Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

INMUNOLOGÍA FASE 3 > AUTOINMUNIDAD > Flashcards

AUTOINMUNIDAD Flashcards

1
Q
  1. Definición de Autoinmunidad:
A

Respuesta: Es la activación excesiva del sistema inmunitario que resulta en el daño de células o tejidos propios.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q
  1. Consecuencia de Autoinmunidad:
A

Respuesta: Enfermedad autoinmunitaria con síntomas y signos específicos según el órgano afectado.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q
  1. Autoinmunidad a Nivel Central (Timo, M.O): qué involucran y qué pasa con los LT?
A

Respuesta: Involucra la selección negativa en el timo, donde los LT inmaduros que reconocen lo propio son eliminados por apoptosis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q
  1. ¿Autoinmunidad a Nivel Periférico (Bazo, Ganglios): a qué se relaciona la sobreactivación de LT maduros?
A

Respuesta: a menudo debido a fallos en la expresión de CTLA-4 o el receptor Fas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q
  1. Reactividad Cruzada Inmune:
A

Respuesta: Ejemplo con Streptococo beta hemolítico grupo A, donde los anticuerpos antiestreptococo también atacan células humanas con epitopes compartidos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

¿Cuándo se da la selección negativa en autoinmunidad a nivel central?

En LT maduros en el bazo.
En LT inmaduros en el timo.
En LT de memoria en ganglios.

A
  1. En LT inmaduros en el timo.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

¿Qué moléculas están involucradas en la sobreactivación de LT en autoinmunidad periférica?

CD28 y B7.
CTLA-4 y receptor Fas.
MHC y TCR.

A
  1. CTLA-4 y receptor Fas.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

¿Cómo se define la reactividad cruzada inmune en autoinmunidad?

Ataque del sistema inmunitario a células propias.
Respuesta inmune contra antígenos compartidos por microorganismos y células propias.
Selección negativa en el timo.

A
  1. Respuesta inmune contra antígenos compartidos por microorganismos y células propias.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q
  1. Mecanismo de Autoinmunidad en Respuesta a Infección:
A

Respuesta: La respuesta inmune contra microorganismos puede dirigirse a células propias que comparten epitopes, desencadenando autoinmunidad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q
  1. ¿Qué es la fiebre reumática y cómo está relacionada con autoinmunidad?
A

Respuesta: Es una enfermedad autoinmunitaria donde la respuesta inmune contra Streptococo beta hemolítico afecta al corazón, articulaciones y SNC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q
  1. ¿Qué ocurre en la autoinmunidad a nivel central si falla el proceso de apoptosis en el timo?
A

Respuesta: Los LT inmaduros que reconocen lo propio no mueren por apoptosis y pueden causar autoinmunidad al circular en el organismo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q
  1. ¿Cuáles son las consecuencias de la autoinmunidad a nivel periférico en el bazo y ganglios?
A

Respuesta: La sobreactivación de LT maduros puede resultar en daño autoinmunitario debido a fallos en las moléculas CTLA-4 o receptor Fas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

¿Cuál es el papel de la selección negativa en autoinmunidad a nivel central?

Promover la activación de LT inmaduros.
Eliminar LT inmaduros que reconocen antígenos propios.
Inducir la proliferación de células de memoria.

A
  1. Eliminar LT inmaduros que reconocen antígenos propios.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

¿Cómo se produce la reactividad cruzada inmune en autoinmunidad?

Por la presencia de homing receptors.
Al atacar células propias que comparten epitopes con microorganismos.
Por la selección positiva en el timo.

A
  1. Al atacar células propias que comparten epitopes con microorganismos.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

¿Cuál es la consecuencia de la autoinmunidad a nivel periférico en el bazo y ganglios?

Activación normal de LT.
Daño autoinmunitario debido a la sobreactivación de LT.
Expresión aumentada de CD28 y B7.

A
  1. Daño autoinmunitario debido a la sobreactivación de LT.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q
  1. Predominio de Citocinas TH1 vs TH2: cuál es en celular y cuál en humoral?
A

Autoinmunidad celular se da por sobreactivación de TH1, mientras que la autoinmunidad humoral resulta de la sobreactivación de TH2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q
  1. Factores Genéticos en Autoinmunidad:
A

La autoinmunidad tiene una base genética, con un 50% de casos relacionados con sobreexpresión de genes del complejo mayor de histocompatibilidad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q
  1. Factores Infecciosos y Autoinmunidad:
A

Respuesta: Microorganismos, como el SARS-COV2, pueden desencadenar enfermedades autoinmunitarias, especialmente en individuos con predisposición genética.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q
  1. Factores Ambientales y Autoinmunidad:
A

Respuesta: Estrés, cigarro, alcohol, radiaciones ultravioleta, contaminación y otros factores ambientales pueden contribuir al desarrollo de enfermedades autoinmunitarias.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q
  1. Factores Hormonales y Autoinmunidad:
A

Respuesta: Los estrógenos en mujeres, al activar los linfocitos, aumentan la susceptibilidad a enfermedades autoinmunitarias.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

¿Cuál es el papel de las citocinas en la autoinmunidad?

Las citocinas TH1 controlan la autoinmunidad celular.
Las citocinas TH2 regulan la autoinmunidad humoral.
Ambas: las citocinas TH1 controlan TH2 y viceversa.

A
  1. Ambas: las citocinas TH1 controlan TH2 y viceversa.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

¿Cuál es el factor predominante en la autoinmunidad según el artículo mencionado?

Factores genéticos.
Factores infecciosos.
Factores hormonales.

A

Factores genéticos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

¿Por qué las mujeres son más propensas a enfermedades autoinmunitarias?

Mayor exposición a factores ambientales.
Presencia de estrógenos que activan linfocitos.
Menor control emocional.

A
  1. Presencia de estrógenos que activan linfocitos.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

¿Cuál es el principal mecanismo de autoinmunidad a nivel central?

Selección positiva en el timo.
Selección negativa en el timo.
Expresión de CTLA4 en el bazo.

A
  1. Selección negativa en el timo.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
¿Cómo contribuye la reactividad cruzada inmune a la autoinmunidad? Genera tolerancia inmunológica. Desencadena respuesta inmunitaria. Crea anticuerpos específicos.
2. Desencadena respuesta inmunitaria.
26
¿Cómo se clasifican las enfermedades autoinmunitarias según el número de órganos comprometidos? Solo sistémicas. Solo órgano específico. Sistémicas y órgano específico.
3. Sistémicas y órgano específico.
27
¿Cuál es el principal elemento en las enfermedades autoinmunitarias sistémicas que potencia la enfermedad? Linfocitos. Inmunocomplejos circulantes. Antígenos específicos.
2. Inmunocomplejos circulantes.
28
¿Cuál es la clasificación más válida según el mecanismo patogénico de las enfermedades autoinmunitarias? Tipo 1, 2, 3 y 4. Tipo 1 y 2. Solo tipo 4.
Tipo 1, 2, 3 y 4.
29
¿En qué tipo de enfermedades autoinmunitarias se produce daño mediado por autoinmunidad humoral? Tipo 1 y 2. Tipo 1, 2 y 3. Solo tipo 4.
2. Tipo 1, 2 y 3.
30
¿Cómo se denomina el tipo 1 de hipersensibilidad? A) Hipersensibilidad Tardía B) Hipersensibilidad Crónica C) Hipersensibilidad Inmediata D) Hipersensibilidad Retardada
C) Hipersensibilidad Inmediata
31
¿Cuál es el tiempo aproximado en el que ocurre la respuesta inmunológica en la hipersensibilidad tipo 1? A) Horas B) Días C) Minutos D) Semanas
C) Minutos
32
En la hipersensibilidad tipo 1, ¿qué célula presenta el antígeno al linfocito T de helper 2? A) Célula Plasmática B) Célula Presentadora de Antígeno C) Basófilo D) Eosinófilo
B) Célula Presentadora de Antígeno
33
¿Qué tipo de inmunoglobulina se produce en respuesta a la exposición al alérgeno en la hipersensibilidad tipo 1? A) IgA B) IgE C) IgG D) IgM
B) IgE
34
¿Cuál es el papel principal de los eosinófilos en la hipersensibilidad tipo 1? A) Producción de IgE B) Liberación de Histamina C) Quimiotaxis hacia el alérgeno D) Activación de Basófilos
C) Quimiotaxis hacia el alérgeno
35
¿Cuáles son los mediadores proinflamatorios liberados en la hipersensibilidad tipo 1? A) Interleucina 1 y 6 B) Histamina y Proteína Básica Catiónica C) Factor de Necrosis Tumoral (TNF) D) Todas las anteriores
B) Histamina y Proteína Básica Catiónica
36
¿Qué proceso se desencadena si la hipersensibilidad tipo 1 ocurre a nivel de los bronquios? A) Asma B) Dermatitis C) Shock Anafiláctico D) Urticaria
A) Asma
37
¿Cuál es el resultado de la hipersensibilidad tipo 1 a nivel sistémico? A) Asma B) Manchas Rojas en la Piel C) Shock Anafiláctico D) Urticaria
C) Shock Anafiláctico
38
Tipo II: Mediada por Auto Ac contra Ag Tisulares ¿Qué caracteriza al tipo II de hipersensibilidad? A) Anticuerpos contra células B) Anticuerpos contra antígenos tisulares C) Inmunocomplejos circulares D) Autoanticuerpos contra receptores
B) Anticuerpos contra antígenos tisulares
39
Tipo II: Mediada por Auto Ac contra Ag Tisulares ¿Cómo se llama la enfermedad autoinmunitaria que involucra autoanticuerpos contra la membrana basal del glomérulo renal y alvéolo pulmonar? A) Artritis Reumatoide B) Lupus Eritematoso Sistémico C) Enfermedad de Graves D) Enfermedad de Goodpasture
Respuesta Correcta: D) Enfermedad de Goodpasture
40
Tipo II: Mediada por Auto Ac contra Ag Tisulares ¿Qué consecuencia final tienen los autoanticuerpos unidos a antígenos en tejidos como la membrana basal del glomérulo renal? A) Necrosis B) Inflamación C) Hiperactivación celular D) Todas las anteriores
) Todas las anteriores
41
Tipo II: Mediada por Auto Ac contra Células ¿Qué enfermedad se produce cuando los autoanticuerpos activan componentes del complemento y forman poros en las membranas de los glóbulos rojos (HEMÓLISIS POR APOPTOSIS)? A) Anemia Hemolítica Autoinmunitaria Intravascular B) Anemia Hemolítica Autoinmunitaria Extravascular C) Miastenia Gravis D) Granulomatosis de Wegener
A) Anemia Hemolítica Autoinmunitaria Intravascular
42
Tipo II: Mediada por Auto Ac contra Células ¿Cómo se llama la enfermedad autoinmunitaria que implica la fagocitosis de glóbulos rojos por macrófagos en el bazo o hígado y que está relacionada con la OPSONIZACIÓN? A) Anemia Hemolítica Autoinmunitaria Extravascular B) Granulomatosis de Wegener C) Anemia Hemolítica Autoinmunitaria Intratravascular D) Enfermedad de Goodpasture
A) Anemia Hemolítica Autoinmunitaria Extravascular
43
Tipo II: Mediada por Auto Ac contra Receptores ¿Qué enfermedad se caracteriza por la sobreactivación de las células del tiroides debido a autoanticuerpos contra los receptores de TSH? A) Hipertiroidismo B) Hipotiroidismo C) Diabetes Tipo 1 D) Esclerosis Múltiple
A) Hipertiroidismo
44
Tipo II: Mediada por Auto Ac contra Receptores Pregunta 7: ¿Cuál es la enfermedad que resulta de autoanticuerpos que bloquean los receptores de acetilcolina en las células musculares? A) Lupus Eritematoso Sistémico B) Miastenia Gravis C) Esclerosis Múltiple D) Enfermedad de Graves
B) Miastenia Gravis
45
Tipo III: Mediada por Inmunocomplejos Pregunta 8: ¿Qué caracteriza a la hipersensibilidad tipo III? A) Autoanticuerpos contra antígenos tisulares B) Inmunocomplejos solubles en sangre C) Activación de células gigantes de Langerhans D) Hiperactividad de células T helper 1
B) Inmunocomplejos solubles en sangre
46
¿Cuál es la enfermedad prototipo del tipo III de hipersensibilidad? A) Anemia Hemolítica Autoinmunitaria B) Lupus Eritematoso Sistémico C) Granulomatosis de Wegener D) Diabetes Tipo 1
B) Lupus Eritematoso Sistémico
47
Tipo IV: Por Hipersensibilidad Retardada Pregunta 10: ¿Qué caracteriza a la hipersensibilidad tipo IV? A) Anticuerpos contra células B) Inmunocomplejos circulares C) Autoinmunidad celular D) Hiperactividad de eosinófilos
C) Autoinmunidad celular
48
Pregunta 11: ¿Qué células están involucradas en la formación de granulomas en la hipersensibilidad tipo IV? A) Neutrófilos B) Linfocitos B C) Células Gigantes de Langerhans D) Macrófagos
D) Macrófagos
49
Tipo IV: Por Hipersensibilidad Retardada (Continuación) Pregunta 12: ¿Cómo se forma un granuloma tubérculoso en la hipersensibilidad tipo IV? A) Por activación de eosinófilos B) Por acción de anticuerpos contra antígenos tisulares C) Por acción de T helper 1 y gama interferón D) Por la formación de inmunocomplejos solubles
C) Por acción de T helper 1 y gama interferón
50
¿Cuál es la enfermedad autoinmunitaria que se asemeja al proceso de granulomatosis tuberculosa en la hipersensibilidad tipo IV? A) Artritis Reumatoide B) Granulomatosis de Wegener C) Lupus Eritematoso Sistémico D) Esclerosis Múltiple
B) Granulomatosis de Wegener
51
¿Cuáles son los factores desencadenantes de la mayoría de las enfermedades autoinmunitarias según se menciona en la explicación? A) Factores genéticos B) Factores ambientales C) Factores hormonales D) Todos los anteriores
D) Todos los anteriores
52
¿Qué tipo de células se convierten en células gigantes de Langerhans en la formación de granulomas en la hipersensibilidad tipo IV? A) Linfocitos T B) Macrófagos C) Neutrófilos D) Células B
B) Macrófagos
53
¿Cuál es el resultado de la hipersensibilidad tipo IV en la granulomatosis de Wegener? A) Daño a nivel del sistema nervioso B) Inflamación de los vasos sanguíneos C) Producción de autoanticuerpos contra la membrana basal D) Formación de inmunocomplejos solubles
B) Inflamación de los vasos sanguíneos
54
¿Qué tipo de respuesta inmunitaria caracteriza a la hipersensibilidad tipo IV? A) Respuesta humoral B) Respuesta celular C) Formación de inmunocomplejos D) Activación de eosinófilos
B) Respuesta celular
55
¿Cómo se manifiesta la hipersensibilidad tipo IV en la tuberculosis? A) Formación de autoanticuerpos contra la membrana basal B) Activación de células gigantes de Langerhans C) Inflamación de los vasos sanguíneos D) Producción de inmunocomplejos solubles
B) Activación de células gigantes de Langerhans
56
¿Cuál es la enfermedad autoinmunitaria que resulta de la hipersensibilidad tipo IV y se caracteriza por la inflamación de vasos sanguíneos en diferentes órganos? A) Diabetes Tipo 1 B) Granulomatosis de Wegener C) Lupus Eritematoso Sistémico D) Esclerosis Múltiple
B) Granulomatosis de Wegener
57
¿Cuál es la función principal de las células gigantes de Langerhans en la formación de granulomas tuberculosos? A) Producción de inmunoglobulinas B) Fagocitosis de antígenos C) Activación de eosinófilos D) Liberación de histamina
B) Fagocitosis de antígenos
58
¿Qué tipo de células participan activamente en la formación de inmunoglobulina E en la hipersensibilidad tipo II? A) Macrófagos B) Linfocitos B C) Células Gigantes de Langerhans D) Eosinófilos
D) Eosinófilos
59
¿Cuál es la consecuencia final de la unión de autoanticuerpos a antígenos tisulares en la hipersensibilidad tipo II? A) Hiperactivación celular B) Necrosis y Lesión C) Producción de Histamina D) Formación de Inmunocomplejos
B) Necrosis y Lesión
60
¿Qué tipo de inmunoglobulinas se generan en respuesta a los neoantígenos en la hipersensibilidad tipo II? A) IgA B) IgD C) IgG D) IgM
) IgG(E IGM)
61
Tipo II: Mediada por Auto Ac contra Ag Tisulares (Continuación) Pregunta 21: ¿En qué órganos o tejidos específicos pueden ocurrir lesiones debido a autoanticuerpos en la hipersensibilidad tipo II? A) Páncreas y Riñones B) Pulmones y Hígado C) Corazón y Músculos D) Membrana basal de Glomérulos y Alvéolos
D) Membrana basal de Glomérulos y Alvéolos
62
En la HS TIPO 1, cuál es el desencadenante y qué produce?
Alergeno y alergias
63
En la HST1, dónde se depositan los anticuerpos para IGE?
En los receptores de basófilos y c. mast
64
Ejemplo de mediadores inflamatorios que activan los basófilos y c. mast
hsitamina
65
Qué IL liberan los basófilos y c. mast y para qué?
4 y 5 para quimioatraer NEUTRÓFILOS
66
principal quimiotáctico de neutrófilos?
IL8
67
complejo de ataque de membrana?
C5 AL C9
68
Qué IL participan en la producción de inmunoglobulina E
e IL- 4 y 13
69
Qué producen los LTH2 y a quiénes activan?
s interleucina 4, 5, 6, 9, 10, 13, sobre activación de los linfocitos B, sobre diferenciación en células plasmáticas, sobre producción de anticuerpos
70
Qué producen los LTH1 y a quiénes activan?
produce IL-2, IL-12, gIFN gamma interferón, interleucinas que activan macrófagos, linfocitos t citotóxicos, T, células natural killer
71
Con qué comparte epítope el estreptococo betohemolítico del grupo b?
con las células cardiacos: sinovitis y carditis - fiebre reumática
72
Cuáles son Celulares y cuáles humorales?
1,2,3 humorales y 4 celular
73
Tipos y característica fundamental de cada tipo de autoinmunidad y enfermedades
I: Inmediata - alergeno - LTH2 (IL4 y 5 - eosinófilos - prot básica catiónica) - LB - Plasmat - IGE - basófilo, c. mast - histamina. Asma, shock anafiláctico, alergias en piel II: Anticuerpos a) II Ac IGG e IGM contra ag tisulares - IGG IGM - neutrófilos y macrófagos .Contra glomérulo renal o -neoantigénico en alvelos hematuria y hemoptisis: Good pasteur b) II Auto Ac IGG o IGM contra G rojos (apoptosis) - C5 y C9 complemento - pors - hemólisis. Anemia hemolítica autoinmunitaria intravascular c) II Auto Ac IGG o IGM contra G rojos (opsonización) - bazo con macrófagos - anticuerso=opsonina - fagocitosis. Aemia hemolítica autoinmunitaria extravascular d) II Auto Ac contra receptores TSH - Auto anticuerps anti R TSH - aumento T3, T4. Hipertiroidismo. e) II Auto Ac contra receptores acetilcolina - Auto anticuerps anti R acetilcolina - inactica acetil y debilidad. Miastenia gravis III Por inmunocomplejos - aumento anticuerpo + antígenos de LB - se depositan en endoteluo vascular - C5. Vasculitis, Lupus eritematosi sistémico IV Retardada - LTH1 - + gamma interferón sobre macrof - calcitrion y forma c epitelioides - c. langerhans. Granuloma tuberculoso, granulomatosis de Wegner, Vasculitis granulomatosas
74
Predominancia de haplotipo HLAD27 ...........; DR1-DR4:..............
espondilitis anquilosante, artritis reumatoidea
75
Enfermedades asociadas a HST1
Asma, shock anafiláctico, alergias en piel
76
Qué producen eosinófilos?
PROTEÍNA BÁSICA CATIÓNICA
77
Enfermedades asociadas a HST2
II: Anticuerpos a) II Ac IGG e IGM contra ag tisulares hematuria y hemoptisis: Good pasteur b) II Auto Ac IGG o IGM contra G rojos (apoptosis) Anemia hemolítica autoinmunitaria intravascular c) II Auto Ac IGG o IGM contra G rojos (opsonización) Aemia hemolítica autoinmunitaria extravascular d) II Auto Ac contra receptores TSH Hipertiroidismo. e) II Auto Ac contra receptores acetilcolina Miastenia gravis
78
Enfermedades asociadas a HST3
III Por inmunocomplejos Vasculitis, Lupus eritematoso sistémico
79
Enfermedades asociadas a HST4
IV Retardada. Granuloma tuberculoso, granulomatosis de Wegner, Vasculitis granulomatosas
80
Célula fundamental en la HST4
Macrófagos
81
la anemia hemolítica autoinmune con participación del complemento es............ y ......... participan inmunocomplejos
intravascular no
82
el lupus eritematoso, señale la falta hay ferroptosis se forman inmunocomplejos es de inmunidad humoral
todas son correctas
83
il que actúan en enfermedades alérgicas
4 y 5
84
1. El lupus es una enfermedad autoinmunitaria humoral y 2. es por formación de inmunocomplejos
V V
85
El estrés puede desencadenar enfermedad autoinmune sobre un fondo genético?
Sí
86
87
C. fundamental en generar autoinmunidad de HS retardada
Macrófagos
88

INMUNOLOGÍA FASE 3 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions