articulos2P Flashcards
que es lo que no funciona correctamente en el sx de bartter
el asa ascendente gruesa de henle (se deja de reabsorber el soluto “sal” que es lo que concentra el exterior
que consecuencias tiene dejar de reabsorber sal en asa ascendente gruesa de henle
deshidratacion, disminuye TA, aumenta perdida de K y Ca
que subtipo del sx de Bartter cursa con sordera.
tipo 4
que sx producen las Mutaciones en los genes que
codifican proteínas que causan hipomagnesemia familiar con hipercalciuria y nefrocalcinosis.
enfermedad de Gitelman
describe el tipo 5 de síndrome
de Bartter.
hipocalcemia,déficit de secreción de hormona paratiroidea, hipopotasemia, hipomagnesemia y nefrocalcinosis: La activación del receptor de calcio inhibe actividad del canal ROMK y, secundariamente, reduce la reabsorción de Na en rama ascendente con la consecuencia de pérdida salina, hiperaldosteronismo secundario e hipopotasemia (ALDOSTERONA SUBE PARA INTENTAR REABSORBER Na)
que diferencia al sx de gitelman del sx de bartter
se distingue por la presencia de: hipocalciuria,capacidad de concentración renal prácticamente normal, morfología glomerular renal normal en la biopsia renal
y sintomatología menos llamativ
donde tienen en comun mutaciones el sx de gitelman y el tipo 1 de sx de bartter
existencia de mutaciones en cotransportador de 2Cl-Na-K sensible a tiazidas en el lado luminal de cls del TCD
por que se da la hipopotasemia exactamente en el sc de gitelman
se mantiene debido a entrada de K en las cls para equilibrar la salida de H+ e intentar equilibrar la alcalosis.
representan la lesion prototıpica de
la GNPE,(glomerulonefritis aguda post estreptococcica”
depositos inmunes subepiteliales (jorobas)
Complicación +fte de sx nefritico
insuficiencia cardíaca congestiva.
enfermedad glomerular en la que el sx nefritico es el mas frecuente
glomerulonefritis post infecciosa por estreptococo (esta ocasiona al sx nefritico)
valores de la proteinuria nefrotica
+3.5g/24h
a qué se debe el engrosamiento del capilar glomerular (+especifico MBG) en la glomerulonefritis membranosa
a la presencia de depósitos de complejos inmunes (Ag-Ac) a lo largo de la pared capilar.
en glomerulonefritis; si un px tiene una remision espontanea (desaparición del sx nefrótico con mantenimiento de la función renal, en ausencia de tx con corticosteroides o inmunosupresor) cuál GM presenta:
GM membranosa
cuales son las complicaciones típicas del sx nefrótico:
trombosis venosas o mayor riesgo de accidentes cardiovasculares por la persistente dislipemia.
arriba de que percentil se habla de HTA en pediatria (ENARM)
+95 percentil
mediante que mecanismo afecta la HTA hipertension arterial al organo blanco (ENARM)
necrosis fibrinoide
cuando se dice que hay una emergencia hipertensiva en HTA?
cuando hay un daño a organo blanco AGUDO, reducir TA en menos de 1h
La principal causa de hipertensión, el aumento de
la resistencia periférica, reside en el aumento del tono
vascular de las arteriolas distales de resistencia,
de menos de 1 mm de diámetro.
s
Glomerulonefritis GN; tipo I de GN rapidamente progresiva, cuando están asociadas a anticuerpos anti-MBG, SIN compromiso alveolar, se llama:
sindrome de Goodpasture
caracteristicas ppales de GNRP
producen LRA (lesion renal aguda) con deterioro acelerado de la función renal “de ahi el nombre”,
se manifiestan como:sx nefrítico fulminante
histología: daña + 50 % de los glomérulos y aparición de semilunas celulares, fibrosas o mixtas.
marcadores de disfuncion renal
biomarcadores séricos (creatinina y urea) y urinarios (diuresis
enfermedad renal aguda biomarcador de creatinina
Aumento de creatinina sérica igual o mayor a 0.3 mg/dL en 48 h (que haya aumentado .3 mas, o sea si la normal es de .7 que sea ahora de 1)
característica distintiva de lesión renal isquémica
pérdida del borde en cepillo apical de la célula tubular proxi- mal.
Describe brevemente el Sx huremico hemolitico tipico
es el 90%, “clásico o típico”, se asocia con diarrea
provocada por infección por Escherichia coli, productor de la toxina Shiga (STEC), capaz de unirse a receptores Gb3 (globotriaosilceramida) de la superficie de las células endoteliales y provocar la destrucción de éstas de forma directa o a través de la activación de mecanismos inflamatorios y procoagulantes
se produce tras el depósito de complejos inmunes, bien formados localmente (in situ) o depositados desde la circulación sanguínea, ocasionando una glomerulonefritis
[32]. Estos
Nefritis lupica
En la patogénesis, el evento inicial es el depósito mesangial de una IgA deficiente en galactosa
Purpura de henoch-Schoinlein
