APP6 Flashcards

1
Q

qu’est ce la différenciation

A

degré de similitude entre cellules de néoplasie et cellules du parenchyme d’origine (a/n morpho et fonction)

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2
Q

qu’est ce que l’anaplasie

A

absence de différenciation (soit par dédifférenciation ou perte de différenciation structurelle et fonctionnelle de cell normale)

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3
Q

dans le cas de cancers des cellules souches, y a t il une anaplasie

A

oui, mais pas par dédifférenciation
il y a plutot incapacité de différenciation

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4
Q

est ce que les cellules anaplasiques tumorales ont une activité fonctionnelle spécialisée

A

non

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5
Q

quest ce que le pléomorphisme

A

variation dans la taille et forme des cellules et noyaux

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6
Q

nommer des anormalités nucléaires

A

hyperchromatisme (plus foncé)
variation taille/forme noyau
proéminence du/des nucléoles
rapport noyau/cytoplasme augmenté

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7
Q

qsq une cellule géante tumorale

A

cell vrm plus grandes que les cell avoisinantes, ayant énorme nucléole ou plusieurs nucléus

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8
Q

comment se caractérise la perte de la polarité de la cellule

A

perte de lorganisation/orientation
patron de croissance désorganisé et au hasard
ex : en feuillet ; autour des vaisseaux sanguins et nerfs; formation papillaires ; rosettes

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9
Q

qsq la dysplasie

A

prolifération désordonnée
*dysplasie épithéliale reconnue par perte uniformité des cellules et par l’orientation de leur architecture

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10
Q

quelles sont les caractéristiques de la dysplasie

A

pléomorphisme, grand noyau hyperchromatique, mitoses atypiques et abondantes, anarchie architecturale

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11
Q

est ce que dysplasie est synonyme de cancer

A

NON
dysplasies légères/modérées n’impliquent pas l’entièreté de l’épithélium et peuvent se rétracter complètement (surtout si causes enlevées)
MAIS souvent présentes près de néoplasies malignes

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12
Q

v ou f
la présence de dysplasie augmente risques que le tissu se développe en cancer envahissant

A

vrai

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13
Q

qsq une néoplasie bénigne

A

composée de cellules bien différenciées qui ressemblent aux cellules normales autour
(mitose est rare et est normale)

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14
Q

qsq une néoplasie maligne

A

montre grand éventail de différenciation cellulaire dans le parenchyme
majorité des cellules montrent des altérations morphologiques qui trahissent leur nature maligne
*dans cas de cancers malins bien différenciés, difficile de voir ces caractéristiques

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15
Q

v ou f
le stroma est crucial pour la croissance des tumeurs

A

VRAI, car apport sanguin

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16
Q

v ou f
la nécessité du stroma ou non indique si tumeur est bénigne ou maligne

A

faux

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17
Q

v ou f
la quantité de tissu conjonctif du stroma détermine la consistance de la néoplasie

A

vrai

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18
Q

est ce que la néoplasie bénigne est localisée

A

OUI
majorité demeurent localisées dans site d’origine

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19
Q

la croissance de la néoplasie bénigne est elle lente

A

oui, elle peut aussi développer une capsule fibreuse (Mécanisme : expansion de tumeur cause dommages hypoxiques aux cellules parenchyme et donc activation des cellules du stroma, comme fibroblastes et donc dépot de MEC qui forme capsule fibreuse autour de la masse)

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20
Q

v ou f
la formation dune capsule aide à délimiter la tumeur, la rend plus mobile et plus facilement excisable par chirurgie

A

vrai

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21
Q

est ce que la néoplasie maligne est locale

A

non, envahit souvent a distance (vaisseaux sanguins et lymphatiques) à partir de tumeur précurseur (dysplasie ou carcinome in situ)

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22
Q

de quoi est accompagnée la croissance des cancers

A

inflitration progressive, invasion et destruction des tissus avoisinants

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23
Q

est ce que les cancers (néoplasie maligne) ont une capsule bien définie

A

NON, possible de voir petites extensions qui vont infiltrer structures adjacentes

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24
Q

qu’est ce qu’une métastase

A

propagation dune tumeur à sites discontinués de tumeur primaire

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25
Q

est ce que si il y a métastase, c automatiquement malin

A

oui

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26
Q

v ou f
plus la néoplasie primaire est large et anaplasique plus elle a de risque de se propager

A

vrai, mais exceptions :
- très petits cancers ont tendance à se métastaser et qlq très gros ne vont pas le faire
- carcinomes des cellules basales de la peau et la majorité des tumeurs du SNC sont très invasifs localement mais font rarement métastases

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27
Q

v ou f
leucémies et lymphomes toujours considérés malins

A

vrai, car ces tumeurs dérivent des cellules hématopoiétiques qui ont naturellement l’habileté de circuler dans le flot sanguin et voyager grandes distances

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28
Q

quelles études complémentaires faire pour trouver origine tumeur (tumeur primaire)

A

immunohistochimie, étude moléculaire

29
Q

quelles sont les voies par lesquelles se disséminent les néoplasies

A
  • ensemencement dans les cavités corporelles
  • réseau lymphatique
  • réseau vasculaire
30
Q

l’ensemencement dans les cavités corporelles est caractéristique de quel type de cancer

A

cancer de l’ovaire (couvre grandement surface péritonéale)

31
Q

donner exemple de néoplasie malignes qui s’ensemencent

A

médulloblastome qui peut rejoindre ventricules et se propager dans LCR

32
Q

quelle est la voie favorisée des carcinomes

A

réseau lymphatique

33
Q

v ou f
lutilisation du réseau lymphatique par la tumeur dépend du site de tumeur et voie naturelle du drainage lymphatique

A

vrai

34
Q

les cellules tumorales peuvent elles traverser tous les noeuds lymphatiques pour éventuellement se drainer dans canal thoracique

A

oui

35
Q

qsq le ganglion sentinelle

A

1er ganglion a recevoir flot d’une tumeur au stade primaire (on l’identifie en utilisant teinture bleue ou marqueurs radioactifs injectée dans tumeur primaire)

36
Q

est ce que l’excroissance d’un noeud signifie automatique présence de métastase

A

non, peut etre nécrose dans tumeur qui engendre réponse macrophages et inflammation ou hyperplasie des follicules (on doit faire analyse histo)

37
Q

quelle est la voie favorisée des sarcomes

A

réseau vasculaire (peut aussi etre utilisée par carcinomes)

38
Q

v ou f
la voie favorisée des sarcomes a/n vasculaire a surtout lieu dans les artères

A

FAUX
veines (car moins rigides que arteres)

39
Q

décrire circulation de la cellule tumorale

A

elle suit flot sanguin et sarrete au premier lit capillaire croisé

40
Q

v ou f
le foie et les poumons sont des sites secondaires de métastases

A

oui, car le drainage du systeme porte mene au foie et que tout le sang de veine cave passe aux poumons, il y a dissémination vasculaire

41
Q

comment se disséminent les cancers près de la colonne vertébrale (ex: thyroide, prostate)

A

par le plexus paravertébral pour faire métastases vertébrales

42
Q

v ou f
certains carcinomes peuvent croitre préférentiellement dans veines

A

VRAI
ex : carcinome rénal envahit souvent VCI vers coeur droit
ex : carcinomes hepatocellulaires peuvent pénétrer et croitre dans veines portes et hépatiques pour rejoindre circulation veineuse systémique

43
Q

est ce que le drainage veineux et la localisation anatomique sont suffisants pour justifier distribution systémique des métastases

A

non
certaines métastases croissent à des endroits préférentiels
ex : carcinome bronchique vers l’os ou glande surrénale et cerveau
ex : neuroblastome dans le foie et les os

44
Q

v ou f
les muscles squelettiques (très riches en capillarires) sont rarement touchés par métastases

A

vrai

45
Q

est ce qu’une croissance tumorale rapide est forcément maligne

A

non tumeur maligne peut croitre lentement (taux de croissance pas un critère pour distinguer types tumeur)

46
Q

selon l’oms en 2012, combien de nouveaux cancers

A

14 millions et 8 millions morts

47
Q

prédiction de l’oms pour 2035 (cancers et morts)

A

24 millions et 14,6 millions

48
Q

v ou f
on observe une hausse du taux de mortalité liée au cancer de 20% chez hommes et 10% chez femmes

A

FAUX c une baisse

49
Q

a quoi est due la baisse de mortalité des cancers chez lhomme

A

taux mortalité diminué dans cancers poumon, prostate et colon

50
Q

a quoi est due la baisse de mortalité des cancers chez la femme

A

taux mortalité diminué dans cancers sein et colorectal

51
Q

pourquoi y a t il une baisse des décès lié au cancer poumon

A

baisse utilisation cigarettes

52
Q

pourquoi baisse des décès cancers sein, prostate, colorectal

A

meilleures techniques de détection et traitements

53
Q

a quoi est du diminution cancer col uterus

A

vaccin contre VPH et PAP test

54
Q

quels sont les facteurs qui influencent prévalence cancers

A

facteurs environnementaux
age et cancer
facteurs prédisposants
facteurs génétiques

55
Q

quels sont les facteurs environnementaux les plus importants

A

diète (obésité)
cigarette (cause cancers bouche, pharynx, larynx, oesophage, vessie, pancréas, poumons)
alcool (cancers larynx, pharynx, oesophage, foie)
hormones (exposition prolongée aux estrogènes cause cancers endomètre et seins)
agents infectieux (responsable 15% cancers)

56
Q

v ou f
cancer du sein est 20x plus élevé aux US que japon

A

faux
4-5 fois plus

57
Q

v ou f
carcinome de lestomac 7x plus élevé au US que japon

A

faux 7x plus au japon

58
Q

v ou f
carcinome hepatique bcp plus fréquent en afrique qu’au US

A

vrai

59
Q

pourquoi la plupart des décès liés au cancer surviennent entre 55-75 ans

A

-nécessité acquérir mutations somatiques dans génome pour que tumeur devienne maligne (réparation se fait moins bien avec age)
- age diminue défenses immunitaires

60
Q

a quoi est du 10% des décès chez les enfants de moins de 15 ans

A

leucémies, tumeurs du SNC, lymphomes et sarcomes des tissus mous et os

61
Q

quels facteurs prédisposants sont importants

A
  • inflm chronique (surtout carcinomes, mésenthéliomes et lymphomes)
  • statut immunodéficience (cancers induits par virus comme lymphomes, carcinomes et sarcome-like)
  • lésions précurseurs (épith.qui s’est différencié anormalement, inflammation ou sensibilité hormonale, métaplasie squameuse et dysplasie muqueuse bronchique chez fumeurs mène carcinome pulmonaire, hyperplasie et dysplasie endomètre expo oestrogenes mene carcinome endométrial, leucoplasie de cavité buccale, vulve et pénis mene carcinome cell squameuses, adénome villeux du colon peut se transformer en carcinome colorectal)
62
Q

quels sont les facteurs genetiques

A

interreliés aux environnementaux
- variations dans cytochromes P450 peut métaboliser procarcinogènes en carcinogènes
- mutations génétiques BRCA1 et 2 prédisposent cancer du sein, mais acteurs environnementaux (ex : obésité et pratiques sexuelles) peuvent modifier ce risque

63
Q

quels agents environnementaux peuvent causer cancer poumon

A

arsenic
asbestos
beryllium
chromium
nickel
radon

64
Q

quels agents environnementaux peuvent causer cancer prostate

A

cadmium

65
Q

quels agents environnementaux peuvent causer cancer colon, oesophage, gastrique

A

asbestos

66
Q

quels agents environnementaux peuvent causer cancer hepatique (angiosarcome)

A

vinyl chloride

67
Q

quels états pathologiques sont en cause du cancer colorectal

A

IBS
opisthorchis, cholangitis

68
Q

quels états pathologiques sont en cause du cancer hepatique (carcinome hepatocellulaire)

A

hepatite