APP 6 cancer colorectal Flashcards
qsq un polype
masse qui projette au dessus de muqueuse pour former structure visible macroscopiquement
v ou f
les polypes peuvent avoir un pedoncule
vrai, ce sont les polypes pédonculés
MAIS certains en ont pas (polypes sessiles font juste s’élargir)
comment les polypes développent pédoncule
prolifération des cellules adjacentes au polype et effet de traction sur la protusion luminale se combinent pour former pédoncule
quels sont les polypes intestinaux non néoplasiques
inflammatoires
hamartomateux
hyperplasiques
quels sont les polypes intestinaux néoplasiques
majoritairement des adénomes qui ont potentiel cancéreux
qsq un adénome
toute lésion de masse néoplasique dans le tractus GI qui peut produire protusion muqueuse (polype)
par quoi sont caractérisés les adénomes colorectaux
présence de dysplasie épithéliale
ces croissances vont de petits polypes pédonculés à des gros polypes sessiles
quelle est la morphologie des adenomes typiques
0,3 a 10 cm de diametre
pedoncule ou sessile
texture de surface : framboise
histologiquement, quelles sont les caractéristiques de l’adénome
noyau hyperchromatique, allongé, stratifié
decrire le pedoncule des adénomes pédonculés
pedoncule fibromusculaire mince, contenant vaisseaux sanguins dérivés de la sous-muqueuse
normalement couvert par épithélium non néoplasique
comment sont classifiés les adénomes
adénomes tubulaires
adénomes villeux
adénomes tubulovilleux
décrire l’adénome tubulaire
petits polypes pédonculés composés de petites glandes rondes et tubulaires
décrire l’adénome villeux
souvent plus large et sessiles, recouverts de minces villosités, foyers d’invasion plus fréquents
*villosités ne suffisent pas seules a augmenter risque cancer
décrire l’adénome tubulovilleux
mixte des 2 autres
décrire les adénomes dentelés sessiles
ils ressemblent aux polypes hyperplasiques (non-néoplasiques) et ont pas caractéristiques histo typiques dysplasie
comment distingue t on les polypes hyperplasiques des adénomes dentelés sessiles
présence architecture dentelée sur toute la longueur de la glande (meme a base de crypte car dilatation crypte et croissance latérale)
v ou f
majorité des adénomes colorectaux sont bénins
vrai
MAIS petite proportion peut contenir cancer invasif au moment de détection
quelle est la caractéristique la plus importante pour évaluer le risque de malignité
- grandeur
40% des lésions plus larges que 4 cm contiennent foyers de cancer - aussi dysplasie de haut grade est facteur de risque pour cancer dans un polype individuel
qu’est ce que le syndrome familial : polype adénomateux familiaux (FAP)
désordre autosomique dominant marqué par apparition plusieurs adénomes colorectaux a ladolescences (plus de 100 polypes)
la mutation de quel gene est impliquée dans le FAP
APC (gène adénomateux de la polyposis coli)
morphologiquement, peut on distinguer adénomes sporadiques des héréditaires
non
quel est le traitement standard pour patients porteurs mutation APC
colectomie prophylactique, mais restent a risque pour manif extraintestinales
mutations APC spécifiques sont associés avec le développement d’autres manifestations de polypes adénomateux familiaux) et expliquent quelles variantes
syndrome de gardner
syndrome de turcot
quest ce que le syndrome de gardner
en plus des polypes intestinaux, caractéristiques cliniques suivantes :
-ostéomes de mandibule, crane et os longs
-kystes épidermiques
-tumeurs desmoidiennes et thyroidiennes
-anomalies dentaires (dents surnuméraires et non rompues)
qsq le syndrome de turcot
caractérisé par adénomes intestinaux et tumeurs du SNC
quelle proportion des patients atteints du syndrome de turcot ont des mutations du gene APC et développent médulloblastomes
2/3
quelle proportion des patients a des mutations dans un des genes impliqué dans réparation de l’ADN et dév des glioblastomes
1/3
v ou f
certains patients qui ont FAP sans perte du gène PAC ont mutations du gene de reparation dexcision de base MUTYH
vrai
qsq le syndrome de lynch
regroupement familial de cancer à plusieurs sites incluant le colorectum
v ou f
le syndrome de lynch apparait plus jeune que cancers du colon sporadique
vrai
mais plus tard que fap
v ou f
syndrome de lynch souvent dans colon gauche
faux
colon droit
par quelle mutation est causé syndrome lynch
mutations germinales héréditaires dans genes codant pour protéines responsable du mismatch repair (MSH2, MSH1)
est ce que le syndrome de lynch est porté a une prédisposition hereditaire
oui
les patients atteints héritent dun gene de reparation de l’ADN muté et d’un allele normal
une mutation sporadique du 2e gène amene defaut de reparation des mismatch et donc accumulation rapide de mutations surtout dans microsatellites = instabilité des microsatellites
Nommer : gène cible, transmission, site dominant et histologie pour 70% of FAP
APC
Autosomique dominant
Aucun site
Histo : adénocarcinome tubulaire, villeux
Nommer : gène cible, transmission, site dominant et histologie pour 10% of FAP
DNA mismatch repair (MUTYH)
récessif
aucun site dominant
adénomes sessile, adénocarcinome mucineux
Nommer : gène cible, transmission, site dominant et histologie syndrome Lynch
DNA mismatch repair (msh2, msh1)
autosomique dominant
colon droit surtout
adénomes sessile, adénocarcinome mucineux
Nommer : gène cible, transmission, site dominant et histologie cancer colon sporadique (80% des cas)
APC
aucune transmission
colon gauche surtout
adénocarcinome villeux, tubulaire
Nommer : gène cible, transmission, site dominant et histologie cancer colon sporadique (10-15% des cas)
DNA mismatch repair (msh2, msh1)
aucune transmission
colon droit surtout
adénome sessile, adénocarcinome mucineux
quelles 2 voies principales expliquent la carcinogenese des adénocarcinomes coliques
- voie apc/b-caténine
- voie d’instabilité des microsatellites
*combinaison d’événements moléculaires qui conduisent a adénocarcinome colique est hétérogène (anomalies génétiques et épigénétiques)
v ou f
les 2 voies impliquent accumulation progressive de mutations
VRAI
les événements épigénétiques (géne silencieux induit par méthylation) augmentent progression des 2 voies
