Aula 5- Papel da glia na comunicação neural: novos alvos de intervenção farmacológica Flashcards

1
Q

Microglia

A

Células + pequenas e em < quantidade
Função neuro-imune
Destroem células mortas e agentes invasores

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2
Q

Oligodendrócitos

A

Responsáveis pela mielinização neuronal
Permite o aumento da velocidade de condução das fibras
Presentes no SNC

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3
Q

Células de Schwann

A

Responsáveis pela milielinização de um axónio

Presentes no SNP

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4
Q

Esclerose múltipla

A

Doença auto-imune
Agressão seletiva dos oligodendrócitos
Diminuição da mielinização dos neurónios

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5
Q

Astrócitos

A

Realização a remoção rápida de neurotransmissores da fenda sinpática, em particular de GABA e glutamato
Libertação de fatores tróficos
Suporte metabólico ( fornecimento de glicose e lactato )
Formação da barreira hemato-encefálica

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6
Q

Glutamato

A

Tóxico para os neurónios
Captado por transportadores de glutamato presentes nas células da glia
Transformado em glutamina pela sintetase de glutamato

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7
Q

Falência metabólica da célula

A

Alterações dos gradientes de sódio e potássio
Disfunção do transporte de glutamato
Aumento da possibilidade de lesão neuronal

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8
Q

Fatores tróficos

A

BDNF ( Braina derived neutrophic factor)
NGF ( nerve growth factor)
Suporte de vida dos neurónios
Falha dos mesmos resulta na indução de apoptose

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9
Q

Ependimócitos

A

Localizados nas paredes dos ventrículos
Formam uma barreira
Capacidade de promover o movimento do LCR
Contribuição para a formação de LCR e transporte de água para o mesmo ( através de aquaporinas)

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10
Q

Fenómenos de morte cerebral associada a isquémia

A

1- Fenómeno inicial excitatório
2- Fase inflamatória
3- Tempo de recuperação

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11
Q

1- Fenómeno inicial excitatório

A

Aumento da libertação de glutamato
Ativação dos recetores AMPA
“Swelling” dos astrócitos ( ação das aquaporinas)
Ação protetora ( contribuem para um buffering do potássio extracelular)

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12
Q

2- Fase inflamatória

A

Libertação de citocinas pelos astrócitos
Libertação de moléculas tróficas ( neuroproteção)
Ativação da microglia ( o excesso de ativação promove a inflamação)

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13
Q

3- Tempo de recuperação

A
Libertação de fatores tróficos para a regeneração dos neurónios
Processos de mielinização
Cicatriz glial ( formação de uma barreira de astrócitos que impede a comunicação entre neurónios)
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14
Q

Sinapse tripartida

A

Terminação nervosa + sinapse + células da glia

Células da glia- papel ativo na remoção de neurotransmissores, na excitabilidade e na modulação da atividade sináptica

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15
Q

Atividade neuronal e mielinização

A

Potencial de ação do neurónio
Libertação de ATP no axónio
Estimulação da atividade das células da glia
Mielinização dos neurónios em atividade

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16
Q

Funções das células da glia

A

Manter a homeostase
Remover neurotransmissores
Contribuir para a formação da barreira hemato-encefálica
Contribuir para a formação e circulaçaõ de LCR
Modular a atividade neuronal
Libertar várias moléculas com ação neuromoduladora, neutrófica e pró-inflamatória