AUTOINMUNIDAD Flashcards
- Definición de Autoinmunidad:
Respuesta: Es la activación excesiva del sistema inmunitario que resulta en el daño de células o tejidos propios.
- Consecuencia de Autoinmunidad:
Respuesta: Enfermedad autoinmunitaria con síntomas y signos específicos según el órgano afectado.
- Autoinmunidad a Nivel Central (Timo, M.O): qué involucran y qué pasa con los LT?
Respuesta: Involucra la selección negativa en el timo, donde los LT inmaduros que reconocen lo propio son eliminados por apoptosis.
- ¿Autoinmunidad a Nivel Periférico (Bazo, Ganglios): a qué se relaciona la sobreactivación de LT maduros?
Respuesta: a menudo debido a fallos en la expresión de CTLA-4 o el receptor Fas.
- Reactividad Cruzada Inmune:
Respuesta: Ejemplo con Streptococo beta hemolítico grupo A, donde los anticuerpos antiestreptococo también atacan células humanas con epitopes compartidos.
¿Cuándo se da la selección negativa en autoinmunidad a nivel central?
En LT maduros en el bazo.
En LT inmaduros en el timo.
En LT de memoria en ganglios.
- En LT inmaduros en el timo.
¿Qué moléculas están involucradas en la sobreactivación de LT en autoinmunidad periférica?
CD28 y B7.
CTLA-4 y receptor Fas.
MHC y TCR.
- CTLA-4 y receptor Fas.
¿Cómo se define la reactividad cruzada inmune en autoinmunidad?
Ataque del sistema inmunitario a células propias.
Respuesta inmune contra antígenos compartidos por microorganismos y células propias.
Selección negativa en el timo.
- Respuesta inmune contra antígenos compartidos por microorganismos y células propias.
- Mecanismo de Autoinmunidad en Respuesta a Infección:
Respuesta: La respuesta inmune contra microorganismos puede dirigirse a células propias que comparten epitopes, desencadenando autoinmunidad.
- ¿Qué es la fiebre reumática y cómo está relacionada con autoinmunidad?
Respuesta: Es una enfermedad autoinmunitaria donde la respuesta inmune contra Streptococo beta hemolítico afecta al corazón, articulaciones y SNC.
- ¿Qué ocurre en la autoinmunidad a nivel central si falla el proceso de apoptosis en el timo?
Respuesta: Los LT inmaduros que reconocen lo propio no mueren por apoptosis y pueden causar autoinmunidad al circular en el organismo.
- ¿Cuáles son las consecuencias de la autoinmunidad a nivel periférico en el bazo y ganglios?
Respuesta: La sobreactivación de LT maduros puede resultar en daño autoinmunitario debido a fallos en las moléculas CTLA-4 o receptor Fas.
¿Cuál es el papel de la selección negativa en autoinmunidad a nivel central?
Promover la activación de LT inmaduros.
Eliminar LT inmaduros que reconocen antígenos propios.
Inducir la proliferación de células de memoria.
- Eliminar LT inmaduros que reconocen antígenos propios.
¿Cómo se produce la reactividad cruzada inmune en autoinmunidad?
Por la presencia de homing receptors.
Al atacar células propias que comparten epitopes con microorganismos.
Por la selección positiva en el timo.
- Al atacar células propias que comparten epitopes con microorganismos.
¿Cuál es la consecuencia de la autoinmunidad a nivel periférico en el bazo y ganglios?
Activación normal de LT.
Daño autoinmunitario debido a la sobreactivación de LT.
Expresión aumentada de CD28 y B7.
- Daño autoinmunitario debido a la sobreactivación de LT.
- Predominio de Citocinas TH1 vs TH2: cuál es en celular y cuál en humoral?
Autoinmunidad celular se da por sobreactivación de TH1, mientras que la autoinmunidad humoral resulta de la sobreactivación de TH2.
- Factores Genéticos en Autoinmunidad:
La autoinmunidad tiene una base genética, con un 50% de casos relacionados con sobreexpresión de genes del complejo mayor de histocompatibilidad.
- Factores Infecciosos y Autoinmunidad:
Respuesta: Microorganismos, como el SARS-COV2, pueden desencadenar enfermedades autoinmunitarias, especialmente en individuos con predisposición genética.
- Factores Ambientales y Autoinmunidad:
Respuesta: Estrés, cigarro, alcohol, radiaciones ultravioleta, contaminación y otros factores ambientales pueden contribuir al desarrollo de enfermedades autoinmunitarias.
- Factores Hormonales y Autoinmunidad:
Respuesta: Los estrógenos en mujeres, al activar los linfocitos, aumentan la susceptibilidad a enfermedades autoinmunitarias.
¿Cuál es el papel de las citocinas en la autoinmunidad?
Las citocinas TH1 controlan la autoinmunidad celular.
Las citocinas TH2 regulan la autoinmunidad humoral.
Ambas: las citocinas TH1 controlan TH2 y viceversa.
- Ambas: las citocinas TH1 controlan TH2 y viceversa.
¿Cuál es el factor predominante en la autoinmunidad según el artículo mencionado?
Factores genéticos.
Factores infecciosos.
Factores hormonales.
Factores genéticos.
¿Por qué las mujeres son más propensas a enfermedades autoinmunitarias?
Mayor exposición a factores ambientales.
Presencia de estrógenos que activan linfocitos.
Menor control emocional.
- Presencia de estrógenos que activan linfocitos.
¿Cuál es el principal mecanismo de autoinmunidad a nivel central?
Selección positiva en el timo.
Selección negativa en el timo.
Expresión de CTLA4 en el bazo.
- Selección negativa en el timo.
¿Cómo contribuye la reactividad cruzada inmune a la autoinmunidad?
Genera tolerancia inmunológica.
Desencadena respuesta inmunitaria.
Crea anticuerpos específicos.
- Desencadena respuesta inmunitaria.
¿Cómo se clasifican las enfermedades autoinmunitarias según el número de órganos comprometidos?
Solo sistémicas.
Solo órgano específico.
Sistémicas y órgano específico.
- Sistémicas y órgano específico.
¿Cuál es el principal elemento en las enfermedades autoinmunitarias sistémicas que potencia la enfermedad?
Linfocitos.
Inmunocomplejos circulantes.
Antígenos específicos.
- Inmunocomplejos circulantes.
¿Cuál es la clasificación más válida según el mecanismo patogénico de las enfermedades autoinmunitarias?
Tipo 1, 2, 3 y 4.
Tipo 1 y 2.
Solo tipo 4.
Tipo 1, 2, 3 y 4.
¿En qué tipo de enfermedades autoinmunitarias se produce daño mediado por autoinmunidad humoral?
Tipo 1 y 2.
Tipo 1, 2 y 3.
Solo tipo 4.
- Tipo 1, 2 y 3.
¿Cómo se denomina el tipo 1 de hipersensibilidad?
A) Hipersensibilidad Tardía
B) Hipersensibilidad Crónica
C) Hipersensibilidad Inmediata
D) Hipersensibilidad Retardada
C) Hipersensibilidad Inmediata
¿Cuál es el tiempo aproximado en el que ocurre la respuesta inmunológica en la hipersensibilidad tipo 1?
A) Horas
B) Días
C) Minutos
D) Semanas
C) Minutos
En la hipersensibilidad tipo 1, ¿qué célula presenta el antígeno al linfocito T de helper 2?
A) Célula Plasmática
B) Célula Presentadora de Antígeno
C) Basófilo
D) Eosinófilo
B) Célula Presentadora de Antígeno
¿Qué tipo de inmunoglobulina se produce en respuesta a la exposición al alérgeno en la hipersensibilidad tipo 1?
A) IgA
B) IgE
C) IgG
D) IgM
B) IgE
¿Cuál es el papel principal de los eosinófilos en la hipersensibilidad tipo 1?
A) Producción de IgE
B) Liberación de Histamina
C) Quimiotaxis hacia el alérgeno
D) Activación de Basófilos
C) Quimiotaxis hacia el alérgeno
¿Cuáles son los mediadores proinflamatorios liberados en la hipersensibilidad tipo 1?
A) Interleucina 1 y 6
B) Histamina y Proteína Básica Catiónica
C) Factor de Necrosis Tumoral (TNF)
D) Todas las anteriores
B) Histamina y Proteína Básica Catiónica
¿Qué proceso se desencadena si la hipersensibilidad tipo 1 ocurre a nivel de los bronquios?
A) Asma
B) Dermatitis
C) Shock Anafiláctico
D) Urticaria
A) Asma
¿Cuál es el resultado de la hipersensibilidad tipo 1 a nivel sistémico?
A) Asma
B) Manchas Rojas en la Piel
C) Shock Anafiláctico
D) Urticaria
C) Shock Anafiláctico
Tipo II: Mediada por Auto Ac contra Ag Tisulares
¿Qué caracteriza al tipo II de hipersensibilidad?
A) Anticuerpos contra células
B) Anticuerpos contra antígenos tisulares
C) Inmunocomplejos circulares
D) Autoanticuerpos contra receptores
B) Anticuerpos contra antígenos tisulares
Tipo II: Mediada por Auto Ac contra Ag Tisulares
¿Cómo se llama la enfermedad autoinmunitaria que involucra autoanticuerpos contra la membrana basal del glomérulo renal y alvéolo pulmonar?
A) Artritis Reumatoide
B) Lupus Eritematoso Sistémico
C) Enfermedad de Graves
D) Enfermedad de Goodpasture
Respuesta Correcta: D) Enfermedad de Goodpasture
Tipo II: Mediada por Auto Ac contra Ag Tisulares
¿Qué consecuencia final tienen los autoanticuerpos unidos a antígenos en tejidos como la membrana basal del glomérulo renal?
A) Necrosis
B) Inflamación
C) Hiperactivación celular
D) Todas las anteriores
) Todas las anteriores
Tipo II: Mediada por Auto Ac contra Células
¿Qué enfermedad se produce cuando los autoanticuerpos activan componentes del complemento y forman poros en las membranas de los glóbulos rojos (HEMÓLISIS POR APOPTOSIS)?
A) Anemia Hemolítica Autoinmunitaria Intravascular
B) Anemia Hemolítica Autoinmunitaria Extravascular
C) Miastenia Gravis
D) Granulomatosis de Wegener
A) Anemia Hemolítica Autoinmunitaria Intravascular
Tipo II: Mediada por Auto Ac contra Células
¿Cómo se llama la enfermedad autoinmunitaria que implica la fagocitosis de glóbulos rojos por macrófagos en el bazo o hígado y que está relacionada con la OPSONIZACIÓN?
A) Anemia Hemolítica Autoinmunitaria Extravascular
B) Granulomatosis de Wegener
C) Anemia Hemolítica Autoinmunitaria Intratravascular
D) Enfermedad de Goodpasture
A) Anemia Hemolítica Autoinmunitaria Extravascular
Tipo II: Mediada por Auto Ac contra Receptores
¿Qué enfermedad se caracteriza por la sobreactivación de las células del tiroides debido a autoanticuerpos contra los receptores de TSH?
A) Hipertiroidismo
B) Hipotiroidismo
C) Diabetes Tipo 1
D) Esclerosis Múltiple
A) Hipertiroidismo
Tipo II: Mediada por Auto Ac contra Receptores
Pregunta 7:
¿Cuál es la enfermedad que resulta de autoanticuerpos que bloquean los receptores de acetilcolina en las células musculares?
A) Lupus Eritematoso Sistémico
B) Miastenia Gravis
C) Esclerosis Múltiple
D) Enfermedad de Graves
B) Miastenia Gravis
Tipo III: Mediada por Inmunocomplejos
Pregunta 8:
¿Qué caracteriza a la hipersensibilidad tipo III?
A) Autoanticuerpos contra antígenos tisulares
B) Inmunocomplejos solubles en sangre
C) Activación de células gigantes de Langerhans
D) Hiperactividad de células T helper 1
B) Inmunocomplejos solubles en sangre
¿Cuál es la enfermedad prototipo del tipo III de hipersensibilidad?
A) Anemia Hemolítica Autoinmunitaria
B) Lupus Eritematoso Sistémico
C) Granulomatosis de Wegener
D) Diabetes Tipo 1
B) Lupus Eritematoso Sistémico
Tipo IV: Por Hipersensibilidad Retardada
Pregunta 10:
¿Qué caracteriza a la hipersensibilidad tipo IV?
A) Anticuerpos contra células
B) Inmunocomplejos circulares
C) Autoinmunidad celular
D) Hiperactividad de eosinófilos
C) Autoinmunidad celular
Pregunta 11:
¿Qué células están involucradas en la formación de granulomas en la hipersensibilidad tipo IV?
A) Neutrófilos
B) Linfocitos B
C) Células Gigantes de Langerhans
D) Macrófagos
D) Macrófagos
Tipo IV: Por Hipersensibilidad Retardada (Continuación)
Pregunta 12:
¿Cómo se forma un granuloma tubérculoso en la hipersensibilidad tipo IV?
A) Por activación de eosinófilos
B) Por acción de anticuerpos contra antígenos tisulares
C) Por acción de T helper 1 y gama interferón
D) Por la formación de inmunocomplejos solubles
C) Por acción de T helper 1 y gama interferón
¿Cuál es la enfermedad autoinmunitaria que se asemeja al proceso de granulomatosis tuberculosa en la hipersensibilidad tipo IV?
A) Artritis Reumatoide
B) Granulomatosis de Wegener
C) Lupus Eritematoso Sistémico
D) Esclerosis Múltiple
B) Granulomatosis de Wegener
¿Cuáles son los factores desencadenantes de la mayoría de las enfermedades autoinmunitarias según se menciona en la explicación?
A) Factores genéticos
B) Factores ambientales
C) Factores hormonales
D) Todos los anteriores
D) Todos los anteriores
¿Qué tipo de células se convierten en células gigantes de Langerhans en la formación de granulomas en la hipersensibilidad tipo IV?
A) Linfocitos T
B) Macrófagos
C) Neutrófilos
D) Células B
B) Macrófagos
¿Cuál es el resultado de la hipersensibilidad tipo IV en la granulomatosis de Wegener?
A) Daño a nivel del sistema nervioso
B) Inflamación de los vasos sanguíneos
C) Producción de autoanticuerpos contra la membrana basal
D) Formación de inmunocomplejos solubles
B) Inflamación de los vasos sanguíneos
¿Qué tipo de respuesta inmunitaria caracteriza a la hipersensibilidad tipo IV?
A) Respuesta humoral
B) Respuesta celular
C) Formación de inmunocomplejos
D) Activación de eosinófilos
B) Respuesta celular
¿Cómo se manifiesta la hipersensibilidad tipo IV en la tuberculosis?
A) Formación de autoanticuerpos contra la membrana basal
B) Activación de células gigantes de Langerhans
C) Inflamación de los vasos sanguíneos
D) Producción de inmunocomplejos solubles
B) Activación de células gigantes de Langerhans
¿Cuál es la enfermedad autoinmunitaria que resulta de la hipersensibilidad tipo IV y se caracteriza por la inflamación de vasos sanguíneos en diferentes órganos?
A) Diabetes Tipo 1
B) Granulomatosis de Wegener
C) Lupus Eritematoso Sistémico
D) Esclerosis Múltiple
B) Granulomatosis de Wegener
¿Cuál es la función principal de las células gigantes de Langerhans en la formación de granulomas tuberculosos?
A) Producción de inmunoglobulinas
B) Fagocitosis de antígenos
C) Activación de eosinófilos
D) Liberación de histamina
B) Fagocitosis de antígenos
¿Qué tipo de células participan activamente en la formación de inmunoglobulina E en la hipersensibilidad tipo II?
A) Macrófagos
B) Linfocitos B
C) Células Gigantes de Langerhans
D) Eosinófilos
D) Eosinófilos
¿Cuál es la consecuencia final de la unión de autoanticuerpos a antígenos tisulares en la hipersensibilidad tipo II?
A) Hiperactivación celular
B) Necrosis y Lesión
C) Producción de Histamina
D) Formación de Inmunocomplejos
B) Necrosis y Lesión
¿Qué tipo de inmunoglobulinas se generan en respuesta a los neoantígenos en la hipersensibilidad tipo II?
A) IgA
B) IgD
C) IgG
D) IgM
) IgG(E IGM)
Tipo II: Mediada por Auto Ac contra Ag Tisulares (Continuación)
Pregunta 21:
¿En qué órganos o tejidos específicos pueden ocurrir lesiones debido a autoanticuerpos en la hipersensibilidad tipo II?
A) Páncreas y Riñones
B) Pulmones y Hígado
C) Corazón y Músculos
D) Membrana basal de Glomérulos y Alvéolos
D) Membrana basal de Glomérulos y Alvéolos
En la HS TIPO 1, cuál es el desencadenante y qué produce?
Alergeno y alergias
En la HST1, dónde se depositan los anticuerpos para IGE?
En los receptores de basófilos y c. mast
Ejemplo de mediadores inflamatorios que activan los basófilos y c. mast
hsitamina
Qué IL liberan los basófilos y c. mast y para qué?
4 y 5 para quimioatraer NEUTRÓFILOS
principal quimiotáctico de neutrófilos?
IL8
complejo de ataque de membrana?
C5 AL C9
Qué IL participan en la producción de
inmunoglobulina E
e IL- 4 y 13
Qué producen los LTH2 y a quiénes activan?
s interleucina 4, 5, 6, 9, 10, 13, sobre activación de los linfocitos
B, sobre diferenciación en células plasmáticas, sobre producción de anticuerpos
Qué producen los LTH1 y a quiénes activan?
produce IL-2, IL-12, gIFN gamma interferón, interleucinas que activan
macrófagos, linfocitos t citotóxicos, T, células natural killer
Con qué comparte epítope el estreptococo betohemolítico del grupo b?
con las células cardiacos: sinovitis y carditis - fiebre reumática
Cuáles son Celulares y cuáles humorales?
1,2,3 humorales y 4 celular
Tipos y característica fundamental de cada tipo de autoinmunidad y enfermedades
I: Inmediata - alergeno - LTH2 (IL4 y 5 - eosinófilos - prot básica catiónica) - LB - Plasmat - IGE - basófilo, c. mast - histamina. Asma, shock anafiláctico, alergias en piel
II: Anticuerpos
a) II Ac IGG e IGM contra ag tisulares - IGG IGM - neutrófilos y macrófagos .Contra glomérulo renal o -neoantigénico en alvelos hematuria y hemoptisis: Good pasteur
b) II Auto Ac IGG o IGM contra G rojos (apoptosis) - C5 y C9 complemento - pors - hemólisis. Anemia hemolítica autoinmunitaria intravascular
c) II Auto Ac IGG o IGM contra G rojos (opsonización) - bazo con macrófagos - anticuerso=opsonina - fagocitosis. Aemia hemolítica autoinmunitaria extravascular
d) II Auto Ac contra receptores TSH - Auto anticuerps anti R TSH - aumento T3, T4. Hipertiroidismo.
e) II Auto Ac contra receptores acetilcolina - Auto anticuerps anti R acetilcolina - inactica acetil y debilidad. Miastenia gravis
III Por inmunocomplejos - aumento anticuerpo + antígenos de LB - se depositan en endoteluo vascular - C5. Vasculitis, Lupus eritematosi sistémico
IV Retardada - LTH1 - + gamma interferón sobre macrof - calcitrion y forma c epitelioides - c. langerhans. Granuloma tuberculoso, granulomatosis de Wegner, Vasculitis granulomatosas
Predominancia de haplotipo HLAD27 ………..; DR1-DR4:…………..
espondilitis anquilosante, artritis reumatoidea
Enfermedades asociadas a HST1
Asma, shock anafiláctico, alergias en piel
Qué producen eosinófilos?
PROTEÍNA BÁSICA CATIÓNICA
Enfermedades asociadas a HST2
II: Anticuerpos
a) II Ac IGG e IGM contra ag tisulares hematuria y hemoptisis: Good pasteur
b) II Auto Ac IGG o IGM contra G rojos (apoptosis) Anemia hemolítica autoinmunitaria intravascular
c) II Auto Ac IGG o IGM contra G rojos (opsonización) Aemia hemolítica autoinmunitaria extravascular
d) II Auto Ac contra receptores TSH Hipertiroidismo.
e) II Auto Ac contra receptores acetilcolina Miastenia gravis
Enfermedades asociadas a HST3
III Por inmunocomplejos Vasculitis, Lupus eritematoso sistémico
Enfermedades asociadas a HST4
IV Retardada. Granuloma tuberculoso, granulomatosis de Wegner, Vasculitis granulomatosas
Célula fundamental en la HST4
Macrófagos
la anemia hemolítica autoinmune con participación del complemento es………… y ……… participan inmunocomplejos
intravascular
no
el lupus eritematoso, señale la falta
hay ferroptosis
se forman inmunocomplejos
es de inmunidad humoral
todas son correctas
il que actúan en enfermedades alérgicas
4 y 5
- El lupus es una enfermedad autoinmunitaria humoral y
- es por formación de inmunocomplejos
V
V
El estrés puede desencadenar enfermedad autoinmune sobre un fondo genético?
Sí
C. fundamental en generar autoinmunidad de HS retardada
Macrófagos
