estos antígenos específicos ya no se presentan en el timo, los linfocitos T autorreactivos eluden su eliminación, maduran y entran a la periferia, atacando a los tejidos diana donde se encuentran esto antígenos, siendo la causa de una enfermedad autoinmune multisistémica llamada APS1 Síndrome poliendocrino autoinmunitario de tipo 1.

21
Q

¿Qué es la selección negativa?

A

Sucede en el timo y es la inducción de muerte por apoptosis. Este se genera mediante señales activas promotoras de muerte cuando el TCR de los timocitos inmaduros se une con elevada afinidad al antígeno.

22
Q

¿Cuáles son las vías de tolerancia periférica?

A

Anergia, Muerte y Regulación por Tregs, en el caso de los Linf. B también está la vía de Agotamiento.

23
Q

¿Cómo puede un T reg inhibir una APC?

A

Por medio de la inhibición de CD28, o por contacto directo, uniéndose a ella para hacerla anérgica.

24
Q

¿Que es el CD 25 y cuál es su importancia en los TReg?

A

Es el receptor de IL-2 y su importancia radica en que estos la utilizan como factor de crecimiento.

25
Q

Menciona el mecanismo de etiopatogenia del LES y tres criterios diagnósticos:

A

Creación de anticuerpos antinucleares que atacan a la célula propia. Los criterios clínicos se basan en (ES UN SAFARI) “E”ritema malar o discoide, “S”erositis, “U”lceras Orales, “N”eurologicas (convulsiones o psicosis), “S”anguineas (Leucopenia, Trombopenia), “A”rtritis, “F”otosensibilidad, “A”na, “R”enal, “I”nmunologico (antifosfolipidos). Los criterios serológicos se obtienen como: Presencia de Ac anti sm., Ac. Anti dnads y Ana’s

26
Q

¿Cómo es que se tratan las enfermedades autoinmunes?

A

A través de inmunosupresores que reducen la respuesta del cuerpo ante su mismo.

27
Q

¿A qué se le denominó horror autotoxicus?

A

A la reacción que presenta el sistema inmunitario contra el hospedero en lugar de reaccionar sólo con antígenos extraños.

28
Q

Médico que descubrió la respuesta inapropiada del sistema inmune a principios del siglo XX.

A

Paul Erlich

29
Q

Es la causa de las enfermedades autoinmunes

A

Respuesta inapropiada del SI que dirige la inmunidad humoral y de células T contra componentes propios.

30
Q

Son los mecanismos que regulan la autoinmunidad.

A

Tolerancia o autotolerancia.

31
Q

El daño celular y orgánico en los trastornos autoinmunes es dado por

A

Anticuerpos o células T