Anki__MEDCURSO Flashcards
(F) Como é chamado o tecido inflamatório articular na AR?
“Pannus.<div><i>Vai crescendo e lesando estruturas contíguas devido liberação de enzimas proteolíticas.</i></div><div><i><br></br></i></div><div><i><img></img></i></div>”
(F) Qual a principal citocina relacionada à perpetuação do processo inflamatório na artrite reumatoide?
TNF-alfa.
(Et)Qual a principal causa de morte em portadores de Artrite Reumatoide?
Doenças cardiovasculares.<div><br></br></div><div><i>O estado inflamatório crônico aumenta muito o risco cardiovascular.</i></div><div><i>Há aumento do estresse oxidativo e quantidade de lipídeos oxidados circulantes que se depositam nas paredes arteriais e aceleram o desenvolvimento de placas de ateroma.</i></div>
(Et) Artrite Reumatoide aumenta o risco de quais doenças?
Cardiovasculares.<div>Osteoporose.</div><div>Linfoma difuso de grandes células B.</div>
(QC) Quais os sinais semiológicos clássicos para Síndrome do Túnel do Carpo?
Tinel e Phalen.
(D) Quais anticorpos se associam a maior risco de manifestações extra-articulares na AR?
Altos títulos de FR e anti-CCP.
(D) Quais as características do líquido sinovial de paciente com AR?
Aspecto turvo.<div>Viscosidade reduzida.</div><div>Aumento proteínas.</div><div>Baixa glicose.</div><div>Leucometria 5-50.000/mm³ com PMN.</div><div>FR positivo.</div><div>anti-CCP positivo.</div><div>Complemento baixo.</div>
(T) Qual o mecanismo de ação do <i>MTX?</i>
“Inibição da enzima diidrofolato redutase.<div><i>Interfere no metabolismo de purinas e pirimidias das células do sistêmia imune.</i></div><div><i>Suplementar sempre com ácido folínico ou fólico.</i></div><div><i><br></br></i></div><div><i><img></img></i></div>”
(T)Mecanismo de ação da Cloroquina e Hidroxicloroquina: […]
Antimaláricos utilizados no tratamento de AR por imunomodulação.<div><i><br></br></i></div><div><i>Principal efeito adverso é toxicidade retiniana.</i></div>
(Ep) Qual a epidemiologia do LES?
Mulheres jovens no<i>menacme</i>, 9M:1H, idade 15-45 anos, 3-4x mais comum em negras.
(Et) Quais os principais fatores ambientais ligados à patologia do LES?
Luz ultravioleta.<div>Estrogênios.</div><div>Medicamentos.</div><div>Tabagismo.</div><div>Exposição à sílica.</div><div>Agentes microbiológicos como EBV.</div>
(D) Quais as características do LES, em relação à atividade da doença ao longo do tempo?
Crônica com períodos de exacerbação.
(QC)Principais manifestações vasculares na pele e mucosas do LES: […]
“Raynaud, vasculite purpúrica, urticária, alopecia, livedo, teleangectasias, úlceas cutâneas, infartos digitais e nódulos subcutâneos.<div><br></br></div><div><img></img></div>”
(QC) Qual é a lesão cutânea aguda mais característica do LES?
“Rash malar.<div><br></br></div><div><img></img></div>”
(D) Qual o autoanticorpo associado ao lúpus subagudo cutâneo e à fotossensibilidade?
Anti-RO.
(D) Em que consiste o Fenômeno de Raynaud?<div><br></br></div>
“Vasoespasmo episódico de pequenas artérias digitais cursando com palidez-cianose-rubor.<div><br></br></div><div><i><br></br></i></div><div><i><img></img></i></div>”
(D) O que é a artropatia de Jaccoud?
“Deformidade articular presente no LES.<div><i>Também pode aparecer no Sjögren e FR.</i></div><div><i>Lembra o desvio ulnar da AR mas é redutível.</i></div><div><i><br></br></i></div><div><i><img></img></i></div>”
(D) O que é a síndrome de Evans?
Anemia hemolítica e trombocitopenia autoimunes.<div><i>LES é causa mais comum.</i></div>
(D)Qual a utilidade do FAN no LES?
Tem alta sensibilidade de 98% para o diagnóstico.<div><i>Considero significativo >1:80.</i><div><i>*Baixa especificidade.</i></div></div>
(T) Qual a droga sistêmica de escolha para LES cutâneo refratário a corticoides tópicos?
Hidroxicloroquina.
(T)Qual o tratamento do LES Medicamentoso?
Retirar medicamento.<div>AINE.</div><div>Antimalárico.</div><div>Baixa dose corticoide.</div>
(D) Qual o principal achado da Policondrite Recidivante?
“Condrite Auricular -dor, edema e orelha com cor vermelho-violácea.<div>Ocorre em 85% dos casos<i>.</i></div><div><i><br></br></i></div><div><i><img></img></i></div>”
(QC) Após a telarca, a menarca irá ocorrer aproximadamente após quanto tempo?
2-2,5 anos.
(F) Qual o mecanismo da NTA na Sepse?
Vasodilatação sistêmica pelas citocinas inflamatórias<br></br><div><br></br></div><div>Vasoconstrição renal pela lesão endotelial dos vasos intrarrenais, bloqueando a síntese de NO2 e prostaglandinas</div>
(D) Como calcular o BUN?
Ureia x 2.14
(D) Qual o tipo da lesão renal da rabdomiólise?
“NTA.<div><br></br></div><div><img></img></div>”
(Et)Qual a principal causa de morte em pacientes com Rabdomiólise?
PCR.<div><i>Causada pela associação Hipercalemia + LRA + acidose.</i></div>
(D) Síndrome da lise tumoral costuma ocorrer quanto tempo após a QTP?
48-72h.
(T) Qual a influência da acetazolamida no pH urinário?
“Alcaliniza, pois é<span>um inibidor da anidrase carbônica e age inibindo a reabsorção de bicarbonato.</span>”
(Et)Quais as principais causas de diabetes insipidus nefrogênico?
Hereditária ligado ao X.<div>Lítio.</div><div>Hipercalcemia.</div><div>Hipocalemia.</div><div>Sjögren.</div><div>Amiloidose.</div>
(Et)Quais as principais causas de LRA com hipocalemia?
- Leptospirose.<div>- Lesão por Aminoglicosídeos.</div><div>- Lesão por Anfotericina B.</div><div>- Nefroesclerose Hipertensiva Maligna.</div><div><br></br></div><div>Pode haver hipomagnesemia associada</div>
(Et) Quais os distúrbios eletrolíticos capazes de causar diabetes insipidus nefrogênico?
Hipercalcemia e hipocalemia.
“(D) Sobre a lesão abaixo:<div><div><br></br>Também é chamada de […]</div><div>É a lesão histológica mais comum da […]</div><div><br></br></div><div><img></img></div><div><br></br></div></div>”
Glomeruloesclerose nodular.<div>Glomeruloesclerose diabética.</div>
(D) […] está presente em 90% dos pacientes DM1 e 60% DM2.<div><br></br><div><i>Esta condição guarda íntima relação com nefropatia diabética.</i></div></div>
Retinopatia.
(F) Qual a relação bioquímica do folato com a vitamina B12?
Folato precisa da Vitamina B12 para entrar no meio intracelular.
(F) Quais as principais funções do ácido fólico?
- Formação das bases nitrogenadas do DNA<div><div><br></br></div><div>- Participa do metabolismo da metionina sintase.</div><div><br></br></div><div>Lembrar que a deficiência de folato ou B12 causa aumento de homocisteína, que lesa endotélio.</div></div>
(F) Quais as principais funções da vitamina B12?
- Ativação do folato<div>- Conversão do ácido metilmalônico em succinilcolina.<br></br></div>- Conversão da homocisteína em metionina
(F) Quais os mecanismos do quadro neurológico causado pela deficiência de B12?
B12 é cofator da reação de conversão da metilmalonil CoA em succinil CoA.<div><i>Aumento da metilmalonil CoA promove síntese de ácidos graxos não fisiológicos que incorporam-se aos lipídeos neuronais.</i></div><div><br></br></div><div>Deficiência na metionina sintetase.</div><div><i>Diminuição da produção dos fosfolipídios da mlielina.</i></div>
(F) Quais as principais drogas que levam a má absorção intestinal de folato?
Fenitoína e barbitúricos.
(D) Diante dadúvida entre anemia megaloblástica por deficiência de B12 e/ou folato, quais exames devem ser solicitados?<div><br></br></div>
Ácido metilmalônico sérico e urinário.<div>Homocisteína sérica.</div>
(D)Qual o principal risco de administrar folato em paciente com Anemia Megaloblástica?
Se o diagnóstico estiver incompleto e houver deficiência de B12 associada, o folato irá melhorar a parte hematológica, mas não a parte neurológica da deficiência de B12.<div>O paciente poderá ter neurológicas graves e irreversíveis.</div>
(D) Quais os melhores momentos para solicitar hemograma no pré-natal?
1º e 3º trimestre.<div><i>O MS preconiza apenas um hemograma.</i></div>
(D) Qual a forma adequada de solicitar Coombs indireto no pré-natal de paciente Rh negativo?
Mensalmente, a partir da 28a semana.
(D)Em que momentos do pré-natal a glicemia de jejum deve ser solicitada? Qual o valor de referência?
Primeira consulta e terceiro trimestre.<div><i>O ponto de corte é 92mg/dL na gestação.</i></div>
(D)Em que momentos devo pedir <i>VDRL</i> e <i>FTABS</i> no pré-natal?
Primeira consulta e terceiro trimestre.
(D)Em que momentos do pré-natal o anti-HIV deve ser solicitado?
Primeira consulta e terceiro trimestre.
(D) Quais os momentos adequados para solicitar HbsAg no pré-natal?
Primeira consulta e terceiro trimestre.
(T) Cite fatores maternos que indicam pré-natal de alto risco:
Cardiopatia, pneumopatia, nefropatia, ginecopatia, endocrinopatia ou HAS.<div><br></br></div><div>Doenças neurológicas e distúrbios psiquiátricos.</div><div><br></br></div><div>Doenças autoimunes,antecedente de TEP ou TVP.</div><div><br></br></div><div>Portador de HIV, toxo, sífilis terceiaria, TB.</div><div><br></br></div><div>Uso de drogas ilícitas.</div>
(Et) Cite fatores de gestações anteriores que indicam pré-natal de alto risco:
<div>DHEG.</div>
<div>HELLP.</div>
<div>Eclampsia.</div>
<div>Abortamentos habituais.</div>
<div>Morte intrauterina ou perinatal de causa desconhecida.</div>
(Et)São fatores da gestação atual que indicam pré-natal de alto risco: […]
Restrição de crescimento.<br></br>Poli ou oligoidrâmnio.<br></br>Gemelares.<br></br>DHEG.<br></br>ITU de repetição.<br></br>Pielonefrite.<br></br>Anemia grave não responsiva à ferro.<br></br>DM gestacional.<br></br>NIC III.<br></br>Risco psicossocial.<br></br>
(D) Como calcular uma estimativa da altura de fundo uterino da 20ª até 32ª semana?
Igual à IG menos 2 a 3cm.
(D) Quando está indicada a realização do TOTG no pré-natal?
24ª-28ª
(T) Qual o tratamento de bacteriúria assintomática na gestante?
Nitrofurantoína 100mg 6/6h por 10 dias.<div><i><br></br></i></div><div><i>Outras opções: Ampicilina, Cefalexina, Amoxicilina, SMX+TMP.</i></div>
(D) Objetivos do USG de primeiro trimestre: […]
“Calcular idade gestacional, translucência nucal eatestar vitalidade.<div><i>Realizando entre 11-14 semanas.<br></br></i><div><br></br></div><div><img></img></div></div>”
(D) Qual o objetivo do USG de segundo trimestre, r<i>ealizado entre18-24 semanas?</i>
Avaliar características morfológicas.
(D) Em que momento da gestação é feito o screening para <i>Streptococcusagalactiae</i>GBS por swab retovaginal?
35ª-37ª semana.<br></br><br></br>*ACOG coloca 36 a 37s6d
(T) Quais as situações que dispensamswab<i> </i>para realização de profilaxia contra GBS no intraparto, indicando diretamente a profilaxia?
GBS na urocultura.<div>Filho anterior com GBS.<div><i><br></br></i></div><div><i>Qualquer valor submete a paciente a profilaxia</i></div></div>
(T) Quando o uso profilático de ferro deve ser iniciado na gestação?
20 semanas de IG até a parada lactação ou 2-3 mês pós-parto.
(T) Paciente em pré-natal pode receber vacinação para influenza H1N1 em que momento da gestação?
Qualquer momento
(T) No planejamento familiar/pré-natal, qual o período ideal para fazer a vacina de <i>rubéola?</i>
Preferencialmente 1 mês <u><b>antes de engravidar.</b></u>
(T) Cite drogas <i>Categoria X</i> para uso na gravidez:
Atorvastatina.<div>iECA.</div><div>Isotretinoína.</div><div>Metotrexate.</div><div>Ribavirina.</div><div>Misoprostol.</div><div>Estrona.</div><div>Estradiol.</div><div><div>Clomifeno</div><div>Danazol.</div></div>
(F) Qual o mecanismo do polidrâmnio nas gestações de pacientes diabéticas?
Diurese osmótica do feto pela hiperglicemia.
(D) Quais as características da HbS na anemia falciforme?
Baixa solubilidade - facilita a polimerização<div><br></br></div><div>Instabilidade molecular - facilita a oxidação</div>
(F) Quais as consequências da falcização para a hemácia?
Estresse oxidativo, liberação de substâncias que causam lesão endotelial, diminuição da fluidez da membrana (não retorna ao formato normal).<div>Desidratação celular (aumenta a entrada de cálcio, que causa perda de K+ e água)</div>
(F) Qual a função dos podócitos?
Formar uma barreira mecânica de filtração. Envolvem os capilares glomerulares
(F)Qual a função do mesângio?
Serve como tecido de sustentação dos capilares glomerulares.
(F) Quem compõe o aparelho justaglomerular?
Mácula densa e células justaglomerulares
(F)O que é a mácula densa e qual sua função?
É uma parte especializada do túbulo contorcido distal, que reabsorve NaCl na urina. Quando a TFG está diminuída, menos NaCl é absorvido, e isso faz com que a mácula densa estimule as células justaglomerulares a causarem a vasodilatação da arteríola aferente.
(F) Como é a ramificação das artérias renais?
Interlobares - arciformes - interlobulares - arteríolas aferentes
(F)Como se dá a perfusão renal?
Do córtex em direção à medula, o que torna as estruturas dessa última porção mais suscetíveis à isquemia, principalmente a papila renal.<div><br></br></div><div>Anemia falciforme, anti-inflamatórios aumentam o risco de necrose de papila.</div>
(F) Quais os mecanismos de autorregulação do fluxo sanguíneo renal?
<div>1.Vasoconstrição da A.E.</div>
<div><br></br></div>
<div>2. Vasodilatação da A.A.</div>
<div></div>
<div>3. Feedback tubuloglomerular</div>
<div><br></br></div>
<div>4. Retenção de sódio e natriurese</div>
<div><br></br></div>
(F)Qual a função das células justaglomerulares?
Produção de renina
(D)Qual o principal eletrólito reabsorvido nos túbulos renais?
Sódio.<div>A reabsorção de qualquer outro eletrólito depende da reabsorção de sódio, mesmo que indiretamente</div>
(F) Que outros ânions são reabsorvidos juntamente com o sódio?
Na primeira porção do TCP - HCO3- (precisa passar pela reação tampão)<div>Na segunda porção do TCP - Cl-</div>
(T) Qual o mecanismo de ação da acetazolamida?
Inibe a anidrase carbônica, que impede a reabsorção de HCO3- no TCP, quando o sódio é reabsorvido.<div>A inibição da anidrase carbônica impede a reação tampão.</div><div><br></br></div><div>Além disso, diminui a reabsorção de sódio no TCP, pois o bicarbonato é reabsorvido na forma de NaHCO3</div>
(F)Como funciona o mecanismo de contracorrente da alça de Henle?
Porção descendente - reabsorção de água para o túbulo<div>Porção ascendente - excreção de soluto através do NaK2Cl para o interstício.</div><div><br></br></div><div>Isso torna o interstício hiperosmolar, permitindo a ação do ADH consegue no túbulo coletor, concentrando a urina.</div>
(F)Qual a função da aldosterona?
Controla a reabsorção de Na+ e, consequentemente, a secreção de K+ e H+ no túbulo coletor.<div><br></br></div><div>A aldosterona faz com que o sódio seja reabsorvido sem outro ânion (reabsorção eletrogênica) para compensar o potencial positivo dele, fazendo com que o lúmen fique com potencial negativo, causando a secreção do K+ e H+</div>
(F) Por que há hipercalemia em situações de acidose metabólica?
Porque a acidose aumenta a quantidade de H+, fazendo com que haja preferência na secreção desse íon, quando o sódio é reabsorvido no túbulo coletor. Isso causa o acúmulo de potássio
(F) Quais as repercussões eletrolíticas do hipoaldosteronismo hiporreninêmico?
Acidose metabólica + hipercalemia<div><br></br></div><div>Ausência de aldosterona causa acúmulo de hidrogênio e potássio, pois o sódio para de ser reabsorvido</div><div><br></br></div>
(QC) Como se manifesta a GNDA?
Síndrome nefrítica (proteinúria <3,5g/dia, oligúria, edema e hipertensão, hematúria (mais comum), piúria e ocasionalmente azotemia (TFG<40%)
(D) Como diferenciar uma hematúria de origem glomerular de outras origens?
Pelo aspecto da hemácia. Quando a origem é glomerular, há dismorfismo eritrocitário, por conta da passagem da hemácia pelos podócitos.
(F) Como são formados os cilindros na urina?
A proteína de Tomm-Horsfall causa aderência das partículas na parede dos túbulos.<br></br><br></br>
(D) A presença dos cilindros hemáticos indica que tipo de lesão?
Lesão glomerular, até que se prove o contrário.<br></br><br></br>*Na prova, a principal causa é GNPE
(F) Qual a fisiopatologia da GNDA?
A maioria dos casos é por deposição de imunocomplexos no glomérulo renal, causando lesão endotelial e obstrução que dão origem às manifestações da doença
(D) Qual o aspecto dos imunocomplexos da GNDA à imunofluoresência indireta?
Aspecto granular (subendotelial/subepitelial)
(D) Como é caracterizada a síndrome nefrítica sem imunocomplexos à biópsia e com >50% glomérulos com crescentes?
Glomerulonefrite pauci-imune. É um tipo de GNRP
(D) Qual o anticorpo relacionado com a glomerulonefrite pauci-imune?
ANCA (anticorpo anticitoplasma de neutrófilo)
(Et) Qual a principal causa de GNDA em crianças de 2 a 15 anos?
GNPE
(Et) Qual a etiologia da GNPE?
Sequela de uma infecção pelo Streptococcus pyogenes (beta-hemolítico do grupo A)
(F) Qual o período de incubação da GNPE por faringoamigdalite?
<div>1-3 semanas</div>
(QC) Qual o quadro clínico da GNPE?
A maioria dos casos é assintomática e autolimitada.<br></br><br></br>Quando há sintomas, se manifesta como síndrome nefrítica
(QC) Quais as possíveis complicações da GNPE?
- Encefalopatia hipertensiva<div>- Edema agudo de pulmão</div><div>- Hipercalemia<div>- LRA</div></div>
(D) Como é feito o DDX da GNPE?
- Teve infecção recente?<div>2. Período de incubação compatível?</div><div>3. A infecção realmente foi estreptocócia?</div><div>4. Hipocomplementemia <8 semanas (C3 e CH50)?</div><div><br></br></div><div>Além disso, pesquisa manifestações extrarrenais, que possam indicar outras doenças</div>
(F) Por que o ASLO não é utilizado para documentar infecção estreptocócicas prévias nos casos de piodermite? Qual é o exame utilizado?
Pois a exoenzima estreptocócica é inativada na pele, impedindo a formação do anticorpo contra ela. <br></br>O exame utilizado é o da anti-DNAse B
(D) Que outro teste pode ser feito para documentar infecção estreptocócica, além do ASLO e anti-DNAse B?
Streptozyme test. Pesquisa os anticorpos contra as 5 exoenzimas estreptocócicas.
(D) Qual o tipo de síndrome nefrítica em que não há consumo do complemento?
Nefropatia por IgA (doença de Berger)
(D) Quando está indicada a biópsia nos casos de suspeita de GNPE?
Hipocomplementemia >8 semanas, ou<br></br><br></br>Persistência >4 semanas de:<br></br>- Hematúria macro<br></br>- Função renal alterada<br></br>- HAS <br></br>- Proteinúria nefrótica>4 semanas<div><br></br></div>
(D) Qual o DDX da GNPE?
Glomerulonefrites pós-infecciosas<div>Glomerulonefrite lúpica</div><div>Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP) - mais difícil diferenciar. Normalmente tem hipocomplementemia >8 semanas e proteinúria nefrótica persistente</div>
(D) Como diferenciar uma exacerbação de doença renal crônica prévia de uma GNPE?
Quando a hematúria/proteinúria não respeitar o período de incubação, indica exacerbação, como é o caso da doença de Berger.
“(T) Qual o ““step up”” do tratamento da GNPE?”
<div>1. Restrição hidrossalina e suporte</div>
<div>2. Diuréticos de alça (furosemida).</div>
<div>3. BCC, vasodilatadores (hidralazina)<br></br><br></br>*Pode ser necessário diálise</div>
<div><br></br></div>
(T) Qual o prognóstico da GNPE?
Normalmente é ótimo.<div>Adultos têm maior risco de lesões graves, que causam glomeruloesclerose global irreversível, podendo causar GESF</div>
(F) Em quanto tempo a oligúria <u>costuma regredir</u> na GNPE?
72h<br></br><br></br>*Pode ir até 7d
(D) Quando uma glomerulonefrite é considerada GNRP?
Quando há evolução rápida para falência renal e, na ausência de tratamento, evolui para o estado de rim terminal em poucas semanas.<div><br></br></div><div>Há crescentes em >50% dos glomérulos</div>
(F) O que são as crescentes, que podem surgir nos glomérulos?
É um infiltrado monocitário que vai tomando os glomérulos, causando resposta inflamatória. Evolui com fibrose e morte do glomérulo.
(D) Qual o exame padrão-ouro para GNRP?
Biópsia renal com imunofluorescência indireta.
(D) Quais os tipos de GNRP?
Tipo I - Anti-MBG<div>Tipo II - Por imunocomplexos</div><div>Tipo III - Pauci-imune</div>
(QC) Qual o quadro clínico das GNRP?
Abrupto e mais grave.<div>Oligúria pode evoluir para anúria</div><div>É comum que os únicos sintomas sejam os da síndrome urêmica, como encefalopatia, pericardite, sangramento.</div>
(QC) Quais valores de TFG e creatinina se relacionam com o surgimento dos sintomas da síndrome urêmica?
Quando TFG<20 e creatinina >5mg/mL
(D) Que exames além da biópsia ajudam a determinar o tipo de GNRP?
<div>Anticorpo anti-MBG (tipo I)<br></br></div>
Dosagem do complemento (reduzido no tipo II)<div>ANCA (tipo III)</div><div><br></br></div><div><br></br></div>
(F) Qual a fisiopatologia da Síndrome de Goodpasture?
Destruição da cadeia alfa 3 do colágeno tipo IV, presente apenas nos alvéolos pulmonares e na membrana basal.<br></br><br></br><div>Se o acometimento for exclusivamente renal, considera como GNRP clássica, não como Sd. de Goodpasture</div>
(Ep) Quais os pacientes mais acometidos pela síndrome de Goodpasture?
Adultos jovens (20-30 anos), 6x mais em homens. <br></br><br></br>Tem relação com o gene HLA-DR2 e histórico de infecção respiratória, tabagismo, hidrocarbonetos voláteis
(QC) Como se manifesta a síndrome de Goodpasture?
A hemorragia pulmonar normalmente precede a GNRP. Hemoptise é o principal sintoma.
(D) Quais os exames feitos para investigação da síndrome de Goodpasture?
RX<div>Teste de difusão do CO</div><div>Hemograma</div><div><br></br></div><div>PADRÃO-OURO - Biópsia renal com padrão linear na IFI e crescentes em >50% dos glomérulos.</div>
(Ep) Qual o perfil do paciente mais acometido pela GNRP anti-MBG?
50-70 anos, principalmente em mulheres
(T) Qual o tratamento da GNRP?
<div>Plasmaférese + prednisona + azatioprina ou ciclofosfamida<br></br></div>
<br></br>*Iniciar precocemente, pelo risco de evoluir para estágio terminal.<br></br>
(T) Qual o prognóstico da GNRP?
Se tratamento iniciado antes da creatinina passar de 5, é bom.<div>Se tiver precisado de diálise antes do tratamento, é pior.</div>
(D) Quais as características da GNRP por imunocomplexos?
Consumo do complemento<div>Anti-MBG e ANCA negativos.</div><div>Biópsia com padrão <u>granular</u></div>
(Ep) Qual a forma mais comum de GNRP em adultos velhos?
GNRP pauci-imune
(Et) Qual a classificação da GNRP pauci-imune?
Primária - limitada ao rim<div><br></br><div>Secundária - causada por vasculite sistêmica (granulomatose de Wegener, poliangeíte microscópica)</div></div>
(D) Quais achados sugerem o diagnóstico de GNRP pauci-imune?
GNRP clássica<br></br>ANCA positivo<br></br>Sintomas de vasculite sistêmica
(Et) Quais as principais glomerulopatias que se manifestam com hematúria assintomática/oligossintomática?
Doença de Berger, doença do adelgaçamento da MBG e nefrite hereditária (mal de Alport)
(Ep) Qual a glomerulopatia primária mais frequente?
Nefropatia por IgA (doença de Berger)
(QC) Qual o principal sintoma da nefropatia por IgA?
Hematúria macroscópica RECORRENTE de origem glomerular
(Ep) Quais os principais fatores de risco da nefropatia por IgA?
15-40 anos<br></br>Sexo masculino (2:1)<br></br>Descendência asiática
(QC) Como diferenciar nefrite lúpica classe II e a nefropatia por IgA, já que ambas tem deposição de IgA no mesângio?
A nefrite lúpica consome complemento, diferentemente da nefropatia por IgA
(F) Qual a relação entre a nefropatia por IgA e a Púrpura de Henoch-Schonlein?
Acredita-se que a nefropatia por IgA é a forma monossintomática da PHS, que é uma vasculite leucocitoclástica<div><br></br></div><div><div>Púrpura de Henoch-Schonlein (PHS) – tétrade dor abdominal, púrpura, artrite, depósitos de IgA no mesângio</div></div>
(Et) Qual etiologia da nefropatia por IgA?
Na grande maioria dos casos, é idiopática (doença de Berger).
(F) Qual a fisiopatologia da nefropatia por IgA?
Acredita-se que é um descontrole na regulação da produção do IgA
(D) Quais os achados na biópsia da nefropatia por IgA?
Depósitos mesangiais difusos na IFI<div>Aumento da celularidade no mesângio na MO</div><div><br></br></div><div>Pode haver o achado de crescentes (<30%), mas em apenas 5% dos casos se classifica como GNRP (>50% dos glomérulos com crescentes)</div>
(QC) Qual as formas clássicas de apresentação da nefropatia por IgA?
- Hematúria macroscópica recorrente<div>2. Hematúria microscópica persistente</div><div>3. Síndrome nefrítica franca</div>
(QC) O que é a nefrite sinfaringítica?
Associação da nefropatia por IgA com uma faringoamigdalite
(QC) Quais <u>doenças sistêmicas</u> são associadas à deposição de IgA no mesângio?
As principais são cirrose, doença celíaca, dermatite herpetiforme, HIV<div><br></br></div><div>Além delas, Crohn, esquistossomose, artrites soronegativas etc.</div>
(F) Qual a relação da hematúria macroscópica e a LRA<u>reversível</u>?
Indica que a lesão é tubular pela hemoglobina e obstrução tubular pelos cilindros hemáticos
(QC) Como diferenciar a síndrome nefrítica por GNPE da nefropatia por IgA?
Nefropatia por IgA apresenta:<br></br>- Complemento normal<br></br>- ASLO negativo <br></br>- Período de incubação incompatível
(D) Quais os achados laboratoriais da nefropatia por IgA?
- Dismorfismo eritrocitário<div>2. Cilindros hemáticos</div><div>3. Complemento normal</div><div>4. IgA sérico elevado</div><div>5. Depósitos de IgA na pele</div><div><br></br></div><div>*Se 4 e 5 presentes, a biópsia renal torna-se prognóstica, em vez de diagnóstica.</div>
(D) Quais as indicações de biópsia quando suspeitamos de nefropatia por IgA?
<div>HAS<br></br>Proteinúria >1g/dia<br></br>Aumento da creatinina</div>
(D) Quais as formas de evolução da doença de Berger?
- Função renal preservada a longo prazo, com hematúria micro persistente ou macro recorrente (60%)<div><div>2. Evolução lenta para rim terminal em 10-20 anos (40%)</div><div>3. Insuf renal terminal em <4 anos (raro)</div><div>4. Remissão completa, sem complicações (4%)</div></div>
“(QC) A intensidade e frequência das crises de hematúria macroscópica na nefropatia por IgA tem relação com prognóstico.<span>V ou F?</span>”
Falso.
(T) Qual o tratamento da doença de Berger?
IECA associado ou não a corticoide, ciclofosfamida (graves)<br></br><br></br>*ISGLT2 está começando a ser usado
(T) Quais os indicadores de mau prognóstico da doença de Berger?
- Quanto mais velho, pior<div>2. Homens</div><div>3. Creatinina >1,5 no diagnóstico</div><div>4. Proteinúria persistente >1-2g/dia</div><div>5. HAS</div><div>6. Ausência de hematúria macro</div><div>7. Depósito de IgA subendotelial</div>
(T) Qual o tratamento em casos de GNRP por nefropatia por IgA?
Pulsos de metilprednisolona+ciclofosfamida com ou sem plasmaférese.
(F) Qual a fisiopatologia da doença do adelgaçamento da MBG (hematúria glomerular benigna)?
Defeito na produção da cadeia alfa-4 do colágeno tipo IV da MBG.<div><br></br></div><div>Lembrar que a cadeia alfa-3 é da síndrome de Goodpasture.</div>
(D) Como é o diagnóstico da doença do adelgaçamento da MBG?
Normalmente por exames de rotina. Não indica biópsia, e tem bom prognóstico.
(QC) Qual o quadro clínico do mal de Alport (nefrite hereditária)?
- Surdez neurossensorial<div>2. Anormalidades oftalmológicas</div><div>3. Hematúria glomerular</div><div>4. Insuficiência renal progressiva.<div><br></br></div><div>Prognóstico reservado</div></div>
(F) Qual a fisiopatologia do mal de Alport?
Defeito grave no colágeno tipo IV de forma geral. É mais comum em crianças.
(D) Qual a definição de proteinúria?
> 150mg/dia na urina de 24h<div><br></br></div><div>300mg/dia já é visto no dipstick (método quantitativo da fita)</div><div><br></br></div>
(Et) O que é a proteinúria isolada?
Proteinúria sem alterações na urina tipo I ou doenças renais prévias. Normalmente é <2g/dia
(Et) Qual a principal causa de proteinúria isolada, com exceção das doenças renais?
Proteinúria ortostática
(F) Quais os tipos de proteinúria isolada?
Persistente - distúrbios tubuloglomerulares e hiperfluxo proteico (overflow)<div><br></br><div>Intermitente - algum fator externo que atrapalha a formação da urina (gestação, ICC, proteinúria ortostática, frio etc)</div></div>
(F) Qual a fisiopatologia da proteinúria isolada por ortostatismo, ICC e exercícios físicos intensos?
Causam dilatação da artéria aferente e contração da eferente, aumentando a TFG, que aumenta a filtração de albumina
(F) Qual a fisiopatologia da proteinúria isolada na gestação?
Aumento fisiológico da TFG (30-40%) durante a gestação. O normal é excretar até 250mg/dia
(D) Como diagnosticar proteinúria ortostática?
Colher exame de urina pela manhã, antes de se levantar, e repetir após 4-6h de posição ortostática
(D)Qual a definição de politrauma?
Lesões em 2+ sistemas com pelo menos uma delas representando um risco vital ao doente
(Ep) Qual a epidemiologia do trauma?
Terceira maior causa de morte, perdendo para DCV e câncer.<div>Nas pessoas até 44 anos, o trauma é a principal causa de morte.</div>
(Ep) Em que consiste a distribuição trimodal do momento da morte no trauma?
<div>1. Segundos a minutos (50%)</div>
<div>2. Minutos a horas (30%)</div>
<div>3. Horas a semanas (20%)</div>
(T) Como é realizada a triagem dos pacientes nos casos de<u>alta demanda,</u>mas capacidade do serviço de emergência de atender todos os pacientes?
<div>Paciente mais grave é atendido primeiro.</div>
(T) Em casos de acidentes em locais públicos potencialmente perigosos, como uma avenida movimentada, qual deve ser o primeiro cuidado da equipe no atendimento pré-hospitalar?
Sinalizar a via e garantir a segurança para o atendimento
(T)De que é composto o ABCDE do trauma?
Airway - garantir via aérea e estabilizar cervical<div>Breathing - respiração e ventilação</div><div>Circulation - avaliação volêmica</div><div>Disability - alterações neurológicas</div><div>Exposition - exposição e prevenção de hipotermia</div>
“(D) A A abordagem da via aérea é prioridade no exame primário do trauma, pois qualquer esforço se tornará inútil, caso haja algum problema.<div>V ou F?</div>”
Verdadeiro
“(T) AComo é feita a estabilização da coluna cervical do paciente?”
Colar e prancha
(T) Por que prancha rígida deve ser retirada o mais rápido possível, após a chegada no hospital?
Para evitar úlceras por pressão
“(T) AQuais os critérios para remoção do colar cervical no paciente traumatizado?”
Após chegada no hospital, com:<br></br>- Glasgow 15<br></br>- Sem dor cervical<br></br>- Ausência de uso de álcool/drogas <br></br>- Exame neurológico normal
“(D) AQuais as indicações de avaliação mais minuciosa da coluna cervical nos pacientes traumatizados?”
- > 65 anos<div>- Parestesia em extremidades</div><div>- Mecanismos perigosos de trauma</div><div>- Incapacidade de rotacionar o pescoço em 45 graus</div>
“(D) AQuais as principais fraturas de coluna cervical em relação à mortalidade?”
- Luxação atlas-occipital e C1-C2 (80% das mortes)<div>2. Fratura de Hangman (avulsão dos arcos de C2 e fratura de C2 sobre C3) </div>
“(D) AComo avaliar a perviedade da via aérea de um paciente?”
Capacidade de falar.<br></br><br></br>*Se pérvia, faz apenas O2 em máscara (11L/min)
“(T) AQuais medidas/manobras podem ser usadas para garantir via aérea em paciente com nível de consciência reduzido?”
Jawthrust e chinlift podem auxiliar.<div>Aspira secreções, sangue etc e retira corpos estranhos na cavidade oral, se presentes.<div><br></br></div></div>
“(T) AQuais as indicações de via aérea definitiva?”
- Apneia<div>- Proteção da VA contra secreções/sangue</div><div>- Comprometimento iminente da VA (lesão por inalação, convulsões reentrantes, etc)</div><div>- TCE necessitando de hiperventilação<br></br>- Oxigenação inadequada apenas com máscara</div><div>- Glasgow =<8</div>
“(T) AQual a definição de via aérea definitiva?”
Cânula endotraquela com balão insuflado acoplada a sistema de ventilação assistida com O2
“(T) AQual a melhor via aérea definitiva (VAD)?”
IOT
“(T) AComo é a realização da intubação em sequência rápida?”
- Pré-oxigenação com O2 a 100% + pressão na cricoide<div>2. Anestésico de ação rápida (fentanil, midazolam, etomidato 0,3mg/kg) e bloqueador neuromuscular (succinilcolina 1-2mg/kg ou rocurônio)</div><div>3. Intuba</div><div><br></br></div><div>Não faz hiperextensão cervical</div>
“(T) AQuais os principais tipos de acesso à via aérea temporária?”
Máscara laríngea<br></br>Crico por punção
“(T)AComo confirmar o posicionamento do tubo endotraqueal?”
Capnógrafo ou dispositivo colorimétrico de identificação do CO2
“(T) AQuais as desvantagens da intubação nasotraqueal?”
Precisa de paciente alerta e colaborativo, tem maior risco de necrose de partes moles etc
“(T) AQuais as indicações de acesso cirúrgico à via aérea (crico e traqueos)”
- Trauma de face que impeça a visualização das estruturas<div>- Sangue/secreção na cavidade ou edema, impedindo a visualização das cordas vocais</div><div>- Distorção anatômica do pescoço</div>
“(D) XQual o exame primário, de acordo com o PHATLS (pré-hospitalar)?”
X-ABCDE.<div>Em casos de paciente com sangramento maciço, primeiro tenta parar o sangramento, antes de garantir via aérea, para evitar exsanguinação</div>
(T) Por que a traqueostomia normalmente não é feita na emergência?
Porque se tornou um procedimento eletivo
“(T) A Quando fazemos crico por punção, ao invés da cirúrgica?”
<12 anos (pode fazer traqueostomia)<div>Falta de habilidade</div>
“(T) AQual o tempo de permanência da crico por punção?”
30-45 minutos. Depois disso, começa a haver carbonarcose pelo acúmulo de CO2
“(T) AEm casos de trauma de laringe, como garantir VA?”
Tenta IOT. Se não conseguir, faz traqueo (melhor) ou crico cirúrgica
(QC) Quais as manifestações clínicas de uma fratura de laringe?
Enfisema subcutâneo (crepitação), rouquidão
“(T) AQual a relação inspiração:expiração da crico por punção?”
1:4
(D) Quais as principais causas de dessaturação súbita em pacientes intubados?
“<b>D</b>eslocamento do tubo<div><b>O</b>bstrução do tubo</div><div><b>P</b>neumotórax não identificado agravado por VPP</div><div><b>E</b>quipamento com problemas</div><div><br></br></div><div><b>DOPE</b></div>”
“(D) AComo monitorar o paciente politraumatizado após garantir via aérea?”
Oximetria de pulso e ECG contínuo
“(F) BQual a fisiopatologia do pneumotórax hipertensivo?”
Lesão com fluxo unidirecional de ar, por conta de um mecanismo valvular que o impede de sair da cavidade pleural.
“(QC) B Como se manifesta o pneumotórax hipertensivo?”
Turgência jugular e hipotensão por deslocamento do mediastino<div>Insuficiência respiratória pela compressão do pulmão</div><div>Desvio contralateral da traquela</div><div>MV abolidos</div><div>Hipertimpanismo no tórax</div><div><br></br></div><div>Pode haver enfisema subcutâneo</div>
“(D) BO pneumotórax hipertensivo é mais encontrado no trauma penetrante do que no fechado.<div>Verdadeiro ou falso?</div>”
Falso.
“(D) B Qual a principal causa de pneumotórax hipertensivo?”
VPP em pacientes com lesões pleurais assintomáticas ou não percebidas no ABCDE
“(D) BSempre devemos fazer RX para confirmar a presença de PTXH.<div>Verdadeiro ou falso?</div>”
Falso, o diagnóstico é clínico. Porém, o ATLS 10 bota que se tiver um USG fácil, pode fazer para confirmar
“(T) BQual o tratamento imediato e definitivo do pneumotórax hipertensivo nos adultos?”
<div>1) Imediato - toracocentese no 4o ou 5o EIC, entre LAM e LAA</div>
<div><br></br></div>
<div>2) Definitivo - drenagem torácica com selo d'água no 4o ou 5o EIC.</div>
(T) Qual a referência anatômica para colocação do dreno torácico?
4o ou 5o EIC, na borda superior da costela inferior, para evitar o feixe neurovascular
“(F) B Qual o mecanismo do pneumotórax aberto?”
Solução de continuidade entre o ar atmosférico e a cavidade pleural. A cada inspiração, entra mais ar
“(T) B Qual o tratamento imediato e o definitivo do pneumotórax aberto(PTXA)?”
<div>Imediato - curativo de 3 pontas.</div>
<div><br></br>Definitivo - drenagem</div>
“(D) BQual a definição de hemotórax maciço?”
> 1,5L na cavidade torácica
“(D) BComo diferenciar um hemotórax maciço de um PTXH?”
No hemotórax maciço, ocorre:<br></br><br></br>- Ausência de desvio de estruturas<div>- Jugular colabada (hipovolemia)</div><div>- Macicez à percussão</div>
“(T) B Qual o tratamento do hemotórax maciço?”
Transfusão, ressuscitação volêmica e drenagem torácica.
“(T) B Quais as indicações de drenagem de um pneumotórax pequeno (20-30%)?”
Necessidade de transporte aéreo ou ventilação mecânica<br></br><br></br>*Pelo risco de transformar em PTXH
“(T) BQuando a saturação não melhora após colocação de dreno para corrigir PTX, qual deve ser a suspeita?”
<div>Lesões da traqueia ou brônquio fonte<br></br></div>
“(T) BQual o tratamento da lesão de traqueia/brônquio fonte com pneumotórax?”
Imediato - passa outro dreno ou faz intubação seletiva<div>Definitivo - toracotomia</div>
“(QC) BComo se manifesta uma lesão de traqueia/brônquio fonte?”
Hemoptise, enfisema subcutâneo, PTXH, cianose.<div><br></br></div><div>A maioria dos pacientes falece no local</div>
(D) Qual a principal suspeita em um paciente politraumatizado em choque?
Choque hipovolêmico hemorrágico
“(T) CAtravés de quantos acesos deve ser feita a reposição volêmica de pacientes traumatizados e instáveis?”
Através de 2 acessos periféricos
“(T) CPor que devemos trocar um acesso central feito na emergência o mais rápido possível?”
Pois o risco de infecção é alto
“(D) C Qual o tempo máximo de controle de sangramento com compressão e torniquete?”
6 horas.
(D) Quais exames são colhidos após pegar o AVP numa vítima de trauma?
Gasometria venosa, beta-HCG, lactato, toxicológico
(T) O que fazer em casos de suspeita de choque hipovolêmico por fratura pélvica, além de corrigir a volemia?
Estabilização da pelve (passar um lençol pelos trocânteres e dar um nó apertado), roupa pneumática antichoque etc.<div><br></br></div>
(D) Quais os sinais precoces de hipovolemia em crianças?
Taquicardia<div>Má perfusão da pele</div><div>Desaparecimento dos pulsos periféricos</div><div>Pele mosqueada</div><div>Extremidades frias</div><div>Diminuição do nível de consciência</div><div>Resposta lenta a estímulos dolorosos</div>
(D) Quais as principais fontes de sangramento no trauma?
- Abdome - vísceras sólidas<div>2. Pelve - hematomas retroperitoneais</div><div>3. Tórax - hemotórax maciço</div><div>4. Fraturas de ossos longos</div>
(F) Idosos e obesos têm maior facilidade de perda de volume para os tecidos moles.<div>V ou F?</div>
Verdadeiro
“(T) CComo é feita a reposição volêmica nas classes 1 e 2 de perda volêmica?”
Cristaloides (RL ou SF aquecidos a 39 graus)<br></br><br></br>Bolus inicial de 1L em adultos e 20ml/kg em <40kg<br></br>
“(T) CO que é a hipotensão permissiva (ressuscitação balanceada)?”
É quando infundimos volume buscando uma PA alvo, em pacientes que não tiveram o sangramento interrompido ainda. Deve-se fazer o suficiente para evitar a hipoperfusão de órgãos.<div><br></br><div>Isso é feito porque não adianta fazer protocolo de reanimação se o paciente continua sangrando muito. Inclusive, isso pode exacerbar o sangramento.</div></div>
(T) Devemos nos atentar a qual distúrbio ácido-básico ao utilizar grandes volumes de SF na ressuscitação volêmica?
Acidose hiperclorêmica, principalmente se tiver doença renal associada.
“(T) CComo monitorar a resposta à ressuscitação volêmica nos pacientes classe IV?”
Nível de consciência<div><u>Débito urinário</u></div><div>Base excess (déficit de base)</div>
(D) O que é o déficit de base (base excess)?
Quantidade de bicarbonato acima ou abaixo do Base Buffer (48 - valor de referência). Valor negativo indica o déficit de base, demonstrando acidose metabólica
“(T) CQual o protocolo de transfusão maciça?”
> 10UI de concentrado de hemácias nas primeiras 24h ou >4 em 1h<div>Plaqueta</div><div>PFC</div><div>Ácido tranexâmico (antifibrinolítico) - 1g em 3h e mais 1 em 8h</div>
(F) Por que pode haver coagulopatia (30% dos casos) em vítimas de trauma?
Além da resposta inflamatória ao trauma, a infusão de grandes quantidades de líquido pode diluir as plaquetas e fatores de coagulação.<div>A hipotermia também prejudica a agregação plaquetária.</div>
(D) Que exames devemos solicitar para avaliar coagulopatia no trauma?
Tempo de protrombina (PT), INR, tempo de tromboplastina parcial ativada (PTTa) e contagem plaquetária
(D) Quais os principais tipos de choque no trauma, além do hemorrágico?
Choque obstrutivo, choque cardiogênico.
“(D)CQuais as principais causas de choque obstrutivo e cardiogênico?”
Tamponamento cardíaco, PTXH, contusão miocárdica ou IAM, embolia pulmonar
“(QC) CQual a clínica do tamponamento cardíaco?”
Triade de Beck - turgência jugular, hipotensão, hipofonese de bulhas.<div><br></br></div><div>Além disso, pode haver sinal de Kussmaul (aumento da TJ na inspiração), pulso paradoxal</div>
(D) Qual o cuidado que devemos ter com a reposição volêmica em pacientes com trauma penetrante de tórax?
A reposição volêmica pode melhorar os parâmetros hemodinâmicos, atrasando o diagnóstico de um tamponamento cardíaco.
“(T) CQual o tratamento imediato e definitivo do tamponamento cardíaco?”
Imediato - pericardiocentese. Retirar 15-25mL já estabiliza o paciente<div>Definitivo - toracotomia</div>
“(D) CQuais as possíveis repercussões da contusão miocárdica?”
Arritmias graves (FA, BRD, bradi sinusal, ventriculares), insuficiência ventricular
“(F) CQual a fisiopatologia da embolia aérea no trauma?”
Trauma pulmonar causando fístula entre brônquio e ramo da veia pulmonar.<div><br></br>*Opera o paciente em Trendelemburg e aspira</div>
(D) Como é avaliado o estado neurológico do paciente no trauma?
Escala de Glasgow
“(D) D Quando está indicada IOT, de acordo com a escala de coma de Glasgow?”
TCE grave (Glasgow =<8)
(T) Quais cuidados devemos tomar antes de passar uma sonda vesical no trauma?
Verificar se existe risco de lesão uretral. Se tiver, está contraindicado, devendo-se fazer um cateterismo suprapúbico.
(D)Como é feita a investigação da lesão uretral?
Uretrografia retrógrada.
(T)Quando está indicada a realização da uretrografia retrógrada no trauma?
Sangue no meato uretral<div>Equimose perineal</div><div>Sangue no escroto</div><div>Fratura pélvica</div>
(D) Qual o tipo de fratura pélvica que mais sangra?
Fratura em livro aberto (plexo venoso posterior (principalmente) ou ramos da a. ilíaca interna)
(D) Qual a particularidade da fratura pélvica, em relação ao sangramento?
O sangue drena para o retroperitônio, logo, o FAST em paciente com choque hipovolêmico pode ser normal.<div><br></br></div><div>Mesmo que o FAST seja positivo para sangue intraperitoneal, tem que checar o retroperitônio na laparotomia</div>
(T) Qual medida temporária pode ser utilizada para ganhar tempo no tratamento de um sangramento por fratura pélvica?
REBOA - usa um balão intra-aórtico logo abaixo das artérias renais (zona 3)
“(F) CQual a fisiopatologia do pulso paradoxal?”
<div>Aumento do retorno venoso na inspiração, aumentando o VD, para acomodar esse sangue “extra”. Se ele não expandir normalmente, o volume extra de sangue empurra o septo interventricular, diminuindo o tamanho do VE, o que diminui a PAS.<br></br><br></br>*Ex: tamponamento, TEP maciço</div>
(D) Qual a definição de pulso paradoxal?
Diminuição de 10mmHg da PAS à inspiração
(D) Quando é feita a avaliação secundária em pacientes de trauma?
“Quando o paciente está estável e tem tendência a melhorar.<div>Faz um exame mais minucioso e tenta descobrir mais coisas sobre o mecanismo de trauma, resolve lesões que foram ““ignoradas”” por não apresentarem risco de vida momentâneo na avaliação primária</div>”
(T) Na presença de enfisema subcutâneo cervical, como deve ser feita a intubação?
Com auxílio de broncofibroscopia
“(T) A Quando há comprometimento da laringe, qual a via aérea cirúrgia que deve ser escolhida?”
Traqueostomia
(T) Quais as lesões cervicais que exigem exploração cirúrgica imediata?
Sangramento ativo, instabilidade hemodinâmica, hematoma em expansão e evidência clara de comprometimento do trato aerodigestivo
(D) Quais as zonas cervicais?
“<img></img>”
“(D) A Como investigar lesões na laringe?”
TC cervical
(D)Como investigar lesões do trato aerodigestivo?
TC cervical + avaliação do esôfago se tiver sintoma
(D)Como investigar lesões cervicais vasculares?
Angio-TC. Se tiver artefatos de PAF ou for inconclusiva, faz arteriografia por subtração digital
(T) Qual o cuidado que devemos ter com lesões esofágicas que demoraram >12h para serem diagnosticadas?
Infecção no mediastino. Considera como se tivesse
(D)Qual a definição de tórax instável?
Fratura de 2+ costelas consecutivas, em 2+ lugares<div>A separação costocondral também pode causar o tórax instável</div>
(QC) Em que consiste a respiração paradoxal associada ao tórax instável?
O tórax se rebaixa na inspiração e abaula na expiração, de forma que o ar é expirado ineficientemente, causando hipoventilação alveolar<div>Além disso, a dor atrapalha a respiração</div>
(T) Qual é o tratamento do tórax instável?
Analgesia com opioide<div>Pode ser por bloqueio intercostal, IV ou, se for muito grave, epidural.</div><div><br></br></div><div>Imobilização é contraindicada</div>
“(Et) CQuais as principais causas de parada circulatória traumática (paciente inconsciente e sem pulso)?”
PTXH, hipovolemia, tamponamento, herniação cardíaca e contusão miocárdica grave
(D) Quais os ritmos no ECG mais comumente encontrados em um paciente com parada circulatória traumática?
FV, AESP, assístole
(T)Qual a conduta diante de uma parada circulatória traumática?
Drenagem torácica bilateral<div>Ventilação mecânica com O2 a 100%</div><div>Epinefrina</div><div>Se tiver suspeita de tamponamento, pode fazer pericardiocentese</div><div><br></br></div><div>Se não resolver (o que ocorre na maioria dos casos), faz uma toracotomia de reanimação.</div>
(QC)Fratura de quais ossos indica trauma torácico grave?
1o ao 3o arco costal, escápula e clavícula<div><br></br></div><div>É frequente associar com lesão de grandes vasos, TCE, TRM</div>
(QC) Qual o principal mecanismo de trauma diante de petéquias nos MMSS, face e tronco superior com nível de consciência <u>preservado</u>?
Esmagamento torácico, pois comprime a veia cava.<div><br></br></div><div>Lembrar que síndrome da embolia gordurosa também pode se manifestar assim, mas causa alteração do nível de consciência, hipoxemia</div>
(QC) Fraturas de esterno chamam atenção para que tipos de lesão associadas?
Lesõa aórtica, contusão miocárdica/pulmonar, perfuração esofagiana
(QC) Quais as possíveis complicações da contusão pulmonar?
Pneumonia, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)<div><br></br><div>*Principais causas de morte</div></div>
“(F) BQual a fisiopatologia da contusão pulmonar?”
Normalmente ocorrem após lesão de arcos costais em trauma fechado. Líquido e sangue caem nos alvéolos, brônquios e interstício, causando uma respsta inflamatória intensa.<div><br></br></div>
(D) Quais os achados no RX da contusão pulmonar?
Consolidações pulmonares.<div>Se desenvolver precocemente, indica maior gravidade. Pode demorar 24-48h para ficar evidente no RX</div>
(D) Como diferenciar contusão pulmonar de atelectasia?
A atelectasia não ultrapassa fissuras pulmonares, além de retrair as estruturas do mediastino ipsilateralmente
(T)Qual a conduta diante de uma contusão pulmonar?
SatO2>90 - analgesia e monitoração<div><br></br></div><div>SatO2<90 ou PaO2<60 (hipoxemia significativa) - intuba</div>
(T) Qual o cuidado que devemos ter ao infundir volume em um paciente com contusão pulmonar?
O risco de piora dos infiltrados pulmonares.<div>Não indica restrição hídrica.</div>
(T) Que medida deve ser tomada nos pacientes com contusão pulmonar, para melhorar a oferta de O2 aos tecidos, além da ventilação?
Correção de anemia
“(T) BQuais os critérios de retirada do dreno torácico no PTX?”
Pulmão totalmente expandido e não borbulhamento do frasco por 48-72h
“(D) BQual o volume necessário de sangue para que o hemotórax seja visualizado no RX?”
Supino - até 1L pode não aparecer<div>Ortostático - 300mL</div>
“(D) BQuais as principais fontes de sangramento no hemotórax?”
Vasos intercostais, artéria mamária, lacerações pulmonares<div><br></br></div><div>Geralmente é autolimitado</div>
“(D) BQual um achado do RX de tórax no trauma pode indicar hemopneumotórax?”
“<div>Perda da parábola de Damoiseau<br></br><br></br><img></img><br></br></div>”
(T)Qual a conduta inicial diante de um quilotórax?
Drenagem<br></br>Suporte nutricional<br></br>Reposição hidroeletrolítica
(F) Qual a fisiopatologia do quilotórax?
Lesão ou obstrução do ducto torácico causa o extravasamento de linfa para o espaço pleural
“(QC) BO borbulhamento constante em um dreno para pneumotórax indica que tipo de lesão?”
Lesão de via aérea (traqueobrônquica, principalmete)
“(Et) C Qual a câmara mais acometida na contusão miocárdica?”
VD
“(T) C Quais fármacos são usados na contusão miocárdica?”
Antiarrítmicos e medidas para melhorar função do VD (inotrópicos, volume)
(Et) Qual a porção da aorta mais acometida nos traumas?
“Descendente, a nível do ligamento arterioso (porque é uma estrutura fixa)<br></br><img></img>”
(D) O que é o aneurisma traumático da aorta?
É o aneurisma que surge após uma laceração da aorta, que sangra pela túnica adventícia.
(Ep) Qual o prognóstico do trauma aórtico?
Normalmente o paciente morre na hora, mas em alguns casos, o sangramento é tamponado por estruturas adjacentes, ou quando forma um aneurisma traumático aórtico
(D) Qual o principal achado no RX do trauma de aorta?
Alargamento do mediastino.<div><br></br></div><div>O melhor é fazer TC, mas se tiver hipotensão, é contraindicada. Pode fazer eco TE</div>
(T)Quais as principais medidas iniciais diante de um trauma de aorta?
- Controle da FC (<80) <br></br>- Controle da PA (média de 60 a 70)<br></br><br></br>*Diminui risco de ruptura.
(D) Todas as glomerulonefrites podem evoluir com GNRP. V ou F?
Verdadeiro
(D) Qual a principal representante da GNRP tipo I (anti-MBG)
Síndrome de Goodpasture
(Et)Quais as principais causas de GNRP tipo II (imunocomplexos)?
Doença de Berger, GNPE, endocardite, LES, hepatites virais
(D) Como é o diagnóstico da síndrome de Goodpasture?
Clínica<div>Anticorpo anti-MBG positivo</div><div>Biópsia renal - crescentes >50% e imunofluorescência linear</div>
(T) Qual o tratamento da síndrome de Goodpasture?
Plasmaférese<div>Metilprednisolona + ciclofosfamida</div>
(D)Como e quando é feita a investigação de um trauma de diafragma?
Laparoscopia ou videotoracoscopia.<div>Fazemos quando há trauma na região da transição toracoabdominal</div>
(D) Qual a definição de proteinúria isolada?
Proteinúria <b>>150mg/dia</b>, sem outras alterações no sedimento urinário
(D) Quais os tipos de proteinúria isolada?
Persistente<br></br><br></br><div>Intermitente</div>
(D) Qual o protótipo da trombose glomerular?
Síndrome hemolítico-urêmica
(Ep) Qual a epidemiologia da SHU?
Países subdesenvolvidos, principalmente 2-4 anos
(Et) Qual a etiologia da SHU?
Principalmente E. coli O157:57 (entero-hemorrágica)<div><br></br><div>Pode ocorrer por Shigella e, menos comumente, pneumococo etc</div></div>
(F) Qual a fisiopatologia da síndrome hemolítico-urêmica?
- Lesão glomerular causa hiperativação de plaquetas, com consumo delas e formação de uma rede de fibrina no interior do glomérulo.<div><br></br>- Obstrução glomerular causa insuficiência renal aguda oligúrica, e hemólise com esquizócitos.<br></br><br></br><div>- Inibidor do ativador tecidual do plasminogênio está aumentado, inibindo a fibrinólise endógena<div><br></br></div><div><br></br></div></div></div>
(QC) Qual a tríade do quadro clínico da SHU?
Insuficiência renal aguda oligúrica<div>Plaquetopenia</div><div>Anemia hemolítica microangiopática</div><div><br></br></div><div>NÃO PRECISA DE BIÓPSIA NA MAIORIA DAS VEZES</div>
(T) Qual o tratamento da SHU?
Suporte, uma vez que é autolimitada.<div><br></br></div><div><div>NÃO FAZ ATB NA FORMA PÓS-DISENTÉRICA, PORQUE A MORTE DAS BACTÉRIAS AUMENTARIA A LIBERAÇÃO DA VEROTOXINA</div></div>
(F) Qual a fisiopatologia da amiloidose?
Deposição de amiloide nos tecidos, que causa disfunção orgânica.
(D) Qual a coloração utilizada para o diagnóstico da amiloidose?
“VERMELHO DO CONGO”
(D) Quais os tipos de amiloidose?
Primária (AL) - cadeia leve<div>Secundária (AA) - amiloide sérico A</div><div>Hereditária</div>
(QC) Quaisas manifestações do acometimento renal da amiloidose?
Síndrome nefrótica (risco aumentado de TVR)<div>Insuficiência renal progressiva com rins AUMENTADOS</div><div><br></br></div><div>Pode haver formação de crescentes (principalmente relacionado à artrite reumatoide) e disfunção tubular (síndrome de Fanconi, por ex)</div>
(D) Quais os tipos de síndrome nefrótica mais relacionadas com trombose de veia renal?
“<b>Nefropatia membranosa (principal)</b><div>GNMP</div><div>Amiloidose</div><div><br></br></div><div>"”as duas últimas + amiloidose””</div>”
(D) Quais os principais diagnósticos diferenciais da amiloidose renal?
GN fibrilar - mais comum<div><div>GN imunotactoide<br></br><br></br></div><div>São raras, porém ambas muito graves.</div></div>
(D) Qual a definição de síndrome nefrótica?
Achado de proteinúria >3,5g/dia em adultos e >50mg/kg/dia ou >40mg/m2 em crianças.
(QC) Qual o quadro clínico da síndrome nefrótica?
Proteinúria nefrótica, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia e lipidúria
(D) Quais alterações laboratoriais da síndrome nefrótica também estão na síndrome nefrítica?
Hematúria micro, dismórfica e cilindros hemáticos<div><br></br></div><div>Não tem oligúria na nefrótica!!!</div>
(F) Qual a fisiopatologia da proteinúria nefrótica?
<div>Rompimento das barreiras de filtração (carga e tamanho)</div>
(F) Quais os tipos de proteinúria nefrótica?
Seletiva<br></br>Não seletiva
(D) Uma proteinúria >2g/dia indica que tipo de lesão?
Glomerular
(D) Qual exame laboratorial pode substituir a urina de 24h para o diagnóstico de síndrome nefrótica?
Relação albumina/creatinina, em miligramas.<div>O valor normal é <0,2.<br></br><div><div>Isso funciona porque um adulto normal elimina cerca de 1g de creatinina por dia na urina, a uma taxa constante. Logo, se a relação A/C for de 3, corresponderia a 3g de proteína no exame de 24h</div><div><br></br></div><div><br></br></div></div></div>
(D) Qual o exame laboratorial feito para identificar o tipo de proteinúria nefrótica?
Eletroforese de proteínas. Define se é seletivao ou não
(F) Quais as principais proteínas perdidas na síndrome nefrótica?
1)Albumina<div>2)Antitrombina III, proteína C e S</div><div>3)Transferrina</div><div>4)Imunoglobulinas e complemento</div><div>5)Globulina de ligação de tiroxina</div><div>6)Proteína fixadora de colecalciferol</div>
(F) O aumento da ingesta de proteína compensa a hipoalbuminúria da síndrome nefrótica.<div>V ou F?</div>
Falso. Apenas aumenta a proteinúria.<div><br></br><div>A produção hepática aumentada também não consegue compensar.</div></div>
(F) Quais imunoglobulinas e fatores do complemento na proteinúria nefrótica?
- IgG e gamaglobulina<div>- Fatores B e properdina.</div><br></br><div>*IgM e IgA podem estar aumentados</div>
(F) Quais as teorias que tentam explicar a fisiopatologia do edema na síndrome nefrótica?
Underfilling<div>Overfilling</div>
(D) Como é evidenciada a hiperlipidemia nefrótica nos exames laboratoriais?
Lipidúria. Passa a haver corpos graxos ovalados e cilindros graxos
(QC) Quais as principais complicações da síndrome nefrótica?
<u>Infecções por pneumococo</u><br></br>TVP (especialmente veias renais), TEP, PBE
(QC) Como suspeitar de trombose de veia renal em pacientes com síndrome nefrótica?
- Varicocele esquerda<div>- Hematúria</div><div>- Mudança no padrão de proteinúria</div><div>- Redução do DU inexplicada</div><div>- Assimetria do tamanho e/ou função renal</div>
(T) Como manejar pacientes nefróticos com complicação tromboembólica?
Anticoagulação plena.
(QC) Qual a importante complicação infecciosa de pacientes nefróticos com ascite?
Peritonite bacteriana espontânea por pneumococo.<div><br></br></div><div>Outro agente importante é a E. coli</div>
(Ep) Quais as principais causas secundárias de síndrome nefrótica?<div>(…)</div><div>(…)</div>
DM e amiloidose
(D) Quais as formas de síndrome nefrótica primária?
1- GEFS (risco maior em negros)<div>2- Nefropatia membranosa</div><div>3- DLM (principal causa em CRIANÇAS)</div><div>4- GNMP</div><div>5- GN proliferativa mesangial</div><div><br></br></div><div>*em ordem de incidência em adultos</div>
(F) Qual a fisiopatologia da DLM?
Linfócitos T secretam uma citocina desconhecida que inibe a produção dos ânions que deixam a MBG com carga negativa. Logo, há perda da barreira de carga.<div><br></br></div><div>A fusão podocitária ocorre pela perda de interação entre o podócito e a MEC</div>
(Ep) Qual a epidemiologia da DLM?
90% dos casos de síndrome nefrótica em crianças de 1-8 anos, e vai diminuindo até se igualar com os adultos
(Et) Qual a etiologia da DLM?
Primária - fatores desencadeantes (picadas de inseto, infecções virais, manifestações atópicas)<div><br></br></div><div>Secundária - linfoma de Hodgkin (principal), AINEs (ibupro, cetopro…), ampicilina, rifampicina</div><div><br></br></div>
(QC) Qual o quadro clínico da DLM?
Normalmente inicia com todos os sintomas de uma síndrome nefrótica.<div><br></br></div><div>Há períodos de remissão espontânea e recaídas.</div><div>Na recaída há proteinúria intensa</div>
(D) Quais os achados laboratoriais da DLM?
- Função renal normal<div>- Sedimento urinário INOCENTE</div><div>- Proteinúria nefrótica</div><div>- Albumina <2<br></br>- Complemento NORMAL<br></br></div><div>- Hematúria microscópica em alguns casos</div><div>- IgG reduzido, mas IgM pode estar aumentada</div><div><br></br></div>
(QC) Quais as principais complicações da DLM?
- Instabilidade hemodinâmica<div>- Fenômenos tromboembólicos - TVR é rara nesse caso</div><div><br></br></div><div>*Ocorrem porque a proteinúria da DLM pode deixar de ser seletiva.</div>
(D) A DLM pode ser a primeira manifestação de que tipo de câncer?
Linfoma de Hodgkin
(D) Como é dado o diagnóstico do tipo de síndrome nefrótica?
Biópsia é o principal, para saber qual o tipo. Síndrome nefrótica = biópsia<div>Exames laboratoriais</div>
(D) Como é dado o diagnóstico da DLM em crianças?
Prova terapêutica com corticoide, ao invés da biópsia.<div><br></br></div><div>Isso porque a resposta ao corticoide em crianças é importante na DLM</div>
(D) Quando está indicada biópsia renal em crianças com síndrome nefrótica ANTES da prova terapêutica?
<div>Casos atípicos - hipertensão, hematúria macro, hipocomplementemia, insuf. renal progressiva<br></br></div>
(QC) É comum a presença de hipertensão arterial na síndrome nefrótica clássica. Verdadeiro ou falso?
Falso.
(T) Qual o tratamento da DLM em adultos?
Prednisona 1mg/kg/dia por 8 semanas. Desmama até fazer 6 meses de tratamento
(T) Qual o tratamento da primeira recidiva da síndrome nefrótica?
Repetir o esquema de corticoide<div><br></br></div><div>*Recidivantes frequentes (>=4/ano) - corticoide + ciclofosfamida 2mg/kg/dia.</div>
(D) Qual a definição das lesões focais e segmentares da GEFS?
Lesão focal - esclerose + colapso capilar em <50% dos glomérulos renais<div>Lesão segmentar - lesão em PARTE das alças de cada glomérulo acometido</div><div><br></br></div><div>GEFS corresponde a esse padrão de lesão.</div>
(Et) Quais as principais causas secundárias de GEFS?
Anemia falciforme, HAS, HIV
(F) Qual os 3 mecanismos de causas secundárias de GEFS?
1 - <b>Sequela direta de uma doença glomerular</b><div>2- <b>Sobrecarga fisiológica após perda importante de tecido renal</b></div><div>3 - <b>Vasodilatação renal crônica (hiperfluxo)</b></div>
(Ep) Qual a epidemiologia da GEFS primária?
Principal causa de síndrome nefrótica em adultos (25-35 anos), independentemente da raça
(F) Qual a fisiopatologia da GEFSi?
Lesão podocitária pelos linfócitos T, causando rompimento da barreira de tamanho (proteinúria não seletiva), mas de forma mais intensa que na DLM<div><br></br></div><div>Os glomérulos que não tem alterações da GEFS, tem DLM (fusão podocitária).</div>
(D) O que indica o achado de um único glomérulo com esclerose SEGMENTAR na DLM?
Evolução agressiva e menos responsiva a corticoide.
(T) Que achado da GEFS na biópsia indica possibildade de melhor resposta ao tratamento?
Acometimento apenas da ponta dos glomérulos justamedulares (primeira região acometida nessa doença - perto do TCP). Quanto mais se aproxima dos glomérulos corticais, pior.
(D) Como evitar confusão de GEFS com DLM na biópsia?
Coletar 10-20 glomérulos no exame, incluindo os justaglomerulares.<div><br></br></div><div>Isso porque na GEFS, os glomérulos que não têm esclerose segmentar têm as alterações da DLM. Logo, existe o risco de a amostra da biópsia mostrar a parcela com alterações da DLM, em pacientes com GEFS, especialmente se tiver <8 glomérulos corticais na amostra.</div>
(D) Qual o tipo de GEFS relacionado com o HIV?
GEFS colapsante<div><br></br></div><div>Colapsa todo o tufo glomerular.</div>
(D) Como diferenciar GEFSi de uma GEFS secundária?
- GEFSi tem alterações da DLM<div>- GEFSi início abrupto x GEFSs início insidioso<br></br><div>- Depósitos de anticorpos nos casos de formas secundárias a doenças autoimunes</div><div><br></br></div></div>
(D) Como diferenciar GEFS da DLM com exames laboratoriais?
<div>GEFS apresenta:</div>
<div>Hematúria mais frequente</div>
<div>Piúria estéril</div>
<div>Proteinúria não seletiva</div>
(Et) GEFS é uma importante causa de HAS secundária nos adultos. V ou F?
Verdadeiro
(T) Qual o tratamento da GEFS?
- Prednisona por 6-10 meses<div>2. IECA ou BRA</div>
(F) Qual a relação da proteinúria com o prognóstico das glomerulopatias crônicas?
Quanto maior a proteinúria, pior o prognóstico, por conta da lesão tubulointersticial que a proteinúria causa, que contribui para fibrose progressiva, culminando no rim terminal.
(T) Qual o papel das estatinas na sindrome nefrótica?
Redução da hipercolesterolemia retarda a perda de função renal, além de reduzir risco cardiovascular
(T) Qual o mecanismo dos IECA e BRA para redução da proteinúria?
Inibição da angiotensina II inibe a contração da arteríola eferente, reduzindo a pressão de filtração e consequentemente a proteinúria<div><br></br></div><div>PRIL-SARTAN</div>
(F) Qual a fisiopatologia da GN proliferativa mesangial (GPM)?
Proliferação celular no mesângio dos glomérulos, com comprometimento uniforme,<div>Na forma primária, há depósitos de IgM e C3, enquanto na secundária (LES, pós-infecciosas), o depósito é de IgG e C3.</div><div><br></br></div><div>O tipo de depósito no mesângio pode caracterizar outras doenças (doença de Berger, por exemplo)</div>
(F) É comum haver hipertrofia glomerular na biópsia da GEFSi. V ou F?
Verdadeiro. Ocorre por expansão do mesângio
(Et) Quais as condições mais associadas à GPM?
<b>LES (principal)</b><br></br>Endocardite infecciosa<div>Esquistossomose</div><div>HIV</div><div>Crioglobulinemia essencial</div>
(QC) Quais as principais formas de apresentação da GPM?
- Sd. Nefrótica insidiosa, comumente com hematúrica micro.<br></br><div>*Pode haver hematúria macro recorrente.</div><br></br>
(Et) Qual a principal glomerulopatia relacionada à proteinúria isolada?
GPM
(T) Qual o tratamento da GPMi?
Prednisona. Associação com ciclofosfamida em casos graves melhora o resultado.<div><br></br></div><div>Resposta menor que na DLM, mas maior que na GEFS.</div>
(Ep) Qual a epidemiologia da nefropatia membranosa (NM)?
Segunda maior causa de Sd. Nefrótica em adultos.
(D) Qual a alteração característica na biópsia da NM?
Espessamento da MBG, sem proliferação celular.<div><br></br></div><div>Além disso, há comprometimento uniforme, difuso e homogêneo dos glomérulos</div>
(F) Qual a fisiopatologia da nefropatia membranosa?
<b>Depósitos subepiteliais de IgG e C3 espessam a MBG</b>. São formados no próprio glomérulo, pelo surgimento de um <b>autoanticorpo </b>contra o antígeno de Heymann.<br></br>
(QC) Quais as manifestações da nefropatia membranosa idiopática?
Síndrome nefrótica clássica insidiosa na maioria dos casos.<br></br><br></br><div>20-30% dos casos tem proteinúria nefrótica sem edema</div><br></br>
(D) Quais os achados laboratoriais da NMi?
Proteinúria maciça, na maioria dos casos não seletiva<div>Hematúria micro (30%)</div><div>Complemento normal</div><br></br>
(D) Hipocomplementemia em um paciente com nefropatia membranosa está mais associada a qual etiologia?
NM secundária a LES
(Et) Quais as principais condições associadas à nefropatia membranosa?
<div><b><u>Hepatite B<br></br>Neoplasias</u></b></div>
<div>LES</div>
<div>Esquistossomose, malária, sífilis</div>
<div>Hanseníase</div>
(Et) Quais os principais medicamentos associados à nefropatia membranosa?
Sais de ouro<div>Captopril</div><div>Penicilamina</div>
(D) Após uma biópsia compatível com a nefropatia membranosa, qual o próximo passo?
Investigar a presença de uma doença sistêmica associada, pela relação importante com neoplasias, LES, doenças infecciosas etc.
(T) Qual o tratamento da NMi com bom prognóstico?
Expectante, pela alta chance de remissão espontânea.
(QC) Quais as possíveis formas de evolução da nefropatia membranosa idiopática?
<b>Remissão espontânea total </b>(10-20%)<div><b>Remissão espontânea parcial</b> (25-40%)</div><div><b>Rim terminal em 15 anos</b> (40-50%)</div>
(D) Quais as características na biópsia da GNMP (GN mesangio-capilar)?
Proliferação mesangial entre as alças capilares e os podócitos, dando o aspecto de <b>espessamento em duplo contorno</b>, à microscopia óptica.
(D) Quais os tipos de GNMP?
Tipo I - depósitos subENDOTELIAIS<div>Tipo II - doença do depósito denso (apenas complemento, no interior da MBG)</div><div>Tipo III - depósitos subepiteliais ligados a subendoteliais por roturas na MBG</div>
(QC) Qual o quadro clínico da GNMP?
Sintomas nefríticos e nefróticos + hipocomplementemia persistente. É um dos principais DDX da GNPE.
(D) Como diferenciar GNMP de GNPE?
<div>GNMP apresenta:</div>
Hipocomplementemia >8 semanas<div>Pode haver proteinúria nefrótica persistente</div><br></br><div>*O período de incubação pode ser compatível</div>
(D) Quais tipos de GNMP se associam com deposição de imunocomplexos e quais se associam com deposição do complemento?
Tipos I e III - imunocomplexos (imunoglobulina + complemento)<div>Tipo II - complemento</div>
(Et) Quais as principais condições associadas à GNMP?
<div><u>- Hepatite C<br></br></u></div>
<div><u>- Crioglobulinemia mista essencial</u><br></br></div>
<div>- LLC</div>
<div>- LES (nefrite lúpica tipo IV)</div>
(D) Qual a relação do fator nefrítico C3 a GNMP?
A GNMP tipo II (apenas complemento) apresenta esse autoanticorpo anti-C3 convertase. Normalmente, a C3 convertase cliva e ativa o C3, ativando o complemento.<div><br></br></div><div>O fator nefrítico C3 estabiliza essa enzima, causando hiperestimulação e deposição dos produtos no glomérulo</div>
(QC) Qual o QC da GNMP?
Pode cursar tanto como síndrome nefrítica, como nefrótica<br></br><br></br><div>Raramente causa GNRP.<br></br></div><div><br></br></div>
(D) Quais os achados laboratoriais da GNMP?
Hematúria<div>Proteinúria nefrótica >50% dos casos</div><div>Hipocomplementemia >8 semanas</div><div>GNMP tipo II - pode ter fator nefrítico C3</div>
(D) Qual a ÚNICA forma de Sd. Nefrótica <u><b>primária</b></u> que consome complemento?
GNMP
(T) Qual o tratamento da GNMP idiopática?
<div>- Prednisona. Associa ciclofosfamida em casos mais graves.<br></br></div>
<div><br></br></div>
<div>- Como em toda síndrome nefrótica, associa, IECA/BRA e estatinas.</div>
(T) Qual método de tratamento pode ser usado na GNMP tipo II com fator nefrítico C3, além do medicamentoso?
Plasmaférese
(QC) Qual o QC das GN fibrilar e imunotactoide?
- Sd. Nefrótica franca >50% dos casos<div>- Hematúria micro na maioria</div><div>- Hipertensão arterial e insuficiência renal em >50%</div>
(T) Qual o tratamento das GN fibrilar e imunotactoide?
Até agora, não tem tratamento eficaz comprovado. Rituximabe é uma droga promissora.
(Et) Quais os fatores de risco para SHU em adultos?
ACO, puerpério, complicações da gestação, adenocarcinoma, LES, HIV, Sd. do anticorpo antifosfolipídio e drogas, como ciclosporina, tacrolimo, aciclovir, valaciclovir
(D) Qual o aspecto das hemácias no esfregaço de sangue periférico da SHU?
Hemácias em capacete e esquizócitos.
(D) Quais os achados laboratoriais da SHU?
DHL e escórias nitrogenadas aumentados, hipercalemia, acidose metabólica<div>Plaquetopenia, anemia</div><div>Leucocitose (20.000)</div><div>Sedimento urinário - hematúria glomerular, cilindros granulares e proteinúria</div>
(T) Qual o tratamento da insuficiência renal aguda na SHU?
Diálise peritoneal, de preferência<br></br><br></br>*Pode ser necessário transplante ou diálise permanente.
(F) Por que o edema periorbital indica uma causa renal?
Porque nos tecidos moles peripalpebrais, a pressão intersticial é naturalmente mais baixa, o que favorece, pelo equilíbrio das forças de Starling, uma maior transudação de líquido nesse local
(D)Qual a principal parte da avaliação do trauma abdominal?
Determinar se é cirúrgico ou não
(T)Quais as indicações absolutas de cirurgia no trauma abdominal?
<div>Irritação peritoneal<br></br></div>
<div>Instabilidade hemodinâmica</div>
<div>Evisceração</div>
(D)No trauma aberto, quais critérios norteiam a decisão cirúrgica?
Mecanismo de trauma<div>Instabilidade hemodinâmica</div><div>Irritação peritoneal</div>
(T) Ferimentos por PAF SEMPRE indica cirurgia. Verdadeiro ou falso?
Falso.<div>Se violar a cavidade peritoneal, sim.</div><div>Se não violar, não necessariamente indica a cirurgia.</div>
(Et) Quais os órgãos mais lesados em ferimentos por PAF?
- Intestino delgado<div>2. Cólon</div><div>3. Fígado</div><div>4. Vasos</div>
(D)Como se dá a investigação de uma lesão por PAF?
- Pode fazer RX para identificar trajetória<br></br><div><div>- TC de abdome com <u>contraste triplo</u>, se estável<br></br></div></div><div>- Cirurgia</div>
(Et) Quais os órgãos mais lesados por arma branca (AB)?
- Fígado<div>2. Delgado</div><div>3. Diafragma</div><div>4. Cólon</div>
(T)Quando não há indicação imediata de laparotomia no trauma por arma branca, qual a conduta?
Exploração digital da ferida sob anestesia local, para determinar se houve violação da cavidade peritoneal.
(T) Qual a conduta diante de queda de Hb >3 em pacientes com lesão por arma branca que estavam em observação?
TC de abdome ou lavado peritoneal, pois sugere lesão intra abdominal.
(D)Qual a estrutura mais acometida em lesões na transição toraco-abdominal?
Diafragma.
(Et)Quais os órgãos mais acometidos no trauma contuso abdominal?
- Baço<div>2. Fígado</div><div>3. Delgado (5-10%)</div>
(D) Qual a principal variável que guia a conduta no trauma contuso abdominal em pacientes <u>estáveis</u>?
Nível de consciência, pois o exame físico não é confiável se ele estiver alterado.
(D)Quais as indicações de lavado peritoneal diagnóstico (LPD) e FAST?
-Nível de consciência alterado<div>-Abdome como possível fonte de hemorragia</div><div>-Choque sem causa aparente em politrauma</div><div><br></br></div>
(D) Quais os primeiros passos na realização do lavado peritoneal diagnóstico no trauma, após a introdução da agulha?
<div>1. Aspiração inicial<br></br></div>
<div>2. Infunde 1L de RL aquecido, e tem que retornar pelo menos 200mL.</div>
(T)Qual a conduta em casos de lesão em TTA, mas que não há disponibilidade de videolaparoscopia?
Faz LPD. Nesses casos, He>10.000 já considera positivo.
(T)Quais as contraindicações ao lavado peritoneal diangóstico?
Absoluta - indicação clara de cirurgia<div>Relativa - cirurgia abdominal prévia, obesidade mórbida, cirrose avançada, coagulopatia</div>
(D) Quais as regiões estudadas no FAST?
“<img></img><div>Hepatorrenal - espaço de Morrison</div>”
(D) A partir de quantos ml de líquido livre na cavidade abdominal há melhor visualização no FAST?
A partir de 250mL
(T)Após FAST/LPD positivos, qual a conduta nos pacientes estáveis?
TC de abdome
(D)Quando suspeitar de lesão esplênica no trauma contuso?
Fratura de arcos costais à esquerda<div>Sinal de Kehr - dor subescapular esquerda por irritação do nervo frênico</div>
(Et)Por que devemos ao máximo tentar preservar o baço diante de um trauma esplênico?
Pelo risco de sepse fulminante pós-esplenectomia, mais comum em crianças.
(Et)Quais os principais agentes da sepse fulminante pós-esplenectomia?
1- Pneumococo<div>Outros são E. coli, H. influenzae, N. meningitidis, estafilo etc</div>
(T)Como é a conduta conservadora do trauma esplênico?
- UTI<div>- Repouso absoluto + SNG<br></br><div><u>- TC abdome + avaliações seriadas do Ht</u></div></div>
(T)Quais vacinas devem ser administradas após uma esplenectomia em vítimas de trauma?
Pneumococo, meningococo, H. influenzae tipo B<br></br><br></br><div><1 ano não precisa de vacina contra hemófilo, se tiver com as vacinas em dia.</div>
(T)Quais as indicações de conduta conservadora no trauma hepático?
TODOS os abaixo:<div> - Hemodinamicamente estável</div><div> - Nível de consciência preservado</div><div> - Sem indicações de laparotomia</div><div> - Grau I a III</div><div> - Menos de 2 unidades de concentrado de hemácias usadas</div>
(T)Como é realizada a conduta conservadora no trauma hepático?
<div>5 dias de repouso absoluto</div>
Interna em UTI nas primeiras 48h<div>Acompanha sinais vitais e Ht (se diminuir, faz nova TC)</div><br></br>
(T)Qual manobra deve ser realizada durante o tratamento cirúrgico do trauma hepático com sangramento intenso?
Manobra de Pringle (clampeamento do ligamento hepatoduodenal)
(T)Como é realizada a cirurgia de controle de danos no trauma hepático?
Colocação de compressas no abdome e peritoniostomia.
(T)Qual a conduta em trauma hepático grau VI (avulsão do órgão do pedículo vascular)?
Hepatectomia total e transplante (espera no máximo 36h)<br></br><br></br>*É incompatível com a vida
(T)Qual a conduta no trauma da via biliar extra-hepática?
Corrige e SEMPRE coloca dreno em T (tipo Kehr)<div>Em pacientes críticos, só faz ligadura e depois reopera quando for mais seguro.</div>
(F) Onde se localiza maior parte do duodeno?
Retroperitônio
(F) Qual a relação do duodeno com o pâncreas?
Processo uncinado e cabeça do pâncreas bem juntinhos do duodeno
(QC)Quais os principais mecanismos de trauma duodenal?
Lesões penetrantes.<div>Nos traumas contusos, a lesão sem cinto de segurança, impacto no guidão (em crianças) ou no volante são comuns.</div><div><br></br></div>
(QC)Qual a importância do sinal do cinto de segurança?
Risco aumentado de lesão de órgãos intra-abdominais, especialmente o delgado.
(D)Quais as alterações no exame de imagem de um trauma duodenal?
Retropneumoperitônio<div>Apagamento do psoas<br></br>Sinal do empilhamento de moedas (hematoma duodenal)<br></br>Ar delineando os rins<br></br><div><br></br></div></div>
(Et) Quais porções do pâncreas se relacionam com trauma duodenal quais se relacionam com o trauma esplênico?
Duodenal - processo uncinado, cabeça (direita da VMS)<div>Esplênico - corpo e cauda (esquerda da VMS)</div>
(Et)Quais as principais causas de trauma pancreático?
Acidentes de carro (sinal do cinto de segurança)<div>PAF</div>
(D) Como investigar trauma pancreático e qual a importância do diagnóstico precoce?
TC de abdome.<div>Quanto mais tardio o diagnóstico, pior é o prognóstico, por conta do derramamento das enzimas pancreáticas na cavidade abdominal.</div>
(QC)O trauma contuso do pâncreas frequentemente se relaciona com lesão de vísceras maciças. V ou F?
Verdadeiro
(Et) Qual a ordem de maior acometimento dos segmentos colônicos no trauma?
- Transverso<div>- CA</div><div>- Ceco</div><div>- CD</div><div>- Reto</div>
(F)Quais os principais mecanismos de trauma cólon e reto?
Penetrante<div>Fratura pélvica</div><div>Empalamento</div><div>Corpo estranho</div>
(T)Qual a importância da cirurgia precoce no trauma colônico?
Diminui risco de complicações infecciosas
(QC)Qual a tríade da lesão da uretra membranosa?
Uretrorragia, retenção vesical e bexigoma.<div><br></br></div><div>A próstata pode ser identificada em posição alta no toque retal.</div>
(QC) Lesões da uretra anterior (bulbar) normalmente se associam com envolvimento de outros órgãos. V ou F?
Verdadeiro
(QC) Qual a manifestação mais frequente do trauma renal?
Hematúria
(D) Como avaliar a presença de trauma renal?
TC triplo contraste
(T)Qual a conduta diante de trauma renal com lesões pequenas?
Tratamento conservador (repouso 7 dias e ATB) e nova TC 1 mês depois
(QC)A fratura de pelve quase nunca se associa à lesão da bexiga. Verdadeiro ou falso?
Falso. 70% dos casos há essa associação, normalmente por fragmentos ósseos
(QC) Qual o principal sinal de lesão de bexiga?
Hematúria franca
(D) Como é feito o diagnóstico de lesão de bexiga no trauma?
Cistografia
(D) Quais os mecanismos de lesão pélvica, em relação ao sentido que o trauma ocorreu?<div><br></br></div>
Anteroposterior<div>Lateral</div><div>Vertical</div>
(D) Qual a diferença entre fraturas pélvicas estáveis e instáveis?
Estáveis - anel pélvico alinhado e abertura da sínfise <2,5cm<div>Instáveis - contrário da estável</div>
(D)Qual a utilidade da classificação de Young e Burgess?
Classificar o mecanismo de fraturas pélvicas
(D)Quando suspeitamos de fratura pélvica?
Instabilidade hemodinâmica importante ou contusão e equimoses na pelve.<div><br></br></div><div>Pode haver assimetria de MMII, rotação lateral, uretrorragia, sangramento retal etc.</div>
(T)Qual a conduta diante de uma fratura pélvica em pacientes instáveis?
- Estabilização com lençol. Pode usar calças pneumáticas antichoque. <br></br>- RX AP
(D)Quando suspeitamos de sangramento arterial diante de uma fratura de pelve?
Quando o paciente está em choque hipovolêmico e não responde a volume nem hemoderivados, além da estabilização da pelve.<div><br></br></div>
(T)Qual a conduta diante de um sangramento arterial numa fratura de pelve?
Angioembolização. <br></br>Se não tiver disponível, faz tamponamento pré-peritoneal (TPP) - coloca compressas no anel pélvico para ganhar tempo.
(T)Quais as manobras utilizadas para expor os vasos retroperitoneais em casos de trauma vascular abdominal?
-Mattox<div>-Kocher (estendida)</div><div>-Cattel-Braasch</div>
(T) Quando utilizamos a cirurgia de controle de danos?
Em pacientes muito graves, com lesões em múltiplos órgãos e grandes perdas volêmicas. <br></br><br></br>Eles não aguentariam uma laparotomia prolongada, por conta da hipotermia. É comum haver também hipotensão, acidose metabólica
(Et)Quais as principais causas de síndrome compartimental abdominal?
- Reposições volêmicas importantes, causando extravasamento e edema de alças<div>2. Ascite</div><div>3. Hematomas volumososs</div><div>4. Uso de compressas para tamponamento</div>
(D) Quando está caracterizada a síndrome compartimental abdominal (SCA)?
PIA >20mmHg (graus III e IV)
(F) Quais as repercussões da síndrome compartimental abdominal?
O aumento da pressão comprime todos os órgãos.<div>Causa hipoperfusão dos órgãos, hipoxemia, hipercapnia, aumento da PIC, oligúria, redução do DC, aumento da PVC e da RVP etc</div>
(F) Quais as causas de aumento da PIC na síndrome compartimental?
- Aumento da PVC dificulta drenagem venosa do cérebro<div>- Hipercapnia</div><div><br></br></div>
(T)Qual a conduta diante de síndrome compartimental abdominal?
Se disfunção orgânica, TCE grave ou HIC - laparotomia descompressiva<div><br></br></div><div>Se PIA >25mmHg, sempre opera, porque sempre se associa com disfunção orgânica</div>
(Ep) Qual a faixa etária mais acometida pelo TCE?
15-24 anos
(D) Como é feita a avaliação do TCE?
Além do ABCDE, faz:<div><br></br></div><div>1. Análise do nível de consciência - Glasgow</div><div>2. Avaliação das pupilas - simetria e reflexo fotomotor.</div><div>3. Avaliação de déficit motor - assimetria de movimentos voluntários ou desencadeados por estímulos (nos comatosos)</div>
(F) Qual o motivo da midríase em alguns pacientes com TCE?
Compressão do nervo oculomotor
(QC)Qual a diferença entre síndrome de Kernohan e herniação uncal?
Herniação uncal - midríase ipsilateral e hemiplegia contralateral<div>Síndrome de Kernohan - midriase e hemiplegia ipsilateral</div><div><br></br></div><div>A síndrome de Kernohan também decorre da herniação uncal, mas ocorre quando a lesão expansiva empurra o lado oposto do cerebelo, comprimindo o nervo do outro lado.</div>
(D)Quais os exames de imagens feitos no TCE?
TC depois que estabiliza o paciente<div>RX só faz se tiver trauma penetrante e em casos de suspeita de fratura do osso temporal</div>
“(D) D Quais os componentes da escala de Glasgow?”
- Abertura ocular - 4<div>- Resposta verbal - 5</div><div>- Resposta motora - 6</div><div>- Resposta pupilar - cada pupila não reativa subtrai um ponto do escore final.</div>
(Et)Quais os tipos de fratura craniana mais relacionadas com hematomas intracranianos?
- Lineares simples<div>- Afundamento</div><div>- Abertas</div><div>- Base do crânio</div>
(QC)Quais as características da concussão cerebral?
Perda transitória da função neurológica, que regride completamente.<div>Por definição, a perda da consciência é <6h, mas normalmente volta em poucos minutos.</div><div>Sempre há amnésia retrógrada.</div>
(D) Como é o diagnóstico clínico da lesão axonal difusa?
Perda da consciência >6h após trauma com desaceleração rápida.<br></br><div><div><br></br></div><div>O diagnóstico em si é histopatológico.</div></div>
(D) Como é dado o diagnóstico de lesão axonal difusa?
A ausência de lesão expansiva e HIC na TC aponta para LAD, nos pacientes com clínica compatível.<br></br><br></br><div>Na metade dos casos, é possível visualizar discretos pontos de hemorragias na TC.</div><div>RM em difusão é muito bom.</div>
(QC) Qual a tríade de Cushing e qual condição ela representa?
<div>Hipertensão arterial, bradicardia e bradipneia</div>
<div><br></br></div>
Hipertensão intracraniana grave, com herniação transtentorial iminente
(QC)Qual o quadro clínico do hematoma subdural?
Alteração do nível de consciência<div>Déficit lateralizado</div><div>Anisocoria</div><div>Posturas patológicas</div><div>Arritmia respiratória.</div><div><br></br></div><div>Dependendo da velocidade da hemorragia, pode haver efeito de massa e HIC (tríade de Cushing - hipertensão, bradicardia, bradipneia)</div>
(T)Quando está indicada a cirurgia no hematoma subdural?
Desvio da linha média >5mm. Prognóstico ruim
(F) Qual a fisiopatologia do intervalo lúcido no hematoma epidural?
“Perda de consciência por uma concussão, com recuperação da consciência em seguida.<br></br><br></br><div>Enquanto ele está ““bem””, o sangue se acumula, até ocorrer piora súbita, podendo chegar a haver herniação uncal</div>”
(D)O RX em casos de hematoma epidural tem seu valor. V ou F?
Verdadeiro. Fraturas no território da a. meníngea média podem ajudar no diagnóstico.
(T)Qual a indicação de drenagem cirúrgica de um hematoma epidural?
<div>Desvio da linha média >=5mm<br></br></div>
<div>Espessura do hematoma >15mm</div>
<div><br></br></div>
<div>Quanto mais precoce (<2h), melhor o prognóstico, principalmente em crianças</div>
<div><br></br></div>
(F) Qual o mecanismo de lesão da contusão cerebral e quais suas repercussões?
Golpe e contragolpe.<div>Hemorragias petequiais, edema e destruição tecidual.</div><div><br></br></div><div>Ocorre em 20-30% dos TCE grave. Principalmente nos lobos frontal e temporal.</div>
(QC)Qual uma importante complicação tardia da contusão cerebral?
Formação de cicatrizes corticais. Favorecem epilepsia pós-traumática
(D) Por que devemos repetir a TC de um paciente com contusão cerebral após 24h?
Pois pode haver a coalesência de contusões, ou formação de um hematoma intraparenquimatoso.
(T)Qual a conduta diante de um paciente com TCE leve, assintomático e alerta?
Observa por algumas horas e examina novamente. Se normal, pode dar alta. O paciente deve ficar com algum acompanhante nas próximas 24h e retornar ao hospital, caso haja cefaleia, déficit neurológico etc
(D)Qual a classificação dos TCE, de acordo com a escala de Glasgow?
Leve - 13 a 15<div>Moderado - 9 a 12</div><div>Grave - =<8</div>
(T)Qual a conduta no TCE moderado?
Estabilização cardiopulmonar<div>Avaliação neurológica</div><div>TC</div><div>Contatar neurocirurgião</div><div><br></br></div><div>Sempre interna em UTI e fica reavaliando. Pode precisar repetir TC em 12-24h</div>
(T)Qual a conduta no TCE grave?
- Estabilização cardiopulmonar<div>- SatO2>98%, PaCO2 em torno de 35mmHg.</div><div>- Hiperventilação (PaCO2<32mmHg) cautelosa está indicada se houver piora súbita</div>
(F) Quais as causas de aumento da PIC no TCE?
- Perda do mecanismo de autorregulação vascular do cérebro, causando fluxo sanguíneo intenso para o cérebro.<div><br></br><div>- Lesões expansivas</div><div><br></br></div><div>- A PAM baixa + PIC aumentada diminuem a PPC, podendo causar isquemia.</div><div><br></br></div></div>
(T)Quando está indicada a monitoração da PIC?
TCE grave e alterações na TC<div>Faz ventriculostomia</div>
(T)Quais medidas podem ser tomadas no tratamento da HIC em paciente com TCE grave?
<div>1. Cabeceira a 30 graus</div>
<div>2. Sedação e bloqueio neuromuscular</div>
<div>3. IOT e controle da ventilação</div>
<div>4. Se PIC continuar elevada, faz manitol</div>
<div>5. Se continuar, hiperventila</div>
<div>6. Barbitúricos podem reduzir PIC refratária</div>
<br></br><div><br></br></div><div><br></br></div>
(D)Quais os critérios para iniciar protocolo de morte encefálica?
- Lesão cerebral conhecida, irreversível<div>- Ausência de confundidores</div><div>- Observação por pelo menos 1h. Se encefalopatia hipóxico-isquêmica, 24h</div><div>- Ausência de hipotermia (>35)</div><div>- SatO2>94%</div><div>- PAS >=100mmHg ou PAM >= 65</div>
(D)Quais os critérios diagnósticos de morte encefálica?
- 2 exames clínicos evidenciando coma e ausência de função e reflexos de tronco<br></br><div>- Teste de apneia</div><div>- Exame complementar comprovando ausência de atividade encefálica</div>
(F) Quando ocorre o pico da produção de folículos primários na vida intrauterina?
20a semana
(F) O processo de desenvolvimento e atresia folicular ocorre mesmo durante a gestação e com uso de anticoncepcionais anovulatórios. Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro. É um processo dinâmico e constante.<div>O que não ocorre é a OVULAÇÃO</div>
(F) Quem libera o GnRH e qual a função dele?
Hipotálamo.<div>Estimula liberação de FSH e LH (gonadotrofinas) pela adenohipófise</div>
(F)Quais as funções das gonadotrofinas?
FSH - Desenvolvimento folicular<div>LH - Esteroidogênese</div><div><br></br></div><div><br></br></div><div>Consequentemente, o preparo endometrial para a gravidez</div>
(F) O FSH só começa a se elevar no primeiro dia do ciclo, na fase folicular do ciclo ovariano. V ou F?
Falso, o aumento nos níveis de FSH ocorre desde o fim do ciclo anterior.
(F)Quais as características da fase folicular do ciclo ovariano?
↑FSH e recrutamento folicular - seleção do folículo dominante (o que tem mais receptores FSH e LH)<div><br></br></div><div>Fase folicular tardia - folículo praticamente maduro, quase pronto para ovular</div><div><div><div>↑Estrogênio</div></div><div><div>↑Inibina B</div></div></div><div><br></br></div><div>E2 e I.B inibem FSH (feedback negativo), na folicular tardia.</div><div><br></br></div><div>Bizu - inibina B - before ovulação/Inibina A - after ovulação</div>
(F) Como é formado o estrogênio na fase folicular? (teoria 2 células 2 gonadotrofinas)
Células da granulosa aromatizam os andrógenos formados pelas células da teca.<br></br><div><br></br></div>
(F) Qual a relação do tecido adiposo com a formação de estrogênios?
Consegue transformar andrógenos em estrona, que é o estrogênio mais fraco
(F)Quais as características da fase ovulatória do ciclo ovariano?
<div>↑E2 (produzido pelo folículo dominante) causa ↑LH↓FSH<br></br></div>
<br></br><div>LH - causa ovulação</div><div>FSH - inibido pois não precisa mais desenvolver folículo</div>
(F)Após tempo ocorre a ovulação, após o estímulo da produção de LH na fase ovulatória?
24-36h após o início do aumento<div>10-12h após pico máximo</div>
(F)Quais as características da fase lútea do ciclo ovariano?
O folículo rompido se torna corpo lúteo.<div><br></br>↓FSH, pois não há mais necessidade de recrutamento folicular<br></br></div><div><div>↑LH causa ↑Progesterona, que inibe o LH (feedback negativo, pois já ovulou)</div></div><div><div>↑Inibina A</div></div>
(F) Quais as características da liberação do GnRH?
Ocorre em pulsos, que variam em frequência em amplitude, de acordo com a fase do ciclo ovariano.<div><br></br></div><div>Fase Folicular - ↑Frequência ↓Amplitude (estimula LH pra ovular)</div><div>Fase Lútea - ↓Frequência ↑Amplitude (estimula FSH pro próximo ciclo)</div>
(F) O que ocorre quando há liberação constante de GnRH? Por quê?
Há inibição do ciclo, pois ele precisa ser liberado de forma pulsátil para estimular cada fase.
(F)Quais órgãos produzem os hormônios do ciclo menstrual?
Hipotálamo - GnRH<div>Hipófise - FSH e LH</div><div>Ovário - estrógeno, progesterona, inibinas</div>
“(F)Explique o gráfico do ciclo menstrual.<div><img></img><br></br></div>”
<div>- Fase Folicular - +- 0 a 15 dias</div>
- FSH - alto desde o fim do ciclo anterior, vai amadurecendo folículo. O folículo dominante passa a produzir E2 e inibina B, que inibem o FSH.<div> - Estrógeno (fase ovulatória) - aumenta LH, que causa ovulação. O rompimento do folículo causa ↓E2 e ↑FSH (leve)</div><div><br></br></div><div>- Fase Lútea - a progesterona pode aumentar um pouco antes da ovulação, pelo aumento do LH</div><div> - ↓LH ↑Progesterona</div>
(F)Quais as fases do ciclo uterino?
- Proliferativa<div>2. Secretora</div><div>3. Menstrual</div>
(F)Quais as características da fase proliferativa do ciclo uterino?
<div>↑Estrógeno↑Proliferação<br></br></div>
<div><br></br></div>
<br></br>
(F) Quais as características da fase secretora do ciclo uterino?
<div>↑Progesterona↑Vascularização↑Arquitetura do endométrio</div>
<div><br></br></div>
<div>Endométrio espesso, hiperecogênico</div>
(F)Quais as camadas do endométrio?
1) Funcionais - sofrem mais alterações<div> - Compacta</div><div> - Esponjosa</div><div>2) Camada basal - a mais profunda, quase não se altera</div>
(F)Quais as alterações no muco cervical durante o ciclo menstrual?
<div> - Fase Folicular (↑E2) - filância, próprio para a fecundação. Cristalização no estudo microscópico</div>
<div> - Fase Lútea (↑P) - espesso, seco. Sem cristalização</div>
(T)Quais os parâmetros usados na escolha do método anticoncepcional?
1) Escolha do método<div> - Facilidade</div><div> - Reversibilidade</div><div> - Índice de Pearl</div><div>2) Mecanismo de ação</div><div>3) Contraindicações</div>
(T)Quais os tipos de contracepção?
- Comportamental<div>- Barreira</div><div>- Hormonal</div><div>- DIU</div>
(D) Quais os parâmetros utilizados para avaliar a amenorreia da lactação?
- Amamentação exclusiva<div>- Amenorreia</div><div>- Até 6 meses após o parto</div>
(T) Quais os principais tipos hormonais combinados de contracepção?
<div> - ACO</div>
<div> - Anel vaginal</div>
<div> - Adesivo</div>
<div> - Injetável MENSAL</div>
(T)Quais as contraindicações <u>categoria 3</u> aos métodos <u>isolados</u> de contracepção (minipílula, trimestral, implante)?
- Gravidez<br></br>- Tumor hepático<br></br>- HAS grave, AVE, TVP, TEP aguda
(T) Quais os mecanismos de ação dos métodos hormonais combinados de CC?
Alteram muco cervical, endométrio, motilidade tubária e <b>CAUSAM ANOVULAÇÃO (principal - por feedback negativo do GnRH (estrógeno elevado))</b>
(T)Por que não existem métodos contraceptivos apenas de estrógeno?
Pois o estrógeno isolado estimula a proliferação do endométrio, podendo levar ao desenvolvimento de neoplasias.<div><br></br><div>Além disso, estimula o pico de LH. Como a progesterona inibe o LH, ela tem que estar associada ao estrógeno.</div></div>
(T)Quais as contraindicações categoria 4 para o uso de métodos hormonais combinados de CC?
<div><div><b>- Enxaqueca COM aura em qualquer idade. </b>Mais cai em prova</div><div><b>- Tabagismo >=15 cigarros/dia após 35 anos. Se fumar 1 cigarro e >35 anos, já é categoria 3.</b>Segunda que mais cai em prova.</div></div>
- Amamentação <6 semanas pós-parto<div>- CA mama atual</div><div>- DM c/ vasculopatia, HAS grave, IAM, TVP, TEP, AVE</div>
(T) Quais as principais medicações que diminuem eficácia dos métodos combinados de contracepção ?
Anticonvulsivantes e rifampicina. Principalemtne pela primeira passagem hepática<div><br></br></div><div><b>ÁCIDO VALPROICO PODE</b></div>
(T)Quais os benefícios dos ACO combinados?
<div>↓CA ovário (anovulação) e endométrio</div>
<div><div>↓Fluxo, TPM, dismenorreia</div></div>
(T)Dica de prova: Quando não souber a contraindicação ao método contraceptivo, por causa de uma doença sistêmica, qual método deve ser indicado?
Na dúvida, DIU de cobre, porque tem menor interferencia sisstêmica
(T)Qual o mecanismo de ação dos DIU de progesterona?
<div>Atrofia endométrio e torna muco hostil. Dura 5 anos</div>
<div><br></br></div>
<div><b>Não são anovulatórios (LARC - long-acting reversible contraception).</b></div>
