Asma, DPOC, TEP e câncer de pulmão Flashcards

1
Q

(F) Qual a principal semelhança na fisiopatologia da asma e DPOC?

A

Ambas são doenças crônicas com obstrução

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2
Q

(F) Qual a principal diferença na fisiopatologia da asma e DPOC?

A

Asma - obstrução reversível
DPOC - obstrução praticamente irreversível

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3
Q

(D) Qual a melhor forma de diferenciar asma e DPOC?

A

Espirometria

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4
Q

(D) Como deve ser feita a espirometria?

A

Expiração forçada após inspiração profunda

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5
Q

(F) Qual momento da expiração forçada é o responsável por soltar a maior quantidade de ar?

A

Primeiro segundo

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6
Q

(D) Quais os parâmetros avaliados pela espirometria que permitem diferenciar pneumopatias obstrutivas de restritivas?

A

VEF
CVF
Índice de Tiffenau

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7
Q

(D) Em que consiste a capacidade vital forçada na espirometria?

A

Volume de ar durante toda a expiração forçada (normalmente 6 segundos)

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8
Q

(D) O que é o índice de Tiffenau?

A

Relação entre VEF1 e CVF

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9
Q

(D) Qual o valor de normalidade do índice de Tiffenau?

A

VEF1/CVF > 0,7

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10
Q

(D) Em que consiste o VEF1?

A

Volume de ar da expiração forçada no primeiro segundo

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11
Q

(D) Quais os valores normais de VEF1 e CVF?

A

VEF1 - 4L
CVF - 5L

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12
Q

(F) Por que o VEF1 é o principal afetado nas pneumopatias obstrutivas, como a asma?

A

Porque a obstrução dificulta a saída de ar no primeiro segundo, de forma que o corpotenta compensar com aumento da duração da expiração. Por isso que a CVF diminui menos que a VEF1.

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13
Q

(D) Qual a principal forma de diferenciar doenças obstrutivas das restritivas na espirometria?

A

Restritivas - relação VEF1/CVF normal

Obstrutivas - relação VEF1/CVF diminuída

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14
Q

(D) Quais as características da espirometria nas pneumopatias restritivas?

A

VEF1 - diminuído

CVF - diminuído

Índice de Tiffenau - normal

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15
Q

(F) Qual a fisiopatologia das alterações na espirometria das pneumopatias restritivas?

A

A diminuição da complacência pulmonar faz com que seja difícil tanto a inspiração como a expiração pulmonar. Por isso que a resposta ao broncodilatador é praticamente ausente.

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16
Q

(F) Qual a fisiopatologia da asma?

A

Inflamação crônica associada a hiperreatividade das vias aéreas, causando tanto broncoespasmo quanto aumento da produção de muco

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17
Q

(D) Quais os fenótipos da asma?

A
  • Alérgica (>80%)
  • Não alérgica
  • Início tardio
  • Obstrução persistente
  • Overlapping com DPOC
  • Associada a obesidade
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18
Q

(D) Quais os fenótipos da asma que respondem mal ao corticoide inalatório?

A
  • Não alérgica
  • Início tardio
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19
Q

(T) Quais os principais fatores ambientais que devem ser controlados na casa dos pacientes asmáticos?

A
  • Mofo
  • Umidade
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20
Q

(D) Que condições ambientais podem desencadear crises de asma associada a exercícios físicos?

A

Climas frios e secos

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21
Q

(T) Quais medidas podem ser tomadas para evitar crises asmáticas durante exercícios físicos?

A
  • Aquecimento adequado, ao invés de já iniciar a atividade com estímulo máximo
  • Usar beta-2-agonista de curta duração antes de iniciar a atividade
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22
Q

(D) Qual a relação do sofrimento fetal com a asma materna?

A

O controle da asma materna se relaciona diretamente com o bem-estar do feto

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23
Q

(T) Como a asma deve ser tratada em gestantes?

A

Da mesma forma que as outras pessoas, porque, se não tratar adequadamente, pode haver complicações fetais

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24
Q

(T) Em que situação devemos ter mais cuidado ao tratar a asma em gestantes?

A

Durante o trabalho de parto, se for necessário o uso de beta-2-agonista. Há maior risco de broncoespasmo

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25
Q

(D) Qual o risco para o feto do uso dos beta-2-agonistas para tratamento da asma materna durante o trabalho de parto?

A

Hipoglicemia neonatal

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26
Q

(T) Quais as principais manifestações clínicas da asma?

A
  • Dispneia
  • Sibilância
  • Tosse crônica
  • Desconforto torácico
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27
Q

(QC) Quais as principais características das manifestações clínicas da asma?

A
  • São variáveis e intermitentes
  • Pioram pela manhã e à noite
  • Têm gatilhos
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28
Q

(D) Como deve ser feita a espirometria na asma?

A

Faz uma espirometria inicial e repete após uso de b2-agonista de curta duração

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29
Q

(D) Quais as características da espirometria inicial e pós-broncodilatador da asma?

A
  • Inicial - Índice de Tiffenau <0,7
  • Pós-broncodilatador - Aumento de 12% e 200ml no VEF1 (em ≥12 anos)
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30
Q

(D) Qual a conduta diante da suspeita de asma, com espirometria normal?

A

Indução do broncoespasmo para realização de novo teste

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31
Q

(D) Qual alteração no teste da metacolina é diagnóstica de asma?

A

Diminuição de 20% no VEF1

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32
Q

(T) Quais as principais medidas gerais no tratamento de manutenção da asma, feitas em todos os pacientes?

A
  • Educação do paciente
  • Cessar tabagismo
  • Vacinação contra influenza
  • Atividade física
  • Diminuir umidade e mofo
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33
Q

(T) Qual vacina deve ser feita em todos os pacientes com asma?

A

Influenza

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34
Q

(T) Quais os passos 1 e 2 no tratamento de manutenção da asma nos menores de 2 anos?

A

Corticoide inalatório em dose baixa (budesonida) + beta-2 de longa ação (formoterol) quando necessário

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35
Q

(T) Qual o tratamento de resgate nos pacientes com asma ≥12 anos?

A

Corticoide inalatório em dose baixa (budesonida) + beta-2 de longa ação (formoterol)

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36
Q

(T) Quais os fármacos usados nos passos 1 e 2 e para resgate no tratamento da asma nos≥12 anos?

A

Budesonida <u>em dose baixa</u>(ICS) + formoterol (beta-2 de longa)<br></br><br></br>Bud-form

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37
Q

(T) Qual o passo 3 do tratamento de manutenção da asma nos≥12 anos?

A
  • Budesonida (dose baixa) + formoterol <u>REGULARMENTE<br></br></u>
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38
Q

(T) Qual a principal diferença entre os passos 1, 2 e 3 no tratamento da asma nos≥12 anos?

A

1 e 2 - uso se necessário<br></br>3 - uso regular

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39
Q

(T) Qual o passo 5 do tratamento de manutenção da asma nos≥12 anos?

A
  • Budesonida (dose alta) + formoterol<br></br>- Pode associar anticolinérgico (brometo de ipratrópio - tiotrópio)<br></br>- Pode associar anti-IgE, anti-L4 ou anti-L5<br></br>- Encaminhar ao especialista
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40
Q

(T) Qual o passo 4 do tratamento de manutenção da asma nos ≥12 anos?

A

Budesonida (dose média) + formoterol em uso regular

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41
Q

(T) Qual o passo 1 do tratamento de manutenção da asma entre 6-11 anos?

A

Beta-2 de curta + corticoide inalatório. Faz se necessário<br></br><br></br>*Pode fazer beta-2 de curta isolado

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42
Q

(T) Qual o tratamento de resgate da asma entre 6-11 anos?

A

Beta-2 de curta + corticoide inalatório em dose baixa

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43
Q

(T) Qual o passo 2 do tratamento de manutenção da asma entre 6-11 anos?

A

Corticoide inalatório em dose baixa (100-200μg/dia)

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44
Q

(T) Qual o passo 3 do tratamento de manutenção da asma entre 6-11 anos?

A
  • Corticoide inalatório em dose média<br></br>OU<br></br>- CI em dose baixa + beta-2 de longa
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45
Q

(T) Quando devemos encaminhar os pacientes entre 6-11 anos e os ≥12 anos com asma ao especialista?

A

Entre 6-11 anos - passo 4<br></br><br></br>≥12 anos - passo 5

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46
Q

(T) Qual o passo 4 do tratamento de manutenção da asma entre 6-11 anos?

A
  • CI em dose média + beta-2 de longa<br></br>- Encaminhar ao especialista
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47
Q

(T) Qual o passo 5 do tratamento de manutenção da asma entre 6-11 anos?

A
  • CI dose alta + beta-2 de longa<br></br>- Pode associar anti-IgE<br></br>- Encaminhar ao especialista
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48
Q

(T) Qual o tratamento de resgate da asma nos≤5 anos?

A

Beta-2 de curta se necessário

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49
Q

(T) Qual o passo 2 do tratamento de manutenção da asma nos ≤5 anos?

A

Budesonida em nebulização 500μg/dia (dose baixa)

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50
Q

(T) Qual o passo 3 do tratamento de manutenção da asma nos ≤5 anos?

A

Budesonida em nebulização 1g/dia (Passo 2 com dose dobrada)

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51
Q

(T) Quando as crianças≤5 anos com asma devem ser encaminhadas ao especialista?

A

Passo 4

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52
Q

(D) Quais as características analisadas para definir o controle da asma?

A

<b>A</b>tividades limitadas<br></br><b>B</b>roncodilatador p/ resgate >2x/semana<br></br>“<b>C</b>“intomas noturnos<br></br><b>D</b>iurnos (sintomas) >2x/semana<br></br><br></br>ABCD da asma<br></br><br></br>*Se for≤5 anos, considera 1x/semana

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53
Q

(D) Como classificar a asma como controlada, parcialmente controlada e não controlada?

A

Controlada - nenhum sintoma<br></br><br></br>Parcialmente - 1-2 sintomas dos critérios<br></br><br></br>Não controlada - 3-4 sintomas dos critérios

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54
Q

(T) Qual a conduta quando a asma permanece controlada por 3 meses?

A

Diminuir o passo do tratamento de manutenção

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55
Q

(T) Qual a conduta <u>antes de aumentar o passo</u> quando a asma não consegue ser controlada?

A
  • Avaliar a adesão ao tratamento<br></br>- Avaliar técnica de uso dos fármacos<br></br>- Avaliar fatores ambientais
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56
Q

(T) Quais os pilares do tratamento da crise de asma no pronto-socorro?

A
  • <b>A</b>nticolinérgico de curta<br></br>- <b>B</b>eta-2 de curta<br></br>- <b>C</b>orticoide VO/inalatório<br></br>- <b>D</b>ar oxigênio<br></br>
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57
Q

(D) Como classificar a crise de asma como leve-moderada no pronto-socorro?

A
  • FC≤120<br></br>- FR≤30<br></br>- SatO2≥90%<br></br>- Fala frases completas<br></br>- Não usa musculatura acessória<br></br>- Peak Flow >50%<br></br>
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58
Q

(T) Quando está indicada a oxigenoterapia na crise de asma no pronto-socorro, nas crianças e adultos?

A

Crianças - SatO2<94%<br></br>Adultos - SatO2 <93%

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59
Q

(T) Qual o tratamento da crise de asma <u><b>leve-moderada</b></u> no pronto-socorro?

A

Beta-2 de curta 4-10 puffs 20/20 min por 1h + prednisolona VO

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60
Q

(T) Qual a dose máxima de prednisolona VO para adultos e crianças no tratamento da crise de asma no pronto-socorro?

A

Adultos - 50mg (faz 1mg/kg)<br></br>Crianças - 40mg (faz 1-2mg/kg)

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61
Q

(T) Normalmente, o corticoide via oral é usado em{{c1::>5 anos::idade}} para o tratamento da crise de asma no pronto-socorro.

A

Nos≤5 anos, deve-se avaliar cautelosamente

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62
Q

(D) Como classificar uma crise asmática como grave no pronto-socorro?

A
  • Crise leve-moderada que não melhorou após 1h<br></br>- Frases incompletas<br></br>- Alcalose respiratória<br></br>- Peak Flow≤50%<br></br>- FC >120<br></br>- FR >30<br></br>- SatO2 <90%
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63
Q

(T) Quais as diferenças entre o manejo da crise de asma leve-moderada e da grave no pronto socorro?

A

Na grave, devemos:<br></br>- Associar o ipratrópio. <br></br>- Fazer corticoide IV, se o paciente não conseguir fazer VO<br></br>- Considerar uso de MgSO4 IV e/ou corticoide inalatório em dose alta

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64
Q

(T) Quais fármacos devem ser considerados no tratamento da crise asmática grave no pronto socorro?

A

MgSO4 IV<br></br>Corticoide inalatório em doses altas<br></br><br></br>*Antes era controverso, mas agora está sendo mais falado.

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65
Q

(D) Como classificar uma crise de asma como muito grave no pronto-socorro?

A
  • Sonolência<br></br>- Confusão mental<br></br>- Acidose respiratória<br></br>- AUSÊNCIA DE SIBILOS (tórax silencioso)
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66
Q

(QC) Qual o principal achado no exame físico que indica crise asmática <u>muito grave?</u>

A

Tórax silencioso (ausência de sibilos) - indica insuficiência respiratória iminente

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67
Q

(T) Qual o tratamento da crise de asma <u><b>muito grave</b></u> no pronto-socorro?

A
  • Beta-2 de curta 4-10 puffs 20/20min por 1h + prednisolona IV<br></br>- Ipratrópio<br></br>- Preparar IOT<br></br>- Transferir para UTI
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68
Q

(T) Quais medidas devem ser tomadas antes de dar alta hospitalar ao paciente que precisou ser internado por uma crise de asma?

A
  • Aumentar o step do tratamento de manutenção<br></br>- Fazer corticoide oral por 5-7 dias no adulto, 3-5 dias na criança<br></br>- Reavaliar medidas ambientais, aderência, técnica<br></br>- Reavaliar em 2-7 dias (1-2 na criança)
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69
Q

(T) Por que devemos prescrever corticoide VO ao dar alta hospitalar ao paciente que precisou ser internado por uma crise asmática?

A

Porque o corticoide inalatório não é suficiente para diminuir a atividade inflamatória.<br></br><br></br>É necessário associar o VO por 5-7 dias nos adultos e 3-5 dias nas crianças

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70
Q

(T) Qual droga é <u>contraindicada</u> para o controle da asma em≤5 anos?

A

Beta-2 agonista de longa duração

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71
Q

(D) Em que consiste a DPOC?

A

Doença com sintomas persistentes e limitação do fluxo aéreo

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72
Q

(F) Qual a fisiopatologia da DPOC?

A

Exposição significativa a partículas e gases, principalmente tabagismo, causa alterações nas vias aéreas

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73
Q

(D) Quais os 2 tipos de DPOC?

A

Bronquite crônica obstrutiva - blue bloather<br></br>Enfisema pulmonar - pink puffer

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74
Q

(D) Qual a principal causa de DPOC não relacionada ao tabagismo?

A

Deficiência deα-1 antitripsina

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75
Q

(D) Quando devemos pensar em deficiência deα1-antitripsina como causa de DPOC?

A
  • Enfisema em jovens sem fatores de risco ou em região basal<br></br>- Hepatopatia inexplicada<br></br>- Vasculite c-ANCA +<br></br>- História familiar<br></br>- Enfisema panacinar
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76
Q

(D) Qual a diferença entre o enfisema do tabagismo e da deficiência deα1-antitripsina?

A

Tabagismo - enfisema centroacinar<br></br><br></br>Deficiência deα1-antitripsina - enfisema panancinar

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77
Q

(D) A presença de hepatopatia inexplicada e/ou vasculite c-ANCA + indica qual provável causa de DPOC?

A

Deficiência de alfa-1-antitripsina

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78
Q

(Et) Quais os principais fatores de risco da DPOC?

A
  • Tabagismo<br></br>- História familiar de DPOC<br></br>- Deficiência de alfa-1-antitripsina
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79
Q

(QC) Qual o quadro clínico da DPOC?

A
  • Tosse crônica<br></br>- Expectoração crônica<br></br>- Dispneia
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80
Q

(D) Como dar o diagnóstico de DPOC?

A

Espirometria com diminuição de VEF1, CVF e índice de Tiffenau, que não reverte após prova broncodilatadora

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81
Q

(D) Qual a conduta diante de índice de Tiffenau entre 0,6 e 0,8 após prova broncodilatadora, na suspeita de DPOC?

A

Repetir a espirometria<br></br><br></br>(De acordo com o GOLD)

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82
Q

(D) Em que se baseia a classificação de GOLD na DPOC?

A

VEF1 após a prova broncodilatadora

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83
Q

(D) Como é feita a classificação ABCD dos pacientes com DPOC?

A

Faz uma matriz 2x2<br></br>- As colunas (⇈) representam a gravidade dos sintomas<br></br>- As linhas (⇉) representam o histórico de exacerbações<br></br><br></br><img></img>

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84
Q

(D) Quais os questionários utilizados para definir a gravidade dos sintomas da DPOC?

A

CAT<br></br>mMRC<br></br>SGRQ

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85
Q

(D) Quais as variáveis analisadas na classificação ABCD da DPOC?

A

Gravidade dos sintomas<br></br>Quantidade de exacerbações por ano

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86
Q

(T) Qual o fármaco usado para diminuir o risco de exacerbações em pacientes com DPOC grupo C e D?

A

Antimuscarínico de longa duração (LAMA - tiotrópio)

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87
Q

(T) Quais as vacinas que devem ser feitas nos pacientes com DPOC?

A

Influenza<br></br>Pneumococo<br></br>COVID-19<br></br>dTpa (B. pertussis)<br></br>Varicela zóster

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88
Q

(T) Quais pacientes com DPOC precisam de reabilitação pulmonar?

A

Grupos B, C e D

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89
Q

(T) Quais as principais medidas gerais feitas no tratamento da DPOC?

A

Cessar tabagismo<br></br>Vacinas<br></br>Atividade física<br></br>Reabilitação pulmonar (grupos B, C e D)

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90
Q

(T) Associe o tratamento dos pacientes com DPOC, de acordo com a classificação ABE:<br></br><br></br>A - {{c1::bronco de curta ou longa}}<br></br>B - {{c1::LAMA + LABA}}<br></br>E - {{c1::LAMA + LABA (se eosinófilo >300, associa CI)}}<br></br><br></br>

A

Tiotrópio (LAMA) é o de escolha pois diminui exacerbação<div><br></br></div><div>**GOLD 2023</div>

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91
Q

(T) Qual a conduta diante de paciente com DPOC grupo D e CAT>20?

A

Associar beta-2 de longa duração ao tiotrópio

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92
Q

(T) Como devemos conduzir os pacientes que apresentam overlapping de asma com DPOC?

A

Trata como asmático (beta-2 de longa + CI)

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93
Q

(T) Quando o paciente apresenta DPOC associada a{{c1::eosinofilia ≥300::exame laboratorial}} ou{{c1::asma::pneumopatia}}, está indicado o tratamento com{{c2::beta-2 de longa + CI}}

A

É o overlapping da asma com DPOC, que deve ser tratado como um asmático.

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94
Q

(T) Qual a conduta diante de um paciente com DPOC e eosinofilia≥300?

A

Tratar como asma - beta-2 de longa + CI<br></br>(Overlapping de asma com DPOC)

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95
Q

(T) Quando devemos associar o beta-2 de longa no tratamento dos pacientes com DPOC grupo D?

A

Quando CAT >20<br></br><br></br>(Fica tiotrópio + beta-2 de longa)

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96
Q

(D) Como investigar pacientes com DPOC grupo D que continuam exacerbando, mesmo com o tratamento adequado?

A

Medir eosinófilos

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97
Q

(T) Qual a conduta diante de paciente com DPOC grupo D em uso de <u>tiotrópio</u> que <u>persiste exacerbando</u> e apresenta eosinófilos <100?

A

Associar azitromicina ou roflumilast

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98
Q

(T) Qual a conduta diante de paciente com DPOC grupo D em uso de <u>tiotrópio</u> que persiste exacerbando e apresenta eosinófilos ≥100?

A

Adicionar corticoide inalatório (pois pode ser overlapping com asma)

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99
Q

(T) Qual a conduta nos pacientes com overlapping de asma + DPOC que persistem exacerbando, mesmo com beta-2 de longa + CI?

A

Associar LAMA (tiotrópio)

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100
Q

(T) Quais as principais medidas que reduzem mortalidade na DPOC?

A
  • Cessar tabagismo<br></br>- Vacinação contra influenza<br></br>- O2 domiciliar (15h/dia)<br></br>- Cirurgia de pneumorredução
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101
Q

(T) Qual o alvo da SatO2 nos pacientes com DPOC em O2 domiciliar?

A

≥90%

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102
Q

(T) Quais as indicações de O2 domiciliar nos pacientes com DPOC?

A
  • PaO2≤55 ou SatO2≤88% em repouso, OU<br></br>- PaO2 56-59 + Ht>55%, OU<br></br>- Cor pulmonale
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103
Q

(T) Como deve ser feito o O2 domiciliar nos pacientes com DPOC, quando indicado?

A

15h/dia em cateter de <u>baixo fluxo</u>

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104
Q

(T) Quais critérios devem ser preenchidos para o uso do O2 domiciliar nos pacientes com DPOC, além das indicações em si?

A
  • Pelo menos 2 gasometrias com intervalo de 3 semanas<br></br>- Parâmetros medidos com paciente estável<br></br>- Não pode estar saindo de exacerbação (esperar pelo menos 60 dias)
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105
Q

(D) Qual a definição de DPOC descompensada?

A

Piora aguda do quadro que justifica modificação da terapia

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106
Q

(Et) Qual a principal causa de descompensação da DPOC?

A

Infecção VIRAL

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107
Q

(Et) Quando a DPOC é descompensada por uma infecção bacteriana, quais os principais agentes etiológicos associados?

A
  1. H. influenzae<br></br>2.Pneumococo<br></br>3. Moraxella catarrhalis<br></br><br></br>Pseudomonas - se grave ou ATB recente<div><br></br></div><div>*Na tutoria, disse que que pneumococo é mais que H. influenzae</div>
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108
Q

(QC) Quais os sinais cardinais da descompensação da DPOC?

A

Piora da dispneia<br></br>Aumento do volume do escarro<br></br>Mudança do aspecto do escarro (normalmente fica purulento)

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109
Q

(D) Quando suspeitar de descompensação da DPOC?

A

Um ou mais dos sintomas cardinais

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110
Q

(T) Quais os pilares do tratamento da DPOC descompensada?

A

<b>A</b>TB<br></br><b>B</b>roncodilatador de <u>CURTA</u><br></br><b>C</b>orticoide por 5-7 dias<br></br><b>D</b>ar oxigênio

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111
Q

(T) Quais as indicações de ATB na DPOC descompensada?

A
  • Secreção mais purulenta + outro sintoma cardinal<br></br>- Indicação de suporte ventilatório (VNI ou IOT)
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112
Q

(T) Quais ATB podem ser usados na DPOC descompensada?

A

Amoxacilina + clavulanato<br></br>Macrolídeo<br></br><br></br>Faz por 5-7 dias<br></br><br></br>(De acordo com o GOLD)

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113
Q

(T) Qual o corticoide usado no tratamento da DPOC descompensada?

A

Prednisona 40mg

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114
Q

(T) Qual o alvo da SatO2 no tratamento da DPOC descompensada?

A

88-92%

115
Q

(T) Quais as indicações de VNI nos pacientes com DPOC descompensada?

A
  • pH≤7,35± PaCO2 ≥45 (acidose respiratória descompensada)<br></br>- Refratariedade ao O2<br></br>- Dispneia grave<div>- Pneumonia em imunossuprimido (pouca evidência)</div>
116
Q

(F) Quais os principais mecanismos da hipercapnia por hiperóxia, no tratamento da DPOC descompensada?

A

Mismatch ventilação-perfusão<br></br>Efeito Haldane<br></br><br></br>*A explicação do drive respiratorio passar a ser controlado pelo O2 explica a minoria dos casos

117
Q

(T) Por que o alvo da SatO2 na DPOC descompensada é 88-92%?

A

Porque acima disso pode causar hipercapnia por hiperóxia

118
Q

(F) Qual a fisiopatologia do mismatch ventilação-perfusão, causando hipercapnia por hiperóxia na DPOC descompensada?

A

Na DPOC, as áreas afetadas sofrem vasoconstrição, para desviar o sangue para regiões com melhor troca gasosa.<br></br><br></br>Quando a SatO2 ultrapassa o alvo (88-92%), a região com troca gasosa inadequada sofre vasodilatação, “sequestrando” o sangue da região que ainda consegue fazer a troca adequadamente.<br></br><br></br>A diminuição das trocas gasosas causa a hipercapnia (por conta da hiperóxia)

119
Q

(F) Qual a fisiopatologia do efeito Haldane, causando hipercapnia por hiperóxia na DPOC descompensada?

A

Conforme a SatO2 ultrapassa o alvo terapêutico (88-92%), a hemoglobina vai perdendo a afinidade pelo CO2, deixando ele livre no sangue.<br></br><br></br>Isso causa o desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda.<br></br>*É o contrário do efeito Bohr

120
Q

(F) Qual a fisiopatologia da hipercapnia por hiperóxia pela alteração no drive respiratório na DPOC descompensada?

A

<u>Na minoria dos casos</u>, a retenção crônica de CO2 faz com que o drive respiratório passe a ser comandado pelos níveis de O2.<br></br><br></br>Com isso, à medida que a SatO2 ultrapassa o alvo terapêutico (88-92%), os níveis elevados de O2 causam diminuição do drive respiratório, levando à hipercapnia por hiperóxia

121
Q

(T) Qual a conduta nos pacientes com DPOC que fazem hipercapnia por hiperóxia com rebaixamento do nível de consciência?

A

IOT

122
Q

(D) Qual o espectro de manifestações do tromboembolismo venoso (TEV)?

A

TVP<br></br>TEP

123
Q

(F) Qual atríade associada ao tromboembolismo venoso?

A

Tríade de Virchow (hipercoagulabilidade, lesão endotelial, estase sanguínea)

124
Q

(D) Quais alterações correspondem à tríade de Virchow?

A

Hipercoagulabilidade<br></br>Lesão endotelial<br></br>Estase sanguínea

125
Q

(Et) Quais os principais fatores <u>HEREDITÁRIOS</u> que aumentam o risco de hipercoagulabilidade?

A

Trombofilias, como:<br></br><br></br>- Mutação do fator V de Leiden<br></br>- Mutação do gene da protrombina<br></br>- Hiperhomocisteinemia

126
Q

(Et) Quais os principais fatores <u>ADQUIRIDOS</u> que aumentam o risco de hipercoagulabilidade?

A

Pós-operatórios<br></br>Medicamentos (ACO)<br></br>Neoplasias malignas<br></br>Imobilização

127
Q

(F) Qual a fisiopatologia da trombofilia pela mutação no fator V de Leiden?

A

O fator V se torna resistente à proteína C, que é um anticoagulante endógeno. Com isso, a clivagem desse fator não ocorre, levando a um estado de hipercoagulabilidade

128
Q

(F) Qual a fisiopatologia da trombofilia pela mutação no gene da protrombina?

A

Acúmulo de protrombina no organismo, levando a um estado de hipercoagulabilidade

129
Q

(Et) Qual o principal tipo de cirurgia que aumenta o risco de TEV?

A

Ortopédica<br></br>*Oncológica também é importante

130
Q

(QC) Qual a forma mais comum de manifestação da TVP?

A

Assintomática

131
Q

(QC) Quais os sintomas clássicos da TVP?

A

Edema<br></br>Dor à palpação<br></br>Empastamento da panturrilha<br></br>Sinal de Homans positivo<br></br>Assimetria dos MMII<br></br><br></br><br></br>*Lembrar que a TVP normalmente é assintomática

132
Q

(Et) Qual o principal território da TVP com maior risco de TEP?

A

Femoral-ilíaco<br></br><br></br>Quanto mais proximal, maior o risco de TEP

133
Q

(QC) Em que consiste o sinal de Homans positivo?

A

Dor à dorsiflexão do pé

134
Q

(D) Como confirmar o diagnóstico de TVP?

A

USG com doppler e manobra compressiva negativa.

135
Q

(F) Qual a fisiopatologia da flegmasia alba dolens?

A

TVP associado a espasmo arterial causa edema e palidez do membro associado<br></br><img></img>

136
Q

(F) Qual a fisiopatologia da flegmasia cerulea dolens (gangrena azul de Gregoire)?

A

TVP que evolui com obstrução da drenagem venosa, levando à isquemia e cianose do membro afetado<br></br><img></img>

137
Q

(F) Qual a fisiopatologia do TEP?

A

Migração de trombo, que é drenado para o coração direito, e termina impactando no pulmão, levando a isquemia pulmonar

138
Q

(QC) Qual o principal SINAL e o principal SINTOMA da TEP?

A

Sinal - taquipneia<br></br>Sintoma - dispneia<br></br>

139
Q

(QC) Quais as manifestações clínicas do TEP?

A

Taquipneia<br></br>Dispneia SÚBITA<br></br>Dor pleurítica<br></br>Hemoptise<br></br>Sibilância<br></br><br></br>*Tudo súbito

140
Q

(QC) Qual a principal característica da dor pleurítica?

A

É ventilatório-dependente

141
Q

(D) A presença de dor pleurítica no TEP inclui DDX com quais condições?

A

IAM<br></br>Pericardite

142
Q

(D) A presença de hemoptise no TEP inclui DDX com quais condições?

A

CA de pulmão<br></br>Tuberculose

143
Q

(D) A presença de sibilância no TEP inclui DDX com qual condição?

A

Asma

144
Q

(F) Qual a fisiopatologia da sibilância no TEP?

A

Broncoespasmo reativo à lesão pelo trombo

145
Q

(F) Qual a fisiopatologia do TEP maciço?

A

Obstrução completa da passagem do sangue para os pulmões<br></br><img></img>

146
Q

(F) Qual a diferença entre os mecanismos compensatórios do ventrículo direito e esquerdo?

A

VE - responde bem à situações de alta pressão, mas não responde bem a grandes volumes<br></br><br></br>VD - responde bem a grandes volumes, mas não aguenta pressão

147
Q

(QC) Quais as manifestações do TEP maciço?

A

Hipotensão (choque obstrutivo)<br></br>Instabilidade hemodinâmica<br></br>Cor pulmonale

148
Q

(D) Qual a definição de cor pulmonale?

A

Insuficiência do VD por alguma alteração pulmonar

149
Q

(D) Quais os exames complementares que devem ser solicitados <u>inicialmente</u> na suspeita de TEP?

A

Gasometria<br></br>ECG

150
Q

(D) Quais as alterações da gasometria no TEP?

A

Hipoxemia<br></br>Hipocapnia

151
Q

(D) Quais as alterações do ECG no TEP?

A

Taquicardia sinusal (mais comum)<br></br><u><b>Padrão S1Q3T3 (mais específica)</b></u>

152
Q

(D) Quais alterações no ECG caracterizam o padrão S1Q3T3 do TEP?

A

Onda S em D1<br></br>Onda Q em D3<br></br>Onda T <u>invertida</u> em D3<br></br><img></img>

153
Q

(F) Qual a fisiopatologia da formação do padrão S1Q3T3 no ECG do TEP?

A

Sobrecarga do VD

154
Q

(D) Quais as principais alterações do TEP no RX de tórax?

A

Sinal de Westermark<br></br>Sinal da corcova de Hampton

155
Q

(D) Em que consiste o sinal de Westermark?

A

Hipertransparência (oligoemia) nos locais que estão com diminuição da perfusão por conta de obstrução da artéria pulmonar e seus ramos.<br></br><br></br><img></img>

156
Q

(D) Em que consiste o sinal da corcova de Hampton no RX?

A

Radiopacidade triangular na periferia, associado a infarto pulmonar por TEP<br></br><img></img>

157
Q

(D) Qual a utilidade do ecocardiograma nos pacientes com TEP?

A

Avaliar presença de disfunção do VD, que indica pior prognóstico

158
Q

(T) Quais os principais marcadores laboratoriais associados ao TEP?

A

Aumento do BNP e troponina - pior prognóstico<br></br>Aumento do D-dímero

159
Q

(F) Qual a fisiopatologia da formação do D-dímero?

A

A formação de trombos ativa a plasmina, para a realização da fibrinólise, que dá origem aos produtos da degradação de fibrina, incluindo o D-dímero

160
Q

(D) Qual a utilidade do D-dímero na investigação do TEP?

A

É útil para excluir a doença (valor preditivo negativo alto)

161
Q

(D) Quais as formas de confirmar o diagnóstico de TEP?

A

Arteriografia - padrão-ouro<br></br>AngioTC - mais usado

162
Q

(D) Qual o escore clínico utilizado para avaliar a probabilidade de TEP?

A

Escore de Wells

163
Q

(D) Quais os componentes do escore de Wells?

A

<b>E</b>pisódio prévio de TVP/TEP<br></br><b>M</b>alignidade<br></br><b>B</b>atata inchada (clínica compatível)<br></br>Sem<b>O</b>utro diagnóstico provável<b><br></br></b><b>L</b>ung bleeding (hemoptise)<br></br><b>I</b>mobilização ou cirurgia recente<br></br><b>A</b>lta FC (>100)<br></br><b><br></br>EMBOLIA</b>

164
Q

(D) Como interpretar o escore de Wells?

A

≤4 - TEP improvável<br></br><br></br>>4 - TEP provável

165
Q

(D) Qual a conduta diante de escore de Wells≤4, com D-dímero <500?

A

Investigar outras causas, pois indica ausência de TEP

166
Q

(D) Qual a conduta diante de escore de Wells≤4, com D-dímero >500?

A

<u>AngioTC de tórax<br></br></u>

167
Q

(D) Quais exames podem substituir a angioTC na investigação do TEP?

A

Cintilografia<br></br>Doppler dos MMII<br></br><u>Arteriografia</u><br></br><br></br>*Só devem ser usados em casos de contraindicação à angioTC

168
Q

(D) Qual o exame padrão-ouro para o diagnóstico de TEP?

A

Arteriografia

169
Q

(D) Por que não devemos solicitar D-dímero em pacientes com escore de Wells>4?

A

Porque não muda conduta, mesmo que venha negativo, uma vez que a clínica é compatível

170
Q

(D) Qual a conduta diante de escore de Wells>4?

A

AngioTC de tórax<br></br><br></br>Outras opções são: cintilografia, doppler de MMII, arteriografia

171
Q

(T) Qual a conduta diante de escore de Wells >4, mas com indisponibilidade de realização da angioTC?

A

Iniciar tratamento precocemente para TEP

172
Q

(T) Como ocorre a dissolução dos trombos do TEP durante o tratamento?

A

Pelo próprio sistema fibrinolítico do corpo.<br></br><br></br>A anticoagulação serve para estabilizar o trombo e facilitar o trabalho do sistema fibrinolítico.

173
Q

(T) Qual deve ser a duração da anticoagulação no tratamento do TEP?

A

No mínimo 3 meses.<br></br><br></br>Dependendo dos fatores de risco, pode ser mantida ad eternum

174
Q

(T) Quais os anticoagulantes que podem ser utilizados no tratamento do TEP?

A

<u>HBPM (clexane)<br></br>Varfarina<br></br><b>Novos anticoagulantes</b></u> - rivaroxabana, dabigatrana<br></br>HNF

175
Q

(T) Quais as desvantagens do uso da HNF para tratamento do TEP?

A

Necessidade de monitorar TTPA de 6/6h<br></br>Maior risco de trombocitopenia<br></br>Posologia dificulta adesão

176
Q

(T) Qual a heparina usada preferencialmente nos pacientes com TEP associado a sangramento? Por que?

A

HNF, porque pode sua ação pode ser revertida pelo sulfato de protamina mais facilmente

177
Q

(T) Qual o esquema de anticoagulação no tratamento do TEP?

A

Inicialmente - heparina + varfarina (terapia de ponte)<br></br><br></br>Depois, mantém apenas varfarina

178
Q

(T) Na terapia de ponte da anticoagulação, quando a heparina pode ser suspensa?

A

Após 2 medidas de INR entre 2 e 3

179
Q

(T) Qual a conduta em pacientes com TEP com contraindicação ou refratariedade aos anticoagulantes?

A

Colocação de filtro de VCI

180
Q

(T) Qual o tratamento dos pacientes com TEP maciço ou insuficiência de VD?

A

Trombólise, mantida até o 14o dia

181
Q

(T) Qual a conduta diante de TEP maciço em pacientes com contraindicação ou refratariedade à trombólise?

A

Embolectomia

182
Q

(T) Qual o trombolítico mais usado no tratamento do TEP?

A

Alteplase

183
Q

(D) Qual a definição de nódulo pulmonar solitário?

A

Lesão≤3cm, envolta por parênquima normal

184
Q

(D) Qual a diferença entre nódulo e massa pulmonar?

A

Nódulo -≤3 cm<br></br><br></br>Massa - >3cm

185
Q

(D) Quais os principais indícios de malignidade associados ao nódulo pulmonar solitário?

A

> 35 anos<br></br>Tabagismo<br></br>Tamanho<br></br>Irregularidade<br></br>Espículas<br></br><u>Padrão de calcificação<br></br>Crescimento nos últimos 2 anos</u>

186
Q

(D) Qual idade se associa com maior risco de malignidade de um nódulo pulmonar solitário?

A

> 35 anos (MED)<br></br><br></br>*MEDCURSO colocava 50 anos

187
Q

(D) Quais os padrões de calcificação de um nódulo pulmonar que indica benignidade?

A

Central<br></br>Difusa<br></br>Pipoca<br></br><img></img><br></br><img></img>

188
Q

(D) Quais os padrões de calcificação de um nódulo pulmonar que indica malignidade?

A

Irregular e centrífugo<br></br><img></img>

189
Q

(D) Quais os indicadores de malignidade mais significativos dos nódulos pulmonares solitários?

A

Padrão de calcificação<br></br>Crescimento em 2 anos

190
Q

(D) Qual a conduta diante de nódulo pulmonar solitário com calcificação benigna e sem crescimento por 2 anos?

A

Interrupção da investigação

191
Q

(D) Qual a conduta na investigação do nódulo pulmonar solitário com sinais de malignidade, que mede <8mm?

A

RX ou TC seriada com 3-9-24 meses (MEDCURSO)<br></br><br></br>*MED não citou

192
Q

(D) Qual a conduta na investigação do nódulo pulmonar solitário com sinais de malignidade, que mede >8mm?

A

Investiga de acordo com a estratificação do risco de CA de pulmão (MEDCURSO)<br></br><br></br>*MED não citou

193
Q

(D) Qual a conduta na investigação do nódulo pulmonar solitário com sinais de malignidade que mede >8mm, com alto risco?

A

Bópsia ou ressecção da lesão (MEDCURSO)<br></br><br></br>*MED não citou com a diferença de tamanho.

194
Q

(D) Qual a conduta na investigação do nódulo pulmonar solitário com sinais de malignidade que mede >8mm, com baixo risco?

A

RX ou TC seriada com 3-9-24 meses (MEDCURSO)<br></br><br></br>*MED não citou

195
Q

(D) Qual exame deve ser solicitado diante de nódulo pulmonar solitário medindo >8mm, com sinais de malignidade e médio risco?

A

PET-Scan

196
Q

(D) Quais as formas de realização da biópsia de um nódulo pulmonar solitário?

A

Broncofibroscopia<br></br>Guiada por TC<br></br>Toracoscopia<br></br>Céu aberto

197
Q

(D) Qual a conduta diante de nódulo pulmonar solitário com PET-Scan positivo?

A

Biópsia ou ressecção

198
Q

(D) Qual o termo que representa o câncer de pulmão, de forma geral?

A

Carcinoma broncogênico

199
Q

(D) Como calcular a carga tabágica?

A

Maços/dia x anos de tabagismo

200
Q

(Et) Qual o principal fator de risco do câncer de pulmão?

A

Tabagismo<br></br><br></br>*Exceto para adenocarcinoma

201
Q

(D) Como é feito o rastreio do câncer de pulmão?

A

TC de baixa dosagem anualmente

202
Q

(D) Quais as indicações do rastreio de câncer de pulmão?

A
  • 50-80 anos, com carga tabágica≥20 maços-ano<br></br>- Fumante ou ex-fumante que interrompeu há <15 anos<br></br><br></br>*Antes da atualização mais recente, a idade era 55-80 e carga tabágica≥30
203
Q

(D) Quais os principais tipos histológicos do câncer de pulmão?

A
  • Pequenas células<br></br>- Não-pequenas células (80%) - escamoso, adenocarcinoma, anaplásico
204
Q

(Ep) Quais os pacientes mais acometidos pelo adenocarcinoma pulmonar?

A

Mulheres jovens, não fumantes<br></br><br></br>*O tabagismo continua sendo fator de risco, mas nesse tipo de câncer, é menos importante

205
Q

(D) Quais os principais tipos de câncer de pulmão não-pequenas células?

A
  1. Adenocarcinoma (40%)<br></br>2. Epidermoide (30%)<br></br>3. Grandes células (anaplásico - 10%)
206
Q

(D) Qual a diferença em relação à localização do carcinoma escamoso e do adenocarcinoma de pulmão?

A

Escamoso - mais central<br></br>Adenocarcinoma - mais periférico

207
Q

(D) Qual o principal tipo de carcinoma de pequenas células do pulmão?

A

Oat-cell

208
Q

(D) Qual o câncer de pulmão com pior prognóstico?

A

Carcinoma de pequenas células

209
Q

(F) Por que o carcinoma de pequenas células do pulmão se associa mais com síndromes paraneoplásicas?

A

Porque ele tem origem neuroendócrina, logo, há maior secreção de outras substâncias

210
Q

(F) Quais as possíveis causas dos sintomas clínicos do câncer de pulmão?

A

Crescimento tumoral<br></br>Metástases<br></br>Síndrome paraneoplásica

211
Q

(QC) Quais as manifestações clínicas do câncer de pulmão associadas ao <u>crescimento tumoral</u>?

A

Tosse<br></br>Hemoptise<br></br>Dispneia<br></br>Dor torácica

212
Q

(D) Quais os componentes da síndrome de Pancoast?

A

Tumor no ápice pulmonar<br></br>Erosão dos 2 primeiros arcos costais<br></br>Invasão do plexo braquial<br></br>Síndrome de Horner

213
Q

(QC) Quais os sintomas associados à invasão do plexo braquial na síndrome de Pancoast?

A

Dor e parestesia no ombro e face ulnar do braço

214
Q

(QC) Quais os sintomas associados à síndrome de Horner?

A

Miose<br></br>Ptose<br></br>Enoftalmia<br></br>Anidrose facial ipsilateral

215
Q

(F) Qual a fisiopatologia da síndrome de Horner associada à síndrome de Pancoast?

A

Acometimento do gânglio simpático

216
Q

(QC) Quais as duas principais complicações associadas ao crescimento tumoral do câncer de pulmão?

A

Síndrome de Pancoast<br></br>Síndrome da VCS

217
Q

(F) Qual a fisiopatologia da síndrome da VCS?

A

Compressão da veia cava superior, causando obstrução da drenagem

218
Q

(D) Qual o câncer de pulmão mais associado com a síndrome da VCS?

A

Oat-cell

219
Q

(QC) Quais as manifestações clínicas da síndrome da VCS?

A

Cefaleia e turgência jugular<br></br>Edema de face e MMSS<br></br>Circulação colateral<br></br>Sinal de Pemberton

220
Q

(D) Quais os principais sítios de metástase do câncer de pulmão?

A

<b>F</b>ígado<br></br><b>O</b>sso<br></br><b>C</b>érebro<br></br><b>A</b>drenais<br></br><br></br><b>FOCA</b>

221
Q

(D) Qual a principal síndrome paraneoplásica associada ao carcinoma epidermoide do pulmão?

A

Hipercalcemia

222
Q

(F) Qual a fisiopatologia da hipercalcemia pelo carcinoma escamoso do pulmão?

A

Secreção de um peptídeo semelhante ao PTH

223
Q

(D) Qual a principal síndrome paraneoplásica associada ao adenocarcinoma pulmonar?

A

Osteoartropatia pulmonar hipertrófica

224
Q

(QC) Quais as manifestações clínicas da osteoartropatia pulmonar hipertrófica?

A

Baqueteamento digital<br></br>Reação periosteal persistente vista no RX

225
Q

(F) Qual a fisiopatologia da osteoartropatia pulmonar hipertrófica?

A

Não é muito conhecida, mas acredita-se que seja um mecanismo neurogênico, associado à impactação de megacariócitos e agregados plaquetários nos quirodáctilos e pododáctilos

226
Q

(D) Quais as síndromes paraneoplásicas mais associadas ao carcinoma oat-cell do pulmão?

A

Síndrome de Cushing<br></br>SIADH<br></br>Síndrome de Eaton-Lambert

227
Q

(F) Qual a fisiopatologia da síndrome de Cushing associada ao carcinoma oat-cell do pulmão?

A

Secreção ectópica de ACTH

228
Q

(F) Qual a fisiopatologia da síndrome de Eaton-Lambert?

A

Produção de anticorpos contra receptores pré-sinápticos, causando fraqueza muscular

229
Q

(D) Qual o câncer de pulmão mais associado à formação de cavitações?

A

Carcinoma escamoso

230
Q

(T) Qual o tratamento dos cânceres de pulmão?

A

Cirurgia + QTP adjuvante, com proposta curativa<br></br><br></br>*Exceto N3 e M1

231
Q

(T) Qual o parâmetro utilizado para determinar a ressecabilidade do câncer de pulmão não-pequenas células?

A

Acometimento linfonodal ou metástase à distância

232
Q

(D) Quais achados classificam o CA de pulmão não pequenas células como M1?

A

Derrame neoplásico<br></br>Metástase à distância

233
Q

(T) Qual o tratamento do câncer de pulmão não-pequenas células com estadiamento N3 ou M1?

A

QTP isolada<br></br><br></br>* Nos M1 pode associar imunoterapia<br></br>* Não é mais proposta curativa

234
Q

(D) Em que consiste a pletismografia?

A

É uma espirometria ampliada, que calcula os volumes pulmonares absolutos.

235
Q

(D) Quais as formas de medir o volume residual pulmonar?

A

Pletismografia<br></br>Diluição do gás inerte

236
Q

(T) Quais as indicações de trombólise no TEP?

A

TEP maciço<br></br>Insuficiência de VD<br></br>Instabilidade hemodinâmica

237
Q

(T) O que significa a presença de candidíase oral associada ao uso dos medicamentos inalatórios na asma?

A

Indica técnica incorreta.

238
Q

(T) Qual deve ser a duração da anticoagulação na TVP?

A

3-6 meses, de acordo com o Harrison

239
Q

(Et) Qual o principal fator de risco para asma fatal?

A

História de necessidade de ventilação mecânica por crise de asma

240
Q

(T) Qual a relação do uso crônico dos LABA/SABA, em relação à dosagem do medicamento?

A

O uso crônico induz tolerância aos fármacos, necessitando de doses cada vez maiores

241
Q

(T) Quando devemos associar LABA + LAMA no tratamento de manutenção da DPOC?

A

Persistência dos sintomas em monoterapia com apenas um dos dois

242
Q

(T) Qual a medida mais eficaz para prevenir síndrome da embolia gordurosa em pacientes com fratura exposta de fêmur?

A

Fixação da fratura

243
Q

(F) Qual a fisiopatologia da hipoxemia no TEP?

A
  1. O infarto cria regiões bem ventiladas e <u>mal perfundidas (espaço morto fisiológico</u>) no local acometido<br></br><br></br>2. Regiões <u>não afetadas</u> pelo TEP passam a sofrer broncoespasmo, tornando-se bem perfundidas e <u>mal ventiladas</u>.<br></br><br></br>3. Passagem do sangue para o coração esquerdo, com oxigenação inadequada (<u>shunt D-E intrapulmonar</u>)
244
Q

(F) Em que consiste o shunt direita-esquerda intrapulmonar no TEP?

A

Passagem de sangue não oxigenado para o coração esquerdo, devido à isquemia das regiões afetadas pelo TEP e ao broncoespasmo reacional das regiões não afetadas.

245
Q

(F) O que é o espaço morto fisiológico do pulmão no TEP?

A

Região bem ventilada e mal perfundida

246
Q

(D) Qual o tipo de cintilografia que pode ser feita na investigação do TEP?

A

Cintilografia com perfusão e difusão.

247
Q

(D) Qual a utilidade da cintilografia de perfusão e difusão na investigação do TEP?

A

Comparar a perfusão sanguínea e a área ventilada, verificando a presença de espaços mortos fisiológicos.

248
Q

(T) ATB não deve ser usado na exacerbação da DPOC, se ela for causada por vírus. V ou F?

A

Falso. Sempre deve ser feito

249
Q

(F) Em que consiste o auto-peep nos pacientes com doenças pulmonares obstrutivas graves?

A

Fenômeno que cursa com pouco tempo de expiração, levando ao aprisionamento de ar, com pressão positiva no fim da expiração.

250
Q

(T) Quais as formas de tratamento do auto-peep nos pacientes com doenças pulmonares obstrutivas graves?

A
  • Tratar a doença de base<br></br>- Aumentar a PEEP, facilitando o recrutamento alveolar<br></br>- Diminuir o tempo inspiratório<br></br>- Reduzir a FR<br></br>- Aumento do fluxo inspiratório (diminui o tempo inspiratório)
251
Q

(D) Qual a definição de síndrome de obesidade-hipoventilação (de Pickwick)?

A

Obesidade + hipoventilação diurna (PaCO2≥45mmHg) sem outra causa para a hipercapnia.

252
Q

(Et) Qual o principal fator de risco para a síndrome de obesidade-hipoventilação (de Pickwick)?

A

IMC>30, sobretudo >50.<br></br><br></br>*Quando >50, a prevalência chega a 50%

253
Q

(QC) Quais as manifestações clínicas da síndrome obesidade-hipoventilação (de Pickwick)?

A

Sintomas semelhentas aos da apneia obstrutiva do sono<br></br><br></br>(Hipersonolência diurna, ronco alto, engasgos, dificuldade de concentração e memória etc)<br></br><br></br>

254
Q

(D) Qual o padrão da espirometria mais comum na síndrome obesidade-hipoventilação (de Pickwick)?

A

Padrão restritivo, pela obesidade

255
Q

(D) Qual o principal DDX da síndrome obesidade-hipoventilação (de Pickwick)?

A

DPOC

256
Q

(D) Qual a conduta diante de nódulo pulmonar solitário com biópsia <u>transbrônquica negativa</u>, diante da suspeita de câncer pulmonar?

A

Fazer biópsia transtorácica, pois a transbrônquica tem maior risco de errar a punção da lesão

257
Q

(D) Qual valor da PaO2 indica hipoxemia grave nas crises de asma?

A

<60

258
Q

(D) Qual doença utiliza a relação de linfócitos CD4/CD8 para sua classificação, além da AIDS?

A

Sarcoidose - pois o CD4 tem importante papel na formação de granulomas sarcoides.<br></br><br></br>*Lembrar que é DDX importante de patologias pulmonares

259
Q

(T) Qual o escore que conduz a profilaxia do TVP em pós-operatórios?

A

Escore de Caprini

260
Q

(T) Qual medida pode ser tomada nos pacientes com exacerbação de DPOC que não desejam ser intubados?

A

VNI com pressão positiva, se o paciente estiver responsivo.

261
Q

(F) Quais os efeitos da ventilação em prona nos pacientes com SDRA?

A
  • Homogeiniza a pressão transpulmonar<br></br>- Melhora complacência pulmonar<br></br>- Melhora relação ventilação/perfusão
262
Q

(T) Quais as indicações da ventilação em prona?

A

SDRA com hipoxemia grave refratária

263
Q

(T) Por quanto tempo a ventilação em prona deve ser realizada?

A

16-20 horas

264
Q

(T) Até quanto tempo a ventilação em prona deve ser iniciada, quando indicada?

A

Até 36h após o paciente ficar estável na posição supina por 12-24h.<br></br><br></br>*Quanto mais tempo demora, menor o benefício

265
Q

(T) Quais as contraindicações absolutas à ventilação em prona?

A
  • Risco de instabilidade da coluna espinhal<br></br>- Fraturas instáveis (pelve, face principalmente)<br></br>- Hipertensão intracraniana
266
Q

(T) Quais as contraindicações <u>relativas</u> à ventilação em prona?

A

Instabilidade hemodinãmica<br></br>Uso de drogas vasopressoras

267
Q

(T) Quantos profissionais são necessários para realizar a rotação do paciente que necessita de ventilação em prona?

A

3-5

268
Q

(QC) Qual o prognóstico dos quadros graves de asma em crianças?

A

Geralmente apresenta boa resposta ao tratamento.<br></br><br></br>É raro evoluir com insuficiência respiratória ou necessidade de ventilação mecânica

269
Q

(T) O corticoide IV é mais eficaz que o VO na crise de asma. V ou F?

A

Falso. Têm a mesma eficácia.

270
Q

(D) Qual a melhor forma de diagnosticar as bronquiectasias?

A

TC de alta resolução

271
Q

(D) Quais os achados na espirometria dos pacientes com bronquiectasias?

A

Padrão obstrutivo (índice de Tiffenau baixo, com VEF muito reduzido)

272
Q

(F) Qual a alteração do VEF1 e do CVF nas bronquiectasias?

A

VEF1 muito reduzido<br></br>CVF normal ou pouco reduzido

273
Q

(F) Em que casos a diminuição do CVF é intensa em pacientes com bronquiectasias?

A

Casos muito avançados, com pulmões quase completamente destruídos

274
Q

(D) Qual a alteração teste de difusão do CO causada pelas bronquiectasias?

A

Não há alterações, exceto nos casos muito avançados, que são incomuns.

275
Q

(D) Quais as formas de monitoramento dos pacientes com bronquiectasias?

A

Monitoramento microbiológico<br></br>Provas de função respiratória

276
Q

(D) Por que devemos fazer o monitoramento microbiológico dos pacientes com bronquiectasias?

A

Porque a luz da bronquiectasia serve como meio de cultura para microrganismos, havendo maior facilidade de desenvolver infecções por germes MDR

277
Q

(D) Nos casos em que a <u>metástase cerebral</u> ocorre <u>antes</u> do diagnóstico da neoplasia primária, qual o principal sítio primário?

A

Pulmão

278
Q

(F) Qual a repercussão do TEP nas regiões <u>NÃO afetadas</u> pelo infarto pulmonar?

A

Sofrem broncoespasmo, tornando-se bem perfundidas e mal ventiladas.

279
Q

(T) Por que a nitroglicerina não pode ser usada em pacientes com TEP?

A

Porque causa vasodilatação, diminuindo o retorno venoso e a pré-carga do VD

280
Q

(T) Que situações indicam anticoagulação ad eternum nos pacientes no primeiro episódio de TVP?

A
  • TVP proximal não provocada<br></br>- TEP sintomática
281
Q

(D) Qual o sinal característico da bronquiectasia no RX?

A

Sinal do trilho de trem<br></br><img></img>

282
Q

(D) A fibrose cística normalmente acomete mais qual região do pulmão?

A

Lobos superiores

283
Q

(D) Quais os principais DDX diante de tromboflebite superficial migratória?<div>(…)</div><div>(…)</div>

A

Tromboangeíte obliterante (doença de Buerger)<br></br>Síndrome paraneoplásica (síndrome de Trousseau)

284
Q

(D) Quais as características da espirometria nas pneumopatias obstrutivas?

A

VEF1 - diminuído

CVF - normal ou pouco diminuído

Índice de Tiffeneau - <0,7