ATD Flashcards
Impede a recaptação de serotonina nas terminações nervosas, através da
inibição do transportador de serotonina, aumentando seus níveis na fenda
sináptica e é também um inibidor fraco da recaptura de dopamina
Sertralina
Tratamento da depressão associada ou não a
ansiedade; Transtorno Obsessivo-Compulsivo
(TOC); Bulimia nervosa; Transtorno de pânico;
Tensão pré-menstrual (TPM). Uso sob
investigação: Transtorno afetivo bipolar;
Dependências em geral; Fobia social; Transtorno
do estresse pós-traumático; Anorexia nervosa;
Enxaqueca e dor de cabeça tensional; Obesidade
IRSS
Tratamento da depressão associada ou não a
ansiedade; Transtorno Obsessivo-Compulsivo
(TOC); Bulimia nervosa; Transtorno de pânico;
Tensão pré-menstrual (TPM). Uso sob
investigação: Transtorno afetivo bipolar;
Dependências em geral; Fobia social; Transtorno
do estresse pós-traumático; Anorexia nervosa;
Enxaqueca e dor de cabeça tensional; Obesidade
IRSS
Impedem a recaptação de serotonina nas terminações nervosas, através da
inibição do transportador de serotonina, aumentando seus níveis na fenda
sináptica. São 4
Fluoxetina
Paroxetina
Citalopram
Escitalopram
Ven du des levo
Inibidores seletivos da Recaptação de
serotonina e noradrenalina
Doses baixas: náuseas, agitação, insônia
e disfunção sexual;
Doses médias-altas: hipertensão,
insônia, agitação, náuseas severas e
cefaléia (altas doses fazem com que
haja ação na recaptação de dopamina);
Inibidores seletivos da Recaptação de
serotonina e noradrenalina
Bloquea a recaptação das aminas pelas terminações nervosas, através de
competição pelo ponto de ligação do transportador de aminas, a maioria
age inibindo principalmente NE e 5-HT, porém tem muito menos efeito sobre
a recaptação de dopamina
ATD Triciclico
Encontram-se fortemente ligados a
proteínas plasmáticas (albumina); Se
acumulam fortemente em outros
tecidos o que diminui a eliminação;
Tempo de ½ vidas de 10-20 horas,
tendo assim um acúmulo gradual
ATD Triciclico
r efeitos adversos
quando administrados juntamente com outros fármacos que
dependem do metabolismo hepático por enzimas dos citocromos
microssomais P450 (CYP) para a eliminação, e este pode ser
inibido por fármacos competidores (p. ex., fármacos antipsicóticos
e alguns esteroides).potencializam os efeitos do álcool e
dos anestésicos por motivos que não são bem compreendidos.
Também interferem na ação de vários anti-hipertensivos, com
consequências potencialmente perigosas, de modo que seu uso nos
hipertensos exige monitoramento constante
ADT
loqueios inespecíficos e não desejados:
Antagonista H1: ganho de peso e sonolência;
Antagonista muscarínico M3: visão borrada, constipação,
sonolência e boca seca; Antagonista alfa-1:
diminuição da PA, vertigem, sonolência;
Super dosagem: podem levar ao aumento da PA,
arritmias, delírio, convulsões, coma e depressão
respiratória
ADT
fen tran mo de
IMAO
Restrição de alimentos: Fermentados, embutidos e envelhecidos
(Levam ao aumento da Tiramina que é metabolizada pela MAO →
Excesso de Tiramina que é análogo da tirosina → Excesso de
Tirosina → Síntese e liberação de Noradrenalina → Aumento da
PA o que pode causar crises hipertensivas). Restrições
dietéticas: Queijos envelhecidos; Extratos de leveduras;
Arenque defumado; Cerveja e vinhos; Fígado; Embutidos como
salsichas; Feijões de fava. Restrições medicamentosas:
Descongestionantes nasais (simpatomiméticos de ação indireta)
IMAO
Altera o transporte de eletrólitos (Acúmulo intracelular c/ perda de K+ ];
Afeta liberação de neurotransmissores (NA e DA); - Atua em sistemas de
segundos mensageiros (↓ os efeitos excitatórios da sinalização intracelular
mediada pela proteína G); Indivíduos bipolares possuem perda de células da
glia e neurônios pelo aumento da apoptose. A GSK-3 é uma enzima que
aumenta a atividade apoptótica dessas células. A sua inibição diminui a
atividade apoptótica, neuroinflamação e formação de placas amiloides e,
consequentemente, aumenta a neuroproteção. Esse mecanismo é
desencadeado pela inibição por lítio; O lítio atua na sinalização do trifosfato
de inositol (IP3) e do diacilglicerol (DAG), inibindo a conversão do difosfato
de inositol (IP2) em monofosfato de inositol (IP1) e dessa em Inositol. Esse
fenômeno leva à diminuição do Inositol livre e do DAG, que funcionam como
segundo mensageiros em muitas cascatas de reações, incluindo a da
mobilização de Ca²+ intracelular e a ativação da Proteína Quinase C (PKC).
Dado que em bipolares as concentrações dessas substâncias estão
aumentadas, a diminuição delas, leva à amenização dos sintomas
Lítio
Baixo índice terapêutico; Não se liga
de forma significativa às proteínas
plasmáticas; Meia-vida: 20 a 24 h;
Depleção de Na+ →↓ Eliminação e
↑reabsorvido pelos túbulos rena
Lítio
Leucocitose; Poliuria e polidipsia; Boca seca; Tremor;
Diarreia, náuseas e vômitos; Hiperreflexia; Toxicidade
tireoidiana e renal
lítio
Aumenta a neurotransmissão de serotonina e norepinefrina. Bloqueia os
receptores 5-HT2A e 5-HT2C pós-sinápticos e os auto receptores α2 -
adrenérgico. É sedativo devido à sua potente atividade anti-histamínica,
mas não causa os efeitos adversos antimuscarínicos dos ADTs, nem interfere
na função sexual, como os ISRSs
Mirtazapina
Bloqueia os receptores 5-HT2A e 5-HT2C pós-sinápticos
Trazodona
FIssura e Dopamina
Bupropiona
Boca seca, sudoração, nervosismo, tremores e um
aumento dose-dependente do risco de convulsões. A
incidência de disfunções sexuais é baixa.
Bupropiona
PAM LAM
BZD
Atuam no receptores GABA-A na subunidade alfa-1 em um sítio alostérico,
potencializando a ação do Gaba (pois faz com que o influxo de cloreto seja
aumentado) fazendo com que haja abertura dos canais de cloreto,
hiperpolarizando a célula fazendo com que haja diminuição das
neurotransmissões. Portanto podemos concluir que os benzodiazepínicos não
abrem canal de Cloreto sozinhos, dependem do Gaba
BZD
Os benzodiazepínicos são potencialmente letais quando usados
com outros depressores do SNC
Álcool, Maconha, Barbíturicos
Sonolência, confusão, amnésia anterógrada,
comprometimento da coordenação, tolerância,
dependência, síndrome de abstinência (ansiedade,
insônia, medo injustificado, tremor, sudorese e aumento
da PA); Risco de coma ou morte em altas doses e/ou
somente quando associados com outros depressores do
SNC, porém são mais seguros que os barbitúricos
BZD
Útil no tratamento crônico do transtorno da
ansiedade generalizada e tem eficácia
comparável à dos benzodiazepínicos; Início de
ação lento e não eficaz para tratamento de
curta duração ou para estados de ansiedade
agudos
(serotoninérgico)
Buspirona
É um agonista parcial de 5HT1A ( que é um receptor inibitório); - Diminuição
do influxo neuronal; Redução de 5HT em áreas que estão superativadas;
Amígdala recebe estímulos de neurônios serotoninérgicos; Tem grande
afinidade por receptores 5 HT-1A; Atuam em receptores pré-sinápticos,
inibindo a liberação de Serotonina; Efeitos ansiolíticos demoram alguns dia
Buspirona
Não produzem sedação ou incoordenação
motora; Não produz dependência; Não é
depressor do SNC
Buspirona
