ATD Flashcards

1
Q

Impede a recaptação de serotonina nas terminações nervosas, através da
inibição do transportador de serotonina, aumentando seus níveis na fenda
sináptica e é também um inibidor fraco da recaptura de dopamina

A

Sertralina

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2
Q

Tratamento da depressão associada ou não a
ansiedade; Transtorno Obsessivo-Compulsivo
(TOC); Bulimia nervosa; Transtorno de pânico;
Tensão pré-menstrual (TPM). Uso sob
investigação: Transtorno afetivo bipolar;
Dependências em geral; Fobia social; Transtorno
do estresse pós-traumático; Anorexia nervosa;
Enxaqueca e dor de cabeça tensional; Obesidade

A

IRSS

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3
Q

Tratamento da depressão associada ou não a
ansiedade; Transtorno Obsessivo-Compulsivo
(TOC); Bulimia nervosa; Transtorno de pânico;
Tensão pré-menstrual (TPM). Uso sob
investigação: Transtorno afetivo bipolar;
Dependências em geral; Fobia social; Transtorno
do estresse pós-traumático; Anorexia nervosa;
Enxaqueca e dor de cabeça tensional; Obesidade

A

IRSS

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4
Q

Impedem a recaptação de serotonina nas terminações nervosas, através da
inibição do transportador de serotonina, aumentando seus níveis na fenda
sináptica. São 4

A

Fluoxetina
Paroxetina
Citalopram
Escitalopram

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5
Q

Ven du des levo

A

Inibidores seletivos da Recaptação de
serotonina e noradrenalina

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6
Q

Doses baixas: náuseas, agitação, insônia
e disfunção sexual;
Doses médias-altas: hipertensão,
insônia, agitação, náuseas severas e
cefaléia (altas doses fazem com que
haja ação na recaptação de dopamina);

A

Inibidores seletivos da Recaptação de
serotonina e noradrenalina

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7
Q

Bloquea a recaptação das aminas pelas terminações nervosas, através de
competição pelo ponto de ligação do transportador de aminas, a maioria
age inibindo principalmente NE e 5-HT, porém tem muito menos efeito sobre
a recaptação de dopamina

A

ATD Triciclico

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8
Q

Encontram-se fortemente ligados a
proteínas plasmáticas (albumina); Se
acumulam fortemente em outros
tecidos o que diminui a eliminação;
Tempo de ½ vidas de 10-20 horas,
tendo assim um acúmulo gradual

A

ATD Triciclico

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9
Q

r efeitos adversos
quando administrados juntamente com outros fármacos que
dependem do metabolismo hepático por enzimas dos citocromos
microssomais P450 (CYP) para a eliminação, e este pode ser
inibido por fármacos competidores (p. ex., fármacos antipsicóticos
e alguns esteroides).potencializam os efeitos do álcool e
dos anestésicos por motivos que não são bem compreendidos.
Também interferem na ação de vários anti-hipertensivos, com
consequências potencialmente perigosas, de modo que seu uso nos
hipertensos exige monitoramento constante

A

ADT

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10
Q

loqueios inespecíficos e não desejados:
Antagonista H1: ganho de peso e sonolência;
Antagonista muscarínico M3: visão borrada, constipação,
sonolência e boca seca; Antagonista alfa-1:
diminuição da PA, vertigem, sonolência;
Super dosagem: podem levar ao aumento da PA,
arritmias, delírio, convulsões, coma e depressão
respiratória

A

ADT

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11
Q

fen tran mo de

A

IMAO

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12
Q

Restrição de alimentos: Fermentados, embutidos e envelhecidos
(Levam ao aumento da Tiramina que é metabolizada pela MAO →
Excesso de Tiramina que é análogo da tirosina → Excesso de
Tirosina → Síntese e liberação de Noradrenalina → Aumento da
PA o que pode causar crises hipertensivas). Restrições
dietéticas: Queijos envelhecidos; Extratos de leveduras;
Arenque defumado; Cerveja e vinhos; Fígado; Embutidos como
salsichas; Feijões de fava. Restrições medicamentosas:
Descongestionantes nasais (simpatomiméticos de ação indireta)

A

IMAO

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13
Q

Altera o transporte de eletrólitos (Acúmulo intracelular c/ perda de K+ ];
Afeta liberação de neurotransmissores (NA e DA); - Atua em sistemas de
segundos mensageiros (↓ os efeitos excitatórios da sinalização intracelular
mediada pela proteína G); Indivíduos bipolares possuem perda de células da
glia e neurônios pelo aumento da apoptose. A GSK-3 é uma enzima que
aumenta a atividade apoptótica dessas células. A sua inibição diminui a
atividade apoptótica, neuroinflamação e formação de placas amiloides e,
consequentemente, aumenta a neuroproteção. Esse mecanismo é
desencadeado pela inibição por lítio; O lítio atua na sinalização do trifosfato
de inositol (IP3) e do diacilglicerol (DAG), inibindo a conversão do difosfato
de inositol (IP2) em monofosfato de inositol (IP1) e dessa em Inositol. Esse
fenômeno leva à diminuição do Inositol livre e do DAG, que funcionam como
segundo mensageiros em muitas cascatas de reações, incluindo a da
mobilização de Ca²+ intracelular e a ativação da Proteína Quinase C (PKC).
Dado que em bipolares as concentrações dessas substâncias estão
aumentadas, a diminuição delas, leva à amenização dos sintomas

A

Lítio

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14
Q

Baixo índice terapêutico; Não se liga
de forma significativa às proteínas
plasmáticas; Meia-vida: 20 a 24 h;
Depleção de Na+ →↓ Eliminação e
↑reabsorvido pelos túbulos rena

A

Lítio

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15
Q

Leucocitose; Poliuria e polidipsia; Boca seca; Tremor;
Diarreia, náuseas e vômitos; Hiperreflexia; Toxicidade
tireoidiana e renal

A

lítio

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16
Q

Aumenta a neurotransmissão de serotonina e norepinefrina. Bloqueia os
receptores 5-HT2A e 5-HT2C pós-sinápticos e os auto receptores α2 -
adrenérgico. É sedativo devido à sua potente atividade anti-histamínica,
mas não causa os efeitos adversos antimuscarínicos dos ADTs, nem interfere
na função sexual, como os ISRSs

A

Mirtazapina

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17
Q

Bloqueia os receptores 5-HT2A e 5-HT2C pós-sinápticos

A

Trazodona

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18
Q

FIssura e Dopamina

A

Bupropiona

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19
Q

Boca seca, sudoração, nervosismo, tremores e um
aumento dose-dependente do risco de convulsões. A
incidência de disfunções sexuais é baixa.

A

Bupropiona

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20
Q

PAM LAM

A

BZD

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21
Q

Atuam no receptores GABA-A na subunidade alfa-1 em um sítio alostérico,
potencializando a ação do Gaba (pois faz com que o influxo de cloreto seja
aumentado) fazendo com que haja abertura dos canais de cloreto,
hiperpolarizando a célula fazendo com que haja diminuição das
neurotransmissões. Portanto podemos concluir que os benzodiazepínicos não
abrem canal de Cloreto sozinhos, dependem do Gaba

A

BZD

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22
Q

Os benzodiazepínicos são potencialmente letais quando usados
com outros depressores do SNC

A

Álcool, Maconha, Barbíturicos

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23
Q

Sonolência, confusão, amnésia anterógrada,
comprometimento da coordenação, tolerância,
dependência, síndrome de abstinência (ansiedade,
insônia, medo injustificado, tremor, sudorese e aumento
da PA); Risco de coma ou morte em altas doses e/ou
somente quando associados com outros depressores do
SNC, porém são mais seguros que os barbitúricos

A

BZD

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24
Q

Útil no tratamento crônico do transtorno da
ansiedade generalizada e tem eficácia
comparável à dos benzodiazepínicos; Início de
ação lento e não eficaz para tratamento de
curta duração ou para estados de ansiedade
agudos
(serotoninérgico)

A

Buspirona

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25
É um agonista parcial de 5HT1A ( que é um receptor inibitório); - Diminuição do influxo neuronal; Redução de 5HT em áreas que estão superativadas; Amígdala recebe estímulos de neurônios serotoninérgicos; Tem grande afinidade por receptores 5 HT-1A; Atuam em receptores pré-sinápticos, inibindo a liberação de Serotonina; Efeitos ansiolíticos demoram alguns dia
Buspirona
26
Não produzem sedação ou incoordenação motora; Não produz dependência; Não é depressor do SNC
Buspirona
27
Propanolol, Timolol, Sotalol, Esmolol
Beta bloq
28
Ramelteon
Melatoninérgico
29
Bloqueado r do GAT-1, transporta dor específico do GABA
Tiagabina
30
Drogas Z
Zolpidem, Zaleplona, Zopiclona
31
Agonistas alfa 1 seletivo
Drogas Z
32
Eszopiclona
Receptor GABA-A agonista em sítios não totalmente conhecidos
33
Receptor GABA-A agonista alfa 1, afinidade pela subunidade alfa 6
Indiplona
34
HAL CLOR TIO
São antagonistas dos receptores D1, D2 (diminuição dos sintomas positivos), alfa 1, H1 e M1, ou seja, bloqeuia as 4 vias da dopamina primeira geração.
35
M1: visão turva, boca seca, dificuldade para urinar e constipação; H1: sedação e ganho de peso; Alfa 1: hipotensão ortostática, disfunção erétil e retardo na ejaculação; D2: aumentos dos sintoma snegativos, sintomas extrapiramidais e aumento da prolactina (galactorreia e ginecomastia), discinesia tardia, tiques persistentes
Primeira geração
36
Ola, que, ris, clo
loqueia os receptores 5-HT2A e D2, sendo que tem maior afinidade por 5- HT2A do que por D2
37
Qual a vantagem de menr afininadde com os D2
Efeitos extrapiramidais
38
Ganho de peso é o principal efeitos adverso uma vez que o paciente obeso pode ter síndromes metabólicas (diabetes, hipertensão, dislipidemia etc) Mais eficazes no alívio de sintomas negativos; Também são eficazes no alívio de sintomas postitivos; Diminuem ou não causam sintomas extrapiramidais; Melhora na função cognitiva; Eficazes quando os paciente não respondem aos antipsicóticos típicos; Não produzem discinesia tardia.
Segunda geração antipsicóticos
39
iridoxina (vitamina B6) aumenta a hidrólise periférica da levodopa e diminui sua eficácia; A administração concomitante de levodopa e um inibidor da monoaminoxidase (IMAO) não seletivo, pode causar crise hipertensiva causada pelo aumento da produção de catecolaminas. A associação com B12 pode ser benéfica, porém ainda está em estudo
Levodopa
40
É metabolizada pela Dopa descarboxilase no intestino, fazendo com que menos de 1% chegue ao SNC, por isso é utilizada juntamento com carbidopa que inibe a ação da enzima dopa descarboxilase periférica aumentando para 3% a quantidade de levodopa que chega ao SNC, diminui os efeitos colaterais da DA na periferi
Levodopa
41
Bromo, pre, pra, rop, rot
Agonistas de dopamina
42
Não dependem da dopa-carboxilase; 1° opção em jovens, pois retarda o fenômeno on-off e previne complicações motoras; Duração de ação mais longa (8-24 horas); Menor metabolização da dopamina
Agonistas de dopamina
43
É seletivo em doses baixas , porém forma metabólito tóxico (anfetamina) que causa insônia e confusão
IMAOB
44
gilina
IMAOB
45
arkinson na fase inicial, sendo eficaz uma monoterapia no controle sintomático. Na doença de parkinson mais avançada ou com disfunção cognitiva pode acentuar os efeitos motores e cognitivos adversos da levodopa
IMAOB
46
e administrada com levodopa aumenta as ações da levodopa e reduz subtancialmente a dose necessária
IMAOB
47
CAPONA
Inibidores de COMT
48
Potencializam os efeitos clínicos da levodopa e reduzem flutuações motoras do uso de levodopa+carbidopa (mais tempo on)
COMT
49
Bipe trie
Antagonistas Colinérgicos
50
Aumenta a liberação de dopamina
Amantadina
51
Antagonista de receptor de glutamato NMDA excitatórios (↓discinesia); Inibe a liberação de ACh pelo receptor NMDA; Estimula a liberação de DA pelas vesículas e recaptação; Efeitos anticolinérgicos
Amantadina
52
Fenobarbital
Barbiturico, que tem a mesma função dos BZD
53
Inibidor irreversível do GABA, causam sedação
Vigabatrina
54
Utilizados em crises epléticas parciais, causa sedação e tontura e inibe a recaptação do GABA
Tiagabina
55
É um agonista dos receptores de GABA e atua também em canal de cálcio- L. Se ligam aos canais de cálcio sensíveis à voltagem, reduzindo o influxo de cálcio nas terminações nervosas, assim diminui a liberação de neurotransmissores excitatórios, como o glutamato
Pregabalina e Gabapentina
56
Agonistas do receptor gaba que ajudam no tratamento de dor neuropática
Pregabalina
57
Liga-se à proteína SV2A, inibindo a liberação do glutamato. Monoterapia ou adjuvantes em crises epilépticas parciais e tônico-clônicas
Levetiracetam
58
Transtornos gastrointestinais, sonolência, perda de peso, soluços, cefaléia e transtorno comportamentais PORÉM USADO COMO PRIMEIRA ESCOLHA EM CRISE DE AUSÊNCIA
Etossuximda
59
Atua bloqueando seletivamente canais de cálcio sensíveis à voltagem do tipo T e Inibem o circuito tálamo-cortica
Etossuximida
60
Tratamento de crises de ausência e estabilizador de humor para prevnção de recidiva tanto na mania quanto da depressão. CUidado em Gestantes
Lamotrigina
61
Bloqueia canais de sódio sensíveis a voltagem; Potencializa a resposta do GABA; Bloqueia canais ativados pelo glutamato (AMPA) Crises epilépticas (exceto crises de ausência), tratar obesidade e enxaqueca
Topiramato
62
Crise de ausência (generalizada) coexistente com crises tônico-clônicas, pois a maioria dos outros fármacos usados para crises tônico-clônicas podem piorar as crises de ausência Crise de ausência (generalizada) coexistente com crises tônico-clônicas, pois a maioria dos outros fármacos usados para crises tônico-clônicas podem piorar as crises de ausência
Valproato
63
ratamento de mania (bipolaridade) e dor neuropática Efeito supressor sobre a medula óssea (monitoramento das células sanguíneas), indutora da CYP3A4 (citocromo P450) Idosos, pacientes que usam muitos fármacos , pois ela é indutora do citocromo P450 fazendo com que os outros medicamentos sejam metabolizados muito mais rapido e tenha menor efeito terapêutico. Gestantes, pois pode ocorrer possíveis efeitos teratogênicos, causando má formações fetais
Carbamazepina
64
Atua bloqueando canais de sódio
Carbamazepina
65
Crises parciais e tônico-clônicas, não deve ser usada em crises de ausência, pois pode até piorar Ataxia, vertigem, hipertrofia gengival, hirsutismo, anemia megaloblástica, malformação fetal, reações de hipersensibilidade
Fenitoína
66
Cuidado em gestantes
Valproato, Tupiramato, Lamotrignina, Fenitoína