Asma, DPOC, TEP e câncer de pulmão Flashcards
(F) Qual a principal semelhança na fisiopatologia da asma e DPOC?
Ambas são doenças crônicas com obstrução
(F) Qual a principal diferença na fisiopatologia da asma e DPOC?
Asma - obstrução reversível
DPOC - obstrução praticamente irreversível
(D) Qual a melhor forma de diferenciar asma e DPOC?
Espirometria
(D) Como deve ser feita a espirometria?
Expiração forçada após inspiração profunda
(F) Qual momento da expiração forçada é o responsável por soltar a maior quantidade de ar?
Primeiro segundo
(D) Quais os parâmetros avaliados pela espirometria que permitem diferenciar pneumopatias obstrutivas de restritivas?
VEF
CVF
Índice de Tiffenau
(D) Em que consiste a capacidade vital forçada na espirometria?
Volume de ar durante toda a expiração forçada (normalmente 6 segundos)
(D) O que é o índice de Tiffenau?
Relação entre VEF1 e CVF
(D) Qual o valor de normalidade do índice de Tiffenau?
VEF1/CVF > 0,7
(D) Em que consiste o VEF1?
Volume de ar da expiração forçada no primeiro segundo
(D) Quais os valores normais de VEF1 e CVF?
VEF1 - 4L
CVF - 5L
(F) Por que o VEF1 é o principal afetado nas pneumopatias obstrutivas, como a asma?
Porque a obstrução dificulta a saída de ar no primeiro segundo, de forma que o corpotenta compensar com aumento da duração da expiração. Por isso que a CVF diminui menos que a VEF1.
(D) Qual a principal forma de diferenciar doenças obstrutivas das restritivas na espirometria?
Restritivas - relação VEF1/CVF normal
Obstrutivas - relação VEF1/CVF diminuída
(D) Quais as características da espirometria nas pneumopatias restritivas?
VEF1 - diminuído
CVF - diminuído
Índice de Tiffenau - normal
(F) Qual a fisiopatologia das alterações na espirometria das pneumopatias restritivas?
A diminuição da complacência pulmonar faz com que seja difícil tanto a inspiração como a expiração pulmonar. Por isso que a resposta ao broncodilatador é praticamente ausente.
(F) Qual a fisiopatologia da asma?
Inflamação crônica associada a hiperreatividade das vias aéreas, causando tanto broncoespasmo quanto aumento da produção de muco
(D) Quais os fenótipos da asma?
- Alérgica (>80%)
- Não alérgica
- Início tardio
- Obstrução persistente
- Overlapping com DPOC
- Associada a obesidade
(D) Quais os fenótipos da asma que respondem mal ao corticoide inalatório?
- Não alérgica
- Início tardio
(T) Quais os principais fatores ambientais que devem ser controlados na casa dos pacientes asmáticos?
- Mofo
- Umidade
(D) Que condições ambientais podem desencadear crises de asma associada a exercícios físicos?
Climas frios e secos
(T) Quais medidas podem ser tomadas para evitar crises asmáticas durante exercícios físicos?
- Aquecimento adequado, ao invés de já iniciar a atividade com estímulo máximo
- Usar beta-2-agonista de curta duração antes de iniciar a atividade
(D) Qual a relação do sofrimento fetal com a asma materna?
O controle da asma materna se relaciona diretamente com o bem-estar do feto
(T) Como a asma deve ser tratada em gestantes?
Da mesma forma que as outras pessoas, porque, se não tratar adequadamente, pode haver complicações fetais
(T) Em que situação devemos ter mais cuidado ao tratar a asma em gestantes?
Durante o trabalho de parto, se for necessário o uso de beta-2-agonista. Há maior risco de broncoespasmo
(D) Qual o risco para o feto do uso dos beta-2-agonistas para tratamento da asma materna durante o trabalho de parto?
Hipoglicemia neonatal
(T) Quais as principais manifestações clínicas da asma?
- Dispneia
- Sibilância
- Tosse crônica
- Desconforto torácico
(QC) Quais as principais características das manifestações clínicas da asma?
- São variáveis e intermitentes
- Pioram pela manhã e à noite
- Têm gatilhos
(D) Como deve ser feita a espirometria na asma?
Faz uma espirometria inicial e repete após uso de b2-agonista de curta duração
(D) Quais as características da espirometria inicial e pós-broncodilatador da asma?
- Inicial - Índice de Tiffenau <0,7
- Pós-broncodilatador - Aumento de 12% e 200ml no VEF1 (em ≥12 anos)
(D) Qual a conduta diante da suspeita de asma, com espirometria normal?
Indução do broncoespasmo para realização de novo teste
(D) Qual alteração no teste da metacolina é diagnóstica de asma?
Diminuição de 20% no VEF1
(T) Quais as principais medidas gerais no tratamento de manutenção da asma, feitas em todos os pacientes?
- Educação do paciente
- Cessar tabagismo
- Vacinação contra influenza
- Atividade física
- Diminuir umidade e mofo
(T) Qual vacina deve ser feita em todos os pacientes com asma?
Influenza
(T) Quais os passos 1 e 2 no tratamento de manutenção da asma nos menores de 2 anos?
Corticoide inalatório em dose baixa (budesonida) + beta-2 de longa ação (formoterol) quando necessário
(T) Qual o tratamento de resgate nos pacientes com asma ≥12 anos?
Corticoide inalatório em dose baixa (budesonida) + beta-2 de longa ação (formoterol)
(T) Quais os fármacos usados nos passos 1 e 2 e para resgate no tratamento da asma nos≥12 anos?
Budesonida <u>em dose baixa</u>(ICS) + formoterol (beta-2 de longa)<br></br><br></br>Bud-form
(T) Qual o passo 3 do tratamento de manutenção da asma nos≥12 anos?
- Budesonida (dose baixa) + formoterol <u>REGULARMENTE<br></br></u>
(T) Qual a principal diferença entre os passos 1, 2 e 3 no tratamento da asma nos≥12 anos?
1 e 2 - uso se necessário<br></br>3 - uso regular
(T) Qual o passo 5 do tratamento de manutenção da asma nos≥12 anos?
- Budesonida (dose alta) + formoterol<br></br>- Pode associar anticolinérgico (brometo de ipratrópio - tiotrópio)<br></br>- Pode associar anti-IgE, anti-L4 ou anti-L5<br></br>- Encaminhar ao especialista
(T) Qual o passo 4 do tratamento de manutenção da asma nos ≥12 anos?
Budesonida (dose média) + formoterol em uso regular
(T) Qual o passo 1 do tratamento de manutenção da asma entre 6-11 anos?
Beta-2 de curta + corticoide inalatório. Faz se necessário<br></br><br></br>*Pode fazer beta-2 de curta isolado
(T) Qual o tratamento de resgate da asma entre 6-11 anos?
Beta-2 de curta + corticoide inalatório em dose baixa
(T) Qual o passo 2 do tratamento de manutenção da asma entre 6-11 anos?
Corticoide inalatório em dose baixa (100-200μg/dia)
(T) Qual o passo 3 do tratamento de manutenção da asma entre 6-11 anos?
- Corticoide inalatório em dose média<br></br>OU<br></br>- CI em dose baixa + beta-2 de longa
(T) Quando devemos encaminhar os pacientes entre 6-11 anos e os ≥12 anos com asma ao especialista?
Entre 6-11 anos - passo 4<br></br><br></br>≥12 anos - passo 5
(T) Qual o passo 4 do tratamento de manutenção da asma entre 6-11 anos?
- CI em dose média + beta-2 de longa<br></br>- Encaminhar ao especialista
(T) Qual o passo 5 do tratamento de manutenção da asma entre 6-11 anos?
- CI dose alta + beta-2 de longa<br></br>- Pode associar anti-IgE<br></br>- Encaminhar ao especialista
(T) Qual o tratamento de resgate da asma nos≤5 anos?
Beta-2 de curta se necessário
(T) Qual o passo 2 do tratamento de manutenção da asma nos ≤5 anos?
Budesonida em nebulização 500μg/dia (dose baixa)
(T) Qual o passo 3 do tratamento de manutenção da asma nos ≤5 anos?
Budesonida em nebulização 1g/dia (Passo 2 com dose dobrada)
(T) Quando as crianças≤5 anos com asma devem ser encaminhadas ao especialista?
Passo 4
(D) Quais as características analisadas para definir o controle da asma?
<b>A</b>tividades limitadas<br></br><b>B</b>roncodilatador p/ resgate >2x/semana<br></br>“<b>C</b>“intomas noturnos<br></br><b>D</b>iurnos (sintomas) >2x/semana<br></br><br></br>ABCD da asma<br></br><br></br>*Se for≤5 anos, considera 1x/semana
(D) Como classificar a asma como controlada, parcialmente controlada e não controlada?
Controlada - nenhum sintoma<br></br><br></br>Parcialmente - 1-2 sintomas dos critérios<br></br><br></br>Não controlada - 3-4 sintomas dos critérios
(T) Qual a conduta quando a asma permanece controlada por 3 meses?
Diminuir o passo do tratamento de manutenção
(T) Qual a conduta <u>antes de aumentar o passo</u> quando a asma não consegue ser controlada?
- Avaliar a adesão ao tratamento<br></br>- Avaliar técnica de uso dos fármacos<br></br>- Avaliar fatores ambientais
(T) Quais os pilares do tratamento da crise de asma no pronto-socorro?
- <b>A</b>nticolinérgico de curta<br></br>- <b>B</b>eta-2 de curta<br></br>- <b>C</b>orticoide VO/inalatório<br></br>- <b>D</b>ar oxigênio<br></br>
(D) Como classificar a crise de asma como leve-moderada no pronto-socorro?
- FC≤120<br></br>- FR≤30<br></br>- SatO2≥90%<br></br>- Fala frases completas<br></br>- Não usa musculatura acessória<br></br>- Peak Flow >50%<br></br>
(T) Quando está indicada a oxigenoterapia na crise de asma no pronto-socorro, nas crianças e adultos?
Crianças - SatO2<94%<br></br>Adultos - SatO2 <93%
(T) Qual o tratamento da crise de asma <u><b>leve-moderada</b></u> no pronto-socorro?
Beta-2 de curta 4-10 puffs 20/20 min por 1h + prednisolona VO
(T) Qual a dose máxima de prednisolona VO para adultos e crianças no tratamento da crise de asma no pronto-socorro?
Adultos - 50mg (faz 1mg/kg)<br></br>Crianças - 40mg (faz 1-2mg/kg)
(T) Normalmente, o corticoide via oral é usado em{{c1::>5 anos::idade}} para o tratamento da crise de asma no pronto-socorro.
Nos≤5 anos, deve-se avaliar cautelosamente
(D) Como classificar uma crise asmática como grave no pronto-socorro?
- Crise leve-moderada que não melhorou após 1h<br></br>- Frases incompletas<br></br>- Alcalose respiratória<br></br>- Peak Flow≤50%<br></br>- FC >120<br></br>- FR >30<br></br>- SatO2 <90%
(T) Quais as diferenças entre o manejo da crise de asma leve-moderada e da grave no pronto socorro?
Na grave, devemos:<br></br>- Associar o ipratrópio. <br></br>- Fazer corticoide IV, se o paciente não conseguir fazer VO<br></br>- Considerar uso de MgSO4 IV e/ou corticoide inalatório em dose alta
(T) Quais fármacos devem ser considerados no tratamento da crise asmática grave no pronto socorro?
MgSO4 IV<br></br>Corticoide inalatório em doses altas<br></br><br></br>*Antes era controverso, mas agora está sendo mais falado.
(D) Como classificar uma crise de asma como muito grave no pronto-socorro?
- Sonolência<br></br>- Confusão mental<br></br>- Acidose respiratória<br></br>- AUSÊNCIA DE SIBILOS (tórax silencioso)
(QC) Qual o principal achado no exame físico que indica crise asmática <u>muito grave?</u>
Tórax silencioso (ausência de sibilos) - indica insuficiência respiratória iminente
(T) Qual o tratamento da crise de asma <u><b>muito grave</b></u> no pronto-socorro?
- Beta-2 de curta 4-10 puffs 20/20min por 1h + prednisolona IV<br></br>- Ipratrópio<br></br>- Preparar IOT<br></br>- Transferir para UTI
(T) Quais medidas devem ser tomadas antes de dar alta hospitalar ao paciente que precisou ser internado por uma crise de asma?
- Aumentar o step do tratamento de manutenção<br></br>- Fazer corticoide oral por 5-7 dias no adulto, 3-5 dias na criança<br></br>- Reavaliar medidas ambientais, aderência, técnica<br></br>- Reavaliar em 2-7 dias (1-2 na criança)
(T) Por que devemos prescrever corticoide VO ao dar alta hospitalar ao paciente que precisou ser internado por uma crise asmática?
Porque o corticoide inalatório não é suficiente para diminuir a atividade inflamatória.<br></br><br></br>É necessário associar o VO por 5-7 dias nos adultos e 3-5 dias nas crianças
(T) Qual droga é <u>contraindicada</u> para o controle da asma em≤5 anos?
Beta-2 agonista de longa duração
(D) Em que consiste a DPOC?
Doença com sintomas persistentes e limitação do fluxo aéreo
(F) Qual a fisiopatologia da DPOC?
Exposição significativa a partículas e gases, principalmente tabagismo, causa alterações nas vias aéreas
(D) Quais os 2 tipos de DPOC?
Bronquite crônica obstrutiva - blue bloather<br></br>Enfisema pulmonar - pink puffer
(D) Qual a principal causa de DPOC não relacionada ao tabagismo?
Deficiência deα-1 antitripsina
(D) Quando devemos pensar em deficiência deα1-antitripsina como causa de DPOC?
- Enfisema em jovens sem fatores de risco ou em região basal<br></br>- Hepatopatia inexplicada<br></br>- Vasculite c-ANCA +<br></br>- História familiar<br></br>- Enfisema panacinar
(D) Qual a diferença entre o enfisema do tabagismo e da deficiência deα1-antitripsina?
Tabagismo - enfisema centroacinar<br></br><br></br>Deficiência deα1-antitripsina - enfisema panancinar
(D) A presença de hepatopatia inexplicada e/ou vasculite c-ANCA + indica qual provável causa de DPOC?
Deficiência de alfa-1-antitripsina
(Et) Quais os principais fatores de risco da DPOC?
- Tabagismo<br></br>- História familiar de DPOC<br></br>- Deficiência de alfa-1-antitripsina
(QC) Qual o quadro clínico da DPOC?
- Tosse crônica<br></br>- Expectoração crônica<br></br>- Dispneia
(D) Como dar o diagnóstico de DPOC?
Espirometria com diminuição de VEF1, CVF e índice de Tiffenau, que não reverte após prova broncodilatadora
(D) Qual a conduta diante de índice de Tiffenau entre 0,6 e 0,8 após prova broncodilatadora, na suspeita de DPOC?
Repetir a espirometria<br></br><br></br>(De acordo com o GOLD)
(D) Em que se baseia a classificação de GOLD na DPOC?
VEF1 após a prova broncodilatadora
(D) Como é feita a classificação ABCD dos pacientes com DPOC?
Faz uma matriz 2x2<br></br>- As colunas (⇈) representam a gravidade dos sintomas<br></br>- As linhas (⇉) representam o histórico de exacerbações<br></br><br></br><img></img>
(D) Quais os questionários utilizados para definir a gravidade dos sintomas da DPOC?
CAT<br></br>mMRC<br></br>SGRQ
(D) Quais as variáveis analisadas na classificação ABCD da DPOC?
Gravidade dos sintomas<br></br>Quantidade de exacerbações por ano
(T) Qual o fármaco usado para diminuir o risco de exacerbações em pacientes com DPOC grupo C e D?
Antimuscarínico de longa duração (LAMA - tiotrópio)
(T) Quais as vacinas que devem ser feitas nos pacientes com DPOC?
Influenza<br></br>Pneumococo<br></br>COVID-19<br></br>dTpa (B. pertussis)<br></br>Varicela zóster
(T) Quais pacientes com DPOC precisam de reabilitação pulmonar?
Grupos B, C e D
(T) Quais as principais medidas gerais feitas no tratamento da DPOC?
Cessar tabagismo<br></br>Vacinas<br></br>Atividade física<br></br>Reabilitação pulmonar (grupos B, C e D)
(T) Associe o tratamento dos pacientes com DPOC, de acordo com a classificação ABE:<br></br><br></br>A - {{c1::bronco de curta ou longa}}<br></br>B - {{c1::LAMA + LABA}}<br></br>E - {{c1::LAMA + LABA (se eosinófilo >300, associa CI)}}<br></br><br></br>
Tiotrópio (LAMA) é o de escolha pois diminui exacerbação<div><br></br></div><div>**GOLD 2023</div>
(T) Qual a conduta diante de paciente com DPOC grupo D e CAT>20?
Associar beta-2 de longa duração ao tiotrópio
(T) Como devemos conduzir os pacientes que apresentam overlapping de asma com DPOC?
Trata como asmático (beta-2 de longa + CI)
(T) Quando o paciente apresenta DPOC associada a{{c1::eosinofilia ≥300::exame laboratorial}} ou{{c1::asma::pneumopatia}}, está indicado o tratamento com{{c2::beta-2 de longa + CI}}
É o overlapping da asma com DPOC, que deve ser tratado como um asmático.
(T) Qual a conduta diante de um paciente com DPOC e eosinofilia≥300?
Tratar como asma - beta-2 de longa + CI<br></br>(Overlapping de asma com DPOC)
(T) Quando devemos associar o beta-2 de longa no tratamento dos pacientes com DPOC grupo D?
Quando CAT >20<br></br><br></br>(Fica tiotrópio + beta-2 de longa)
(D) Como investigar pacientes com DPOC grupo D que continuam exacerbando, mesmo com o tratamento adequado?
Medir eosinófilos
(T) Qual a conduta diante de paciente com DPOC grupo D em uso de <u>tiotrópio</u> que <u>persiste exacerbando</u> e apresenta eosinófilos <100?
Associar azitromicina ou roflumilast
(T) Qual a conduta diante de paciente com DPOC grupo D em uso de <u>tiotrópio</u> que persiste exacerbando e apresenta eosinófilos ≥100?
Adicionar corticoide inalatório (pois pode ser overlapping com asma)
(T) Qual a conduta nos pacientes com overlapping de asma + DPOC que persistem exacerbando, mesmo com beta-2 de longa + CI?
Associar LAMA (tiotrópio)
(T) Quais as principais medidas que reduzem mortalidade na DPOC?
- Cessar tabagismo<br></br>- Vacinação contra influenza<br></br>- O2 domiciliar (15h/dia)<br></br>- Cirurgia de pneumorredução
(T) Qual o alvo da SatO2 nos pacientes com DPOC em O2 domiciliar?
≥90%
(T) Quais as indicações de O2 domiciliar nos pacientes com DPOC?
- PaO2≤55 ou SatO2≤88% em repouso, OU<br></br>- PaO2 56-59 + Ht>55%, OU<br></br>- Cor pulmonale
(T) Como deve ser feito o O2 domiciliar nos pacientes com DPOC, quando indicado?
15h/dia em cateter de <u>baixo fluxo</u>
(T) Quais critérios devem ser preenchidos para o uso do O2 domiciliar nos pacientes com DPOC, além das indicações em si?
- Pelo menos 2 gasometrias com intervalo de 3 semanas<br></br>- Parâmetros medidos com paciente estável<br></br>- Não pode estar saindo de exacerbação (esperar pelo menos 60 dias)
(D) Qual a definição de DPOC descompensada?
Piora aguda do quadro que justifica modificação da terapia
(Et) Qual a principal causa de descompensação da DPOC?
Infecção VIRAL
(Et) Quando a DPOC é descompensada por uma infecção bacteriana, quais os principais agentes etiológicos associados?
- H. influenzae<br></br>2.Pneumococo<br></br>3. Moraxella catarrhalis<br></br><br></br>Pseudomonas - se grave ou ATB recente<div><br></br></div><div>*Na tutoria, disse que que pneumococo é mais que H. influenzae</div>
(QC) Quais os sinais cardinais da descompensação da DPOC?
Piora da dispneia<br></br>Aumento do volume do escarro<br></br>Mudança do aspecto do escarro (normalmente fica purulento)
(D) Quando suspeitar de descompensação da DPOC?
Um ou mais dos sintomas cardinais
(T) Quais os pilares do tratamento da DPOC descompensada?
<b>A</b>TB<br></br><b>B</b>roncodilatador de <u>CURTA</u><br></br><b>C</b>orticoide por 5-7 dias<br></br><b>D</b>ar oxigênio
(T) Quais as indicações de ATB na DPOC descompensada?
- Secreção mais purulenta + outro sintoma cardinal<br></br>- Indicação de suporte ventilatório (VNI ou IOT)
(T) Quais ATB podem ser usados na DPOC descompensada?
Amoxacilina + clavulanato<br></br>Macrolídeo<br></br><br></br>Faz por 5-7 dias<br></br><br></br>(De acordo com o GOLD)
(T) Qual o corticoide usado no tratamento da DPOC descompensada?
Prednisona 40mg
(T) Qual o alvo da SatO2 no tratamento da DPOC descompensada?
88-92%
(T) Quais as indicações de VNI nos pacientes com DPOC descompensada?
- pH≤7,35± PaCO2 ≥45 (acidose respiratória descompensada)<br></br>- Refratariedade ao O2<br></br>- Dispneia grave<div>- Pneumonia em imunossuprimido (pouca evidência)</div>
(F) Quais os principais mecanismos da hipercapnia por hiperóxia, no tratamento da DPOC descompensada?
Mismatch ventilação-perfusão<br></br>Efeito Haldane<br></br><br></br>*A explicação do drive respiratorio passar a ser controlado pelo O2 explica a minoria dos casos
(T) Por que o alvo da SatO2 na DPOC descompensada é 88-92%?
Porque acima disso pode causar hipercapnia por hiperóxia
(F) Qual a fisiopatologia do mismatch ventilação-perfusão, causando hipercapnia por hiperóxia na DPOC descompensada?
Na DPOC, as áreas afetadas sofrem vasoconstrição, para desviar o sangue para regiões com melhor troca gasosa.<br></br><br></br>Quando a SatO2 ultrapassa o alvo (88-92%), a região com troca gasosa inadequada sofre vasodilatação, “sequestrando” o sangue da região que ainda consegue fazer a troca adequadamente.<br></br><br></br>A diminuição das trocas gasosas causa a hipercapnia (por conta da hiperóxia)
(F) Qual a fisiopatologia do efeito Haldane, causando hipercapnia por hiperóxia na DPOC descompensada?
Conforme a SatO2 ultrapassa o alvo terapêutico (88-92%), a hemoglobina vai perdendo a afinidade pelo CO2, deixando ele livre no sangue.<br></br><br></br>Isso causa o desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda.<br></br>*É o contrário do efeito Bohr
(F) Qual a fisiopatologia da hipercapnia por hiperóxia pela alteração no drive respiratório na DPOC descompensada?
<u>Na minoria dos casos</u>, a retenção crônica de CO2 faz com que o drive respiratório passe a ser comandado pelos níveis de O2.<br></br><br></br>Com isso, à medida que a SatO2 ultrapassa o alvo terapêutico (88-92%), os níveis elevados de O2 causam diminuição do drive respiratório, levando à hipercapnia por hiperóxia
(T) Qual a conduta nos pacientes com DPOC que fazem hipercapnia por hiperóxia com rebaixamento do nível de consciência?
IOT
(D) Qual o espectro de manifestações do tromboembolismo venoso (TEV)?
TVP<br></br>TEP
(F) Qual atríade associada ao tromboembolismo venoso?
Tríade de Virchow (hipercoagulabilidade, lesão endotelial, estase sanguínea)
(D) Quais alterações correspondem à tríade de Virchow?
Hipercoagulabilidade<br></br>Lesão endotelial<br></br>Estase sanguínea
(Et) Quais os principais fatores <u>HEREDITÁRIOS</u> que aumentam o risco de hipercoagulabilidade?
Trombofilias, como:<br></br><br></br>- Mutação do fator V de Leiden<br></br>- Mutação do gene da protrombina<br></br>- Hiperhomocisteinemia
(Et) Quais os principais fatores <u>ADQUIRIDOS</u> que aumentam o risco de hipercoagulabilidade?
Pós-operatórios<br></br>Medicamentos (ACO)<br></br>Neoplasias malignas<br></br>Imobilização
(F) Qual a fisiopatologia da trombofilia pela mutação no fator V de Leiden?
O fator V se torna resistente à proteína C, que é um anticoagulante endógeno. Com isso, a clivagem desse fator não ocorre, levando a um estado de hipercoagulabilidade
(F) Qual a fisiopatologia da trombofilia pela mutação no gene da protrombina?
Acúmulo de protrombina no organismo, levando a um estado de hipercoagulabilidade
(Et) Qual o principal tipo de cirurgia que aumenta o risco de TEV?
Ortopédica<br></br>*Oncológica também é importante
(QC) Qual a forma mais comum de manifestação da TVP?
Assintomática
(QC) Quais os sintomas clássicos da TVP?
Edema<br></br>Dor à palpação<br></br>Empastamento da panturrilha<br></br>Sinal de Homans positivo<br></br>Assimetria dos MMII<br></br><br></br><br></br>*Lembrar que a TVP normalmente é assintomática
(Et) Qual o principal território da TVP com maior risco de TEP?
Femoral-ilíaco<br></br><br></br>Quanto mais proximal, maior o risco de TEP
(QC) Em que consiste o sinal de Homans positivo?
Dor à dorsiflexão do pé
(D) Como confirmar o diagnóstico de TVP?
USG com doppler e manobra compressiva negativa.
(F) Qual a fisiopatologia da flegmasia alba dolens?
TVP associado a espasmo arterial causa edema e palidez do membro associado<br></br><img></img>
(F) Qual a fisiopatologia da flegmasia cerulea dolens (gangrena azul de Gregoire)?
TVP que evolui com obstrução da drenagem venosa, levando à isquemia e cianose do membro afetado<br></br><img></img>
(F) Qual a fisiopatologia do TEP?
Migração de trombo, que é drenado para o coração direito, e termina impactando no pulmão, levando a isquemia pulmonar
(QC) Qual o principal SINAL e o principal SINTOMA da TEP?
Sinal - taquipneia<br></br>Sintoma - dispneia<br></br>
(QC) Quais as manifestações clínicas do TEP?
Taquipneia<br></br>Dispneia SÚBITA<br></br>Dor pleurítica<br></br>Hemoptise<br></br>Sibilância<br></br><br></br>*Tudo súbito
(QC) Qual a principal característica da dor pleurítica?
É ventilatório-dependente
(D) A presença de dor pleurítica no TEP inclui DDX com quais condições?
IAM<br></br>Pericardite
(D) A presença de hemoptise no TEP inclui DDX com quais condições?
CA de pulmão<br></br>Tuberculose
(D) A presença de sibilância no TEP inclui DDX com qual condição?
Asma
(F) Qual a fisiopatologia da sibilância no TEP?
Broncoespasmo reativo à lesão pelo trombo
(F) Qual a fisiopatologia do TEP maciço?
Obstrução completa da passagem do sangue para os pulmões<br></br><img></img>
(F) Qual a diferença entre os mecanismos compensatórios do ventrículo direito e esquerdo?
VE - responde bem à situações de alta pressão, mas não responde bem a grandes volumes<br></br><br></br>VD - responde bem a grandes volumes, mas não aguenta pressão
(QC) Quais as manifestações do TEP maciço?
Hipotensão (choque obstrutivo)<br></br>Instabilidade hemodinâmica<br></br>Cor pulmonale
(D) Qual a definição de cor pulmonale?
Insuficiência do VD por alguma alteração pulmonar
(D) Quais os exames complementares que devem ser solicitados <u>inicialmente</u> na suspeita de TEP?
Gasometria<br></br>ECG
(D) Quais as alterações da gasometria no TEP?
Hipoxemia<br></br>Hipocapnia
(D) Quais as alterações do ECG no TEP?
Taquicardia sinusal (mais comum)<br></br><u><b>Padrão S1Q3T3 (mais específica)</b></u>
(D) Quais alterações no ECG caracterizam o padrão S1Q3T3 do TEP?
Onda S em D1<br></br>Onda Q em D3<br></br>Onda T <u>invertida</u> em D3<br></br><img></img>
(F) Qual a fisiopatologia da formação do padrão S1Q3T3 no ECG do TEP?
Sobrecarga do VD
(D) Quais as principais alterações do TEP no RX de tórax?
Sinal de Westermark<br></br>Sinal da corcova de Hampton
(D) Em que consiste o sinal de Westermark?
Hipertransparência (oligoemia) nos locais que estão com diminuição da perfusão por conta de obstrução da artéria pulmonar e seus ramos.<br></br><br></br><img></img>
(D) Em que consiste o sinal da corcova de Hampton no RX?
Radiopacidade triangular na periferia, associado a infarto pulmonar por TEP<br></br><img></img>
(D) Qual a utilidade do ecocardiograma nos pacientes com TEP?
Avaliar presença de disfunção do VD, que indica pior prognóstico
(T) Quais os principais marcadores laboratoriais associados ao TEP?
Aumento do BNP e troponina - pior prognóstico<br></br>Aumento do D-dímero
(F) Qual a fisiopatologia da formação do D-dímero?
A formação de trombos ativa a plasmina, para a realização da fibrinólise, que dá origem aos produtos da degradação de fibrina, incluindo o D-dímero
(D) Qual a utilidade do D-dímero na investigação do TEP?
É útil para excluir a doença (valor preditivo negativo alto)
(D) Quais as formas de confirmar o diagnóstico de TEP?
Arteriografia - padrão-ouro<br></br>AngioTC - mais usado
(D) Qual o escore clínico utilizado para avaliar a probabilidade de TEP?
Escore de Wells
(D) Quais os componentes do escore de Wells?
<b>E</b>pisódio prévio de TVP/TEP<br></br><b>M</b>alignidade<br></br><b>B</b>atata inchada (clínica compatível)<br></br>Sem<b>O</b>utro diagnóstico provável<b><br></br></b><b>L</b>ung bleeding (hemoptise)<br></br><b>I</b>mobilização ou cirurgia recente<br></br><b>A</b>lta FC (>100)<br></br><b><br></br>EMBOLIA</b>
(D) Como interpretar o escore de Wells?
≤4 - TEP improvável<br></br><br></br>>4 - TEP provável
(D) Qual a conduta diante de escore de Wells≤4, com D-dímero <500?
Investigar outras causas, pois indica ausência de TEP
(D) Qual a conduta diante de escore de Wells≤4, com D-dímero >500?
<u>AngioTC de tórax<br></br></u>
(D) Quais exames podem substituir a angioTC na investigação do TEP?
Cintilografia<br></br>Doppler dos MMII<br></br><u>Arteriografia</u><br></br><br></br>*Só devem ser usados em casos de contraindicação à angioTC
(D) Qual o exame padrão-ouro para o diagnóstico de TEP?
Arteriografia
(D) Por que não devemos solicitar D-dímero em pacientes com escore de Wells>4?
Porque não muda conduta, mesmo que venha negativo, uma vez que a clínica é compatível
(D) Qual a conduta diante de escore de Wells>4?
AngioTC de tórax<br></br><br></br>Outras opções são: cintilografia, doppler de MMII, arteriografia
(T) Qual a conduta diante de escore de Wells >4, mas com indisponibilidade de realização da angioTC?
Iniciar tratamento precocemente para TEP
(T) Como ocorre a dissolução dos trombos do TEP durante o tratamento?
Pelo próprio sistema fibrinolítico do corpo.<br></br><br></br>A anticoagulação serve para estabilizar o trombo e facilitar o trabalho do sistema fibrinolítico.
(T) Qual deve ser a duração da anticoagulação no tratamento do TEP?
No mínimo 3 meses.<br></br><br></br>Dependendo dos fatores de risco, pode ser mantida ad eternum
(T) Quais os anticoagulantes que podem ser utilizados no tratamento do TEP?
<u>HBPM (clexane)<br></br>Varfarina<br></br><b>Novos anticoagulantes</b></u> - rivaroxabana, dabigatrana<br></br>HNF
(T) Quais as desvantagens do uso da HNF para tratamento do TEP?
Necessidade de monitorar TTPA de 6/6h<br></br>Maior risco de trombocitopenia<br></br>Posologia dificulta adesão
(T) Qual a heparina usada preferencialmente nos pacientes com TEP associado a sangramento? Por que?
HNF, porque pode sua ação pode ser revertida pelo sulfato de protamina mais facilmente
(T) Qual o esquema de anticoagulação no tratamento do TEP?
Inicialmente - heparina + varfarina (terapia de ponte)<br></br><br></br>Depois, mantém apenas varfarina
(T) Na terapia de ponte da anticoagulação, quando a heparina pode ser suspensa?
Após 2 medidas de INR entre 2 e 3
(T) Qual a conduta em pacientes com TEP com contraindicação ou refratariedade aos anticoagulantes?
Colocação de filtro de VCI
(T) Qual o tratamento dos pacientes com TEP maciço ou insuficiência de VD?
Trombólise, mantida até o 14o dia
(T) Qual a conduta diante de TEP maciço em pacientes com contraindicação ou refratariedade à trombólise?
Embolectomia
(T) Qual o trombolítico mais usado no tratamento do TEP?
Alteplase
(D) Qual a definição de nódulo pulmonar solitário?
Lesão≤3cm, envolta por parênquima normal
(D) Qual a diferença entre nódulo e massa pulmonar?
Nódulo -≤3 cm<br></br><br></br>Massa - >3cm
(D) Quais os principais indícios de malignidade associados ao nódulo pulmonar solitário?
> 35 anos<br></br>Tabagismo<br></br>Tamanho<br></br>Irregularidade<br></br>Espículas<br></br><u>Padrão de calcificação<br></br>Crescimento nos últimos 2 anos</u>
(D) Qual idade se associa com maior risco de malignidade de um nódulo pulmonar solitário?
> 35 anos (MED)<br></br><br></br>*MEDCURSO colocava 50 anos
(D) Quais os padrões de calcificação de um nódulo pulmonar que indica benignidade?
Central<br></br>Difusa<br></br>Pipoca<br></br><img></img><br></br><img></img>
(D) Quais os padrões de calcificação de um nódulo pulmonar que indica malignidade?
Irregular e centrífugo<br></br><img></img>
(D) Quais os indicadores de malignidade mais significativos dos nódulos pulmonares solitários?
Padrão de calcificação<br></br>Crescimento em 2 anos
(D) Qual a conduta diante de nódulo pulmonar solitário com calcificação benigna e sem crescimento por 2 anos?
Interrupção da investigação
(D) Qual a conduta na investigação do nódulo pulmonar solitário com sinais de malignidade, que mede <8mm?
RX ou TC seriada com 3-9-24 meses (MEDCURSO)<br></br><br></br>*MED não citou
(D) Qual a conduta na investigação do nódulo pulmonar solitário com sinais de malignidade, que mede >8mm?
Investiga de acordo com a estratificação do risco de CA de pulmão (MEDCURSO)<br></br><br></br>*MED não citou
(D) Qual a conduta na investigação do nódulo pulmonar solitário com sinais de malignidade que mede >8mm, com alto risco?
Bópsia ou ressecção da lesão (MEDCURSO)<br></br><br></br>*MED não citou com a diferença de tamanho.
(D) Qual a conduta na investigação do nódulo pulmonar solitário com sinais de malignidade que mede >8mm, com baixo risco?
RX ou TC seriada com 3-9-24 meses (MEDCURSO)<br></br><br></br>*MED não citou
(D) Qual exame deve ser solicitado diante de nódulo pulmonar solitário medindo >8mm, com sinais de malignidade e médio risco?
PET-Scan
(D) Quais as formas de realização da biópsia de um nódulo pulmonar solitário?
Broncofibroscopia<br></br>Guiada por TC<br></br>Toracoscopia<br></br>Céu aberto
(D) Qual a conduta diante de nódulo pulmonar solitário com PET-Scan positivo?
Biópsia ou ressecção
(D) Qual o termo que representa o câncer de pulmão, de forma geral?
Carcinoma broncogênico
(D) Como calcular a carga tabágica?
Maços/dia x anos de tabagismo
(Et) Qual o principal fator de risco do câncer de pulmão?
Tabagismo<br></br><br></br>*Exceto para adenocarcinoma
(D) Como é feito o rastreio do câncer de pulmão?
TC de baixa dosagem anualmente
(D) Quais as indicações do rastreio de câncer de pulmão?
- 50-80 anos, com carga tabágica≥20 maços-ano<br></br>- Fumante ou ex-fumante que interrompeu há <15 anos<br></br><br></br>*Antes da atualização mais recente, a idade era 55-80 e carga tabágica≥30
(D) Quais os principais tipos histológicos do câncer de pulmão?
- Pequenas células<br></br>- Não-pequenas células (80%) - escamoso, adenocarcinoma, anaplásico
(Ep) Quais os pacientes mais acometidos pelo adenocarcinoma pulmonar?
Mulheres jovens, não fumantes<br></br><br></br>*O tabagismo continua sendo fator de risco, mas nesse tipo de câncer, é menos importante
(D) Quais os principais tipos de câncer de pulmão não-pequenas células?
- Adenocarcinoma (40%)<br></br>2. Epidermoide (30%)<br></br>3. Grandes células (anaplásico - 10%)
(D) Qual a diferença em relação à localização do carcinoma escamoso e do adenocarcinoma de pulmão?
Escamoso - mais central<br></br>Adenocarcinoma - mais periférico
(D) Qual o principal tipo de carcinoma de pequenas células do pulmão?
Oat-cell
(D) Qual o câncer de pulmão com pior prognóstico?
Carcinoma de pequenas células
(F) Por que o carcinoma de pequenas células do pulmão se associa mais com síndromes paraneoplásicas?
Porque ele tem origem neuroendócrina, logo, há maior secreção de outras substâncias
(F) Quais as possíveis causas dos sintomas clínicos do câncer de pulmão?
Crescimento tumoral<br></br>Metástases<br></br>Síndrome paraneoplásica
(QC) Quais as manifestações clínicas do câncer de pulmão associadas ao <u>crescimento tumoral</u>?
Tosse<br></br>Hemoptise<br></br>Dispneia<br></br>Dor torácica
(D) Quais os componentes da síndrome de Pancoast?
Tumor no ápice pulmonar<br></br>Erosão dos 2 primeiros arcos costais<br></br>Invasão do plexo braquial<br></br>Síndrome de Horner
(QC) Quais os sintomas associados à invasão do plexo braquial na síndrome de Pancoast?
Dor e parestesia no ombro e face ulnar do braço
(QC) Quais os sintomas associados à síndrome de Horner?
Miose<br></br>Ptose<br></br>Enoftalmia<br></br>Anidrose facial ipsilateral
(F) Qual a fisiopatologia da síndrome de Horner associada à síndrome de Pancoast?
Acometimento do gânglio simpático
(QC) Quais as duas principais complicações associadas ao crescimento tumoral do câncer de pulmão?
Síndrome de Pancoast<br></br>Síndrome da VCS
(F) Qual a fisiopatologia da síndrome da VCS?
Compressão da veia cava superior, causando obstrução da drenagem
(D) Qual o câncer de pulmão mais associado com a síndrome da VCS?
Oat-cell
(QC) Quais as manifestações clínicas da síndrome da VCS?
Cefaleia e turgência jugular<br></br>Edema de face e MMSS<br></br>Circulação colateral<br></br>Sinal de Pemberton
(D) Quais os principais sítios de metástase do câncer de pulmão?
<b>F</b>ígado<br></br><b>O</b>sso<br></br><b>C</b>érebro<br></br><b>A</b>drenais<br></br><br></br><b>FOCA</b>
(D) Qual a principal síndrome paraneoplásica associada ao carcinoma epidermoide do pulmão?
Hipercalcemia
(F) Qual a fisiopatologia da hipercalcemia pelo carcinoma escamoso do pulmão?
Secreção de um peptídeo semelhante ao PTH
(D) Qual a principal síndrome paraneoplásica associada ao adenocarcinoma pulmonar?
Osteoartropatia pulmonar hipertrófica
(QC) Quais as manifestações clínicas da osteoartropatia pulmonar hipertrófica?
Baqueteamento digital<br></br>Reação periosteal persistente vista no RX
(F) Qual a fisiopatologia da osteoartropatia pulmonar hipertrófica?
Não é muito conhecida, mas acredita-se que seja um mecanismo neurogênico, associado à impactação de megacariócitos e agregados plaquetários nos quirodáctilos e pododáctilos
(D) Quais as síndromes paraneoplásicas mais associadas ao carcinoma oat-cell do pulmão?
Síndrome de Cushing<br></br>SIADH<br></br>Síndrome de Eaton-Lambert
(F) Qual a fisiopatologia da síndrome de Cushing associada ao carcinoma oat-cell do pulmão?
Secreção ectópica de ACTH
(F) Qual a fisiopatologia da síndrome de Eaton-Lambert?
Produção de anticorpos contra receptores pré-sinápticos, causando fraqueza muscular
(D) Qual o câncer de pulmão mais associado à formação de cavitações?
Carcinoma escamoso
(T) Qual o tratamento dos cânceres de pulmão?
Cirurgia + QTP adjuvante, com proposta curativa<br></br><br></br>*Exceto N3 e M1
(T) Qual o parâmetro utilizado para determinar a ressecabilidade do câncer de pulmão não-pequenas células?
Acometimento linfonodal ou metástase à distância
(D) Quais achados classificam o CA de pulmão não pequenas células como M1?
Derrame neoplásico<br></br>Metástase à distância
(T) Qual o tratamento do câncer de pulmão não-pequenas células com estadiamento N3 ou M1?
QTP isolada<br></br><br></br>* Nos M1 pode associar imunoterapia<br></br>* Não é mais proposta curativa
(D) Em que consiste a pletismografia?
É uma espirometria ampliada, que calcula os volumes pulmonares absolutos.
(D) Quais as formas de medir o volume residual pulmonar?
Pletismografia<br></br>Diluição do gás inerte
(T) Quais as indicações de trombólise no TEP?
TEP maciço<br></br>Insuficiência de VD<br></br>Instabilidade hemodinâmica
(T) O que significa a presença de candidíase oral associada ao uso dos medicamentos inalatórios na asma?
Indica técnica incorreta.
(T) Qual deve ser a duração da anticoagulação na TVP?
3-6 meses, de acordo com o Harrison
(Et) Qual o principal fator de risco para asma fatal?
História de necessidade de ventilação mecânica por crise de asma
(T) Qual a relação do uso crônico dos LABA/SABA, em relação à dosagem do medicamento?
O uso crônico induz tolerância aos fármacos, necessitando de doses cada vez maiores
(T) Quando devemos associar LABA + LAMA no tratamento de manutenção da DPOC?
Persistência dos sintomas em monoterapia com apenas um dos dois
(T) Qual a medida mais eficaz para prevenir síndrome da embolia gordurosa em pacientes com fratura exposta de fêmur?
Fixação da fratura
(F) Qual a fisiopatologia da hipoxemia no TEP?
- O infarto cria regiões bem ventiladas e <u>mal perfundidas (espaço morto fisiológico</u>) no local acometido<br></br><br></br>2. Regiões <u>não afetadas</u> pelo TEP passam a sofrer broncoespasmo, tornando-se bem perfundidas e <u>mal ventiladas</u>.<br></br><br></br>3. Passagem do sangue para o coração esquerdo, com oxigenação inadequada (<u>shunt D-E intrapulmonar</u>)
(F) Em que consiste o shunt direita-esquerda intrapulmonar no TEP?
Passagem de sangue não oxigenado para o coração esquerdo, devido à isquemia das regiões afetadas pelo TEP e ao broncoespasmo reacional das regiões não afetadas.
(F) O que é o espaço morto fisiológico do pulmão no TEP?
Região bem ventilada e mal perfundida
(D) Qual o tipo de cintilografia que pode ser feita na investigação do TEP?
Cintilografia com perfusão e difusão.
(D) Qual a utilidade da cintilografia de perfusão e difusão na investigação do TEP?
Comparar a perfusão sanguínea e a área ventilada, verificando a presença de espaços mortos fisiológicos.
(T) ATB não deve ser usado na exacerbação da DPOC, se ela for causada por vírus. V ou F?
Falso. Sempre deve ser feito
(F) Em que consiste o auto-peep nos pacientes com doenças pulmonares obstrutivas graves?
Fenômeno que cursa com pouco tempo de expiração, levando ao aprisionamento de ar, com pressão positiva no fim da expiração.
(T) Quais as formas de tratamento do auto-peep nos pacientes com doenças pulmonares obstrutivas graves?
- Tratar a doença de base<br></br>- Aumentar a PEEP, facilitando o recrutamento alveolar<br></br>- Diminuir o tempo inspiratório<br></br>- Reduzir a FR<br></br>- Aumento do fluxo inspiratório (diminui o tempo inspiratório)
(D) Qual a definição de síndrome de obesidade-hipoventilação (de Pickwick)?
Obesidade + hipoventilação diurna (PaCO2≥45mmHg) sem outra causa para a hipercapnia.
(Et) Qual o principal fator de risco para a síndrome de obesidade-hipoventilação (de Pickwick)?
IMC>30, sobretudo >50.<br></br><br></br>*Quando >50, a prevalência chega a 50%
(QC) Quais as manifestações clínicas da síndrome obesidade-hipoventilação (de Pickwick)?
Sintomas semelhentas aos da apneia obstrutiva do sono<br></br><br></br>(Hipersonolência diurna, ronco alto, engasgos, dificuldade de concentração e memória etc)<br></br><br></br>
(D) Qual o padrão da espirometria mais comum na síndrome obesidade-hipoventilação (de Pickwick)?
Padrão restritivo, pela obesidade
(D) Qual o principal DDX da síndrome obesidade-hipoventilação (de Pickwick)?
DPOC
(D) Qual a conduta diante de nódulo pulmonar solitário com biópsia <u>transbrônquica negativa</u>, diante da suspeita de câncer pulmonar?
Fazer biópsia transtorácica, pois a transbrônquica tem maior risco de errar a punção da lesão
(D) Qual valor da PaO2 indica hipoxemia grave nas crises de asma?
<60
(D) Qual doença utiliza a relação de linfócitos CD4/CD8 para sua classificação, além da AIDS?
Sarcoidose - pois o CD4 tem importante papel na formação de granulomas sarcoides.<br></br><br></br>*Lembrar que é DDX importante de patologias pulmonares
(T) Qual o escore que conduz a profilaxia do TVP em pós-operatórios?
Escore de Caprini
(T) Qual medida pode ser tomada nos pacientes com exacerbação de DPOC que não desejam ser intubados?
VNI com pressão positiva, se o paciente estiver responsivo.
(F) Quais os efeitos da ventilação em prona nos pacientes com SDRA?
- Homogeiniza a pressão transpulmonar<br></br>- Melhora complacência pulmonar<br></br>- Melhora relação ventilação/perfusão
(T) Quais as indicações da ventilação em prona?
SDRA com hipoxemia grave refratária
(T) Por quanto tempo a ventilação em prona deve ser realizada?
16-20 horas
(T) Até quanto tempo a ventilação em prona deve ser iniciada, quando indicada?
Até 36h após o paciente ficar estável na posição supina por 12-24h.<br></br><br></br>*Quanto mais tempo demora, menor o benefício
(T) Quais as contraindicações absolutas à ventilação em prona?
- Risco de instabilidade da coluna espinhal<br></br>- Fraturas instáveis (pelve, face principalmente)<br></br>- Hipertensão intracraniana
(T) Quais as contraindicações <u>relativas</u> à ventilação em prona?
Instabilidade hemodinãmica<br></br>Uso de drogas vasopressoras
(T) Quantos profissionais são necessários para realizar a rotação do paciente que necessita de ventilação em prona?
3-5
(QC) Qual o prognóstico dos quadros graves de asma em crianças?
Geralmente apresenta boa resposta ao tratamento.<br></br><br></br>É raro evoluir com insuficiência respiratória ou necessidade de ventilação mecânica
(T) O corticoide IV é mais eficaz que o VO na crise de asma. V ou F?
Falso. Têm a mesma eficácia.
(D) Qual a melhor forma de diagnosticar as bronquiectasias?
TC de alta resolução
(D) Quais os achados na espirometria dos pacientes com bronquiectasias?
Padrão obstrutivo (índice de Tiffenau baixo, com VEF muito reduzido)
(F) Qual a alteração do VEF1 e do CVF nas bronquiectasias?
VEF1 muito reduzido<br></br>CVF normal ou pouco reduzido
(F) Em que casos a diminuição do CVF é intensa em pacientes com bronquiectasias?
Casos muito avançados, com pulmões quase completamente destruídos
(D) Qual a alteração teste de difusão do CO causada pelas bronquiectasias?
Não há alterações, exceto nos casos muito avançados, que são incomuns.
(D) Quais as formas de monitoramento dos pacientes com bronquiectasias?
Monitoramento microbiológico<br></br>Provas de função respiratória
(D) Por que devemos fazer o monitoramento microbiológico dos pacientes com bronquiectasias?
Porque a luz da bronquiectasia serve como meio de cultura para microrganismos, havendo maior facilidade de desenvolver infecções por germes MDR
(D) Nos casos em que a <u>metástase cerebral</u> ocorre <u>antes</u> do diagnóstico da neoplasia primária, qual o principal sítio primário?
Pulmão
(F) Qual a repercussão do TEP nas regiões <u>NÃO afetadas</u> pelo infarto pulmonar?
Sofrem broncoespasmo, tornando-se bem perfundidas e mal ventiladas.
(T) Por que a nitroglicerina não pode ser usada em pacientes com TEP?
Porque causa vasodilatação, diminuindo o retorno venoso e a pré-carga do VD
(T) Que situações indicam anticoagulação ad eternum nos pacientes no primeiro episódio de TVP?
- TVP proximal não provocada<br></br>- TEP sintomática
(D) Qual o sinal característico da bronquiectasia no RX?
Sinal do trilho de trem<br></br><img></img>
(D) A fibrose cística normalmente acomete mais qual região do pulmão?
Lobos superiores
(D) Quais os principais DDX diante de tromboflebite superficial migratória?<div>(…)</div><div>(…)</div>
Tromboangeíte obliterante (doença de Buerger)<br></br>Síndrome paraneoplásica (síndrome de Trousseau)
(D) Quais as características da espirometria nas pneumopatias obstrutivas?
VEF1 - diminuído
CVF - normal ou pouco diminuído
Índice de Tiffeneau - <0,7
