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PATHO APPs > APP 6 cancer colorectal > Flashcards

APP 6 cancer colorectal Flashcards

1
Q

qsq un polype

A

masse qui projette au dessus de muqueuse pour former structure visible macroscopiquement

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2
Q

v ou f
les polypes peuvent avoir un pedoncule

A

vrai, ce sont les polypes pédonculés
MAIS certains en ont pas (polypes sessiles font juste s’élargir)

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3
Q

comment les polypes développent pédoncule

A

prolifération des cellules adjacentes au polype et effet de traction sur la protusion luminale se combinent pour former pédoncule

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4
Q

quels sont les polypes intestinaux non néoplasiques

A

inflammatoires
hamartomateux
hyperplasiques

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5
Q

quels sont les polypes intestinaux néoplasiques

A

majoritairement des adénomes qui ont potentiel cancéreux

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6
Q

qsq un adénome

A

toute lésion de masse néoplasique dans le tractus GI qui peut produire protusion muqueuse (polype)

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7
Q

par quoi sont caractérisés les adénomes colorectaux

A

présence de dysplasie épithéliale
ces croissances vont de petits polypes pédonculés à des gros polypes sessiles

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8
Q

quelle est la morphologie des adenomes typiques

A

0,3 a 10 cm de diametre
pedoncule ou sessile
texture de surface : framboise

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9
Q

histologiquement, quelles sont les caractéristiques de l’adénome

A

noyau hyperchromatique, allongé, stratifié

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10
Q

decrire le pedoncule des adénomes pédonculés

A

pedoncule fibromusculaire mince, contenant vaisseaux sanguins dérivés de la sous-muqueuse
normalement couvert par épithélium non néoplasique

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11
Q

comment sont classifiés les adénomes

A

adénomes tubulaires
adénomes villeux
adénomes tubulovilleux

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12
Q

décrire l’adénome tubulaire

A

petits polypes pédonculés composés de petites glandes rondes et tubulaires

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13
Q

décrire l’adénome villeux

A

souvent plus large et sessiles, recouverts de minces villosités, foyers d’invasion plus fréquents
*villosités ne suffisent pas seules a augmenter risque cancer

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14
Q

décrire l’adénome tubulovilleux

A

mixte des 2 autres

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15
Q

décrire les adénomes dentelés sessiles

A

ils ressemblent aux polypes hyperplasiques (non-néoplasiques) et ont pas caractéristiques histo typiques dysplasie

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16
Q

comment distingue t on les polypes hyperplasiques des adénomes dentelés sessiles

A

présence architecture dentelée sur toute la longueur de la glande (meme a base de crypte car dilatation crypte et croissance latérale)

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17
Q

v ou f
majorité des adénomes colorectaux sont bénins

A

vrai
MAIS petite proportion peut contenir cancer invasif au moment de détection

18
Q

quelle est la caractéristique la plus importante pour évaluer le risque de malignité

A
  • grandeur
    40% des lésions plus larges que 4 cm contiennent foyers de cancer
  • aussi dysplasie de haut grade est facteur de risque pour cancer dans un polype individuel
19
Q

qu’est ce que le syndrome familial : polype adénomateux familiaux (FAP)

A

désordre autosomique dominant marqué par apparition plusieurs adénomes colorectaux a ladolescences (plus de 100 polypes)

20
Q

la mutation de quel gene est impliquée dans le FAP

A

APC (gène adénomateux de la polyposis coli)

21
Q

morphologiquement, peut on distinguer adénomes sporadiques des héréditaires

A

non

22
Q

quel est le traitement standard pour patients porteurs mutation APC

A

colectomie prophylactique, mais restent a risque pour manif extraintestinales

23
Q

mutations APC spécifiques sont associés avec le développement d’autres manifestations de polypes adénomateux familiaux) et expliquent quelles variantes

A

syndrome de gardner
syndrome de turcot

24
Q

quest ce que le syndrome de gardner

A

en plus des polypes intestinaux, caractéristiques cliniques suivantes :
-ostéomes de mandibule, crane et os longs
-kystes épidermiques
-tumeurs desmoidiennes et thyroidiennes
-anomalies dentaires (dents surnuméraires et non rompues)

25
Q

qsq le syndrome de turcot

A

caractérisé par adénomes intestinaux et tumeurs du SNC

26
Q

quelle proportion des patients atteints du syndrome de turcot ont des mutations du gene APC et développent médulloblastomes

A

2/3

27
Q

quelle proportion des patients a des mutations dans un des genes impliqué dans réparation de l’ADN et dév des glioblastomes

A

1/3

28
Q

v ou f
certains patients qui ont FAP sans perte du gène PAC ont mutations du gene de reparation dexcision de base MUTYH

A

vrai

29
Q

qsq le syndrome de lynch

A

regroupement familial de cancer à plusieurs sites incluant le colorectum

30
Q

v ou f
le syndrome de lynch apparait plus jeune que cancers du colon sporadique

A

vrai
mais plus tard que fap

31
Q

v ou f
syndrome de lynch souvent dans colon gauche

A

faux
colon droit

32
Q

par quelle mutation est causé syndrome lynch

A

mutations germinales héréditaires dans genes codant pour protéines responsable du mismatch repair (MSH2, MSH1)

33
Q

est ce que le syndrome de lynch est porté a une prédisposition hereditaire

A

oui
les patients atteints héritent dun gene de reparation de l’ADN muté et d’un allele normal
une mutation sporadique du 2e gène amene defaut de reparation des mismatch et donc accumulation rapide de mutations surtout dans microsatellites = instabilité des microsatellites

34
Q

Nommer : gène cible, transmission, site dominant et histologie pour 70% of FAP

A

APC
Autosomique dominant
Aucun site
Histo : adénocarcinome tubulaire, villeux

35
Q

Nommer : gène cible, transmission, site dominant et histologie pour 10% of FAP

A

DNA mismatch repair (MUTYH)
récessif
aucun site dominant
adénomes sessile, adénocarcinome mucineux

36
Q

Nommer : gène cible, transmission, site dominant et histologie syndrome Lynch

A

DNA mismatch repair (msh2, msh1)
autosomique dominant
colon droit surtout
adénomes sessile, adénocarcinome mucineux

37
Q

Nommer : gène cible, transmission, site dominant et histologie cancer colon sporadique (80% des cas)

A

APC
aucune transmission
colon gauche surtout
adénocarcinome villeux, tubulaire

38
Q

Nommer : gène cible, transmission, site dominant et histologie cancer colon sporadique (10-15% des cas)

A

DNA mismatch repair (msh2, msh1)
aucune transmission
colon droit surtout
adénome sessile, adénocarcinome mucineux

39
Q

quelles 2 voies principales expliquent la carcinogenese des adénocarcinomes coliques

A
  • voie apc/b-caténine
  • voie d’instabilité des microsatellites

*combinaison d’événements moléculaires qui conduisent a adénocarcinome colique est hétérogène (anomalies génétiques et épigénétiques)

40
Q

v ou f
les 2 voies impliquent accumulation progressive de mutations

A

VRAI
les événements épigénétiques (géne silencieux induit par méthylation) augmentent progression des 2 voies

PATHO APPs (2 decks)

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