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Med > Anki__MEDCURSO > Flashcards

Anki__MEDCURSO Flashcards

1
Q

(F) Como é chamado o tecido inflamatório articular na AR?

A

“Pannus.<div><i>Vai crescendo e lesando estruturas contíguas devido liberação de enzimas proteolíticas.</i></div><div><i><br></br></i></div><div><i><img></img></i></div>”

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2
Q

(F) Qual a principal citocina relacionada à perpetuação do processo inflamatório na artrite reumatoide?

A

TNF-alfa.

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3
Q

(Et)Qual a principal causa de morte em portadores de Artrite Reumatoide?

A

Doenças cardiovasculares.<div><br></br></div><div><i>O estado inflamatório crônico aumenta muito o risco cardiovascular.</i></div><div><i>Há aumento do estresse oxidativo e quantidade de lipídeos oxidados circulantes que se depositam nas paredes arteriais e aceleram o desenvolvimento de placas de ateroma.</i></div>

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4
Q

(Et) Artrite Reumatoide aumenta o risco de quais doenças?

A

Cardiovasculares.<div>Osteoporose.</div><div>Linfoma difuso de grandes células B.</div>

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5
Q

(QC) Quais os sinais semiológicos clássicos para Síndrome do Túnel do Carpo?

A

Tinel e Phalen.

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6
Q

(D) Quais anticorpos se associam a maior risco de manifestações extra-articulares na AR?

A

Altos títulos de FR e anti-CCP.

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7
Q

(D) Quais as características do líquido sinovial de paciente com AR?

A

Aspecto turvo.<div>Viscosidade reduzida.</div><div>Aumento proteínas.</div><div>Baixa glicose.</div><div>Leucometria 5-50.000/mm³ com PMN.</div><div>FR positivo.</div><div>anti-CCP positivo.</div><div>Complemento baixo.</div>

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8
Q

(T) Qual o mecanismo de ação do <i>MTX?</i>

A

“Inibição da enzima diidrofolato redutase.<div><i>Interfere no metabolismo de purinas e pirimidias das células do sistêmia imune.</i></div><div><i>Suplementar sempre com ácido folínico ou fólico.</i></div><div><i><br></br></i></div><div><i><img></img></i></div>”

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9
Q

(T)Mecanismo de ação da Cloroquina e Hidroxicloroquina: […]

A

Antimaláricos utilizados no tratamento de AR por imunomodulação.<div><i><br></br></i></div><div><i>Principal efeito adverso é toxicidade retiniana.</i></div>

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10
Q

(Ep) Qual a epidemiologia do LES?

A

Mulheres jovens no<i>menacme</i>, 9M:1H, idade 15-45 anos, 3-4x mais comum em negras.

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11
Q

(Et) Quais os principais fatores ambientais ligados à patologia do LES?

A

Luz ultravioleta.<div>Estrogênios.</div><div>Medicamentos.</div><div>Tabagismo.</div><div>Exposição à sílica.</div><div>Agentes microbiológicos como EBV.</div>

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12
Q

(D) Quais as características do LES, em relação à atividade da doença ao longo do tempo?

A

Crônica com períodos de exacerbação.

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13
Q

(QC)Principais manifestações vasculares na pele e mucosas do LES: […]

A

“Raynaud, vasculite purpúrica, urticária, alopecia, livedo, teleangectasias, úlceas cutâneas, infartos digitais e nódulos subcutâneos.<div><br></br></div><div><img></img></div>”

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14
Q

(QC) Qual é a lesão cutânea aguda mais característica do LES?

A

“Rash malar.<div><br></br></div><div><img></img></div>”

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15
Q

(D) Qual o autoanticorpo associado ao lúpus subagudo cutâneo e à fotossensibilidade?

A

Anti-RO.

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16
Q

(D) Em que consiste o Fenômeno de Raynaud?<div><br></br></div>

A

“Vasoespasmo episódico de pequenas artérias digitais cursando com palidez-cianose-rubor.<div><br></br></div><div><i><br></br></i></div><div><i><img></img></i></div>”

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17
Q

(D) O que é a artropatia de Jaccoud?

A

“Deformidade articular presente no LES.<div><i>Também pode aparecer no Sjögren e FR.</i></div><div><i>Lembra o desvio ulnar da AR mas é redutível.</i></div><div><i><br></br></i></div><div><i><img></img></i></div>”

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18
Q

(D) O que é a síndrome de Evans?

A

Anemia hemolítica e trombocitopenia autoimunes.<div><i>LES é causa mais comum.</i></div>

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19
Q

(D)Qual a utilidade do FAN no LES?

A

Tem alta sensibilidade de 98% para o diagnóstico.<div><i>Considero significativo >1:80.</i><div><i>*Baixa especificidade.</i></div></div>

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20
Q

(T) Qual a droga sistêmica de escolha para LES cutâneo refratário a corticoides tópicos?

A

Hidroxicloroquina.

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21
Q

(T)Qual o tratamento do LES Medicamentoso?

A

Retirar medicamento.<div>AINE.</div><div>Antimalárico.</div><div>Baixa dose corticoide.</div>

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22
Q

(D) Qual o principal achado da Policondrite Recidivante?

A

“Condrite Auricular -dor, edema e orelha com cor vermelho-violácea.<div>Ocorre em 85% dos casos<i>.</i></div><div><i><br></br></i></div><div><i><img></img></i></div>”

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23
Q

(QC) Após a telarca, a menarca irá ocorrer aproximadamente após quanto tempo?

A

2-2,5 anos.

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24
Q

(F) Qual o mecanismo da NTA na Sepse?

A

Vasodilatação sistêmica pelas citocinas inflamatórias<br></br><div><br></br></div><div>Vasoconstrição renal pela lesão endotelial dos vasos intrarrenais, bloqueando a síntese de NO2 e prostaglandinas</div>

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25
Q

(D) Como calcular o BUN?

A

Ureia x 2.14

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26
Q

(D) Qual o tipo da lesão renal da rabdomiólise?

A

“NTA.<div><br></br></div><div><img></img></div>”

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27
Q

(Et)Qual a principal causa de morte em pacientes com Rabdomiólise?

A

PCR.<div><i>Causada pela associação Hipercalemia + LRA + acidose.</i></div>

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28
Q

(D) Síndrome da lise tumoral costuma ocorrer quanto tempo após a QTP?

A

48-72h.

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29
Q

(T) Qual a influência da acetazolamida no pH urinário?

A

“Alcaliniza, pois é<span>um inibidor da anidrase carbônica e age inibindo a reabsorção de bicarbonato.</span>”

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30
Q

(Et)Quais as principais causas de diabetes insipidus nefrogênico?

A

Hereditária ligado ao X.<div>Lítio.</div><div>Hipercalcemia.</div><div>Hipocalemia.</div><div>Sjögren.</div><div>Amiloidose.</div>

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31
Q

(Et)Quais as principais causas de LRA com hipocalemia?

A
  • Leptospirose.<div>- Lesão por Aminoglicosídeos.</div><div>- Lesão por Anfotericina B.</div><div>- Nefroesclerose Hipertensiva Maligna.</div><div><br></br></div><div>Pode haver hipomagnesemia associada</div>
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32
Q

(Et) Quais os distúrbios eletrolíticos capazes de causar diabetes insipidus nefrogênico?

A

Hipercalcemia e hipocalemia.

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33
Q

“(D) Sobre a lesão abaixo:<div><div><br></br>Também é chamada de […]</div><div>É a lesão histológica mais comum da […]</div><div><br></br></div><div><img></img></div><div><br></br></div></div>”

A

Glomeruloesclerose nodular.<div>Glomeruloesclerose diabética.</div>

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34
Q

(D) […] está presente em 90% dos pacientes DM1 e 60% DM2.<div><br></br><div><i>Esta condição guarda íntima relação com nefropatia diabética.</i></div></div>

A

Retinopatia.

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35
Q

(F) Qual a relação bioquímica do folato com a vitamina B12?

A

Folato precisa da Vitamina B12 para entrar no meio intracelular.

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36
Q

(F) Quais as principais funções do ácido fólico?

A
  • Formação das bases nitrogenadas do DNA<div><div><br></br></div><div>- Participa do metabolismo da metionina sintase.</div><div><br></br></div><div>Lembrar que a deficiência de folato ou B12 causa aumento de homocisteína, que lesa endotélio.</div></div>
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37
Q

(F) Quais as principais funções da vitamina B12?

A
  • Ativação do folato<div>- Conversão do ácido metilmalônico em succinilcolina.<br></br></div>- Conversão da homocisteína em metionina
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38
Q

(F) Quais os mecanismos do quadro neurológico causado pela deficiência de B12?

A

B12 é cofator da reação de conversão da metilmalonil CoA em succinil CoA.<div><i>Aumento da metilmalonil CoA promove síntese de ácidos graxos não fisiológicos que incorporam-se aos lipídeos neuronais.</i></div><div><br></br></div><div>Deficiência na metionina sintetase.</div><div><i>Diminuição da produção dos fosfolipídios da mlielina.</i></div>

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39
Q

(F) Quais as principais drogas que levam a má absorção intestinal de folato?

A

Fenitoína e barbitúricos.

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40
Q

(D) Diante dadúvida entre anemia megaloblástica por deficiência de B12 e/ou folato, quais exames devem ser solicitados?<div><br></br></div>

A

Ácido metilmalônico sérico e urinário.<div>Homocisteína sérica.</div>

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41
Q

(D)Qual o principal risco de administrar folato em paciente com Anemia Megaloblástica?

A

Se o diagnóstico estiver incompleto e houver deficiência de B12 associada, o folato irá melhorar a parte hematológica, mas não a parte neurológica da deficiência de B12.<div>O paciente poderá ter neurológicas graves e irreversíveis.</div>

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42
Q

(D) Quais os melhores momentos para solicitar hemograma no pré-natal?

A

1º e 3º trimestre.<div><i>O MS preconiza apenas um hemograma.</i></div>

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43
Q

(D) Qual a forma adequada de solicitar Coombs indireto no pré-natal de paciente Rh negativo?

A

Mensalmente, a partir da 28a semana.

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44
Q

(D)Em que momentos do pré-natal a glicemia de jejum deve ser solicitada? Qual o valor de referência?

A

Primeira consulta e terceiro trimestre.<div><i>O ponto de corte é 92mg/dL na gestação.</i></div>

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45
Q

(D)Em que momentos devo pedir <i>VDRL</i> e <i>FTABS</i> no pré-natal?

A

Primeira consulta e terceiro trimestre.

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46
Q

(D)Em que momentos do pré-natal o anti-HIV deve ser solicitado?

A

Primeira consulta e terceiro trimestre.

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47
Q

(D) Quais os momentos adequados para solicitar HbsAg no pré-natal?

A

Primeira consulta e terceiro trimestre.

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48
Q

(T) Cite fatores maternos que indicam pré-natal de alto risco:

A

Cardiopatia, pneumopatia, nefropatia, ginecopatia, endocrinopatia ou HAS.<div><br></br></div><div>Doenças neurológicas e distúrbios psiquiátricos.</div><div><br></br></div><div>Doenças autoimunes,antecedente de TEP ou TVP.</div><div><br></br></div><div>Portador de HIV, toxo, sífilis terceiaria, TB.</div><div><br></br></div><div>Uso de drogas ilícitas.</div>

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49
Q

(Et) Cite fatores de gestações anteriores que indicam pré-natal de alto risco:

A

<div>DHEG.</div>

<div>HELLP.</div>

<div>Eclampsia.</div>

<div>Abortamentos habituais.</div>

<div>Morte intrauterina ou perinatal de causa desconhecida.</div>

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50
Q

(Et)São fatores da gestação atual que indicam pré-natal de alto risco: […]

A

Restrição de crescimento.<br></br>Poli ou oligoidrâmnio.<br></br>Gemelares.<br></br>DHEG.<br></br>ITU de repetição.<br></br>Pielonefrite.<br></br>Anemia grave não responsiva à ferro.<br></br>DM gestacional.<br></br>NIC III.<br></br>Risco psicossocial.<br></br>

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51
Q

(D) Como calcular uma estimativa da altura de fundo uterino da 20ª até 32ª semana?

A

Igual à IG menos 2 a 3cm.

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52
Q

(D) Quando está indicada a realização do TOTG no pré-natal?

A

24ª-28ª

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53
Q

(T) Qual o tratamento de bacteriúria assintomática na gestante?

A

Nitrofurantoína 100mg 6/6h por 10 dias.<div><i><br></br></i></div><div><i>Outras opções: Ampicilina, Cefalexina, Amoxicilina, SMX+TMP.</i></div>

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54
Q

(D) Objetivos do USG de primeiro trimestre: […]

A

“Calcular idade gestacional, translucência nucal eatestar vitalidade.<div><i>Realizando entre 11-14 semanas.<br></br></i><div><br></br></div><div><img></img></div></div>”

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55
Q

(D) Qual o objetivo do USG de segundo trimestre, r<i>ealizado entre18-24 semanas?</i>

A

Avaliar características morfológicas.

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56
Q

(D) Em que momento da gestação é feito o screening para <i>Streptococcusagalactiae</i>GBS por swab retovaginal?

A

35ª-37ª semana.<br></br><br></br>*ACOG coloca 36 a 37s6d

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57
Q

(T) Quais as situações que dispensamswab<i> </i>para realização de profilaxia contra GBS no intraparto, indicando diretamente a profilaxia?

A

GBS na urocultura.<div>Filho anterior com GBS.<div><i><br></br></i></div><div><i>Qualquer valor submete a paciente a profilaxia</i></div></div>

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58
Q

(T) Quando o uso profilático de ferro deve ser iniciado na gestação?

A

20 semanas de IG até a parada lactação ou 2-3 mês pós-parto.

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59
Q

(T) Paciente em pré-natal pode receber vacinação para influenza H1N1 em que momento da gestação?

A

Qualquer momento

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60
Q

(T) No planejamento familiar/pré-natal, qual o período ideal para fazer a vacina de <i>rubéola?</i>

A

Preferencialmente 1 mês <u><b>antes de engravidar.</b></u>

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61
Q

(T) Cite drogas <i>Categoria X</i> para uso na gravidez:

A

Atorvastatina.<div>iECA.</div><div>Isotretinoína.</div><div>Metotrexate.</div><div>Ribavirina.</div><div>Misoprostol.</div><div>Estrona.</div><div>Estradiol.</div><div><div>Clomifeno</div><div>Danazol.</div></div>

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62
Q

(F) Qual o mecanismo do polidrâmnio nas gestações de pacientes diabéticas?

A

Diurese osmótica do feto pela hiperglicemia.

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63
Q

(D) Quais as características da HbS na anemia falciforme?

A

Baixa solubilidade - facilita a polimerização<div><br></br></div><div>Instabilidade molecular - facilita a oxidação</div>

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64
Q

(F) Quais as consequências da falcização para a hemácia?

A

Estresse oxidativo, liberação de substâncias que causam lesão endotelial, diminuição da fluidez da membrana (não retorna ao formato normal).<div>Desidratação celular (aumenta a entrada de cálcio, que causa perda de K+ e água)</div>

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65
Q

(F) Qual a função dos podócitos?

A

Formar uma barreira mecânica de filtração. Envolvem os capilares glomerulares

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66
Q

(F)Qual a função do mesângio?

A

Serve como tecido de sustentação dos capilares glomerulares.

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67
Q

(F) Quem compõe o aparelho justaglomerular?

A

Mácula densa e células justaglomerulares

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68
Q

(F)O que é a mácula densa e qual sua função?

A

É uma parte especializada do túbulo contorcido distal, que reabsorve NaCl na urina. Quando a TFG está diminuída, menos NaCl é absorvido, e isso faz com que a mácula densa estimule as células justaglomerulares a causarem a vasodilatação da arteríola aferente.

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69
Q

(F) Como é a ramificação das artérias renais?

A

Interlobares - arciformes - interlobulares - arteríolas aferentes

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70
Q

(F)Como se dá a perfusão renal?

A

Do córtex em direção à medula, o que torna as estruturas dessa última porção mais suscetíveis à isquemia, principalmente a papila renal.<div><br></br></div><div>Anemia falciforme, anti-inflamatórios aumentam o risco de necrose de papila.</div>

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71
Q

(F) Quais os mecanismos de autorregulação do fluxo sanguíneo renal?

A

<div>1.Vasoconstrição da A.E.</div>

<div><br></br></div>

<div>2. Vasodilatação da A.A.</div>

<div></div>

<div>3. Feedback tubuloglomerular</div>

<div><br></br></div>

<div>4. Retenção de sódio e natriurese</div>

<div><br></br></div>

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72
Q

(F)Qual a função das células justaglomerulares?

A

Produção de renina

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73
Q

(D)Qual o principal eletrólito reabsorvido nos túbulos renais?

A

Sódio.<div>A reabsorção de qualquer outro eletrólito depende da reabsorção de sódio, mesmo que indiretamente</div>

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74
Q

(F) Que outros ânions são reabsorvidos juntamente com o sódio?

A

Na primeira porção do TCP - HCO3- (precisa passar pela reação tampão)<div>Na segunda porção do TCP - Cl-</div>

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75
Q

(T) Qual o mecanismo de ação da acetazolamida?

A

Inibe a anidrase carbônica, que impede a reabsorção de HCO3- no TCP, quando o sódio é reabsorvido.<div>A inibição da anidrase carbônica impede a reação tampão.</div><div><br></br></div><div>Além disso, diminui a reabsorção de sódio no TCP, pois o bicarbonato é reabsorvido na forma de NaHCO3</div>

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76
Q

(F)Como funciona o mecanismo de contracorrente da alça de Henle?

A

Porção descendente - reabsorção de água para o túbulo<div>Porção ascendente - excreção de soluto através do NaK2Cl para o interstício.</div><div><br></br></div><div>Isso torna o interstício hiperosmolar, permitindo a ação do ADH consegue no túbulo coletor, concentrando a urina.</div>

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77
Q

(F)Qual a função da aldosterona?

A

Controla a reabsorção de Na+ e, consequentemente, a secreção de K+ e H+ no túbulo coletor.<div><br></br></div><div>A aldosterona faz com que o sódio seja reabsorvido sem outro ânion (reabsorção eletrogênica) para compensar o potencial positivo dele, fazendo com que o lúmen fique com potencial negativo, causando a secreção do K+ e H+</div>

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78
Q

(F) Por que há hipercalemia em situações de acidose metabólica?

A

Porque a acidose aumenta a quantidade de H+, fazendo com que haja preferência na secreção desse íon, quando o sódio é reabsorvido no túbulo coletor. Isso causa o acúmulo de potássio

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79
Q

(F) Quais as repercussões eletrolíticas do hipoaldosteronismo hiporreninêmico?

A

Acidose metabólica + hipercalemia<div><br></br></div><div>Ausência de aldosterona causa acúmulo de hidrogênio e potássio, pois o sódio para de ser reabsorvido</div><div><br></br></div>

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80
Q

(QC) Como se manifesta a GNDA?

A

Síndrome nefrítica (proteinúria <3,5g/dia, oligúria, edema e hipertensão, hematúria (mais comum), piúria e ocasionalmente azotemia (TFG<40%)

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81
Q

(D) Como diferenciar uma hematúria de origem glomerular de outras origens?

A

Pelo aspecto da hemácia. Quando a origem é glomerular, há dismorfismo eritrocitário, por conta da passagem da hemácia pelos podócitos.

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82
Q

(F) Como são formados os cilindros na urina?

A

A proteína de Tomm-Horsfall causa aderência das partículas na parede dos túbulos.<br></br><br></br>

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83
Q

(D) A presença dos cilindros hemáticos indica que tipo de lesão?

A

Lesão glomerular, até que se prove o contrário.<br></br><br></br>*Na prova, a principal causa é GNPE

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84
Q

(F) Qual a fisiopatologia da GNDA?

A

A maioria dos casos é por deposição de imunocomplexos no glomérulo renal, causando lesão endotelial e obstrução que dão origem às manifestações da doença

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85
Q

(D) Qual o aspecto dos imunocomplexos da GNDA à imunofluoresência indireta?

A

Aspecto granular (subendotelial/subepitelial)

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86
Q

(D) Como é caracterizada a síndrome nefrítica sem imunocomplexos à biópsia e com >50% glomérulos com crescentes?

A

Glomerulonefrite pauci-imune. É um tipo de GNRP

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87
Q

(D) Qual o anticorpo relacionado com a glomerulonefrite pauci-imune?

A

ANCA (anticorpo anticitoplasma de neutrófilo)

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88
Q

(Et) Qual a principal causa de GNDA em crianças de 2 a 15 anos?

A

GNPE

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89
Q

(Et) Qual a etiologia da GNPE?

A

Sequela de uma infecção pelo Streptococcus pyogenes (beta-hemolítico do grupo A)

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90
Q

(F) Qual o período de incubação da GNPE por faringoamigdalite?

A

<div>1-3 semanas</div>

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91
Q

(QC) Qual o quadro clínico da GNPE?

A

A maioria dos casos é assintomática e autolimitada.<br></br><br></br>Quando há sintomas, se manifesta como síndrome nefrítica

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92
Q

(QC) Quais as possíveis complicações da GNPE?

A
  • Encefalopatia hipertensiva<div>- Edema agudo de pulmão</div><div>- Hipercalemia<div>- LRA</div></div>
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93
Q

(D) Como é feito o DDX da GNPE?

A
  1. Teve infecção recente?<div>2. Período de incubação compatível?</div><div>3. A infecção realmente foi estreptocócia?</div><div>4. Hipocomplementemia <8 semanas (C3 e CH50)?</div><div><br></br></div><div>Além disso, pesquisa manifestações extrarrenais, que possam indicar outras doenças</div>
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94
Q

(F) Por que o ASLO não é utilizado para documentar infecção estreptocócicas prévias nos casos de piodermite? Qual é o exame utilizado?

A

Pois a exoenzima estreptocócica é inativada na pele, impedindo a formação do anticorpo contra ela. <br></br>O exame utilizado é o da anti-DNAse B

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95
Q

(D) Que outro teste pode ser feito para documentar infecção estreptocócica, além do ASLO e anti-DNAse B?

A

Streptozyme test. Pesquisa os anticorpos contra as 5 exoenzimas estreptocócicas.

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96
Q

(D) Qual o tipo de síndrome nefrítica em que não há consumo do complemento?

A

Nefropatia por IgA (doença de Berger)

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97
Q

(D) Quando está indicada a biópsia nos casos de suspeita de GNPE?

A

Hipocomplementemia >8 semanas, ou<br></br><br></br>Persistência >4 semanas de:<br></br>- Hematúria macro<br></br>- Função renal alterada<br></br>- HAS <br></br>- Proteinúria nefrótica>4 semanas<div><br></br></div>

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98
Q

(D) Qual o DDX da GNPE?

A

Glomerulonefrites pós-infecciosas<div>Glomerulonefrite lúpica</div><div>Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP) - mais difícil diferenciar. Normalmente tem hipocomplementemia >8 semanas e proteinúria nefrótica persistente</div>

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99
Q

(D) Como diferenciar uma exacerbação de doença renal crônica prévia de uma GNPE?

A

Quando a hematúria/proteinúria não respeitar o período de incubação, indica exacerbação, como é o caso da doença de Berger.

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100
Q

“(T) Qual o ““step up”” do tratamento da GNPE?”

A

<div>1. Restrição hidrossalina e suporte</div>

<div>2. Diuréticos de alça (furosemida).</div>

<div>3. BCC, vasodilatadores (hidralazina)<br></br><br></br>*Pode ser necessário diálise</div>

<div><br></br></div>

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101
Q

(T) Qual o prognóstico da GNPE?

A

Normalmente é ótimo.<div>Adultos têm maior risco de lesões graves, que causam glomeruloesclerose global irreversível, podendo causar GESF</div>

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102
Q

(F) Em quanto tempo a oligúria <u>costuma regredir</u> na GNPE?

A

72h<br></br><br></br>*Pode ir até 7d

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103
Q

(D) Quando uma glomerulonefrite é considerada GNRP?

A

Quando há evolução rápida para falência renal e, na ausência de tratamento, evolui para o estado de rim terminal em poucas semanas.<div><br></br></div><div>Há crescentes em >50% dos glomérulos</div>

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104
Q

(F) O que são as crescentes, que podem surgir nos glomérulos?

A

É um infiltrado monocitário que vai tomando os glomérulos, causando resposta inflamatória. Evolui com fibrose e morte do glomérulo.

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105
Q

(D) Qual o exame padrão-ouro para GNRP?

A

Biópsia renal com imunofluorescência indireta.

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106
Q

(D) Quais os tipos de GNRP?

A

Tipo I - Anti-MBG<div>Tipo II - Por imunocomplexos</div><div>Tipo III - Pauci-imune</div>

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107
Q

(QC) Qual o quadro clínico das GNRP?

A

Abrupto e mais grave.<div>Oligúria pode evoluir para anúria</div><div>É comum que os únicos sintomas sejam os da síndrome urêmica, como encefalopatia, pericardite, sangramento.</div>

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108
Q

(QC) Quais valores de TFG e creatinina se relacionam com o surgimento dos sintomas da síndrome urêmica?

A

Quando TFG<20 e creatinina >5mg/mL

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109
Q

(D) Que exames além da biópsia ajudam a determinar o tipo de GNRP?

A

<div>Anticorpo anti-MBG (tipo I)<br></br></div>

Dosagem do complemento (reduzido no tipo II)<div>ANCA (tipo III)</div><div><br></br></div><div><br></br></div>

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110
Q

(F) Qual a fisiopatologia da Síndrome de Goodpasture?

A

Destruição da cadeia alfa 3 do colágeno tipo IV, presente apenas nos alvéolos pulmonares e na membrana basal.<br></br><br></br><div>Se o acometimento for exclusivamente renal, considera como GNRP clássica, não como Sd. de Goodpasture</div>

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111
Q

(Ep) Quais os pacientes mais acometidos pela síndrome de Goodpasture?

A

Adultos jovens (20-30 anos), 6x mais em homens. <br></br><br></br>Tem relação com o gene HLA-DR2 e histórico de infecção respiratória, tabagismo, hidrocarbonetos voláteis

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112
Q

(QC) Como se manifesta a síndrome de Goodpasture?

A

A hemorragia pulmonar normalmente precede a GNRP. Hemoptise é o principal sintoma.

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113
Q

(D) Quais os exames feitos para investigação da síndrome de Goodpasture?

A

RX<div>Teste de difusão do CO</div><div>Hemograma</div><div><br></br></div><div>PADRÃO-OURO - Biópsia renal com padrão linear na IFI e crescentes em >50% dos glomérulos.</div>

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114
Q

(Ep) Qual o perfil do paciente mais acometido pela GNRP anti-MBG?

A

50-70 anos, principalmente em mulheres

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115
Q

(T) Qual o tratamento da GNRP?

A

<div>Plasmaférese + prednisona + azatioprina ou ciclofosfamida<br></br></div>

<br></br>*Iniciar precocemente, pelo risco de evoluir para estágio terminal.<br></br>

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116
Q

(T) Qual o prognóstico da GNRP?

A

Se tratamento iniciado antes da creatinina passar de 5, é bom.<div>Se tiver precisado de diálise antes do tratamento, é pior.</div>

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117
Q

(D) Quais as características da GNRP por imunocomplexos?

A

Consumo do complemento<div>Anti-MBG e ANCA negativos.</div><div>Biópsia com padrão <u>granular</u></div>

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118
Q

(Ep) Qual a forma mais comum de GNRP em adultos velhos?

A

GNRP pauci-imune

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119
Q

(Et) Qual a classificação da GNRP pauci-imune?

A

Primária - limitada ao rim<div><br></br><div>Secundária - causada por vasculite sistêmica (granulomatose de Wegener, poliangeíte microscópica)</div></div>

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120
Q

(D) Quais achados sugerem o diagnóstico de GNRP pauci-imune?

A

GNRP clássica<br></br>ANCA positivo<br></br>Sintomas de vasculite sistêmica

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121
Q

(Et) Quais as principais glomerulopatias que se manifestam com hematúria assintomática/oligossintomática?

A

Doença de Berger, doença do adelgaçamento da MBG e nefrite hereditária (mal de Alport)

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122
Q

(Ep) Qual a glomerulopatia primária mais frequente?

A

Nefropatia por IgA (doença de Berger)

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123
Q

(QC) Qual o principal sintoma da nefropatia por IgA?

A

Hematúria macroscópica RECORRENTE de origem glomerular

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124
Q

(Ep) Quais os principais fatores de risco da nefropatia por IgA?

A

15-40 anos<br></br>Sexo masculino (2:1)<br></br>Descendência asiática

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125
Q

(QC) Como diferenciar nefrite lúpica classe II e a nefropatia por IgA, já que ambas tem deposição de IgA no mesângio?

A

A nefrite lúpica consome complemento, diferentemente da nefropatia por IgA

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126
Q

(F) Qual a relação entre a nefropatia por IgA e a Púrpura de Henoch-Schonlein?

A

Acredita-se que a nefropatia por IgA é a forma monossintomática da PHS, que é uma vasculite leucocitoclástica<div><br></br></div><div><div>Púrpura de Henoch-Schonlein (PHS) – tétrade dor abdominal, púrpura, artrite, depósitos de IgA no mesângio</div></div>

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127
Q

(Et) Qual etiologia da nefropatia por IgA?

A

Na grande maioria dos casos, é idiopática (doença de Berger).

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128
Q

(F) Qual a fisiopatologia da nefropatia por IgA?

A

Acredita-se que é um descontrole na regulação da produção do IgA

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129
Q

(D) Quais os achados na biópsia da nefropatia por IgA?

A

Depósitos mesangiais difusos na IFI<div>Aumento da celularidade no mesângio na MO</div><div><br></br></div><div>Pode haver o achado de crescentes (<30%), mas em apenas 5% dos casos se classifica como GNRP (>50% dos glomérulos com crescentes)</div>

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130
Q

(QC) Qual as formas clássicas de apresentação da nefropatia por IgA?

A
  1. Hematúria macroscópica recorrente<div>2. Hematúria microscópica persistente</div><div>3. Síndrome nefrítica franca</div>
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131
Q

(QC) O que é a nefrite sinfaringítica?

A

Associação da nefropatia por IgA com uma faringoamigdalite

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132
Q

(QC) Quais <u>doenças sistêmicas</u> são associadas à deposição de IgA no mesângio?

A

As principais são cirrose, doença celíaca, dermatite herpetiforme, HIV<div><br></br></div><div>Além delas, Crohn, esquistossomose, artrites soronegativas etc.</div>

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133
Q

(F) Qual a relação da hematúria macroscópica e a LRA<u>reversível</u>?

A

Indica que a lesão é tubular pela hemoglobina e obstrução tubular pelos cilindros hemáticos

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134
Q

(QC) Como diferenciar a síndrome nefrítica por GNPE da nefropatia por IgA?

A

Nefropatia por IgA apresenta:<br></br>- Complemento normal<br></br>- ASLO negativo <br></br>- Período de incubação incompatível

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135
Q

(D) Quais os achados laboratoriais da nefropatia por IgA?

A
  1. Dismorfismo eritrocitário<div>2. Cilindros hemáticos</div><div>3. Complemento normal</div><div>4. IgA sérico elevado</div><div>5. Depósitos de IgA na pele</div><div><br></br></div><div>*Se 4 e 5 presentes, a biópsia renal torna-se prognóstica, em vez de diagnóstica.</div>
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136
Q

(D) Quais as indicações de biópsia quando suspeitamos de nefropatia por IgA?

A

<div>HAS<br></br>Proteinúria >1g/dia<br></br>Aumento da creatinina</div>

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137
Q

(D) Quais as formas de evolução da doença de Berger?

A
  1. Função renal preservada a longo prazo, com hematúria micro persistente ou macro recorrente (60%)<div><div>2. Evolução lenta para rim terminal em 10-20 anos (40%)</div><div>3. Insuf renal terminal em <4 anos (raro)</div><div>4. Remissão completa, sem complicações (4%)</div></div>
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138
Q

“(QC) A intensidade e frequência das crises de hematúria macroscópica na nefropatia por IgA tem relação com prognóstico.<span>V ou F?</span>”

A

Falso.

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139
Q

(T) Qual o tratamento da doença de Berger?

A

IECA associado ou não a corticoide, ciclofosfamida (graves)<br></br><br></br>*ISGLT2 está começando a ser usado

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140
Q

(T) Quais os indicadores de mau prognóstico da doença de Berger?

A
  1. Quanto mais velho, pior<div>2. Homens</div><div>3. Creatinina >1,5 no diagnóstico</div><div>4. Proteinúria persistente >1-2g/dia</div><div>5. HAS</div><div>6. Ausência de hematúria macro</div><div>7. Depósito de IgA subendotelial</div>
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141
Q

(T) Qual o tratamento em casos de GNRP por nefropatia por IgA?

A

Pulsos de metilprednisolona+ciclofosfamida com ou sem plasmaférese.

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142
Q

(F) Qual a fisiopatologia da doença do adelgaçamento da MBG (hematúria glomerular benigna)?

A

Defeito na produção da cadeia alfa-4 do colágeno tipo IV da MBG.<div><br></br></div><div>Lembrar que a cadeia alfa-3 é da síndrome de Goodpasture.</div>

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143
Q

(D) Como é o diagnóstico da doença do adelgaçamento da MBG?

A

Normalmente por exames de rotina. Não indica biópsia, e tem bom prognóstico.

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144
Q

(QC) Qual o quadro clínico do mal de Alport (nefrite hereditária)?

A
  1. Surdez neurossensorial<div>2. Anormalidades oftalmológicas</div><div>3. Hematúria glomerular</div><div>4. Insuficiência renal progressiva.<div><br></br></div><div>Prognóstico reservado</div></div>
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145
Q

(F) Qual a fisiopatologia do mal de Alport?

A

Defeito grave no colágeno tipo IV de forma geral. É mais comum em crianças.

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146
Q

(D) Qual a definição de proteinúria?

A

> 150mg/dia na urina de 24h<div><br></br></div><div>300mg/dia já é visto no dipstick (método quantitativo da fita)</div><div><br></br></div>

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147
Q

(Et) O que é a proteinúria isolada?

A

Proteinúria sem alterações na urina tipo I ou doenças renais prévias. Normalmente é <2g/dia

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148
Q

(Et) Qual a principal causa de proteinúria isolada, com exceção das doenças renais?

A

Proteinúria ortostática

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149
Q

(F) Quais os tipos de proteinúria isolada?

A

Persistente - distúrbios tubuloglomerulares e hiperfluxo proteico (overflow)<div><br></br><div>Intermitente - algum fator externo que atrapalha a formação da urina (gestação, ICC, proteinúria ortostática, frio etc)</div></div>

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150
Q

(F) Qual a fisiopatologia da proteinúria isolada por ortostatismo, ICC e exercícios físicos intensos?

A

Causam dilatação da artéria aferente e contração da eferente, aumentando a TFG, que aumenta a filtração de albumina

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151
Q

(F) Qual a fisiopatologia da proteinúria isolada na gestação?

A

Aumento fisiológico da TFG (30-40%) durante a gestação. O normal é excretar até 250mg/dia

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152
Q

(D) Como diagnosticar proteinúria ortostática?

A

Colher exame de urina pela manhã, antes de se levantar, e repetir após 4-6h de posição ortostática

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153
Q

(D)Qual a definição de politrauma?

A

Lesões em 2+ sistemas com pelo menos uma delas representando um risco vital ao doente

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154
Q

(Ep) Qual a epidemiologia do trauma?

A

Terceira maior causa de morte, perdendo para DCV e câncer.<div>Nas pessoas até 44 anos, o trauma é a principal causa de morte.</div>

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155
Q

(Ep) Em que consiste a distribuição trimodal do momento da morte no trauma?

A

<div>1. Segundos a minutos (50%)</div>

<div>2. Minutos a horas (30%)</div>

<div>3. Horas a semanas (20%)</div>

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156
Q

(T) Como é realizada a triagem dos pacientes nos casos de<u>alta demanda,</u>mas capacidade do serviço de emergência de atender todos os pacientes?

A

<div>Paciente mais grave é atendido primeiro.</div>

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157
Q

(T) Em casos de acidentes em locais públicos potencialmente perigosos, como uma avenida movimentada, qual deve ser o primeiro cuidado da equipe no atendimento pré-hospitalar?

A

Sinalizar a via e garantir a segurança para o atendimento

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158
Q

(T)De que é composto o ABCDE do trauma?

A

Airway - garantir via aérea e estabilizar cervical<div>Breathing - respiração e ventilação</div><div>Circulation - avaliação volêmica</div><div>Disability - alterações neurológicas</div><div>Exposition - exposição e prevenção de hipotermia</div>

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159
Q

“(D) A A abordagem da via aérea é prioridade no exame primário do trauma, pois qualquer esforço se tornará inútil, caso haja algum problema.<div>V ou F?</div>”

A

Verdadeiro

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160
Q

“(T) AComo é feita a estabilização da coluna cervical do paciente?”

A

Colar e prancha

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161
Q

(T) Por que prancha rígida deve ser retirada o mais rápido possível, após a chegada no hospital?

A

Para evitar úlceras por pressão

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162
Q

“(T) AQuais os critérios para remoção do colar cervical no paciente traumatizado?”

A

Após chegada no hospital, com:<br></br>- Glasgow 15<br></br>- Sem dor cervical<br></br>- Ausência de uso de álcool/drogas <br></br>- Exame neurológico normal

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163
Q

“(D) AQuais as indicações de avaliação mais minuciosa da coluna cervical nos pacientes traumatizados?”

A
  • > 65 anos<div>- Parestesia em extremidades</div><div>- Mecanismos perigosos de trauma</div><div>- Incapacidade de rotacionar o pescoço em 45 graus</div>
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164
Q

“(D) AQuais as principais fraturas de coluna cervical em relação à mortalidade?”

A
  1. Luxação atlas-occipital e C1-C2 (80% das mortes)<div>2. Fratura de Hangman (avulsão dos arcos de C2 e fratura de C2 sobre C3) </div>
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165
Q

“(D) AComo avaliar a perviedade da via aérea de um paciente?”

A

Capacidade de falar.<br></br><br></br>*Se pérvia, faz apenas O2 em máscara (11L/min)

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166
Q

“(T) AQuais medidas/manobras podem ser usadas para garantir via aérea em paciente com nível de consciência reduzido?”

A

Jawthrust e chinlift podem auxiliar.<div>Aspira secreções, sangue etc e retira corpos estranhos na cavidade oral, se presentes.<div><br></br></div></div>

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167
Q

“(T) AQuais as indicações de via aérea definitiva?”

A
  • Apneia<div>- Proteção da VA contra secreções/sangue</div><div>- Comprometimento iminente da VA (lesão por inalação, convulsões reentrantes, etc)</div><div>- TCE necessitando de hiperventilação<br></br>- Oxigenação inadequada apenas com máscara</div><div>- Glasgow =<8</div>
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168
Q

“(T) AQual a definição de via aérea definitiva?”

A

Cânula endotraquela com balão insuflado acoplada a sistema de ventilação assistida com O2

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169
Q

“(T) AQual a melhor via aérea definitiva (VAD)?”

A

IOT

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170
Q

“(T) AComo é a realização da intubação em sequência rápida?”

A
  1. Pré-oxigenação com O2 a 100% + pressão na cricoide<div>2. Anestésico de ação rápida (fentanil, midazolam, etomidato 0,3mg/kg) e bloqueador neuromuscular (succinilcolina 1-2mg/kg ou rocurônio)</div><div>3. Intuba</div><div><br></br></div><div>Não faz hiperextensão cervical</div>
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171
Q

“(T) AQuais os principais tipos de acesso à via aérea temporária?”

A

Máscara laríngea<br></br>Crico por punção

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172
Q

“(T)AComo confirmar o posicionamento do tubo endotraqueal?”

A

Capnógrafo ou dispositivo colorimétrico de identificação do CO2

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173
Q

“(T) AQuais as desvantagens da intubação nasotraqueal?”

A

Precisa de paciente alerta e colaborativo, tem maior risco de necrose de partes moles etc

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174
Q

“(T) AQuais as indicações de acesso cirúrgico à via aérea (crico e traqueos)”

A
  • Trauma de face que impeça a visualização das estruturas<div>- Sangue/secreção na cavidade ou edema, impedindo a visualização das cordas vocais</div><div>- Distorção anatômica do pescoço</div>
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175
Q

“(D) XQual o exame primário, de acordo com o PHATLS (pré-hospitalar)?”

A

X-ABCDE.<div>Em casos de paciente com sangramento maciço, primeiro tenta parar o sangramento, antes de garantir via aérea, para evitar exsanguinação</div>

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176
Q

(T) Por que a traqueostomia normalmente não é feita na emergência?

A

Porque se tornou um procedimento eletivo

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177
Q

“(T) A Quando fazemos crico por punção, ao invés da cirúrgica?”

A

<12 anos (pode fazer traqueostomia)<div>Falta de habilidade</div>

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178
Q

“(T) AQual o tempo de permanência da crico por punção?”

A

30-45 minutos. Depois disso, começa a haver carbonarcose pelo acúmulo de CO2

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179
Q

“(T) AEm casos de trauma de laringe, como garantir VA?”

A

Tenta IOT. Se não conseguir, faz traqueo (melhor) ou crico cirúrgica

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180
Q

(QC) Quais as manifestações clínicas de uma fratura de laringe?

A

Enfisema subcutâneo (crepitação), rouquidão

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181
Q

“(T) AQual a relação inspiração:expiração da crico por punção?”

A

1:4

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182
Q

(D) Quais as principais causas de dessaturação súbita em pacientes intubados?

A

“<b>D</b>eslocamento do tubo<div><b>O</b>bstrução do tubo</div><div><b>P</b>neumotórax não identificado agravado por VPP</div><div><b>E</b>quipamento com problemas</div><div><br></br></div><div><b>DOPE</b></div>”

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183
Q

“(D) AComo monitorar o paciente politraumatizado após garantir via aérea?”

A

Oximetria de pulso e ECG contínuo

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184
Q

“(F) BQual a fisiopatologia do pneumotórax hipertensivo?”

A

Lesão com fluxo unidirecional de ar, por conta de um mecanismo valvular que o impede de sair da cavidade pleural.

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185
Q

“(QC) B Como se manifesta o pneumotórax hipertensivo?”

A

Turgência jugular e hipotensão por deslocamento do mediastino<div>Insuficiência respiratória pela compressão do pulmão</div><div>Desvio contralateral da traquela</div><div>MV abolidos</div><div>Hipertimpanismo no tórax</div><div><br></br></div><div>Pode haver enfisema subcutâneo</div>

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186
Q

“(D) BO pneumotórax hipertensivo é mais encontrado no trauma penetrante do que no fechado.<div>Verdadeiro ou falso?</div>”

A

Falso.

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187
Q

“(D) B Qual a principal causa de pneumotórax hipertensivo?”

A

VPP em pacientes com lesões pleurais assintomáticas ou não percebidas no ABCDE

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188
Q

“(D) BSempre devemos fazer RX para confirmar a presença de PTXH.<div>Verdadeiro ou falso?</div>”

A

Falso, o diagnóstico é clínico. Porém, o ATLS 10 bota que se tiver um USG fácil, pode fazer para confirmar

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189
Q

“(T) BQual o tratamento imediato e definitivo do pneumotórax hipertensivo nos adultos?”

A

<div>1) Imediato - toracocentese no 4o ou 5o EIC, entre LAM e LAA</div>

<div><br></br></div>

<div>2) Definitivo - drenagem torácica com selo d'água no 4o ou 5o EIC.</div>

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190
Q

(T) Qual a referência anatômica para colocação do dreno torácico?

A

4o ou 5o EIC, na borda superior da costela inferior, para evitar o feixe neurovascular

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191
Q

“(F) B Qual o mecanismo do pneumotórax aberto?”

A

Solução de continuidade entre o ar atmosférico e a cavidade pleural. A cada inspiração, entra mais ar

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192
Q

“(T) B Qual o tratamento imediato e o definitivo do pneumotórax aberto(PTXA)?”

A

<div>Imediato - curativo de 3 pontas.</div>

<div><br></br>Definitivo - drenagem</div>

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193
Q

“(D) BQual a definição de hemotórax maciço?”

A

> 1,5L na cavidade torácica

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194
Q

“(D) BComo diferenciar um hemotórax maciço de um PTXH?”

A

No hemotórax maciço, ocorre:<br></br><br></br>- Ausência de desvio de estruturas<div>- Jugular colabada (hipovolemia)</div><div>- Macicez à percussão</div>

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195
Q

“(T) B Qual o tratamento do hemotórax maciço?”

A

Transfusão, ressuscitação volêmica e drenagem torácica.

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196
Q

“(T) B Quais as indicações de drenagem de um pneumotórax pequeno (20-30%)?”

A

Necessidade de transporte aéreo ou ventilação mecânica<br></br><br></br>*Pelo risco de transformar em PTXH

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197
Q

“(T) BQuando a saturação não melhora após colocação de dreno para corrigir PTX, qual deve ser a suspeita?”

A

<div>Lesões da traqueia ou brônquio fonte<br></br></div>

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198
Q

“(T) BQual o tratamento da lesão de traqueia/brônquio fonte com pneumotórax?”

A

Imediato - passa outro dreno ou faz intubação seletiva<div>Definitivo - toracotomia</div>

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199
Q

“(QC) BComo se manifesta uma lesão de traqueia/brônquio fonte?”

A

Hemoptise, enfisema subcutâneo, PTXH, cianose.<div><br></br></div><div>A maioria dos pacientes falece no local</div>

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200
Q

(D) Qual a principal suspeita em um paciente politraumatizado em choque?

A

Choque hipovolêmico hemorrágico

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201
Q

“(T) CAtravés de quantos acesos deve ser feita a reposição volêmica de pacientes traumatizados e instáveis?”

A

Através de 2 acessos periféricos

202
Q

“(T) CPor que devemos trocar um acesso central feito na emergência o mais rápido possível?”

A

Pois o risco de infecção é alto

203
Q

“(D) C Qual o tempo máximo de controle de sangramento com compressão e torniquete?”

A

6 horas.

204
Q

(D) Quais exames são colhidos após pegar o AVP numa vítima de trauma?

A

Gasometria venosa, beta-HCG, lactato, toxicológico

205
Q

(T) O que fazer em casos de suspeita de choque hipovolêmico por fratura pélvica, além de corrigir a volemia?

A

Estabilização da pelve (passar um lençol pelos trocânteres e dar um nó apertado), roupa pneumática antichoque etc.<div><br></br></div>

206
Q

(D) Quais os sinais precoces de hipovolemia em crianças?

A

Taquicardia<div>Má perfusão da pele</div><div>Desaparecimento dos pulsos periféricos</div><div>Pele mosqueada</div><div>Extremidades frias</div><div>Diminuição do nível de consciência</div><div>Resposta lenta a estímulos dolorosos</div>

207
Q

(D) Quais as principais fontes de sangramento no trauma?

A
  1. Abdome - vísceras sólidas<div>2. Pelve - hematomas retroperitoneais</div><div>3. Tórax - hemotórax maciço</div><div>4. Fraturas de ossos longos</div>
208
Q

(F) Idosos e obesos têm maior facilidade de perda de volume para os tecidos moles.<div>V ou F?</div>

A

Verdadeiro

209
Q

“(T) CComo é feita a reposição volêmica nas classes 1 e 2 de perda volêmica?”

A

Cristaloides (RL ou SF aquecidos a 39 graus)<br></br><br></br>Bolus inicial de 1L em adultos e 20ml/kg em <40kg<br></br>

210
Q

“(T) CO que é a hipotensão permissiva (ressuscitação balanceada)?”

A

É quando infundimos volume buscando uma PA alvo, em pacientes que não tiveram o sangramento interrompido ainda. Deve-se fazer o suficiente para evitar a hipoperfusão de órgãos.<div><br></br><div>Isso é feito porque não adianta fazer protocolo de reanimação se o paciente continua sangrando muito. Inclusive, isso pode exacerbar o sangramento.</div></div>

211
Q

(T) Devemos nos atentar a qual distúrbio ácido-básico ao utilizar grandes volumes de SF na ressuscitação volêmica?

A

Acidose hiperclorêmica, principalmente se tiver doença renal associada.

212
Q

“(T) CComo monitorar a resposta à ressuscitação volêmica nos pacientes classe IV?”

A

Nível de consciência<div><u>Débito urinário</u></div><div>Base excess (déficit de base)</div>

213
Q

(D) O que é o déficit de base (base excess)?

A

Quantidade de bicarbonato acima ou abaixo do Base Buffer (48 - valor de referência). Valor negativo indica o déficit de base, demonstrando acidose metabólica

214
Q

“(T) CQual o protocolo de transfusão maciça?”

A

> 10UI de concentrado de hemácias nas primeiras 24h ou >4 em 1h<div>Plaqueta</div><div>PFC</div><div>Ácido tranexâmico (antifibrinolítico) - 1g em 3h e mais 1 em 8h</div>

215
Q

(F) Por que pode haver coagulopatia (30% dos casos) em vítimas de trauma?

A

Além da resposta inflamatória ao trauma, a infusão de grandes quantidades de líquido pode diluir as plaquetas e fatores de coagulação.<div>A hipotermia também prejudica a agregação plaquetária.</div>

216
Q

(D) Que exames devemos solicitar para avaliar coagulopatia no trauma?

A

Tempo de protrombina (PT), INR, tempo de tromboplastina parcial ativada (PTTa) e contagem plaquetária

217
Q

(D) Quais os principais tipos de choque no trauma, além do hemorrágico?

A

Choque obstrutivo, choque cardiogênico.

218
Q

“(D)CQuais as principais causas de choque obstrutivo e cardiogênico?”

A

Tamponamento cardíaco, PTXH, contusão miocárdica ou IAM, embolia pulmonar

219
Q

“(QC) CQual a clínica do tamponamento cardíaco?”

A

Triade de Beck - turgência jugular, hipotensão, hipofonese de bulhas.<div><br></br></div><div>Além disso, pode haver sinal de Kussmaul (aumento da TJ na inspiração), pulso paradoxal</div>

220
Q

(D) Qual o cuidado que devemos ter com a reposição volêmica em pacientes com trauma penetrante de tórax?

A

A reposição volêmica pode melhorar os parâmetros hemodinâmicos, atrasando o diagnóstico de um tamponamento cardíaco.

221
Q

“(T) CQual o tratamento imediato e definitivo do tamponamento cardíaco?”

A

Imediato - pericardiocentese. Retirar 15-25mL já estabiliza o paciente<div>Definitivo - toracotomia</div>

222
Q

“(D) CQuais as possíveis repercussões da contusão miocárdica?”

A

Arritmias graves (FA, BRD, bradi sinusal, ventriculares), insuficiência ventricular

223
Q

“(F) CQual a fisiopatologia da embolia aérea no trauma?”

A

Trauma pulmonar causando fístula entre brônquio e ramo da veia pulmonar.<div><br></br>*Opera o paciente em Trendelemburg e aspira</div>

224
Q

(D) Como é avaliado o estado neurológico do paciente no trauma?

A

Escala de Glasgow

225
Q

“(D) D Quando está indicada IOT, de acordo com a escala de coma de Glasgow?”

A

TCE grave (Glasgow =<8)

226
Q

(T) Quais cuidados devemos tomar antes de passar uma sonda vesical no trauma?

A

Verificar se existe risco de lesão uretral. Se tiver, está contraindicado, devendo-se fazer um cateterismo suprapúbico.

227
Q

(D)Como é feita a investigação da lesão uretral?

A

Uretrografia retrógrada.

228
Q

(T)Quando está indicada a realização da uretrografia retrógrada no trauma?

A

Sangue no meato uretral<div>Equimose perineal</div><div>Sangue no escroto</div><div>Fratura pélvica</div>

229
Q

(D) Qual o tipo de fratura pélvica que mais sangra?

A

Fratura em livro aberto (plexo venoso posterior (principalmente) ou ramos da a. ilíaca interna)

230
Q

(D) Qual a particularidade da fratura pélvica, em relação ao sangramento?

A

O sangue drena para o retroperitônio, logo, o FAST em paciente com choque hipovolêmico pode ser normal.<div><br></br></div><div>Mesmo que o FAST seja positivo para sangue intraperitoneal, tem que checar o retroperitônio na laparotomia</div>

231
Q

(T) Qual medida temporária pode ser utilizada para ganhar tempo no tratamento de um sangramento por fratura pélvica?

A

REBOA - usa um balão intra-aórtico logo abaixo das artérias renais (zona 3)

232
Q

“(F) CQual a fisiopatologia do pulso paradoxal?”

A

<div>Aumento do retorno venoso na inspiração, aumentando o VD, para acomodar esse sangue “extra”. Se ele não expandir normalmente, o volume extra de sangue empurra o septo interventricular, diminuindo o tamanho do VE, o que diminui a PAS.<br></br><br></br>*Ex: tamponamento, TEP maciço</div>

233
Q

(D) Qual a definição de pulso paradoxal?

A

Diminuição de 10mmHg da PAS à inspiração

234
Q

(D) Quando é feita a avaliação secundária em pacientes de trauma?

A

“Quando o paciente está estável e tem tendência a melhorar.<div>Faz um exame mais minucioso e tenta descobrir mais coisas sobre o mecanismo de trauma, resolve lesões que foram ““ignoradas”” por não apresentarem risco de vida momentâneo na avaliação primária</div>”

235
Q

(T) Na presença de enfisema subcutâneo cervical, como deve ser feita a intubação?

A

Com auxílio de broncofibroscopia

236
Q

“(T) A Quando há comprometimento da laringe, qual a via aérea cirúrgia que deve ser escolhida?”

A

Traqueostomia

237
Q

(T) Quais as lesões cervicais que exigem exploração cirúrgica imediata?

A

Sangramento ativo, instabilidade hemodinâmica, hematoma em expansão e evidência clara de comprometimento do trato aerodigestivo

238
Q

(D) Quais as zonas cervicais?

A

“<img></img>”

239
Q

“(D) A Como investigar lesões na laringe?”

A

TC cervical

240
Q

(D)Como investigar lesões do trato aerodigestivo?

A

TC cervical + avaliação do esôfago se tiver sintoma

241
Q

(D)Como investigar lesões cervicais vasculares?

A

Angio-TC. Se tiver artefatos de PAF ou for inconclusiva, faz arteriografia por subtração digital

242
Q

(T) Qual o cuidado que devemos ter com lesões esofágicas que demoraram >12h para serem diagnosticadas?

A

Infecção no mediastino. Considera como se tivesse

243
Q

(D)Qual a definição de tórax instável?

A

Fratura de 2+ costelas consecutivas, em 2+ lugares<div>A separação costocondral também pode causar o tórax instável</div>

244
Q

(QC) Em que consiste a respiração paradoxal associada ao tórax instável?

A

O tórax se rebaixa na inspiração e abaula na expiração, de forma que o ar é expirado ineficientemente, causando hipoventilação alveolar<div>Além disso, a dor atrapalha a respiração</div>

245
Q

(T) Qual é o tratamento do tórax instável?

A

Analgesia com opioide<div>Pode ser por bloqueio intercostal, IV ou, se for muito grave, epidural.</div><div><br></br></div><div>Imobilização é contraindicada</div>

246
Q

“(Et) CQuais as principais causas de parada circulatória traumática (paciente inconsciente e sem pulso)?”

A

PTXH, hipovolemia, tamponamento, herniação cardíaca e contusão miocárdica grave

247
Q

(D) Quais os ritmos no ECG mais comumente encontrados em um paciente com parada circulatória traumática?

A

FV, AESP, assístole

248
Q

(T)Qual a conduta diante de uma parada circulatória traumática?

A

Drenagem torácica bilateral<div>Ventilação mecânica com O2 a 100%</div><div>Epinefrina</div><div>Se tiver suspeita de tamponamento, pode fazer pericardiocentese</div><div><br></br></div><div>Se não resolver (o que ocorre na maioria dos casos), faz uma toracotomia de reanimação.</div>

249
Q

(QC)Fratura de quais ossos indica trauma torácico grave?

A

1o ao 3o arco costal, escápula e clavícula<div><br></br></div><div>É frequente associar com lesão de grandes vasos, TCE, TRM</div>

250
Q

(QC) Qual o principal mecanismo de trauma diante de petéquias nos MMSS, face e tronco superior com nível de consciência <u>preservado</u>?

A

Esmagamento torácico, pois comprime a veia cava.<div><br></br></div><div>Lembrar que síndrome da embolia gordurosa também pode se manifestar assim, mas causa alteração do nível de consciência, hipoxemia</div>

251
Q

(QC) Fraturas de esterno chamam atenção para que tipos de lesão associadas?

A

Lesõa aórtica, contusão miocárdica/pulmonar, perfuração esofagiana

252
Q

(QC) Quais as possíveis complicações da contusão pulmonar?

A

Pneumonia, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)<div><br></br><div>*Principais causas de morte</div></div>

253
Q

“(F) BQual a fisiopatologia da contusão pulmonar?”

A

Normalmente ocorrem após lesão de arcos costais em trauma fechado. Líquido e sangue caem nos alvéolos, brônquios e interstício, causando uma respsta inflamatória intensa.<div><br></br></div>

254
Q

(D) Quais os achados no RX da contusão pulmonar?

A

Consolidações pulmonares.<div>Se desenvolver precocemente, indica maior gravidade. Pode demorar 24-48h para ficar evidente no RX</div>

255
Q

(D) Como diferenciar contusão pulmonar de atelectasia?

A

A atelectasia não ultrapassa fissuras pulmonares, além de retrair as estruturas do mediastino ipsilateralmente

256
Q

(T)Qual a conduta diante de uma contusão pulmonar?

A

SatO2>90 - analgesia e monitoração<div><br></br></div><div>SatO2<90 ou PaO2<60 (hipoxemia significativa) - intuba</div>

257
Q

(T) Qual o cuidado que devemos ter ao infundir volume em um paciente com contusão pulmonar?

A

O risco de piora dos infiltrados pulmonares.<div>Não indica restrição hídrica.</div>

258
Q

(T) Que medida deve ser tomada nos pacientes com contusão pulmonar, para melhorar a oferta de O2 aos tecidos, além da ventilação?

A

Correção de anemia

259
Q

“(T) BQuais os critérios de retirada do dreno torácico no PTX?”

A

Pulmão totalmente expandido e não borbulhamento do frasco por 48-72h

260
Q

“(D) BQual o volume necessário de sangue para que o hemotórax seja visualizado no RX?”

A

Supino - até 1L pode não aparecer<div>Ortostático - 300mL</div>

261
Q

“(D) BQuais as principais fontes de sangramento no hemotórax?”

A

Vasos intercostais, artéria mamária, lacerações pulmonares<div><br></br></div><div>Geralmente é autolimitado</div>

262
Q

“(D) BQual um achado do RX de tórax no trauma pode indicar hemopneumotórax?”

A

“<div>Perda da parábola de Damoiseau<br></br><br></br><img></img><br></br></div>”

263
Q

(T)Qual a conduta inicial diante de um quilotórax?

A

Drenagem<br></br>Suporte nutricional<br></br>Reposição hidroeletrolítica

264
Q

(F) Qual a fisiopatologia do quilotórax?

A

Lesão ou obstrução do ducto torácico causa o extravasamento de linfa para o espaço pleural

265
Q

“(QC) BO borbulhamento constante em um dreno para pneumotórax indica que tipo de lesão?”

A

Lesão de via aérea (traqueobrônquica, principalmete)

266
Q

“(Et) C Qual a câmara mais acometida na contusão miocárdica?”

A

VD

267
Q

“(T) C Quais fármacos são usados na contusão miocárdica?”

A

Antiarrítmicos e medidas para melhorar função do VD (inotrópicos, volume)

268
Q

(Et) Qual a porção da aorta mais acometida nos traumas?

A

“Descendente, a nível do ligamento arterioso (porque é uma estrutura fixa)<br></br><img></img>”

269
Q

(D) O que é o aneurisma traumático da aorta?

A

É o aneurisma que surge após uma laceração da aorta, que sangra pela túnica adventícia.

270
Q

(Ep) Qual o prognóstico do trauma aórtico?

A

Normalmente o paciente morre na hora, mas em alguns casos, o sangramento é tamponado por estruturas adjacentes, ou quando forma um aneurisma traumático aórtico

271
Q

(D) Qual o principal achado no RX do trauma de aorta?

A

Alargamento do mediastino.<div><br></br></div><div>O melhor é fazer TC, mas se tiver hipotensão, é contraindicada. Pode fazer eco TE</div>

272
Q

(T)Quais as principais medidas iniciais diante de um trauma de aorta?

A
  • Controle da FC (<80) <br></br>- Controle da PA (média de 60 a 70)<br></br><br></br>*Diminui risco de ruptura.
273
Q

(D) Todas as glomerulonefrites podem evoluir com GNRP. V ou F?

A

Verdadeiro

274
Q

(D) Qual a principal representante da GNRP tipo I (anti-MBG)

A

Síndrome de Goodpasture

275
Q

(Et)Quais as principais causas de GNRP tipo II (imunocomplexos)?

A

Doença de Berger, GNPE, endocardite, LES, hepatites virais

276
Q

(D) Como é o diagnóstico da síndrome de Goodpasture?

A

Clínica<div>Anticorpo anti-MBG positivo</div><div>Biópsia renal - crescentes >50% e imunofluorescência linear</div>

277
Q

(T) Qual o tratamento da síndrome de Goodpasture?

A

Plasmaférese<div>Metilprednisolona + ciclofosfamida</div>

278
Q

(D)Como e quando é feita a investigação de um trauma de diafragma?

A

Laparoscopia ou videotoracoscopia.<div>Fazemos quando há trauma na região da transição toracoabdominal</div>

279
Q

(D) Qual a definição de proteinúria isolada?

A

Proteinúria <b>>150mg/dia</b>, sem outras alterações no sedimento urinário

280
Q

(D) Quais os tipos de proteinúria isolada?

A

Persistente<br></br><br></br><div>Intermitente</div>

281
Q

(D) Qual o protótipo da trombose glomerular?

A

Síndrome hemolítico-urêmica

282
Q

(Ep) Qual a epidemiologia da SHU?

A

Países subdesenvolvidos, principalmente 2-4 anos

283
Q

(Et) Qual a etiologia da SHU?

A

Principalmente E. coli O157:57 (entero-hemorrágica)<div><br></br><div>Pode ocorrer por Shigella e, menos comumente, pneumococo etc</div></div>

284
Q

(F) Qual a fisiopatologia da síndrome hemolítico-urêmica?

A
  • Lesão glomerular causa hiperativação de plaquetas, com consumo delas e formação de uma rede de fibrina no interior do glomérulo.<div><br></br>- Obstrução glomerular causa insuficiência renal aguda oligúrica, e hemólise com esquizócitos.<br></br><br></br><div>- Inibidor do ativador tecidual do plasminogênio está aumentado, inibindo a fibrinólise endógena<div><br></br></div><div><br></br></div></div></div>
285
Q

(QC) Qual a tríade do quadro clínico da SHU?

A

Insuficiência renal aguda oligúrica<div>Plaquetopenia</div><div>Anemia hemolítica microangiopática</div><div><br></br></div><div>NÃO PRECISA DE BIÓPSIA NA MAIORIA DAS VEZES</div>

286
Q

(T) Qual o tratamento da SHU?

A

Suporte, uma vez que é autolimitada.<div><br></br></div><div><div>NÃO FAZ ATB NA FORMA PÓS-DISENTÉRICA, PORQUE A MORTE DAS BACTÉRIAS AUMENTARIA A LIBERAÇÃO DA VEROTOXINA</div></div>

287
Q

(F) Qual a fisiopatologia da amiloidose?

A

Deposição de amiloide nos tecidos, que causa disfunção orgânica.

288
Q

(D) Qual a coloração utilizada para o diagnóstico da amiloidose?

A

“VERMELHO DO CONGO”

289
Q

(D) Quais os tipos de amiloidose?

A

Primária (AL) - cadeia leve<div>Secundária (AA) - amiloide sérico A</div><div>Hereditária</div>

290
Q

(QC) Quaisas manifestações do acometimento renal da amiloidose?

A

Síndrome nefrótica (risco aumentado de TVR)<div>Insuficiência renal progressiva com rins AUMENTADOS</div><div><br></br></div><div>Pode haver formação de crescentes (principalmente relacionado à artrite reumatoide) e disfunção tubular (síndrome de Fanconi, por ex)</div>

291
Q

(D) Quais os tipos de síndrome nefrótica mais relacionadas com trombose de veia renal?

A

“<b>Nefropatia membranosa (principal)</b><div>GNMP</div><div>Amiloidose</div><div><br></br></div><div>"”as duas últimas + amiloidose””</div>”

292
Q

(D) Quais os principais diagnósticos diferenciais da amiloidose renal?

A

GN fibrilar - mais comum<div><div>GN imunotactoide<br></br><br></br></div><div>São raras, porém ambas muito graves.</div></div>

293
Q

(D) Qual a definição de síndrome nefrótica?

A

Achado de proteinúria >3,5g/dia em adultos e >50mg/kg/dia ou >40mg/m2 em crianças.

294
Q

(QC) Qual o quadro clínico da síndrome nefrótica?

A

Proteinúria nefrótica, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia e lipidúria

295
Q

(D) Quais alterações laboratoriais da síndrome nefrótica também estão na síndrome nefrítica?

A

Hematúria micro, dismórfica e cilindros hemáticos<div><br></br></div><div>Não tem oligúria na nefrótica!!!</div>

296
Q

(F) Qual a fisiopatologia da proteinúria nefrótica?

A

<div>Rompimento das barreiras de filtração (carga e tamanho)</div>

297
Q

(F) Quais os tipos de proteinúria nefrótica?

A

Seletiva<br></br>Não seletiva

298
Q

(D) Uma proteinúria >2g/dia indica que tipo de lesão?

A

Glomerular

299
Q

(D) Qual exame laboratorial pode substituir a urina de 24h para o diagnóstico de síndrome nefrótica?

A

Relação albumina/creatinina, em miligramas.<div>O valor normal é <0,2.<br></br><div><div>Isso funciona porque um adulto normal elimina cerca de 1g de creatinina por dia na urina, a uma taxa constante. Logo, se a relação A/C for de 3, corresponderia a 3g de proteína no exame de 24h</div><div><br></br></div><div><br></br></div></div></div>

300
Q

(D) Qual o exame laboratorial feito para identificar o tipo de proteinúria nefrótica?

A

Eletroforese de proteínas. Define se é seletivao ou não

301
Q

(F) Quais as principais proteínas perdidas na síndrome nefrótica?

A

1)Albumina<div>2)Antitrombina III, proteína C e S</div><div>3)Transferrina</div><div>4)Imunoglobulinas e complemento</div><div>5)Globulina de ligação de tiroxina</div><div>6)Proteína fixadora de colecalciferol</div>

302
Q

(F) O aumento da ingesta de proteína compensa a hipoalbuminúria da síndrome nefrótica.<div>V ou F?</div>

A

Falso. Apenas aumenta a proteinúria.<div><br></br><div>A produção hepática aumentada também não consegue compensar.</div></div>

303
Q

(F) Quais imunoglobulinas e fatores do complemento na proteinúria nefrótica?

A
  • IgG e gamaglobulina<div>- Fatores B e properdina.</div><br></br><div>*IgM e IgA podem estar aumentados</div>
304
Q

(F) Quais as teorias que tentam explicar a fisiopatologia do edema na síndrome nefrótica?

A

Underfilling<div>Overfilling</div>

305
Q

(D) Como é evidenciada a hiperlipidemia nefrótica nos exames laboratoriais?

A

Lipidúria. Passa a haver corpos graxos ovalados e cilindros graxos

306
Q

(QC) Quais as principais complicações da síndrome nefrótica?

A

<u>Infecções por pneumococo</u><br></br>TVP (especialmente veias renais), TEP, PBE

307
Q

(QC) Como suspeitar de trombose de veia renal em pacientes com síndrome nefrótica?

A
  • Varicocele esquerda<div>- Hematúria</div><div>- Mudança no padrão de proteinúria</div><div>- Redução do DU inexplicada</div><div>- Assimetria do tamanho e/ou função renal</div>
308
Q

(T) Como manejar pacientes nefróticos com complicação tromboembólica?

A

Anticoagulação plena.

309
Q

(QC) Qual a importante complicação infecciosa de pacientes nefróticos com ascite?

A

Peritonite bacteriana espontânea por pneumococo.<div><br></br></div><div>Outro agente importante é a E. coli</div>

310
Q

(Ep) Quais as principais causas secundárias de síndrome nefrótica?<div>(…)</div><div>(…)</div>

A

DM e amiloidose

311
Q

(D) Quais as formas de síndrome nefrótica primária?

A

1- GEFS (risco maior em negros)<div>2- Nefropatia membranosa</div><div>3- DLM (principal causa em CRIANÇAS)</div><div>4- GNMP</div><div>5- GN proliferativa mesangial</div><div><br></br></div><div>*em ordem de incidência em adultos</div>

312
Q

(F) Qual a fisiopatologia da DLM?

A

Linfócitos T secretam uma citocina desconhecida que inibe a produção dos ânions que deixam a MBG com carga negativa. Logo, há perda da barreira de carga.<div><br></br></div><div>A fusão podocitária ocorre pela perda de interação entre o podócito e a MEC</div>

313
Q

(Ep) Qual a epidemiologia da DLM?

A

90% dos casos de síndrome nefrótica em crianças de 1-8 anos, e vai diminuindo até se igualar com os adultos

314
Q

(Et) Qual a etiologia da DLM?

A

Primária - fatores desencadeantes (picadas de inseto, infecções virais, manifestações atópicas)<div><br></br></div><div>Secundária - linfoma de Hodgkin (principal), AINEs (ibupro, cetopro…), ampicilina, rifampicina</div><div><br></br></div>

315
Q

(QC) Qual o quadro clínico da DLM?

A

Normalmente inicia com todos os sintomas de uma síndrome nefrótica.<div><br></br></div><div>Há períodos de remissão espontânea e recaídas.</div><div>Na recaída há proteinúria intensa</div>

316
Q

(D) Quais os achados laboratoriais da DLM?

A
  • Função renal normal<div>- Sedimento urinário INOCENTE</div><div>- Proteinúria nefrótica</div><div>- Albumina <2<br></br>- Complemento NORMAL<br></br></div><div>- Hematúria microscópica em alguns casos</div><div>- IgG reduzido, mas IgM pode estar aumentada</div><div><br></br></div>
317
Q

(QC) Quais as principais complicações da DLM?

A
  • Instabilidade hemodinâmica<div>- Fenômenos tromboembólicos - TVR é rara nesse caso</div><div><br></br></div><div>*Ocorrem porque a proteinúria da DLM pode deixar de ser seletiva.</div>
318
Q

(D) A DLM pode ser a primeira manifestação de que tipo de câncer?

A

Linfoma de Hodgkin

319
Q

(D) Como é dado o diagnóstico do tipo de síndrome nefrótica?

A

Biópsia é o principal, para saber qual o tipo. Síndrome nefrótica = biópsia<div>Exames laboratoriais</div>

320
Q

(D) Como é dado o diagnóstico da DLM em crianças?

A

Prova terapêutica com corticoide, ao invés da biópsia.<div><br></br></div><div>Isso porque a resposta ao corticoide em crianças é importante na DLM</div>

321
Q

(D) Quando está indicada biópsia renal em crianças com síndrome nefrótica ANTES da prova terapêutica?

A

<div>Casos atípicos - hipertensão, hematúria macro, hipocomplementemia, insuf. renal progressiva<br></br></div>

322
Q

(QC) É comum a presença de hipertensão arterial na síndrome nefrótica clássica. Verdadeiro ou falso?

A

Falso.

323
Q

(T) Qual o tratamento da DLM em adultos?

A

Prednisona 1mg/kg/dia por 8 semanas. Desmama até fazer 6 meses de tratamento

324
Q

(T) Qual o tratamento da primeira recidiva da síndrome nefrótica?

A

Repetir o esquema de corticoide<div><br></br></div><div>*Recidivantes frequentes (>=4/ano) - corticoide + ciclofosfamida 2mg/kg/dia.</div>

325
Q

(D) Qual a definição das lesões focais e segmentares da GEFS?

A

Lesão focal - esclerose + colapso capilar em <50% dos glomérulos renais<div>Lesão segmentar - lesão em PARTE das alças de cada glomérulo acometido</div><div><br></br></div><div>GEFS corresponde a esse padrão de lesão.</div>

326
Q

(Et) Quais as principais causas secundárias de GEFS?

A

Anemia falciforme, HAS, HIV

327
Q

(F) Qual os 3 mecanismos de causas secundárias de GEFS?

A

1 - <b>Sequela direta de uma doença glomerular</b><div>2- <b>Sobrecarga fisiológica após perda importante de tecido renal</b></div><div>3 - <b>Vasodilatação renal crônica (hiperfluxo)</b></div>

328
Q

(Ep) Qual a epidemiologia da GEFS primária?

A

Principal causa de síndrome nefrótica em adultos (25-35 anos), independentemente da raça

329
Q

(F) Qual a fisiopatologia da GEFSi?

A

Lesão podocitária pelos linfócitos T, causando rompimento da barreira de tamanho (proteinúria não seletiva), mas de forma mais intensa que na DLM<div><br></br></div><div>Os glomérulos que não tem alterações da GEFS, tem DLM (fusão podocitária).</div>

330
Q

(D) O que indica o achado de um único glomérulo com esclerose SEGMENTAR na DLM?

A

Evolução agressiva e menos responsiva a corticoide.

331
Q

(T) Que achado da GEFS na biópsia indica possibildade de melhor resposta ao tratamento?

A

Acometimento apenas da ponta dos glomérulos justamedulares (primeira região acometida nessa doença - perto do TCP). Quanto mais se aproxima dos glomérulos corticais, pior.

332
Q

(D) Como evitar confusão de GEFS com DLM na biópsia?

A

Coletar 10-20 glomérulos no exame, incluindo os justaglomerulares.<div><br></br></div><div>Isso porque na GEFS, os glomérulos que não têm esclerose segmentar têm as alterações da DLM. Logo, existe o risco de a amostra da biópsia mostrar a parcela com alterações da DLM, em pacientes com GEFS, especialmente se tiver <8 glomérulos corticais na amostra.</div>

333
Q

(D) Qual o tipo de GEFS relacionado com o HIV?

A

GEFS colapsante<div><br></br></div><div>Colapsa todo o tufo glomerular.</div>

334
Q

(D) Como diferenciar GEFSi de uma GEFS secundária?

A
  • GEFSi tem alterações da DLM<div>- GEFSi início abrupto x GEFSs início insidioso<br></br><div>- Depósitos de anticorpos nos casos de formas secundárias a doenças autoimunes</div><div><br></br></div></div>
335
Q

(D) Como diferenciar GEFS da DLM com exames laboratoriais?

A

<div>GEFS apresenta:</div>

<div>Hematúria mais frequente</div>

<div>Piúria estéril</div>

<div>Proteinúria não seletiva</div>

336
Q

(Et) GEFS é uma importante causa de HAS secundária nos adultos. V ou F?

A

Verdadeiro

337
Q

(T) Qual o tratamento da GEFS?

A
  1. Prednisona por 6-10 meses<div>2. IECA ou BRA</div>
338
Q

(F) Qual a relação da proteinúria com o prognóstico das glomerulopatias crônicas?

A

Quanto maior a proteinúria, pior o prognóstico, por conta da lesão tubulointersticial que a proteinúria causa, que contribui para fibrose progressiva, culminando no rim terminal.

339
Q

(T) Qual o papel das estatinas na sindrome nefrótica?

A

Redução da hipercolesterolemia retarda a perda de função renal, além de reduzir risco cardiovascular

340
Q

(T) Qual o mecanismo dos IECA e BRA para redução da proteinúria?

A

Inibição da angiotensina II inibe a contração da arteríola eferente, reduzindo a pressão de filtração e consequentemente a proteinúria<div><br></br></div><div>PRIL-SARTAN</div>

341
Q

(F) Qual a fisiopatologia da GN proliferativa mesangial (GPM)?

A

Proliferação celular no mesângio dos glomérulos, com comprometimento uniforme,<div>Na forma primária, há depósitos de IgM e C3, enquanto na secundária (LES, pós-infecciosas), o depósito é de IgG e C3.</div><div><br></br></div><div>O tipo de depósito no mesângio pode caracterizar outras doenças (doença de Berger, por exemplo)</div>

342
Q

(F) É comum haver hipertrofia glomerular na biópsia da GEFSi. V ou F?

A

Verdadeiro. Ocorre por expansão do mesângio

343
Q

(Et) Quais as condições mais associadas à GPM?

A

<b>LES (principal)</b><br></br>Endocardite infecciosa<div>Esquistossomose</div><div>HIV</div><div>Crioglobulinemia essencial</div>

344
Q

(QC) Quais as principais formas de apresentação da GPM?

A
  • Sd. Nefrótica insidiosa, comumente com hematúrica micro.<br></br><div>*Pode haver hematúria macro recorrente.</div><br></br>
345
Q

(Et) Qual a principal glomerulopatia relacionada à proteinúria isolada?

A

GPM

346
Q

(T) Qual o tratamento da GPMi?

A

Prednisona. Associação com ciclofosfamida em casos graves melhora o resultado.<div><br></br></div><div>Resposta menor que na DLM, mas maior que na GEFS.</div>

347
Q

(Ep) Qual a epidemiologia da nefropatia membranosa (NM)?

A

Segunda maior causa de Sd. Nefrótica em adultos.

348
Q

(D) Qual a alteração característica na biópsia da NM?

A

Espessamento da MBG, sem proliferação celular.<div><br></br></div><div>Além disso, há comprometimento uniforme, difuso e homogêneo dos glomérulos</div>

349
Q

(F) Qual a fisiopatologia da nefropatia membranosa?

A

<b>Depósitos subepiteliais de IgG e C3 espessam a MBG</b>. São formados no próprio glomérulo, pelo surgimento de um <b>autoanticorpo </b>contra o antígeno de Heymann.<br></br>

350
Q

(QC) Quais as manifestações da nefropatia membranosa idiopática?

A

Síndrome nefrótica clássica insidiosa na maioria dos casos.<br></br><br></br><div>20-30% dos casos tem proteinúria nefrótica sem edema</div><br></br>

351
Q

(D) Quais os achados laboratoriais da NMi?

A

Proteinúria maciça, na maioria dos casos não seletiva<div>Hematúria micro (30%)</div><div>Complemento normal</div><br></br>

352
Q

(D) Hipocomplementemia em um paciente com nefropatia membranosa está mais associada a qual etiologia?

A

NM secundária a LES

353
Q

(Et) Quais as principais condições associadas à nefropatia membranosa?

A

<div><b><u>Hepatite B<br></br>Neoplasias</u></b></div>

<div>LES</div>

<div>Esquistossomose, malária, sífilis</div>

<div>Hanseníase</div>

354
Q

(Et) Quais os principais medicamentos associados à nefropatia membranosa?

A

Sais de ouro<div>Captopril</div><div>Penicilamina</div>

355
Q

(D) Após uma biópsia compatível com a nefropatia membranosa, qual o próximo passo?

A

Investigar a presença de uma doença sistêmica associada, pela relação importante com neoplasias, LES, doenças infecciosas etc.

356
Q

(T) Qual o tratamento da NMi com bom prognóstico?

A

Expectante, pela alta chance de remissão espontânea.

357
Q

(QC) Quais as possíveis formas de evolução da nefropatia membranosa idiopática?

A

<b>Remissão espontânea total </b>(10-20%)<div><b>Remissão espontânea parcial</b> (25-40%)</div><div><b>Rim terminal em 15 anos</b> (40-50%)</div>

358
Q

(D) Quais as características na biópsia da GNMP (GN mesangio-capilar)?

A

Proliferação mesangial entre as alças capilares e os podócitos, dando o aspecto de <b>espessamento em duplo contorno</b>, à microscopia óptica.

359
Q

(D) Quais os tipos de GNMP?

A

Tipo I - depósitos subENDOTELIAIS<div>Tipo II - doença do depósito denso (apenas complemento, no interior da MBG)</div><div>Tipo III - depósitos subepiteliais ligados a subendoteliais por roturas na MBG</div>

360
Q

(QC) Qual o quadro clínico da GNMP?

A

Sintomas nefríticos e nefróticos + hipocomplementemia persistente. É um dos principais DDX da GNPE.

361
Q

(D) Como diferenciar GNMP de GNPE?

A

<div>GNMP apresenta:</div>

Hipocomplementemia >8 semanas<div>Pode haver proteinúria nefrótica persistente</div><br></br><div>*O período de incubação pode ser compatível</div>

362
Q

(D) Quais tipos de GNMP se associam com deposição de imunocomplexos e quais se associam com deposição do complemento?

A

Tipos I e III - imunocomplexos (imunoglobulina + complemento)<div>Tipo II - complemento</div>

363
Q

(Et) Quais as principais condições associadas à GNMP?

A

<div><u>- Hepatite C<br></br></u></div>

<div><u>- Crioglobulinemia mista essencial</u><br></br></div>

<div>- LLC</div>

<div>- LES (nefrite lúpica tipo IV)</div>

364
Q

(D) Qual a relação do fator nefrítico C3 a GNMP?

A

A GNMP tipo II (apenas complemento) apresenta esse autoanticorpo anti-C3 convertase. Normalmente, a C3 convertase cliva e ativa o C3, ativando o complemento.<div><br></br></div><div>O fator nefrítico C3 estabiliza essa enzima, causando hiperestimulação e deposição dos produtos no glomérulo</div>

365
Q

(QC) Qual o QC da GNMP?

A

Pode cursar tanto como síndrome nefrítica, como nefrótica<br></br><br></br><div>Raramente causa GNRP.<br></br></div><div><br></br></div>

366
Q

(D) Quais os achados laboratoriais da GNMP?

A

Hematúria<div>Proteinúria nefrótica >50% dos casos</div><div>Hipocomplementemia >8 semanas</div><div>GNMP tipo II - pode ter fator nefrítico C3</div>

367
Q

(D) Qual a ÚNICA forma de Sd. Nefrótica <u><b>primária</b></u> que consome complemento?

A

GNMP

368
Q

(T) Qual o tratamento da GNMP idiopática?

A

<div>- Prednisona. Associa ciclofosfamida em casos mais graves.<br></br></div>

<div><br></br></div>

<div>- Como em toda síndrome nefrótica, associa, IECA/BRA e estatinas.</div>

369
Q

(T) Qual método de tratamento pode ser usado na GNMP tipo II com fator nefrítico C3, além do medicamentoso?

A

Plasmaférese

370
Q

(QC) Qual o QC das GN fibrilar e imunotactoide?

A
  • Sd. Nefrótica franca >50% dos casos<div>- Hematúria micro na maioria</div><div>- Hipertensão arterial e insuficiência renal em >50%</div>
371
Q

(T) Qual o tratamento das GN fibrilar e imunotactoide?

A

Até agora, não tem tratamento eficaz comprovado. Rituximabe é uma droga promissora.

372
Q

(Et) Quais os fatores de risco para SHU em adultos?

A

ACO, puerpério, complicações da gestação, adenocarcinoma, LES, HIV, Sd. do anticorpo antifosfolipídio e drogas, como ciclosporina, tacrolimo, aciclovir, valaciclovir

373
Q

(D) Qual o aspecto das hemácias no esfregaço de sangue periférico da SHU?

A

Hemácias em capacete e esquizócitos.

374
Q

(D) Quais os achados laboratoriais da SHU?

A

DHL e escórias nitrogenadas aumentados, hipercalemia, acidose metabólica<div>Plaquetopenia, anemia</div><div>Leucocitose (20.000)</div><div>Sedimento urinário - hematúria glomerular, cilindros granulares e proteinúria</div>

375
Q

(T) Qual o tratamento da insuficiência renal aguda na SHU?

A

Diálise peritoneal, de preferência<br></br><br></br>*Pode ser necessário transplante ou diálise permanente.

376
Q

(F) Por que o edema periorbital indica uma causa renal?

A

Porque nos tecidos moles peripalpebrais, a pressão intersticial é naturalmente mais baixa, o que favorece, pelo equilíbrio das forças de Starling, uma maior transudação de líquido nesse local

377
Q

(D)Qual a principal parte da avaliação do trauma abdominal?

A

Determinar se é cirúrgico ou não

378
Q

(T)Quais as indicações absolutas de cirurgia no trauma abdominal?

A

<div>Irritação peritoneal<br></br></div>

<div>Instabilidade hemodinâmica</div>

<div>Evisceração</div>

379
Q

(D)No trauma aberto, quais critérios norteiam a decisão cirúrgica?

A

Mecanismo de trauma<div>Instabilidade hemodinâmica</div><div>Irritação peritoneal</div>

380
Q

(T) Ferimentos por PAF SEMPRE indica cirurgia. Verdadeiro ou falso?

A

Falso.<div>Se violar a cavidade peritoneal, sim.</div><div>Se não violar, não necessariamente indica a cirurgia.</div>

381
Q

(Et) Quais os órgãos mais lesados em ferimentos por PAF?

A
  1. Intestino delgado<div>2. Cólon</div><div>3. Fígado</div><div>4. Vasos</div>
382
Q

(D)Como se dá a investigação de uma lesão por PAF?

A
  • Pode fazer RX para identificar trajetória<br></br><div><div>- TC de abdome com <u>contraste triplo</u>, se estável<br></br></div></div><div>- Cirurgia</div>
383
Q

(Et) Quais os órgãos mais lesados por arma branca (AB)?

A
  1. Fígado<div>2. Delgado</div><div>3. Diafragma</div><div>4. Cólon</div>
384
Q

(T)Quando não há indicação imediata de laparotomia no trauma por arma branca, qual a conduta?

A

Exploração digital da ferida sob anestesia local, para determinar se houve violação da cavidade peritoneal.

385
Q

(T) Qual a conduta diante de queda de Hb >3 em pacientes com lesão por arma branca que estavam em observação?

A

TC de abdome ou lavado peritoneal, pois sugere lesão intra abdominal.

386
Q

(D)Qual a estrutura mais acometida em lesões na transição toraco-abdominal?

A

Diafragma.

387
Q

(Et)Quais os órgãos mais acometidos no trauma contuso abdominal?

A
  1. Baço<div>2. Fígado</div><div>3. Delgado (5-10%)</div>
388
Q

(D) Qual a principal variável que guia a conduta no trauma contuso abdominal em pacientes <u>estáveis</u>?

A

Nível de consciência, pois o exame físico não é confiável se ele estiver alterado.

389
Q

(D)Quais as indicações de lavado peritoneal diagnóstico (LPD) e FAST?

A

-Nível de consciência alterado<div>-Abdome como possível fonte de hemorragia</div><div>-Choque sem causa aparente em politrauma</div><div><br></br></div>

390
Q

(D) Quais os primeiros passos na realização do lavado peritoneal diagnóstico no trauma, após a introdução da agulha?

A

<div>1. Aspiração inicial<br></br></div>

<div>2. Infunde 1L de RL aquecido, e tem que retornar pelo menos 200mL.</div>

391
Q

(T)Qual a conduta em casos de lesão em TTA, mas que não há disponibilidade de videolaparoscopia?

A

Faz LPD. Nesses casos, He>10.000 já considera positivo.

392
Q

(T)Quais as contraindicações ao lavado peritoneal diangóstico?

A

Absoluta - indicação clara de cirurgia<div>Relativa - cirurgia abdominal prévia, obesidade mórbida, cirrose avançada, coagulopatia</div>

393
Q

(D) Quais as regiões estudadas no FAST?

A

“<img></img><div>Hepatorrenal - espaço de Morrison</div>”

394
Q

(D) A partir de quantos ml de líquido livre na cavidade abdominal há melhor visualização no FAST?

A

A partir de 250mL

395
Q

(T)Após FAST/LPD positivos, qual a conduta nos pacientes estáveis?

A

TC de abdome

396
Q

(D)Quando suspeitar de lesão esplênica no trauma contuso?

A

Fratura de arcos costais à esquerda<div>Sinal de Kehr - dor subescapular esquerda por irritação do nervo frênico</div>

397
Q

(Et)Por que devemos ao máximo tentar preservar o baço diante de um trauma esplênico?

A

Pelo risco de sepse fulminante pós-esplenectomia, mais comum em crianças.

398
Q

(Et)Quais os principais agentes da sepse fulminante pós-esplenectomia?

A

1- Pneumococo<div>Outros são E. coli, H. influenzae, N. meningitidis, estafilo etc</div>

399
Q

(T)Como é a conduta conservadora do trauma esplênico?

A
  • UTI<div>- Repouso absoluto + SNG<br></br><div><u>- TC abdome + avaliações seriadas do Ht</u></div></div>
400
Q

(T)Quais vacinas devem ser administradas após uma esplenectomia em vítimas de trauma?

A

Pneumococo, meningococo, H. influenzae tipo B<br></br><br></br><div><1 ano não precisa de vacina contra hemófilo, se tiver com as vacinas em dia.</div>

401
Q

(T)Quais as indicações de conduta conservadora no trauma hepático?

A

TODOS os abaixo:<div> - Hemodinamicamente estável</div><div> - Nível de consciência preservado</div><div> - Sem indicações de laparotomia</div><div> - Grau I a III</div><div> - Menos de 2 unidades de concentrado de hemácias usadas</div>

402
Q

(T)Como é realizada a conduta conservadora no trauma hepático?

A

<div>5 dias de repouso absoluto</div>

Interna em UTI nas primeiras 48h<div>Acompanha sinais vitais e Ht (se diminuir, faz nova TC)</div><br></br>

403
Q

(T)Qual manobra deve ser realizada durante o tratamento cirúrgico do trauma hepático com sangramento intenso?

A

Manobra de Pringle (clampeamento do ligamento hepatoduodenal)

404
Q

(T)Como é realizada a cirurgia de controle de danos no trauma hepático?

A

Colocação de compressas no abdome e peritoniostomia.

405
Q

(T)Qual a conduta em trauma hepático grau VI (avulsão do órgão do pedículo vascular)?

A

Hepatectomia total e transplante (espera no máximo 36h)<br></br><br></br>*É incompatível com a vida

406
Q

(T)Qual a conduta no trauma da via biliar extra-hepática?

A

Corrige e SEMPRE coloca dreno em T (tipo Kehr)<div>Em pacientes críticos, só faz ligadura e depois reopera quando for mais seguro.</div>

407
Q

(F) Onde se localiza maior parte do duodeno?

A

Retroperitônio

408
Q

(F) Qual a relação do duodeno com o pâncreas?

A

Processo uncinado e cabeça do pâncreas bem juntinhos do duodeno

409
Q

(QC)Quais os principais mecanismos de trauma duodenal?

A

Lesões penetrantes.<div>Nos traumas contusos, a lesão sem cinto de segurança, impacto no guidão (em crianças) ou no volante são comuns.</div><div><br></br></div>

410
Q

(QC)Qual a importância do sinal do cinto de segurança?

A

Risco aumentado de lesão de órgãos intra-abdominais, especialmente o delgado.

411
Q

(D)Quais as alterações no exame de imagem de um trauma duodenal?

A

Retropneumoperitônio<div>Apagamento do psoas<br></br>Sinal do empilhamento de moedas (hematoma duodenal)<br></br>Ar delineando os rins<br></br><div><br></br></div></div>

412
Q

(Et) Quais porções do pâncreas se relacionam com trauma duodenal quais se relacionam com o trauma esplênico?

A

Duodenal - processo uncinado, cabeça (direita da VMS)<div>Esplênico - corpo e cauda (esquerda da VMS)</div>

413
Q

(Et)Quais as principais causas de trauma pancreático?

A

Acidentes de carro (sinal do cinto de segurança)<div>PAF</div>

414
Q

(D) Como investigar trauma pancreático e qual a importância do diagnóstico precoce?

A

TC de abdome.<div>Quanto mais tardio o diagnóstico, pior é o prognóstico, por conta do derramamento das enzimas pancreáticas na cavidade abdominal.</div>

415
Q

(QC)O trauma contuso do pâncreas frequentemente se relaciona com lesão de vísceras maciças. V ou F?

A

Verdadeiro

416
Q

(Et) Qual a ordem de maior acometimento dos segmentos colônicos no trauma?

A
  • Transverso<div>- CA</div><div>- Ceco</div><div>- CD</div><div>- Reto</div>
417
Q

(F)Quais os principais mecanismos de trauma cólon e reto?

A

Penetrante<div>Fratura pélvica</div><div>Empalamento</div><div>Corpo estranho</div>

418
Q

(T)Qual a importância da cirurgia precoce no trauma colônico?

A

Diminui risco de complicações infecciosas

419
Q

(QC)Qual a tríade da lesão da uretra membranosa?

A

Uretrorragia, retenção vesical e bexigoma.<div><br></br></div><div>A próstata pode ser identificada em posição alta no toque retal.</div>

420
Q

(QC) Lesões da uretra anterior (bulbar) normalmente se associam com envolvimento de outros órgãos. V ou F?

A

Verdadeiro

421
Q

(QC) Qual a manifestação mais frequente do trauma renal?

A

Hematúria

422
Q

(D) Como avaliar a presença de trauma renal?

A

TC triplo contraste

423
Q

(T)Qual a conduta diante de trauma renal com lesões pequenas?

A

Tratamento conservador (repouso 7 dias e ATB) e nova TC 1 mês depois

424
Q

(QC)A fratura de pelve quase nunca se associa à lesão da bexiga. Verdadeiro ou falso?

A

Falso. 70% dos casos há essa associação, normalmente por fragmentos ósseos

425
Q

(QC) Qual o principal sinal de lesão de bexiga?

A

Hematúria franca

426
Q

(D) Como é feito o diagnóstico de lesão de bexiga no trauma?

A

Cistografia

427
Q

(D) Quais os mecanismos de lesão pélvica, em relação ao sentido que o trauma ocorreu?<div><br></br></div>

A

Anteroposterior<div>Lateral</div><div>Vertical</div>

428
Q

(D) Qual a diferença entre fraturas pélvicas estáveis e instáveis?

A

Estáveis - anel pélvico alinhado e abertura da sínfise <2,5cm<div>Instáveis - contrário da estável</div>

429
Q

(D)Qual a utilidade da classificação de Young e Burgess?

A

Classificar o mecanismo de fraturas pélvicas

430
Q

(D)Quando suspeitamos de fratura pélvica?

A

Instabilidade hemodinâmica importante ou contusão e equimoses na pelve.<div><br></br></div><div>Pode haver assimetria de MMII, rotação lateral, uretrorragia, sangramento retal etc.</div>

431
Q

(T)Qual a conduta diante de uma fratura pélvica em pacientes instáveis?

A
  • Estabilização com lençol. Pode usar calças pneumáticas antichoque. <br></br>- RX AP
432
Q

(D)Quando suspeitamos de sangramento arterial diante de uma fratura de pelve?

A

Quando o paciente está em choque hipovolêmico e não responde a volume nem hemoderivados, além da estabilização da pelve.<div><br></br></div>

433
Q

(T)Qual a conduta diante de um sangramento arterial numa fratura de pelve?

A

Angioembolização. <br></br>Se não tiver disponível, faz tamponamento pré-peritoneal (TPP) - coloca compressas no anel pélvico para ganhar tempo.

434
Q

(T)Quais as manobras utilizadas para expor os vasos retroperitoneais em casos de trauma vascular abdominal?

A

-Mattox<div>-Kocher (estendida)</div><div>-Cattel-Braasch</div>

435
Q

(T) Quando utilizamos a cirurgia de controle de danos?

A

Em pacientes muito graves, com lesões em múltiplos órgãos e grandes perdas volêmicas. <br></br><br></br>Eles não aguentariam uma laparotomia prolongada, por conta da hipotermia. É comum haver também hipotensão, acidose metabólica

436
Q

(Et)Quais as principais causas de síndrome compartimental abdominal?

A
  1. Reposições volêmicas importantes, causando extravasamento e edema de alças<div>2. Ascite</div><div>3. Hematomas volumososs</div><div>4. Uso de compressas para tamponamento</div>
437
Q

(D) Quando está caracterizada a síndrome compartimental abdominal (SCA)?

A

PIA >20mmHg (graus III e IV)

438
Q

(F) Quais as repercussões da síndrome compartimental abdominal?

A

O aumento da pressão comprime todos os órgãos.<div>Causa hipoperfusão dos órgãos, hipoxemia, hipercapnia, aumento da PIC, oligúria, redução do DC, aumento da PVC e da RVP etc</div>

439
Q

(F) Quais as causas de aumento da PIC na síndrome compartimental?

A
  • Aumento da PVC dificulta drenagem venosa do cérebro<div>- Hipercapnia</div><div><br></br></div>
440
Q

(T)Qual a conduta diante de síndrome compartimental abdominal?

A

Se disfunção orgânica, TCE grave ou HIC - laparotomia descompressiva<div><br></br></div><div>Se PIA >25mmHg, sempre opera, porque sempre se associa com disfunção orgânica</div>

441
Q

(Ep) Qual a faixa etária mais acometida pelo TCE?

A

15-24 anos

442
Q

(D) Como é feita a avaliação do TCE?

A

Além do ABCDE, faz:<div><br></br></div><div>1. Análise do nível de consciência - Glasgow</div><div>2. Avaliação das pupilas - simetria e reflexo fotomotor.</div><div>3. Avaliação de déficit motor - assimetria de movimentos voluntários ou desencadeados por estímulos (nos comatosos)</div>

443
Q

(F) Qual o motivo da midríase em alguns pacientes com TCE?

A

Compressão do nervo oculomotor

444
Q

(QC)Qual a diferença entre síndrome de Kernohan e herniação uncal?

A

Herniação uncal - midríase ipsilateral e hemiplegia contralateral<div>Síndrome de Kernohan - midriase e hemiplegia ipsilateral</div><div><br></br></div><div>A síndrome de Kernohan também decorre da herniação uncal, mas ocorre quando a lesão expansiva empurra o lado oposto do cerebelo, comprimindo o nervo do outro lado.</div>

445
Q

(D)Quais os exames de imagens feitos no TCE?

A

TC depois que estabiliza o paciente<div>RX só faz se tiver trauma penetrante e em casos de suspeita de fratura do osso temporal</div>

446
Q

“(D) D Quais os componentes da escala de Glasgow?”

A
  • Abertura ocular - 4<div>- Resposta verbal - 5</div><div>- Resposta motora - 6</div><div>- Resposta pupilar - cada pupila não reativa subtrai um ponto do escore final.</div>
447
Q

(Et)Quais os tipos de fratura craniana mais relacionadas com hematomas intracranianos?

A
  • Lineares simples<div>- Afundamento</div><div>- Abertas</div><div>- Base do crânio</div>
448
Q

(QC)Quais as características da concussão cerebral?

A

Perda transitória da função neurológica, que regride completamente.<div>Por definição, a perda da consciência é <6h, mas normalmente volta em poucos minutos.</div><div>Sempre há amnésia retrógrada.</div>

449
Q

(D) Como é o diagnóstico clínico da lesão axonal difusa?

A

Perda da consciência >6h após trauma com desaceleração rápida.<br></br><div><div><br></br></div><div>O diagnóstico em si é histopatológico.</div></div>

450
Q

(D) Como é dado o diagnóstico de lesão axonal difusa?

A

A ausência de lesão expansiva e HIC na TC aponta para LAD, nos pacientes com clínica compatível.<br></br><br></br><div>Na metade dos casos, é possível visualizar discretos pontos de hemorragias na TC.</div><div>RM em difusão é muito bom.</div>

451
Q

(QC) Qual a tríade de Cushing e qual condição ela representa?

A

<div>Hipertensão arterial, bradicardia e bradipneia</div>

<div><br></br></div>

Hipertensão intracraniana grave, com herniação transtentorial iminente

452
Q

(QC)Qual o quadro clínico do hematoma subdural?

A

Alteração do nível de consciência<div>Déficit lateralizado</div><div>Anisocoria</div><div>Posturas patológicas</div><div>Arritmia respiratória.</div><div><br></br></div><div>Dependendo da velocidade da hemorragia, pode haver efeito de massa e HIC (tríade de Cushing - hipertensão, bradicardia, bradipneia)</div>

453
Q

(T)Quando está indicada a cirurgia no hematoma subdural?

A

Desvio da linha média >5mm. Prognóstico ruim

454
Q

(F) Qual a fisiopatologia do intervalo lúcido no hematoma epidural?

A

“Perda de consciência por uma concussão, com recuperação da consciência em seguida.<br></br><br></br><div>Enquanto ele está ““bem””, o sangue se acumula, até ocorrer piora súbita, podendo chegar a haver herniação uncal</div>”

455
Q

(D)O RX em casos de hematoma epidural tem seu valor. V ou F?

A

Verdadeiro. Fraturas no território da a. meníngea média podem ajudar no diagnóstico.

456
Q

(T)Qual a indicação de drenagem cirúrgica de um hematoma epidural?

A

<div>Desvio da linha média >=5mm<br></br></div>

<div>Espessura do hematoma >15mm</div>

<div><br></br></div>

<div>Quanto mais precoce (<2h), melhor o prognóstico, principalmente em crianças</div>

<div><br></br></div>

457
Q

(F) Qual o mecanismo de lesão da contusão cerebral e quais suas repercussões?

A

Golpe e contragolpe.<div>Hemorragias petequiais, edema e destruição tecidual.</div><div><br></br></div><div>Ocorre em 20-30% dos TCE grave. Principalmente nos lobos frontal e temporal.</div>

458
Q

(QC)Qual uma importante complicação tardia da contusão cerebral?

A

Formação de cicatrizes corticais. Favorecem epilepsia pós-traumática

459
Q

(D) Por que devemos repetir a TC de um paciente com contusão cerebral após 24h?

A

Pois pode haver a coalesência de contusões, ou formação de um hematoma intraparenquimatoso.

460
Q

(T)Qual a conduta diante de um paciente com TCE leve, assintomático e alerta?

A

Observa por algumas horas e examina novamente. Se normal, pode dar alta. O paciente deve ficar com algum acompanhante nas próximas 24h e retornar ao hospital, caso haja cefaleia, déficit neurológico etc

461
Q

(D)Qual a classificação dos TCE, de acordo com a escala de Glasgow?

A

Leve - 13 a 15<div>Moderado - 9 a 12</div><div>Grave - =<8</div>

462
Q

(T)Qual a conduta no TCE moderado?

A

Estabilização cardiopulmonar<div>Avaliação neurológica</div><div>TC</div><div>Contatar neurocirurgião</div><div><br></br></div><div>Sempre interna em UTI e fica reavaliando. Pode precisar repetir TC em 12-24h</div>

463
Q

(T)Qual a conduta no TCE grave?

A
  • Estabilização cardiopulmonar<div>- SatO2>98%, PaCO2 em torno de 35mmHg.</div><div>- Hiperventilação (PaCO2<32mmHg) cautelosa está indicada se houver piora súbita</div>
464
Q

(F) Quais as causas de aumento da PIC no TCE?

A
  • Perda do mecanismo de autorregulação vascular do cérebro, causando fluxo sanguíneo intenso para o cérebro.<div><br></br><div>- Lesões expansivas</div><div><br></br></div><div>- A PAM baixa + PIC aumentada diminuem a PPC, podendo causar isquemia.</div><div><br></br></div></div>
465
Q

(T)Quando está indicada a monitoração da PIC?

A

TCE grave e alterações na TC<div>Faz ventriculostomia</div>

466
Q

(T)Quais medidas podem ser tomadas no tratamento da HIC em paciente com TCE grave?

A

<div>1. Cabeceira a 30 graus</div>

<div>2. Sedação e bloqueio neuromuscular</div>

<div>3. IOT e controle da ventilação</div>

<div>4. Se PIC continuar elevada, faz manitol</div>

<div>5. Se continuar, hiperventila</div>

<div>6. Barbitúricos podem reduzir PIC refratária</div>

<br></br><div><br></br></div><div><br></br></div>

467
Q

(D)Quais os critérios para iniciar protocolo de morte encefálica?

A
  • Lesão cerebral conhecida, irreversível<div>- Ausência de confundidores</div><div>- Observação por pelo menos 1h. Se encefalopatia hipóxico-isquêmica, 24h</div><div>- Ausência de hipotermia (>35)</div><div>- SatO2>94%</div><div>- PAS >=100mmHg ou PAM >= 65</div>
468
Q

(D)Quais os critérios diagnósticos de morte encefálica?

A
  • 2 exames clínicos evidenciando coma e ausência de função e reflexos de tronco<br></br><div>- Teste de apneia</div><div>- Exame complementar comprovando ausência de atividade encefálica</div>
469
Q

(F) Quando ocorre o pico da produção de folículos primários na vida intrauterina?

A

20a semana

470
Q

(F) O processo de desenvolvimento e atresia folicular ocorre mesmo durante a gestação e com uso de anticoncepcionais anovulatórios. Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro. É um processo dinâmico e constante.<div>O que não ocorre é a OVULAÇÃO</div>

471
Q

(F) Quem libera o GnRH e qual a função dele?

A

Hipotálamo.<div>Estimula liberação de FSH e LH (gonadotrofinas) pela adenohipófise</div>

472
Q

(F)Quais as funções das gonadotrofinas?

A

FSH - Desenvolvimento folicular<div>LH - Esteroidogênese</div><div><br></br></div><div><br></br></div><div>Consequentemente, o preparo endometrial para a gravidez</div>

473
Q

(F) O FSH só começa a se elevar no primeiro dia do ciclo, na fase folicular do ciclo ovariano. V ou F?

A

Falso, o aumento nos níveis de FSH ocorre desde o fim do ciclo anterior.

474
Q

(F)Quais as características da fase folicular do ciclo ovariano?

A

↑FSH e recrutamento folicular - seleção do folículo dominante (o que tem mais receptores FSH e LH)<div><br></br></div><div>Fase folicular tardia - folículo praticamente maduro, quase pronto para ovular</div><div><div><div>↑Estrogênio</div></div><div><div>↑Inibina B</div></div></div><div><br></br></div><div>E2 e I.B inibem FSH (feedback negativo), na folicular tardia.</div><div><br></br></div><div>Bizu - inibina B - before ovulação/Inibina A - after ovulação</div>

475
Q

(F) Como é formado o estrogênio na fase folicular? (teoria 2 células 2 gonadotrofinas)

A

Células da granulosa aromatizam os andrógenos formados pelas células da teca.<br></br><div><br></br></div>

476
Q

(F) Qual a relação do tecido adiposo com a formação de estrogênios?

A

Consegue transformar andrógenos em estrona, que é o estrogênio mais fraco

477
Q

(F)Quais as características da fase ovulatória do ciclo ovariano?

A

<div>↑E2 (produzido pelo folículo dominante) causa ↑LH↓FSH<br></br></div>

<br></br><div>LH - causa ovulação</div><div>FSH - inibido pois não precisa mais desenvolver folículo</div>

478
Q

(F)Após tempo ocorre a ovulação, após o estímulo da produção de LH na fase ovulatória?

A

24-36h após o início do aumento<div>10-12h após pico máximo</div>

479
Q

(F)Quais as características da fase lútea do ciclo ovariano?

A

O folículo rompido se torna corpo lúteo.<div><br></br>↓FSH, pois não há mais necessidade de recrutamento folicular<br></br></div><div><div>↑LH causa ↑Progesterona, que inibe o LH (feedback negativo, pois já ovulou)</div></div><div><div>↑Inibina A</div></div>

480
Q

(F) Quais as características da liberação do GnRH?

A

Ocorre em pulsos, que variam em frequência em amplitude, de acordo com a fase do ciclo ovariano.<div><br></br></div><div>Fase Folicular - ↑Frequência ↓Amplitude (estimula LH pra ovular)</div><div>Fase Lútea - ↓Frequência ↑Amplitude (estimula FSH pro próximo ciclo)</div>

481
Q

(F) O que ocorre quando há liberação constante de GnRH? Por quê?

A

Há inibição do ciclo, pois ele precisa ser liberado de forma pulsátil para estimular cada fase.

482
Q

(F)Quais órgãos produzem os hormônios do ciclo menstrual?

A

Hipotálamo - GnRH<div>Hipófise - FSH e LH</div><div>Ovário - estrógeno, progesterona, inibinas</div>

483
Q

“(F)Explique o gráfico do ciclo menstrual.<div><img></img><br></br></div>”

A

<div>- Fase Folicular - +- 0 a 15 dias</div>

  • FSH - alto desde o fim do ciclo anterior, vai amadurecendo folículo. O folículo dominante passa a produzir E2 e inibina B, que inibem o FSH.<div> - Estrógeno (fase ovulatória) - aumenta LH, que causa ovulação. O rompimento do folículo causa ↓E2 e ↑FSH (leve)</div><div><br></br></div><div>- Fase Lútea - a progesterona pode aumentar um pouco antes da ovulação, pelo aumento do LH</div><div> - ↓LH ↑Progesterona</div>
484
Q

(F)Quais as fases do ciclo uterino?

A
  1. Proliferativa<div>2. Secretora</div><div>3. Menstrual</div>
485
Q

(F)Quais as características da fase proliferativa do ciclo uterino?

A

<div>↑Estrógeno↑Proliferação<br></br></div>

<div><br></br></div>

<br></br>

486
Q

(F) Quais as características da fase secretora do ciclo uterino?

A

<div>↑Progesterona↑Vascularização↑Arquitetura do endométrio</div>

<div><br></br></div>

<div>Endométrio espesso, hiperecogênico</div>

487
Q

(F)Quais as camadas do endométrio?

A

1) Funcionais - sofrem mais alterações<div> - Compacta</div><div> - Esponjosa</div><div>2) Camada basal - a mais profunda, quase não se altera</div>

488
Q

(F)Quais as alterações no muco cervical durante o ciclo menstrual?

A

<div> - Fase Folicular (↑E2) - filância, próprio para a fecundação. Cristalização no estudo microscópico</div>

<div> - Fase Lútea (↑P) - espesso, seco. Sem cristalização</div>

489
Q

(T)Quais os parâmetros usados na escolha do método anticoncepcional?

A

1) Escolha do método<div> - Facilidade</div><div> - Reversibilidade</div><div> - Índice de Pearl</div><div>2) Mecanismo de ação</div><div>3) Contraindicações</div>

490
Q

(T)Quais os tipos de contracepção?

A
  • Comportamental<div>- Barreira</div><div>- Hormonal</div><div>- DIU</div>
491
Q

(D) Quais os parâmetros utilizados para avaliar a amenorreia da lactação?

A
  • Amamentação exclusiva<div>- Amenorreia</div><div>- Até 6 meses após o parto</div>
492
Q

(T) Quais os principais tipos hormonais combinados de contracepção?

A

<div> - ACO</div>

<div> - Anel vaginal</div>

<div> - Adesivo</div>

<div> - Injetável MENSAL</div>

493
Q

(T)Quais as contraindicações <u>categoria 3</u> aos métodos <u>isolados</u> de contracepção (minipílula, trimestral, implante)?

A
  • Gravidez<br></br>- Tumor hepático<br></br>- HAS grave, AVE, TVP, TEP aguda
494
Q

(T) Quais os mecanismos de ação dos métodos hormonais combinados de CC?

A

Alteram muco cervical, endométrio, motilidade tubária e <b>CAUSAM ANOVULAÇÃO (principal - por feedback negativo do GnRH (estrógeno elevado))</b>

495
Q

(T)Por que não existem métodos contraceptivos apenas de estrógeno?

A

Pois o estrógeno isolado estimula a proliferação do endométrio, podendo levar ao desenvolvimento de neoplasias.<div><br></br><div>Além disso, estimula o pico de LH. Como a progesterona inibe o LH, ela tem que estar associada ao estrógeno.</div></div>

496
Q

(T)Quais as contraindicações categoria 4 para o uso de métodos hormonais combinados de CC?

A

<div><div><b>- Enxaqueca COM aura em qualquer idade. </b>Mais cai em prova</div><div><b>- Tabagismo >=15 cigarros/dia após 35 anos. Se fumar 1 cigarro e >35 anos, já é categoria 3.</b>Segunda que mais cai em prova.</div></div>

  • Amamentação <6 semanas pós-parto<div>- CA mama atual</div><div>- DM c/ vasculopatia, HAS grave, IAM, TVP, TEP, AVE</div>
497
Q

(T) Quais as principais medicações que diminuem eficácia dos métodos combinados de contracepção ?

A

Anticonvulsivantes e rifampicina. Principalemtne pela primeira passagem hepática<div><br></br></div><div><b>ÁCIDO VALPROICO PODE</b></div>

498
Q

(T)Quais os benefícios dos ACO combinados?

A

<div>↓CA ovário (anovulação) e endométrio</div>

<div><div>↓Fluxo, TPM, dismenorreia</div></div>

499
Q

(T)Dica de prova: Quando não souber a contraindicação ao método contraceptivo, por causa de uma doença sistêmica, qual método deve ser indicado?

A

Na dúvida, DIU de cobre, porque tem menor interferencia sisstêmica

500
Q

(T)Qual o mecanismo de ação dos DIU de progesterona?

A

<div>Atrofia endométrio e torna muco hostil. Dura 5 anos</div>

<div><br></br></div>

<div><b>Não são anovulatórios (LARC - long-acting reversible contraception).</b></div>

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