APSIC 1

Question 1

qu’est-ce que le choc septique? quelles sont les complications?

Answer 1

• réponse inflammatoire excessive à une infection. cause une hypoperfusion qui requiert l’usage de vasopresseurs car ne répond pas à la réanimation liquidienne; hypotension soutenue.
• cause anomalies circulatoires, cellulaires et métaboliques graves. défaillance multiorganique, insuffisance rénale, respiratoire, troubles coag sanguine (dû à formation microthrombi)…

Question 1

quelle est la définition d’un choc? quelles sont les caractéristiques et les différentes phases?

Answer 1

processus systémique grave et complexe qui cause une hypoperfusion tissulaire. entraine des conséquences cellulaires, métaboliques et hémodynamiques.
phases:
1) initiale: DC réduit, perfusion tissulaire compromise.
2) compensatoire: mécanismes de maintien du DC, PA et perfusion tissulaire.
3) évolutive: réponses compensatoires insuffisantes ou inefficaces.
4) réfractaire: absence de réponse aux traitements, dommages irréversibles aux cellules donc mort cellulaire.

Question 2

quelles sont les manifestations cliniques du choc septique?

Answer 2

• hypotension constante, tachycardie (mx compensatoire), tachypnée, sx d’hypoperfusion (extrémités froides, diaphorèse, altération de l’état mental), oligurie, acidose métabolique, crépitants (quand évolue vers OMI)
• lactates en haut de 2 mmol/L, PAM en dessous de 65 après réanimation liquidienne

Question 2

quels sont les mécanismes compensatoires dans le syndrome de choc?

Answer 2

• activation SNS: augmentation FC et contractilité
• libération cathécolamines
• SRAA
• redistribution volume sanguin
• réponse inflammatoire et immunitaire

Question 3

qu’est ce que la SvO2? quelle est son utilité? comment mesure-t-on cette valeur?

Answer 3

saturation veineuse en oxygène, calcule la quantité d’O2 présente dans el sang veineux. bon indicateur de la capacité des cellules à utiliser l’O2. N = 60-80%.

Question 3

qu’est ce que le regroupement d’interventions du sepsis campain?

Answer 3

regroupement d’interventions à effectuer dans la première heure suivant la prise en charge: mesurer taux de lactataes, faire des hémoc, starting wide spectrum antibiotics, administrer solutions de remplissage (cristalloides) et vasopresseurs si PA reste basse.

Question 4

Bolus de NaCl 0,9% (indication, pertinence contextualisée et surveillances)

Answer 4

va rétablir PAM

Question 5

Albumine 5% (indication, pertinence contextualisée et surveillances)

Answer 5

protéine va rétablir la pression oncotique

Question 6

Levophed (Noradrénaline) (indication, pertinence contextualisée et surveillances)

Answer 6

administrer levo après NS/albumine sinon on va vasodilater sans aucun volume inside

Question 7

Insuline IV (indication, pertinence contextualisée et surveillances)

Answer 7

controler l’hyperglycémie

Question 8

Morphine IV (indication, pertinence contextualisée et surveillances)

Answer 8

soulagement de la douleur

Question 9

pourquoi la PAM et la PVC restent aussi basses malgré les bolus reçus?

Answer 9

à cause de la vasodilatation systémique et de l’augmentation de la perméabilité capillaire

Question 10

Propofol (indication, pertinence contextualisée et surveillances)

Answer 10

anesthésique et sédatif

Question 11

comment justifier l’intubation de Myriam?

Answer 11

hypotension soutenue et systémique cause une hypoperfusoin cérébrale, son état de conscience diminue, elle ne peut donc plus protéger ses voies respiratoires (GCS = 8)

Question 12

quelle est la physiopatho du choc septique?

Answer 12

1. présence de micro-organisme qui touche syst. respi, urinaire, digestif, entre autres.
2. tissu atteint libère prot cell qui attirent neutro, macro, lympho, plaquettes, etc. vers site lésé.
3. infection généralisée soit par propagation systémique du MO (surpasse mx de défense du corps) ou que organisme pas en mesure de compenser (ex. immunité faible)
4. libération systémique de md inflm (cytokines) par les cell immunitaires et MO (envahit l’organisme) dans le corps
5. rx inflammatoire généralisée (SRIS)(cytokines et cyto causent lésions endothéliales) et engendre inflammation généralisée donc vasodilatation massive = hypovolémie relative (absolue = perte réelle de sang) et augmentation perméabilité capillaire, cellules endothéliales libèrent facteur III qui cause microthrombi (cause encore plus mauvaise circulation sanguine) et cause dépression myocardique
6. SNC activé en parallèle libération hormones cause état d’hypermétabolisme, pour combattre infection: augmentation consommation O2 et glucose, cause hyperglycémie (résistance à insuline) et augmentation SVO2
7. hypoxie cause mx anaérobique donc production de lactates et catabolisme a pour déchet l’ammoniac = ACIDOSE

Question 13

quelle est la conséquence de l’hyperglycémie? pourquoi on veut la traiter?

Answer 13

aggravation de l’inflammation (stimule cytokines), dysfct immunitaire, augmentation risque infx noso, altération fct endothéliale lésions parois vaisseaux