Artrites Infecciosas Flashcards

1
Q

Como o organismo pode atingir a articulação?

A

• Via hematogênica (70%) → Ausência de MO na membrana sinovial (infecção a distância)
• Inoculação direta → por traumas, mordidas, artroscopia, artrocentese
• Contiguidade (raro) → por osteomielite, celulite ou infecções próximas

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2
Q

Quais são as articulações mais acometidas nas Artrites bacterianas?

A

• Joelhos (40-55%)
• Coxofemorais/Quadril (mais em criança)
• Tornozelos
• Ombros
• Punhos
• Cotovelos
• Esternoclavicular e Sacroilíaca → mais em usuários de drogas IV (fazer biópsia)

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3
Q

Qual a tríade clássica da artrite gnocócica?

A

• Lesões vesiculo-pustulares
• Tenossinovite
• Poliartralgia

Obs: alguns autores consideram febre ao invés de poliartralgia (prof aceita com qualquer um dos dois)

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4
Q

Cite as características principais do agente etiológico da artrite gonocócica, qual sua porta de entrada e via de infecção?

A

Neisseria Gonorrhoeae → diplococo Gram negativo, não flagelado, não forma esporos, encapsulado, anaeróbio facultativo

• Porta de entrada: mucosas (uretra, faringe, reto, endocardite e conjuntiva de recém nascidos (por contaminação cervicovaginal)

• Via hematogênica

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5
Q

Quais são os fatores de risco para artrite gonocócica?

A

• Infecção de mucosa assintomática
• Múltiplos parceiros sexuais
• Uso de drogas intravenosas
• Baixo nível socioeconômico
• Deficiência de complemento (C3-C9)
• Lúpus eritematoso sistêmico
• Anemia falciforme
• Cirurgia pélvica recente
• Dispositivo intrauterino (DIU)

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6
Q

Por que a infecção gonocócica é mais frequente em mulheres nos primeiros 7 dias da menstruação?

A

Pois a menstruação causa uma alteração fenotípica transformando a Neisseria de opaca para transparente o que confere a ela uma resistência a lise pela tripsina, mais aderência a trompa de falopio e menos aderência aos neutrófilos
Além disso a secreção mais alcalina nessa fase facilita seu crescimento e a transferrina serve como fonte de ferro

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7
Q

O quadro clínico da infecção gonocócica disseminada pode ser dividido em 2 estágios, quais?

A

• Fase bacteriêmica
• Artrite supurativa

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8
Q

Descreva detalhadamente o quadro clinico da fase bacteriêmica da IGD?

A

• Dura 48-72h e pode resolver espontaneamente
• Tenossinovite (67%) → em dorso de mãos, dedos e pés (pode ter dor ao toque)
• Poliartrite aditiva ou migratória
• Febre alta (60%) com ou sem calafrios (em imunossuprimidos pode estar ausente)
• Dermatite (65%) → lesões vesiculo pustulosas indolores, não pruriginosas, em tronco e extremidades (poupa face) → pode ser também como vasculite, bolhas hemorrágicas, eritema nodoso, eritema multiforme, urticária
Obs: se lesão periarticular NÃO fazer punção

– Hemocultura positiva
- Cultura do líquido sinovial negativa

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9
Q

Descreva detalhadamente o quadro clinico da artrite supurativa da IGD?

A

• Monoartrite de grandes articulações (joelhos, punhos, tornozelos, cotovelos, quadris, esternoclaviculares e temporomandibular)

• Sem sintomas sistêmicos

• Cultura de líquido sinovial positiva (líquido purulento, PNM acima de 25%)

Obs: não se deve esperar a cultura positivar para iniciar tratamento (faz de forma empírica se suspeita)

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10
Q

Defina síndrome de Fitz-Hugh-Curtis

A

Inflamação da capsula do fígado → aderência hepatofrênica em aspecto de cordas de violino causando dor no quadrante superior direito

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11
Q

O que é a síndrome de waterhouse friderichsen ?

A

Hemorragia e necrose das glândulas adrenais causando insuficiência adrenal, hipotensão refratária e púrpuras cutâneas difusas

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12
Q

Quais são os achados laboratoriais do artrite gonocócica?

A

Leucocitose por PNM
VHS e PCR aumentados
Hemocultura positiva
• Líquido sinovial → aspecto turvo, baixa viscosidade, leuco 10k e 100k PNM, cultura positiva e Gram (Gram negativo em menos de 25%)
• Pesquisa de mucosa (amostra de secreção uretral, cervical, faringe a e retal) por teste de amplificação do ácido nucleico ou cultura
Obs: colher cultura do parceiro
• Fazer dosagens para outras IST como HIV, sífilis e Clamídia

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13
Q

Quais são os diagnósticos diferenciais da artrite gonocócica?

A

‣ Outras artrites infecciosas
‣ Artrite traumática
‣ Espondiloartrites
‣ Artrite reumatóide
‣ Lúpus Eritematoso Sistêmico
‣ Sinovite Vilonodular Pigmentada*
‣ Fase Bacteriêmica
• Artrite reativa
• Artrite reumatoide inicial
• Sarcoidose
• Endocardite bacteriana
• Meningococcemia
• Artrite induzida por drogas
• Infecções virais (p. ex., parvovirose, arboviroses, hepatites e infecção aguda pelo HIV)
‣ Fase supurativa
• Artrite séptica por outros patógenos
• Artrite induzida por cristais

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14
Q

Como fazer o tratamento da artrite gonocócica?

A

• Ceftriaxona IM/EV 2g/dia por 7 dias
+
• Azitromicina VO 1g (2 comprimidos de 500mg) Dose única (tratar clamídia)

Obs: após resultado da cultura com antibiograma fazer o ajuste do ATB de forma escalonada e de acordo com a função renal

• Drenagem articular por punção (interna o paciente para a ortopedia fazer a lavagem em centro cirúrgico (artroscopia ou artrotomia) se líquido articular purulento ou derrame persistente)

Obs: se paciente de alto risco (usuário de drogas IV, quadros protéticos ou hemodiálise) → cobrir Pseudomonas com ceftazidima (3ª geração) ou cefepime (4ª geração)

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15
Q

Quais são os fatores de risco para artrite infecciosa não gonocócica? (17)

A

◦Alcoolismo
◦Cirurgia articular recente
◦Condições que causam danos na integridade da pele, como psoríase, eczema e úlceras
◦Deficiência de complemento (quadros agudos 3-4x por anos)
◦Diabetes mellitus
◦Doença hepática avançada (depleção de imunoglobulina que é metabolizado pelo fígado)
◦Doenças reumáticas com comprometimento articular prévio e imunológico, como artrite reumatoide, gota e osteoartrite
◦DRC em Hemodiálise (por fistula ou cateter venoso central)
◦Hemofilia e anemia falciforme
◦Hipogamaglobulinemia
◦HIV
◦Idade › 80 anos
◦Infecção de pele adjacente (ex: hanseniase)
◦Malignidade e uso de quimioterápicos
◦Prótese articular de joelho ou quadril (grande articulação)
◦Transplantadas
◦Usuários de drogas IV

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16
Q

Quais os principais agentes etiológicos das artrites infecciosas não gonocócica ?

A

• 60% Staphylococcus aureus
• 30% por ser por estreptococo beta hemolítico (geralmente por infecção cutânea ou de partes moles periarticular)
• 10% por Gram negativo

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17
Q

Como é o quadro clínico das atrites infecciosas?

A

• Febre súbita, queda do estado geral, calafrios
• Artrite monoarticular de grandes articulações de início súbido, dolorosa, edema, redução da mobilização e derrame articular (fazer artrocentese)

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18
Q

Quais os principais articulações afetadas em pacientes usuários de substâncias ilícitas?

A

Esternoclavicular e sacroilíaca

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19
Q

Como é feito o diagnóstico de artrite infecciosa?

A

Análise do líquido sinovial aspirado da articulação afetada (antes do início do ATB) → deve-se solicitar: bioquímica, celularidade, GRAM, leucócitos total e diferencial, cultura e pesquisa de cristais
Espera-se: purulento, amarelado, opaco, leuco >50k PNM, cultura + (90%) e Gram positivo (50%)

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20
Q

Como tratar a artrite infecciosa NÃO gococócica?

A

• GRAM-positivo: Vancomicina 20mg/kg/dose EV a cada 8 horas por 2-6 semanas (2 semanas IV e posteriormente se quadro favorável converter para VO)
– Se MRSA → vanco ou Linezolida 600mg VO 12/12h ou Clindamicina 600mg VO/EV 8/8h

• GRAM-negativo: Ceftazidima 2g EV 8/8h (Diplococo); se Bacilo (cobrir Pseudomonas): Ceftazidima + Gentamicina 5mg/kg/dia divididos em 3 doses)

Obs: se não puder fazer o GRAM: vancomicina (se imunossuprimido associar junto cefalosporina de 3ª geração e se fator de risco cobrir Pseudomonas)

• Drenagem da articulação
• Fisioterapia, repouso, posição neutra de quadril, joelhos em extensão total e cotovelo em flexão 90%

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21
Q

Como é o quadro de uma artrite por infecção protética

A

Após artroplastia de joelhos e quadril (geralmente em menos de 3 meses) → S. Aureus
- dor
- eritema
- calor
- edema
- febre

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22
Q

Quais são os fatores de risco para artrite por infecção protética?

A

‣ Fratura prévia
‣ Artroplastia em artrite reumatoide
‣ Índice de massa corporal elevado
‣ Infecção no sítio cirúrgico
‣ Revisão de artroplastia

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23
Q

Quais são os critérios diagnósticos para artrite por infecção protética?

A

Diagnóstico por artrocentese com cultura e exames de imagem

Critérios diagnósticos
• Presença de seio de conexão com a prótese
• Presença de inflamação aguda no histopatológico periprotético
• Presença de secreção purulenta ao redor da prótese
• 2 ou mais culturas intraoperatórias com o mesmo patógeno

24
Q

Como é feito o tratamento da artrite por infecção protética?

A

Limpeza/Debridamento em centro cirúrgico (coletar biópsia periopertória)
ATB amplo espectro EV

Obs: após a 3ª vez retirar a prótese (risco de sepse)

25
Q

Na sinovite tuberculosa o curso é geralmente insidioso e o dano lento, por quê?

A

Pois o Mycobacterium tuberculosis não produz colagenase (enzima que degrada o colágeno da matriz extracelular do tecido articular aumentando a permeabilidade do tecido e amplificando a resposta inflamatória e dano tecidual)

26
Q

Qual o principal local de acometimento osteoarticular da tuberculose?

A

Espondilite tuberculosa / Mal de Pott
Na coluna vertebral → transição toracolombar

27
Q

Como é o típico acometimento das vértebras no Mal de Pott?

A

Acontece por disseminação hematogênica
Na transição toracolombar
Acomete múltiplos corpos vertebrais a região anterior do corpo vertebral (acometimento dos discos intervertebrais) → formando colapso anterior + deformidade em subluxação + abscesso paraespinhal (frio)
Obs: outras manifestações vértebras são: cifose (pela destruição ossea progressiva), estreitamento do canal vertebral (pelo abscesso) e compressão medular e déficits neurológicos (por invasão dural direta)
Obs: tipicamente não tem envolvimento dos elementos posteriores (que são as laminas, pedicuros, processos transversais e processos espinhosos)

28
Q

Qual o quadro clínico da espondilite tuberculosa?

A

Pode durar de meses a anos

• Tríade: Dor axial (agravada por movimentos, tosse e suporte de peso) + Dor a palpação ao exame físico + Sudorese noturna
• Rigidez
• Espasmos musculares
• Gibosidade
• Deformidade proeminente
• Constitucionais: fraqueza, perda de peso, inapetência, febre vespertina, fadiga
• Cifose vertebral
• Déficit neurológico
• Torcicolo (se for em atlantoaxial)
• Abscesso frio em volta da lesão vertebral → ausência de dor e sinais inflamatórios
Obs: o abcesso pode se estender para o músculo psoas causando edema na coxa e virilha OU pode se estender para cervical causando rouquidão, disfagia ou desconforto respiratório

29
Q

Quais são as formas atípicas da espondilite tuberculosa?

A

◦ Envolvimento de elemento posterior isolado
◦ Destruição do corpo vertebral solitário
◦ Lesões extradurais sem envolvimento ósseo
◦ Lesões destrutivas do sacro com massa pélvica
◦ Forma de osteomielite vertebral
◦ Destruição óssea com envolvimento intramedular.
◦ Tuberculose espinhal extensa multifocal, que acomete múltiplos níveis vertebrais de forma não contígua (skip lesion), diagnóstico por ressonância magnética. (RARA)

30
Q

Como ocorre a artrite tuberculosa periférica?

A

É uma monoartrite (por sinovite) erosiva crônica e insidiosa de grandes articulações (principalmente joelho e quadril)
Obs: também pode afetar sacroilíaca de forma unilateral, tornozelos, ombros, cotovelos, carpo e tarso

31
Q

Como é o quadro clínico da artrite tuberculosa periférica?

A

• Quadril: dor na virilha com limitação de movimento com atrofia glútea
• Joelho: dor insidiosa, inchaço articular com limitação do movimento, claudicação, espasmos musculares e efusão sinovial que causa deformidade de flexão
• Sacroilíaca: dor contínua na nádega e região lombar de forma unilateral e superior (sintomas por curta duração)
• Esterno (raro)

32
Q

O que é a osteomielite? Qual seu quadro clínico?

A

• Infecção da medula óssea (S. Aureus) e suas estruturas adjacentes podendo disseminar para partes moles e estruturas em torno do osso acometido
Locais: ossos curtos (metacarpo, metatarso e falanges) e foco único em metáfase de ossos longos (fêmur, tíbia, costelas)
Obs: Não tem regeneração óssea (esclerose) ou reação periosteal

• Quadro clínico: abcesso de partes moles, edema doloroso, tumefação óssea, febre, mal estar, dactilite (em crianças)
Obs: abscesso de Brodie é característico de osteomielite subaguda (metáfise de ossos longos pelo RX)

33
Q

Como fazer o diagnóstico e tratamento da osteomielite?

A

• Diagnóstico: Isolamento do MO causador por punção óssea
RNM: glóbulos de gordura intramuscular (patognomônico)

• Tratamento: Oxacilina, clindamicina ou cefazolina (se MRSA: vancomicina) por 6 meses
Drenagem articular /abscesso

34
Q

Quais são as lesões cutâneas que podem estar presente na tuberculose?

A

• Eritema nodoso (dolorosa, mais na região anterior, não deixa cicatriz)
• Eritema induratum de Basin (vasculite nodular; região posterior de MMII; gera cicatriz atrófica)
• Tuberculite papulo necrótica (pápulas, pústulas e necrose)

35
Q

O que é a doença de Poncet?

A

É uma artrite reativa atípica
• Poliartrite asséptica simétrica inflamatória de grandes e pequenas articulações + TB extra pulmonar (linfonodal) (pode ser pulmonar ativa tbm) (2-6 semanas após o quadro da TB)
• Pode ter febre e eritema nodoso

Obs: aqui não se faz artrocentese

Tratar TB (não deixas sequelas ósseas)

36
Q

Qual a tríade de phemister ? O que ela significa?

A

É da artrite tuberculosa vista pela radiografia

• Osteoporose periarticular
• Erosões localizadas perifericamente
• Diminuição gradual do espaço articular

37
Q

Como é feito o diagnóstico e tratamento da tuberculose?

A

• Diagnóstico: isolar o bacilo por cultura ou TRM-TB através de biópsia sinovial
Obs: RNM é o método de escolha para TB vertebral

• Tratamento: RIPE por 2 meses + RH por 10 meses + Drenagem da articulação se necessário

Obs: se TB latente tratar com isoniazida 5-10mg/kg/dia (Max de 300mg/dia) por 6 meses

38
Q

Quais são os mecanismos propostos para o envolvimento articular da hanseniase?

A

• Reação hansenica tipo 1 (reação reversa) → resposta imune, desencadeada por antígenos do bacilo, do tipo Th1 (celular) pelas citocinas IFN-gama, IL-2 e TNF-alfa (principal citocina iniciadora do neural)

• Reação hansênica tipo 2 (Eritema nodoso hansênico) → resposta imune, desencadeada por antígenos do bacilo, do tipo Th2 (humoral) pelas citocinas TNF-alfa, IL-1, IL-4 e IL-6

• Infiltração direta da membrana sinovial (artrite não reacional)

• Neuropatia sensorial periférica / Artropatia de Charcot → infiltração das células de Schwann de células epitelioides ou macrófagos repletos de bacilos de forma subaguda ou crônica causando neuropatia desmielinizante

39
Q

Diferencie as formas de hanseniase tuberculoide, borderline e virchowiana

A

• Tuberculoide → resposta imune eficiente
- são lesões bem delimitadas eritematosas com centro atrófico de forma assimétrica e com anestesia (perda de sensibilidade)
- baciloscopia negativa
- teste de mistura positivo
- baixa carga bacilar
- granuloma
- sinal da raquete (nervo superficial espessado)

• Virchowiana → resposta imune ineficiente
- múltiplas lesões difusas pouco delimitadas, desorganizadas com anestesia
- tecido infiltrativo
- nódulos eritematosos acastanhados (hansenomas)
- madarose
- fácies leonina
- reação tipo 2/eritema nodoso hansêmico (Th2)
- disseminação sistêmica
- comprometimento de múltiplos nervos
- alta carga bacilar
- teste de mitsuda negativo

• Borderline
- dividida em BT, BB e BV

40
Q

Quais são as características do acometimento articular da artrite infecciosa por hanseniase do tipo Não reacional?

A

É uma poliartrite simétrica crônica de pequenas e grandes articulações (+ punho, mãos, pés e joelhos) com períodos de exarcerbação e remissão, edema de partes moles e prejuízo de função

  • pode causar deformidades semelhantes a AR: pescoço de cisne, desvio ulnar e atrofia interóssea
    Obs: pode específica (presença do bacilo intra-articular) ou não específica/secundária (a partir de uma úlcera cutânea)

• Artropatia de Charcot / Artropatia neuropática → causada pela neuropatia da hanseniase
- caracterizada pelo deslocamento articular (luxação articular), fraturas patológicas e deformidades incapacitantes)

41
Q

Qual a diferença do acometimento articular da reação reversa e do eritema nodoso hansêmico?

A

• Reação reversa
- poliartrite simétrica de punhos, MCF, IFP
- sem acometimento sistêmico
- mais dano
- tipo IV de Coombs & Gell (hipersensibilidade tardia - mediada por célula T - não envolve anticorpo)

• Eritema nodoso hansêmico
- poliartrite simétrica de joelhos, punhos, MCF, IFP
- Vasculite sistêmica (fenômeno de lucius)
- Dor intensa, rigidez matinal, imobilidade funcional, febre, astenia, anorexia, eritema malar, fenômeno de Raynaud, prostração, irite, iridociclite, miosite, orquiepididimite, glomerulonefrite, neurite, adenomegalias e hepatoesplenomegalia.
- Edema doloroso agudo de dorso de mãos acompanhado de restrição dos movimentos e nódulos ao longo dos tendões extensores, pode ser observado.
- mais grave
- tipo III de Coombs & Gell (doença por imunocomplexos - Anti-PGL-1IgM)

42
Q

O que é o fenômeno de Lúcio/Lucius?

A

Caracteriza-se por trombose de pequenos vasos da derme superior e média, resultando em ulceração da epiderme.

São máculas eritematopurpúricas que evoluem formando escaras castanho - escuras finas, as quais, ao se desprenderem, podem ou não deixar área cicatricial, dependendo da extensão da necrose.

De configuração variável acomete em ordem decrescente, pés, pernas, mãos, antebraços, coxas e braços, e também nádegas, tronco, pavilhão auricular e raramente face.

As lesões podem ser dolorosas, enegrecidas (necróticas), com bordas talhadas a pique.
Trata-se de um processo trombótico - oclusivo/ vasculite do tecido subcutâneo.

43
Q

Quais são as alterações radiológicas da artrite hansênica específicas e não específicas?

A

• Específicas (mãos e pés)
- edema fusiforme de partes moles
- rarefação óssea
- cistos únicos ou múltiplos localizados nas epífises ou diáfises
- alargamento dos forames de nutrição
- necrose
- periostite
- osteíte
- osteomielite
- fratura patológica
- colapso epifisário
- subluxações
- deformidade em garra

• Não específico
- Licked candy stick → reabsorção distal (diminui comprimento) + reabsorção trabecular (diminui largura)
- forma hipertrófica: destruição e fragmentação, esclerose óssea e formação de osteófitos
- forma atrófica: reabsorção óssea

44
Q

Quais são as alterações laboratoriais da hanseniase?

A

• Autoanticorpos podem estar presentes: FR, FAN, Anti-CCP, anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), anticorpos anticardiolipina, anticorpos anti-ß2, glicoproteína 1, Antitireoglobulina, Anti-DNa nativo, crioglobulinas, imunocomplexos circulantes
- mais no polo virchowiano
• VHS e PCR elevados
• Pesquisa de célula LE é sempre negativa
• Líquido sinovial é variável
• Sorologia do anticorpo anti-PGL-1 IgM → monitoramento terapêutico e de recidivas; útil para avaliar risco em contactantes do doente

45
Q

Como fazer o diagnostico da artrite por hanseniase?

A

Padrão ouro → histopatológico da sinóvia (bacilos fragmentados no endotélio vascular, espessamento e congestão sinovial, exsudato intracavitário com infiltrado de polimorfonucleares, hiperplasia dos sinoviócitos e infiltrados focais de células mononucleares)

Critérios diagnósticos → 1 ou mais:
◦ Lesão(ões) e/ou área(s) da pele com alteração de sensibilidade térmica e/ou dolorosa e/ou tátil.
◦ Espessamento de nervo periférico, associado a alterações sensitivas e/ou motoras e/ou autonômicas.
◦ Presença do M. leprae, confirmada na baciloscopia de esfregaço intradérmico ou na biópsia de pele.

46
Q

Como fazer o tratamento da artrite infecciosa por hanseniase ?

A

• Sintomáticos: analgésicos, AINH
• Rifampicina + Dapsona + Clofazimina
• Associar Prednisona 1mg/kg se:
- Reações hansênicas
- Neurite
- Orquiepididimite
- Comprometimento ocular
• Talidomida (útil no controle das lesões cutâneas relacionada porém pouco útil para a artrite)

47
Q

Explique os fatores importantes da fisiopatologia da Chikungunya

A

O vírus se multiplica nos fibroblastos e se disseminam para linfonodos, baço e fígado através de macrófagos e lá fazem rápida proliferação
Há ativação da imunidade inata e adaptativa
Resposta do tipo Th1 e Th2
Obs: a sobreposição das duas vias sem uma polarização para Th2 faz a forma crônica e persistência da artrite
• Citocinas: IL-6, INF, TNF, Linfócito Bê T
• Anticorpos: formação de Anti-CHIKV IgM e IgG
• Diminuição da atividade osteoblástica
• A interação do peptídeo da cápsula do vírus com os genes HLADR4 e HLADR1 pode causa a artrite

48
Q

Quais são as manifestações clinicas da fase aguda da Chikungunya?

A

• Duração: 7-14 dias (3 semanas)
• Sintomas:
- Febre alta de início súbito
- Poliartrite/Poliartralgia incapacitante simétrica, bilateral em mãos, pés, punhos e tornozelos
- exantema/eritema maculopapular com ou sem prurido (em face, tronco e extremidades), edema de face e extremidades (tenossinovite)
- Astenia, náuseas, vômitos, rigidez articular, dor retro-ocular, fotofobia, mialgia, linfonodomegalia

49
Q

Quais são as características da fase subaguda da Chikungunya ?

A

• de 15 dias a 3 meses (ou 4-12 semanas)
• Persistência da artralgia/artrite
• Bursite, tenossinovite, osteoartrite, rigidez matinal (+ 1h), astenia, tendinite calcificada, edema reacional
• De forma continua ou intermitente

50
Q

Quais são os dois padrões de apresentação clinica da fase crônica da Chikungunya?

A

• Padrão inflamatório (menos comum) → poliarticular, aditivo, simétrico e intermitente, associado ou não à rigidez matinal
- fator reumatoide ou ACPA positivo
- astenia, mialgia, transtornos do humor e do sono

• Padrão não inflamatório (mais comum) → dor articular, mialgia, fadiga, cefaleia, rigidez, depressão, transtornos do humor, distúrbios do sono

51
Q

Quais são os fatores de risco para cronificação da Chikungunya?

A

◦ Sexo feminino
◦ Idade acima de 60 anos (tratado: ≥45 anos)
◦ Envolvimento articular simétrico proeminente na fase aguda
◦ Escala numérica de dor, na fase aguda da doença, maior ou igual a 7
◦ Osteoartrite prévia
◦ Diabetes mellitus.
◦ Níveis elevados de proteína C reativa
◦ Níveis elevados de sorologia do vírus Chikungunya IgG
◦ Persistência de sorologia do vírus Chikungunya IgM positiva

52
Q

Como fazer o diagnóstico de Chikungunya?

A

• na fase aguda é clinico (+ epidemiologia)
- pode-se pedir a confirmação sorológica por PCR para CHIKV com alta viremia
• nas demais fases:
- isolamento por cultura ou sorologia por ELISA com IgM (+ após 7-10 dias) e IgG (+ após 10-14 dias)

Laboratório: anemia, VHS e PCR elevados, ASL e ALT elevados, linfopenia, CPK eDHL elevados, hipocalcemia
Obs: pode apresentar FAN e Anti-CCP e até HLA-B27 positivos
- analise do LS por artrocentese: líquido inflamatório (excluir gota e artrite séptica)

53
Q

Como fazer o tratamento da fase aguda da Chikungunya?

A

Atendimento na UBS
Paciente com até 14 dias de infecção

• Definir tipo de dor do paciente: dor ME ou neuropática (ou ambas)
- Dor ME:
1) iniciar analgésico: Paracetamol VO 60mg/kg/dia (máximo de 4g/dia) 6/6h E/OU Dipirona VO 4g/dia 6/6h
2) Dor persistente ou dor muito forte (EVA ≥ 7): substituir por opióide fraco: Tramadol VO 50mg 6/6h OU Paracetamol + Codeína VO 500mg + 30mg 6/6h
3) Sem melhora após 14 dias: Paciente já é subagudo — fazer o tratamento de subagudo

  • Dor neuropática (dor em queimação e/ou latejante, fisgada, choque, agulhada, formigamento) → iniciar anticonvulsivante: Pregabalina VO 75mg a noite (pode aumentar se necessário até 150mg 2-4x/dia) (retirada gradual) → se persistir após 14 dias paciente deve tratar como subagudo

• Hidratação
• Compressas geladas
• Fisioterapia

CONTRAINDICAÇÃO: AINEs, Corticosteroides, AAS

Obs: se em uso de biológicos → suspender nessa fase

54
Q

Como fazer o tratamento da fase subaguda da Chikungunya?

A

Atendimento em nível secundário (Pronto socorro, UPA)
Paciente com 15 dias a 3 meses de infecção

• Definir a dor: dor ME ou Neuropática (ou ambas), presença de artrite/tenossinovite
- Dor ME: analgésicos → opióides fracos → AINEs (Naproxeno 500mg VO 12/12h)
- Dor neuropática: iniciar anticonvulsivante: Pregabalina VO 75mg a noite (pode aumentar se necessário até 150mg 2-4x/dia) (retirada gradual)
→ Sem resposta após 7-10 dias de tratamento ou artrite/tenossinovite presentes: suspender medicações e iniciar Prednisona 20mg/dia VO (retirada gradual) + Hidroxicloroquina 400mg/dia → se não tiver melhor após 3 meses ou dificuldade de retirada do CE: tratar como fase crônica

• Hidratação
• Pode usar compressas quentes ou geladas
• Fisioterapia

Obs: se paciente em uso prévio a biológicos (por outras doenças) pode reintroduzir nessa fase

55
Q

Como fazer o tratamento da fase crônica da Chikungunya?

A

Atendimento em nível secundário (Reumatologia)

• Definir sintomas: ME e/ou Artrite/tenossinovite
- Dor ME LOCAL: analgésicos → ou opioides → associar AINE → pode associar infiltrado de CE intra-articular → se persistência da dor ≥ 7 pelo EVA: Corticoide
- Dor ME DIFUSA ou neuropática: iniciar anticonvulsivante: Pregabalina 75mg VO a noite (pode aumentar se necessário até 150mg 2-4x/dia) (retirada gradual)
- Artrite/tenossinovite: suspender medicações e iniciar Prednisona 20mg/dia VO (retirada gradual) + Hidroxicloroquina 400mg/dia VO por 6-8 semanas (retirada gradual)
→ se refratário: iniciar Metotrexato 10-25mg/sem VO por 3 meses (ácido fólico 5mg/sem)
Obs: em caso de contraindicação ou refratariedade → associar Sulfassalazina 2g/dia por 3 meses
→ se refratário: associar biológico: Anti-TNF

• Fisioterapia

Obs: antes de iniciar MTX e biológicos deve solicitar: sorologia para HBV, HCV e HIV, PPD,função renal e hepática e beta-HCG e rx de tórax