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Infectio - Final > ATB - suite > Flashcards

ATB - suite Flashcards

1
Q

Les quinolones de 2e et 3e générations (fluoroquinolones) ont une action sur quelles bactéries?

A

spectre élargi : gram + et gram - / peu ou pas actives vis-à-vis les bactéries anaérobies (sauf pradofloxacin) et les streptocoques

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Q

Nommez les principaux quinolones de 3e génération

A
  • enrofloxacin
  • marbofloxacin
  • orbifloxacin
  • difloxacin
  • pradofloxacin
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Q

V ou F : les quinolones sont bactériostatiques

A

F. Ils sont bactéricides

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4
Q

Quelle est la cible des quinolones?

A

L’ADN gyrase ou topoisomérase 4. Cet enzyme permet le surenroulement de l’ADN, l’ADN doit être complètement surenrouler pour pouvoir entrer dans la bactérie, donc quand l’atb est lié à l’ADN gyrase, elle ne jouera plus son rôle, donc il y aura inhibition de la réplication de l’ADN bactérien

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Q

Quel est le principal mécanisme de résistance des quinolones?

A

chromosomique : mutations à l’ADN gyrase pour que l’atb ne puisse plus le reconnaitre

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6
Q

Nommez les principaux tétracyclines

A
  • tétracycline
  • oxytétracycline
  • chlortétracycline
  • doxycycline
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7
Q

Spectre d’action des tétracyclines?

A

large : gram +, gram - , rickettsies, chlamydies, spirochètes, mycoplasmes, anaérobes

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8
Q

Les tétracyclines sont-elles bactéricides ou bactériostatiques?

A

bactériostatiques : ralentissent ou inhibent la croissance des bactéries

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9
Q

Cible des tétracyclines?

A

sous-unité ribosomale 30S –> inhibition de la synthèse protéique

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10
Q

Mécanisme de résistance des tétracyclines?

A

chromosomique : rare / plasmidique : très fréquente

production d’une protéine TET qui code pour 2 choses : une pompe à efflux qui fait sortir l’atb et une protéine qui va protéger le ribosome (l’atb ne reconnaitra plus la cible)

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11
Q

V ou F : si on utilise un atb de la famille des tétracyclines et qu’il ne fonctionne pas, alors on doit complètement changer de famille d’atb

A

V. Car résistance croisée aux tétracyclines est souvent totale

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12
Q

Nommez les :
A) Macrolides
B) lincosamides
C) pleuromutilines

A

A) érythromycine, tylosine, tilmicosine, azithromycine

B) lincomycine, clindamycine, pirlimycine

C) tiamuline (plus grande activité)

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13
Q

Spectre d’action des macrolides, lincosamides, pleuromutilines?

A

étroit/moyen : selon l’atb

  • gram +
  • mycoplasmes
  • ANAÉROBES
  • certains gram - (tiamuline et érythromycine)
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14
Q

Les macrolides, lincosamides, pleuromutilines sont-ils bactéricides ou bactériostatiques?

A

bactériostatiques

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15
Q

Mécanisme d’action des macrolides, lincosamides, pleuromutilines?

A
  • entrée passive ds la bact (c-à-d qu’ils ne nécessitent pas d’o2, cest pour ça qu’ils vont chercher les anaérobes)
  • inhibition de la synthèse protéique (50S) / cible = ribosome –> donc bactériostatiques
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16
Q

Mécanisme de résistance des macrolides, lincosamides, pleuromutilines?

A
  1. modif du ribosome dû à une altération enzymatique par des méthylases –> perte d’affinité du ribosome pour l’atb
  2. expression de pompe à efflux
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17
Q

spectre d’action des aminosides?

A
  • gram - aérobie

- staphylocoques

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18
Q

Est-ce un bon choix de venir traiter des bactéries anaérobies avec des aminosides?

A

NON, elles y sont résistantes. En effet, les aminoglycosides pénètrent la bactérie grâce au transport actif et donc nécessitent de l’oxygène

19
Q

V ou F : les aminosides sont un bon traitement atb contre les steptocoques

A

F. les strep y sont peu sensibles

20
Q

Nommez les principaux aminosides

A
  • streptomycine
  • néomycine
  • gentamicine
  • amikacine
  • kanamycine
  • spectinomycine
  • apramycine
21
Q

V ou F : la spectinomycine est particulièrement active contre les mycoplasmes

A

V

22
Q

Quel est le mécanisme d’action des aminosides?

A
  • bactéricide
  • transport actif vers l’intérieur de la bactérie (donc ne traitent PAS les anaérobies)
  • cible = ribosomes (30S)
  • lecture incorrecte de l’ARNt –> synthèse de protéines anormales
23
Q

V ou F : pour être actifs, les aminoglycosides nécessitent une réplication bactérienne

A

F. pas nécessaire d’avoir réplication cellulaire pour être actifs

24
Q

Mécanisme de résistance des aminosides?

A

PLASMIDIQUE : très fréquent et important

production d’enzymes inactivantes qui vont aller ds l’espace périplasmique de la bact. ces enzymes là ne vont pas détruire les aminosides, mais elles vont modifier leur struct chimique, ce qui va les empêcher d’aller atteindre leur cible (ribosome)

25
Q

V ou F : pour les aminosides, la résistance croisée est difficilement prévisible car différentes combinaisons d’atb peuvent être modifiées selon les enzymes inactivantes produites par les différentes bactéries. Il est donc important de faire un antibiogramme

A

V

26
Q

Avec quel atb devrait-on combiner la gentamicine pour obtenir un effet synergique?

A

avec la pénicilline (béta-lactamine) !

gentamicine = aminoside, cible = ribosome / donc la pénicilline va aller détruire la paroi pour faciliter l’entrée de la gentamicine ds la bact

27
Q

Nommez les principaux sulfamides

A
  • sulfisoxazole
  • sulfaméthoxazole
  • sulfadiazine
  • sulfathiazole
  • sulfachlorpyrazine
28
Q

spectre d’action des sulfamides?

A

large : bactéries, chlamydies, toxoplasmes, protozoaires

29
Q

Quelle(s) famille(s) d’atb va (vont) également agir sur des parasites?

A

les sulfamides et la triméthroprime : toxoplasmes, protozoaires

y’en a aussi d’autres : nitrofuranes, nitroimidazoles sur les protozoaires

30
Q

V ou F : il y a peu de résistance pour les sulfamides

A

FAUX. C’est un vieil atb, aujourd’hui la résistance aux sulfamides est tlm répandue qu’il faut au préalable déterminer la sensibilité de l’agent pathogène impliqué

31
Q

V ou F : les sulfamides et les triméthroprimes sont bactériostatiques lorsqu’utilisés seuls. Tandis qu’ils sont bactéricides lorsque combinés ensemble

A

V

32
Q

Mécanismes de résistance des sulfamides?

A

PLASMIDIQUE : très fréquente

  • acquisition de nouveaux gènes codant pour une DHPS de basse affinité pour les sulfamides
  • hyperproduction de PABA
33
Q

V ou F : la résistance est croisée pour les sulfamides

A

V

34
Q

spectre d’action de la triméthroprime?

A

large : semblable aux sulfamides

–> bactéries, chlamydies, toxoplasmes, protozoaires

35
Q

Mécanismes de résistance pour la triméthroprime?

A

PLASMIDIQUE (surtout)

  • DHFR résistante (peu d’affinité pour la triméthroprime)
36
Q

Principaux atb de la famille des phénicoles?

A
  • chloramphénicol

- florfénicol

37
Q

spectre d’action des phénicoles?

A

large :

  • gram +
  • gram -
  • mycoplasmes
  • spirochètes
  • chlamydies
  • rickettsies
  • ANAÉROBES
38
Q

Mécanisme d’action des phénicoles?

A
  • bactériostatique
  • entrée passive ds la bact
  • cible = ribosome (50S) –> inhibition de la synthèse protéique
39
Q

Principaux atb de la famille des peptolides cycliques?

A
  • polymyxine B

- polymyxine E (colistine)

40
Q

spectre d’action des peptolides cycliques?

A

étroit : gram - seulement

41
Q

mécanisme d’action des peptolides cycliques?

A
  • bactéricides

- agissent sur phospholipides de la memb cytoplasmique –> rupture membrane

42
Q

spectre d’action des rifamycines?

A
  • gram +
  • anaérobes
  • mycobactéries
  • certaine activité antivirale et antifongique
  • pour les bacilles à gram négatif, les taux thérapeutiques ne sont atteints que dans les urines et la bile
  • utilisé bcp pour rhodococcus equi
43
Q

mécanisme d’action des rifamycines?

A
  • bactéricide

- inhibe la synthèse d’ADN en bloquant l’ARN polymérase (enzyme qui catalyse la transcription de l’ARNm)

Infectio - Final (7 decks)

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