Ataxie optique Flashcards
Généralités
Balint incomplet car un seul pilier du syndrome de Balint
L’atteinte visuo-motrice touche principalement la saisie en périphérie visuelle. Cette atteinte disparaît en vision centrale.
Le praticien, derrière le patient, présente un objet en périphérie, qui n’est pas saisie par le patient
Ce trouble est moins invalidant pour le sujet et peut passer inaperçu
Par quoi est majoré le trouble ?
Ce trouble est accentué dans le cas de saisies contralésionnelles (effet champs)
Il est d’autant plus marqué avec un travail de la main contralésionnelle (effet main)
Erreurs de localisation
Erreurs de localisation : ataxie optique liée à une lésion pariétale gauche : si on doit saisir dans l’espace périphérique un objet avec la main gauche : saisie préservée
Si on doit saisir l’objet avec main droite : erreur de localisation
Saisie non adaptée à l’objet
Saisie non adaptée à l’objet : la pince de la main n’est pas adaptée à l’objet, et à ses caractéristiques intrinsèques de l’objet. Pas de fermeture anticipée de l’objet sur la main contralésionnelle
Saisie adaptée à l’objet ; j’emmène ma main vers l’objet, l’ouvrir, ouvrir ma pince de façon supérieure à la taille de l’objet, pour saisir l’objet (ouverture maximale de la pince et objet)
Facilitation lors de feedbacks visuels de la main (ce qui différencie du Balint)
Plus facile de mettre en relation leur main pour la saisie de l’objet
Facilitation lors d’un contact inopiné main-objet (aussi observé dans Balint)
Ecarter les causes autres pouvant induire un problème moteur :
Ecarter les causes autres pouvant induire un problème moteur :
- Trouble proprioceptif (tâche de matching : placer le bras du sujet dans une posture, yeux fermés et désigner la position de la main)
- Trouble musculaire, problème de force
- Trouble cérébelleux (tremblement d’action 2-3 Hz vs tremblement de repos parkinsonien 4-6 Hz)
- Apraxie
- Hémianopsie
Lésions cérébrales
Lésions cérébrales donnant une ataxie optique : Lésions du lobule pariétal inf et sup, et gyrus occipital supérieur
La zone de recouvrement est plutôt centrée sur ces zones là, principalement pariétales
Ataxie en tant que trouble visuo-moteur
Le modèle de Ungerleider et Mishkin : « où – quoi »
La séparation anatomique entre les voies ventrale et dorsale reflèterait une division du travail dans le traitement visuel
Ventrale : Quoi -> Reconnaissance
Dorsale : Où -> Localisation
Observation de patients avec lésions soit dorsale soit ventrale
Observation de patients avec lésions soit dorsale soit ventrale
- Lésion dorsale : aucun trouble de reconnaissance des objets mais troubles dans habiletés visuo-motrices et ataxie optique (imprécision du geste, en particulier de préhension sous contrôle…)
- Lésion ventrale : préservation du système visuo-moteur : préservation des localisations spatiales et de la préhension. En revanche, agnosies apparentes (aperceptive ou associative) : perte partielle ou totale de la capacité à reconnaître un objet familier sans trouble visuel primaire
Voie du Where
Voie du Where : problème d’utilisation des caractéristiques intrinsèques de l’objet. La saisie nécessite des données relatives à La localisation (déficit dans l’ataxie) Aux caractéristiques intrinsèques de l’objet (aussi end déficit dans l’ataxie)
De la rétine au cortex, 2 voies distinctes :
De la rétine au cortex, 2 voies distinctes :
- Voie magnocellulaire : câblage convergent (entonnoir) : beaucoup photorécepteurs, certaines cellules bipolaires vers une seule cellule ganglionnaires - >Sensible au mouvement - >Achromatique - Voie parvocellulaire : câblage direct : 1 photorécepteur, 1 cellule bipolaire et 1 cellule ganglionnaire - >Résolution excellente - >Sensible à la couleur
Les câblages sont tout à fait différents entre ces deux voies : dorsale et ventrale
Les câblages sont tout à fait différents entre ces deux voies, prennent naissance dès la rétine, ségrégation tout au long des voies, jusqu’au CGL, Cortex visuel primaire, et voies ventrale et dorsale
Au niveau des CGL : couches différentiées, chaque couche véhicule des infos magno ou parvo cellulaires.
Cette distinction se retrouve également au niveau cortical : les fibres n’arrivent pas au même endroit
Les afférences magnocellulaires dans couche 4a
Les afférences parvocellulaires dans couche 4b
Projections cortico-corticales des voies dorsale et ventrale
Projections cortico-corticales :
Voie ventrale véhicule en prédominance des informations parvocellulaires (occipito temporale)
Voie dorsale véhicule en prédominance les infos magnocellulaires (occipito pariétale)
Projections sous-cortico-corticales (voie rétino-tectale) des voies optiques
Projections sous-cortico-corticales (voie rétino-tectale)
Infos qui partent de la rétine -> colliculus supérieur (Tronc cérébral, zone impliquée dans pointage de cibles), pulvinar (partie du thalamus) et cortex pariétal postérieur (cause du Blindsight, entre autre).
Propriétés temporelles des réseaux visuels : des décours temporels variables (Nowak & Bullier 1997)
Voie courte, fast brain, dorsale, rapide :
Voie courte, fast brain, dorsale, rapide :
Temps d’activation pariétale court (40ms-50ms)
Fibres magnocellulaires de gros diamètre donc très conductive
Les relais pour arriver vers le cortex moteur primaire sont restreints : accès direct au cortex pré-moteur. On arrive à avoir des comportements moteurs qui sont plus rapides que la conscience.
Propriétés temporelles des réseaux visuels : des décours temporels variables (Nowak & Bullier 1997)
Slow brain, voie ventrale :
Slow brain, voie ventrale :
Projections temporo-préfrontales/ nombreux relais
Temps d’activation temporale long -150-200ms)
Vie parvocellulaire : conductivité –