Autoapp1 Flashcards
Combien on excrete de sodium?
À l’état d’équilibre il y aura excrétion d’une quantité de sodium égale à la quantité de sodium ingérée. Ainsi, si les ingesta en sodium sont de 155 mmol/jour, l’excrétion urinaire de sodium sera de 150 mmol/jour (la différence étant perdue dans la sueur et les selles), soit 0,6% de la charge filtrée.
Combien de jours environ avant que le rein s’adapte?
4 jours
Est-ce que le sodium est sécrété????
NONONO
V ou F: ADH contribue à la rétention hydrosodée
FAUX
ADH = eau
Fraction filtrée?
FF = DFG/DPR x100
augmentée quand vasoconstriciton a. efferente (par angiotensine ii)
Qu’est-ce qui se passe quand il y a baisse de DPR?
Lorsqu’il y a baisse du DPR, il y a également baisse du DFG. L’élévation de la FF empêche une chute trop grande du DFG malgré la baisse du DPR.
V ou F: Lorsque la FF est augmentée, il y a consécutivement augmentation de la réabsorption de NaCl et de H2O au niveau du tubule proximal.
Vrai
V ou F: diurétiques améliorent le DC
FAUX
juste pour la rétention hydrosodée
Qu’est-ce qui cause l’oedème dans le syndrome néphritique?
néphrotique?
néphritique: rétention de Na +, augmente la pression hydrostatique des capillaires
néphrotique: proténurie, hypoalbuminémie, oedème
V ou F: on peut donner des épargneurs de potassium au IRC?
NOO
hyperkaliémie
grave
Quand on tx HTA avec thiazides au début la résistance augmente, mais après ça diminue, pourquoi?
Cette augmentation initiale de la résistance périphérique, en réponse à la diminution du volume plasmatique et du débit cardiaque, est due à:
- une augmentation des taux plasmatiques de norépinéphrine et à
- une activation du système rénine-angiotensine.
Lorsque l’usage du diurétique est prolongé, on assiste à une correction partielle du volume plasmatique et à une diminution de la résistance périphérique. Cette diminution de la résistance périphérique est probablement due à l’activation de systèmes vasodépresseurs ou par une réduction du contenu en sodium des parois vasculaires, qui les rend moins sensible aux effets des hormones à effet vasoconstricteur.
calcium et %
46% lié à protéine
6% complexé à divers ions
48% libre ionisé
Comment les thiazides contrent l’hypercalciurie?
Les thiazides sont les agents à utiliser pour le traitement de l’hypercalciurie. Ils agissent à un endroit où la réabsorption du Na+ et du Ca++ n’est pas couplée. Ils n’inhibent que la réabsorption du sodium. Ils induisent donc une déplétion de volume ce qui a pour effet d’augmenter la réabsorption de Na+ au niveau du tubule proximal. Une réabsorption accrue de fluide tubulaire dans ce segment entraîne avec elle du Ca++, ce qui diminue l’excrétion urinaire du calcium. De plus, les thiazides ont un effet direct au niveau du tubule distal où ils augmentent la réabsorption du Ca++ indépendamment de la PTH.
Pourquoi prendre bcp de sel et eau quand on tx hypercalcémie avec furosémide?
En donnant du furosémide, il y aura diminution du volume plasmatique et conséquemment augmentation de la réabsorption de sodium et de calcium au niveau du tubule proximal et livraison réduite de ces ions au site où agit le furosémide, qui par le fait même deviendra moins efficace. Il faut donc empêcher cette réduction de volume plasmatique en donnant simultanément beaucoup de NaCl.
Pourquoi restriction hydrosodée pour tx hypercalciurie avec thiazides?
En donnant de l’hydrochlorothiazide, il y a réduction du volume plasmatique et conséquemment augmentation de la réabsorption de sodium et de calcium au niveau du tubule proximal. De plus, il y a stimulation de la réabsorption du calcium au niveau du tubule contourné distal. Pour maintenir cette réduction du volume plasmatique, il faut réduire les ingesta de NaCl (régime restreint en NaCl).
