ATD Flashcards
Impede a recaptação de serotonina nas terminações nervosas, através da
inibição do transportador de serotonina, aumentando seus níveis na fenda
sináptica e é também um inibidor fraco da recaptura de dopamina
Sertralina
Tratamento da depressão associada ou não a
ansiedade; Transtorno Obsessivo-Compulsivo
(TOC); Bulimia nervosa; Transtorno de pânico;
Tensão pré-menstrual (TPM). Uso sob
investigação: Transtorno afetivo bipolar;
Dependências em geral; Fobia social; Transtorno
do estresse pós-traumático; Anorexia nervosa;
Enxaqueca e dor de cabeça tensional; Obesidade
IRSS
Tratamento da depressão associada ou não a
ansiedade; Transtorno Obsessivo-Compulsivo
(TOC); Bulimia nervosa; Transtorno de pânico;
Tensão pré-menstrual (TPM). Uso sob
investigação: Transtorno afetivo bipolar;
Dependências em geral; Fobia social; Transtorno
do estresse pós-traumático; Anorexia nervosa;
Enxaqueca e dor de cabeça tensional; Obesidade
IRSS
Impedem a recaptação de serotonina nas terminações nervosas, através da
inibição do transportador de serotonina, aumentando seus níveis na fenda
sináptica. São 4
Fluoxetina
Paroxetina
Citalopram
Escitalopram
Ven du des levo
Inibidores seletivos da Recaptação de
serotonina e noradrenalina
Doses baixas: náuseas, agitação, insônia
e disfunção sexual;
Doses médias-altas: hipertensão,
insônia, agitação, náuseas severas e
cefaléia (altas doses fazem com que
haja ação na recaptação de dopamina);
Inibidores seletivos da Recaptação de
serotonina e noradrenalina
Bloquea a recaptação das aminas pelas terminações nervosas, através de
competição pelo ponto de ligação do transportador de aminas, a maioria
age inibindo principalmente NE e 5-HT, porém tem muito menos efeito sobre
a recaptação de dopamina
ATD Triciclico
Encontram-se fortemente ligados a
proteínas plasmáticas (albumina); Se
acumulam fortemente em outros
tecidos o que diminui a eliminação;
Tempo de ½ vidas de 10-20 horas,
tendo assim um acúmulo gradual
ATD Triciclico
r efeitos adversos
quando administrados juntamente com outros fármacos que
dependem do metabolismo hepático por enzimas dos citocromos
microssomais P450 (CYP) para a eliminação, e este pode ser
inibido por fármacos competidores (p. ex., fármacos antipsicóticos
e alguns esteroides).potencializam os efeitos do álcool e
dos anestésicos por motivos que não são bem compreendidos.
Também interferem na ação de vários anti-hipertensivos, com
consequências potencialmente perigosas, de modo que seu uso nos
hipertensos exige monitoramento constante
ADT
loqueios inespecíficos e não desejados:
Antagonista H1: ganho de peso e sonolência;
Antagonista muscarínico M3: visão borrada, constipação,
sonolência e boca seca; Antagonista alfa-1:
diminuição da PA, vertigem, sonolência;
Super dosagem: podem levar ao aumento da PA,
arritmias, delírio, convulsões, coma e depressão
respiratória
ADT
fen tran mo de
IMAO
Restrição de alimentos: Fermentados, embutidos e envelhecidos
(Levam ao aumento da Tiramina que é metabolizada pela MAO →
Excesso de Tiramina que é análogo da tirosina → Excesso de
Tirosina → Síntese e liberação de Noradrenalina → Aumento da
PA o que pode causar crises hipertensivas). Restrições
dietéticas: Queijos envelhecidos; Extratos de leveduras;
Arenque defumado; Cerveja e vinhos; Fígado; Embutidos como
salsichas; Feijões de fava. Restrições medicamentosas:
Descongestionantes nasais (simpatomiméticos de ação indireta)
IMAO
Altera o transporte de eletrólitos (Acúmulo intracelular c/ perda de K+ ];
Afeta liberação de neurotransmissores (NA e DA); - Atua em sistemas de
segundos mensageiros (↓ os efeitos excitatórios da sinalização intracelular
mediada pela proteína G); Indivíduos bipolares possuem perda de células da
glia e neurônios pelo aumento da apoptose. A GSK-3 é uma enzima que
aumenta a atividade apoptótica dessas células. A sua inibição diminui a
atividade apoptótica, neuroinflamação e formação de placas amiloides e,
consequentemente, aumenta a neuroproteção. Esse mecanismo é
desencadeado pela inibição por lítio; O lítio atua na sinalização do trifosfato
de inositol (IP3) e do diacilglicerol (DAG), inibindo a conversão do difosfato
de inositol (IP2) em monofosfato de inositol (IP1) e dessa em Inositol. Esse
fenômeno leva à diminuição do Inositol livre e do DAG, que funcionam como
segundo mensageiros em muitas cascatas de reações, incluindo a da
mobilização de Ca²+ intracelular e a ativação da Proteína Quinase C (PKC).
Dado que em bipolares as concentrações dessas substâncias estão
aumentadas, a diminuição delas, leva à amenização dos sintomas
Lítio
Baixo índice terapêutico; Não se liga
de forma significativa às proteínas
plasmáticas; Meia-vida: 20 a 24 h;
Depleção de Na+ →↓ Eliminação e
↑reabsorvido pelos túbulos rena
Lítio
Leucocitose; Poliuria e polidipsia; Boca seca; Tremor;
Diarreia, náuseas e vômitos; Hiperreflexia; Toxicidade
tireoidiana e renal
lítio
Aumenta a neurotransmissão de serotonina e norepinefrina. Bloqueia os
receptores 5-HT2A e 5-HT2C pós-sinápticos e os auto receptores α2 -
adrenérgico. É sedativo devido à sua potente atividade anti-histamínica,
mas não causa os efeitos adversos antimuscarínicos dos ADTs, nem interfere
na função sexual, como os ISRSs
Mirtazapina
Bloqueia os receptores 5-HT2A e 5-HT2C pós-sinápticos
Trazodona
FIssura e Dopamina
Bupropiona
Boca seca, sudoração, nervosismo, tremores e um
aumento dose-dependente do risco de convulsões. A
incidência de disfunções sexuais é baixa.
Bupropiona
PAM LAM
BZD
Atuam no receptores GABA-A na subunidade alfa-1 em um sítio alostérico,
potencializando a ação do Gaba (pois faz com que o influxo de cloreto seja
aumentado) fazendo com que haja abertura dos canais de cloreto,
hiperpolarizando a célula fazendo com que haja diminuição das
neurotransmissões. Portanto podemos concluir que os benzodiazepínicos não
abrem canal de Cloreto sozinhos, dependem do Gaba
BZD
Os benzodiazepínicos são potencialmente letais quando usados
com outros depressores do SNC
Álcool, Maconha, Barbíturicos
Sonolência, confusão, amnésia anterógrada,
comprometimento da coordenação, tolerância,
dependência, síndrome de abstinência (ansiedade,
insônia, medo injustificado, tremor, sudorese e aumento
da PA); Risco de coma ou morte em altas doses e/ou
somente quando associados com outros depressores do
SNC, porém são mais seguros que os barbitúricos
BZD
Útil no tratamento crônico do transtorno da
ansiedade generalizada e tem eficácia
comparável à dos benzodiazepínicos; Início de
ação lento e não eficaz para tratamento de
curta duração ou para estados de ansiedade
agudos
(serotoninérgico)
Buspirona
É um agonista parcial de 5HT1A ( que é um receptor inibitório); - Diminuição
do influxo neuronal; Redução de 5HT em áreas que estão superativadas;
Amígdala recebe estímulos de neurônios serotoninérgicos; Tem grande
afinidade por receptores 5 HT-1A; Atuam em receptores pré-sinápticos,
inibindo a liberação de Serotonina; Efeitos ansiolíticos demoram alguns dia
Buspirona
Não produzem sedação ou incoordenação
motora; Não produz dependência; Não é
depressor do SNC
Buspirona
Propanolol, Timolol, Sotalol,
Esmolol
Beta bloq
Ramelteon
Melatoninérgico
Bloqueado r do GAT-1, transporta dor específico do GABA
Tiagabina
Drogas Z
Zolpidem, Zaleplona, Zopiclona
Agonistas alfa 1 seletivo
Drogas Z
Eszopiclona
Receptor GABA-A agonista em sítios não totalmente conhecidos
Receptor GABA-A agonista alfa 1, afinidade pela subunidade alfa 6
Indiplona
HAL CLOR TIO
São antagonistas dos receptores D1, D2 (diminuição dos sintomas positivos),
alfa 1, H1 e M1, ou seja, bloqeuia as 4 vias da dopamina primeira geração.
M1: visão turva, boca seca, dificuldade para urinar e
constipação; H1: sedação e ganho de peso; Alfa 1:
hipotensão ortostática, disfunção erétil e retardo na
ejaculação; D2: aumentos dos sintoma snegativos,
sintomas extrapiramidais e aumento da prolactina
(galactorreia e ginecomastia), discinesia tardia, tiques
persistentes
Primeira geração
Ola, que, ris, clo
loqueia os receptores 5-HT2A e D2, sendo que tem maior afinidade por 5-
HT2A do que por D2
Qual a vantagem de menr afininadde com os D2
Efeitos extrapiramidais
Ganho de peso é o principal efeitos adverso uma vez que
o paciente obeso pode ter síndromes metabólicas
(diabetes, hipertensão, dislipidemia etc)
Mais eficazes no alívio de sintomas negativos;
Também são eficazes no alívio de sintomas
postitivos; Diminuem ou não causam sintomas
extrapiramidais; Melhora na função cognitiva;
Eficazes quando os paciente não respondem aos
antipsicóticos típicos; Não produzem discinesia
tardia.
Segunda geração antipsicóticos
iridoxina (vitamina B6) aumenta a hidrólise periférica da
levodopa e diminui sua eficácia; A administração concomitante de
levodopa e um inibidor da monoaminoxidase (IMAO) não seletivo,
pode causar crise hipertensiva causada pelo aumento da
produção de catecolaminas. A associação com B12 pode ser
benéfica, porém ainda está em estudo
Levodopa
É metabolizada pela Dopa
descarboxilase no intestino, fazendo
com que menos de 1% chegue ao SNC,
por isso é utilizada juntamento com
carbidopa que inibe a ação da enzima
dopa descarboxilase periférica
aumentando para 3% a quantidade de
levodopa que chega ao SNC, diminui os
efeitos colaterais da DA na periferi
Levodopa
Bromo, pre, pra, rop, rot
Agonistas de dopamina
Não dependem da dopa-carboxilase; 1°
opção em jovens, pois retarda o fenômeno on-off
e previne complicações motoras; Duração de ação
mais longa (8-24 horas); Menor metabolização da
dopamina
Agonistas de dopamina
É seletivo em doses baixas , porém
forma metabólito tóxico (anfetamina)
que causa insônia e confusão
IMAOB
gilina
IMAOB
arkinson na fase inicial, sendo eficaz uma
monoterapia no controle sintomático. Na doença
de parkinson mais avançada ou com disfunção
cognitiva pode acentuar os efeitos motores e
cognitivos adversos da levodopa
IMAOB
e administrada com levodopa aumenta as ações da levodopa e
reduz subtancialmente a dose necessária
IMAOB
CAPONA
Inibidores de COMT
Potencializam os efeitos clínicos da levodopa e
reduzem flutuações motoras do uso de
levodopa+carbidopa (mais tempo on)
COMT
Bipe trie
Antagonistas Colinérgicos
Aumenta a liberação de dopamina
Amantadina
Antagonista de receptor de glutamato NMDA excitatórios (↓discinesia);
Inibe a liberação de ACh pelo receptor NMDA; Estimula a liberação de DA
pelas vesículas e recaptação; Efeitos anticolinérgicos
Amantadina
Fenobarbital
Barbiturico, que tem a mesma função dos BZD
Inibidor irreversível do GABA, causam sedação
Vigabatrina
Utilizados em crises epléticas parciais, causa sedação e tontura e inibe a recaptação do GABA
Tiagabina
É um agonista dos receptores de GABA e atua também em canal de cálcio- L.
Se ligam aos canais de cálcio sensíveis à voltagem, reduzindo o influxo de
cálcio nas terminações nervosas, assim diminui a liberação de
neurotransmissores excitatórios, como o glutamato
Pregabalina e Gabapentina
Agonistas do receptor gaba que ajudam no tratamento de dor neuropática
Pregabalina
Liga-se à proteína SV2A, inibindo a liberação do glutamato. Monoterapia ou adjuvantes em crises epilépticas
parciais e tônico-clônicas
Levetiracetam
Transtornos gastrointestinais, sonolência, perda de peso,
soluços, cefaléia e transtorno comportamentais
PORÉM USADO COMO PRIMEIRA ESCOLHA EM CRISE DE AUSÊNCIA
Etossuximda
Atua bloqueando seletivamente canais de cálcio sensíveis à voltagem do tipo
T e Inibem o circuito tálamo-cortica
Etossuximida
Tratamento de crises de ausência e estabilizador
de humor para prevnção de recidiva tanto na
mania quanto da depressão. CUidado em Gestantes
Lamotrigina
Bloqueia canais de sódio sensíveis a voltagem; Potencializa a resposta do
GABA; Bloqueia canais ativados pelo glutamato (AMPA)
Crises epilépticas (exceto crises de ausência),
tratar obesidade e enxaqueca
Topiramato
Crise de ausência (generalizada) coexistente com
crises tônico-clônicas, pois a maioria dos outros
fármacos usados para crises tônico-clônicas
podem piorar as crises de ausência
Crise de ausência (generalizada) coexistente com
crises tônico-clônicas, pois a maioria dos outros
fármacos usados para crises tônico-clônicas
podem piorar as crises de ausência
Valproato
ratamento de mania (bipolaridade) e dor
neuropática
Efeito supressor sobre a medula óssea (monitoramento
das células sanguíneas), indutora da CYP3A4 (citocromo
P450)
Idosos, pacientes que usam muitos fármacos , pois ela é
indutora do citocromo P450 fazendo com que os outros
medicamentos sejam metabolizados muito mais rapido e
tenha menor efeito terapêutico. Gestantes, pois pode
ocorrer possíveis efeitos teratogênicos, causando má
formações fetais
Carbamazepina
Atua bloqueando canais de sódio
Carbamazepina
Crises parciais e tônico-clônicas, não deve ser
usada em crises de ausência, pois pode até piorar
Ataxia, vertigem, hipertrofia gengival, hirsutismo, anemia
megaloblástica, malformação fetal, reações de
hipersensibilidade
Fenitoína
Cuidado em gestantes
Valproato, Tupiramato, Lamotrignina, Fenitoína
